UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE

TABASCO

Asignatura: Enfermedades infecciosas

Nombre del docente: Dr. Jesús Alejandro Jiménez Sastré

Nombre del alumno: Adrián Galicia Pérez

Licenciatura: Médico Cirujano Grupo: E Turno: Vespertino

Villahermosa, Tabasco a 21 de Septiembre del 2023 1

HEPATITIS VIRALES
INTRODUCCIÓN

Es una lesión necro-inflamatoria

difusa del hígado producida por
diversos agentes etiológicos:
- Virus A, B, C,D, E
Existen 3 presentaciones clínicas de
hepatitis viral:
- Aguda
- Crónica
- Fulminante

20XX 3
 HEPATITIS VIRAL AGUDA HEPATITIS VIRAL CRÓNICA

Hepatropicos No hepatropicos Hepatropicos

Se caracteriza
A, B, C, D, E - Citomegalovírus A, B, C
- Epstein Barr
inflamación hepática con una
- arbovírus entre
duración mayor de 6 meses
otros

Se caracteriza por el desarrollo de

insuficiencia hepática aguda grave con
HEPATITIS VIRAL encefalopatía hepática en el periodo
ByD
FULMINANTE de 8 semanas desde el inicio de
síntomas incluyendo ictericia.
VIRUS HEPATOTROPOS
EPIDEMIOLOGIA
 HEPATITIS A

ENDEMICA
▪ Países en vías de desarrollo
- Prevalente en niños
- La mayoría de los casos son subclínicos

▪ Países industrializados
- Lamayoría de los casos suceden en adultos y son
sintomáticos

20XX 7
EPIDEMIOLOGIA
 HEPATITIS A
Picornaviridae
- Grupo: enterovirus
Inactivación:
- Microorganismo invasor
- Temperaturas >85°C
- Material genético: ARN
- Formalina y cloro

Replicación viral:
Sobrevive:
- Hepatocitos
-Agua salada y dulce, en el suelo

Medio de transmisión Resistente:

- Fecal-oral - Ácidos, detergentes y
- Alimentos contaminados congelación
- Transfusiones
- Actividad sexual
20XX 10
 HEPATITIS A

▪ P. de incubación (15-50 días)

- Eliminación en las heces hasta 2 semanas previo a la ictericia
(brotes)
- La mayoría de los casos son subclínicos

▪ Hepatitis ictérica
- 70% de los casos en adultos
- 30% de los casos en niños
A pesar de la ictericia y la recuperación plena de la hepatitis, la
eliminación del VHA en las heces persiste 6 meses sobre todo
en niños.

20XX 11
 HEPATITIS A
▪ Manifestaciones
- 80% con manifestaciones clínicas

▪ Fase pre-ictérica (5-7 días)

- Fiebre, malestar general, dolor abdominal, nauseas y vomito
- Hepatomegalia
▪ Fase ictérica (4-30 días)
- Hiperbilirrubinemia conjugada > ictericia > hipocolia y
acolia.

- No hay fase de cronicidad

20XX 12
 HEPATITIS A

Complicaciones
▪ Edad avanzada y hepatopatía previa
- 10% pueden presentar un curso persistente o recaída con
fiebre, ictericia, diarrea y perdida de peso.

- Menor numero de pacientes pueden manifestar síntomas

extrahepáticos

- <1%: falla hepática fulminantes (encefalopatía)

20XX 13
 HEPATITIS A

Diagnóstico
▪ Grupos de riesgo
- Contacto cercano de casos, convivencia con niños, viajes a zonas
de alta endemia, sexo oral-anal.

▪ Serología
- IgM Anti-hepatitis A

- IgG Anti-hepatitis A
▪ Prueba de transaminasas
- -
I - I TGP > TGO
g g
MM 20XX 14
 HEPATITIS B
Hepadnaviridae. Medio de transmisión
- Presenta una DNA - Vía parenteral
polimerasa endógena, con - Actividad sexual
actividad de transcriptasa - Vertical ( mal pronostico)
inversa.
Las cepas del virus se han
clasificado en nueve
diferentes subtipos:
- ayw 1, ayw 2, ayw 3, ayw 4,
periodo de incubación: 50 a
agr, adw 2, adw 4, adrq+ y
180 días
adrq-.|
- En la hepatitis B es menos
frecuente la elevación de la
temperatura.
- 5-10% cronifican
EPIDEMIOLOGIA
LA EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON HEPATITIS B
REQUIERE:

1. Anamnesis y exploración física

2. Pruebas de laboratorio para evaluar la presencia y la intensidad de
la enfermedad hepática (biometría hemática, AST, ALT, FA, GGT, BT,
albúmina, actividad de protrombina)
3. Pruebas de replicación viral (HBeAg/anti-HBe, ADN-VHB)
4. Pruebas para excluir infección por otros virus de la hepatitis (anti-VHC,
anti-VHD)
5. Determinación de anticuerpos contra a VIH
6. Anticuerpos de tipo IgG contra VHA para determinar inmunidad
 DIAGNÓSTICO
Detección de las proteínas virales
como:
- AgVHBs: detección fase tardía del periodo de
incubación y de 2 a 5 semanas antes de la aparición
de la sintomatología

-AgVHBe: aparece después del padecimiento
clínico y se correlaciona con la replicación activa
del virus y con una alta infectividad
Persiste durante 1 a 9 semanas
En cuanto a los anti-VHBe pueden ser detectados de
2 a 6 semanas después que ha desaparecido el
AgVHBe, y de 2 a 4 semanas antes de la eliminación
del AgvHBs

- AgcHB: 2 o 4 semanas ya se pueden detectar

anticuerpos
DIAGNOSTICO SEROLÓGICO

Ags + Ac-Ags +
(HEPATITIS) (SANO)

IgM core + IgG core +

(AGUDA) (CRONICO)
VACUNADO
(>30 d)
(>10 mU/ml

Age + Ac-Age +
(ACTIVA) (INACTIVA)

PCR + ESPECIFICO
CV . Replicación
TRATAMIENTO
 Con PowerPoint, puede crear presentaciones y compartir su trabajo con
otros, independientemente de dónde estén. Escriba el texto que quiera usar
RESUMEN para empezar. También puede agregar imágenes, arte y videos en esta
plantilla. Guarde sus presentaciones en OneDrive y acceda ellas desde el
equipo, la tableta o el teléfono.

MUESTRA DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 24

 HEPATITIS C
▪ Miembro de la familia Flaviviridae
▪ Presenta envoltura y un genoma de
RNA
▪ 6 genotipos y 80 subtipos en el Riesgos:
mundo. - 85% cronifica
▪ En México los genotipos más - se asocia a crioglobulinemia
frecuentemente encontrados son el
1(a, b)y 2 (a, b).

El VHC se inactiva con:

Hemodiálisis - Solventes para lípidos,
Vía de transmisión: Sanguínea - Calentamiento tratamiento con
formol
Transfusión - Exposición a la luz ultravioleta
Sexual

Tamizaje > 40 años

 hepatitis crónica a
los 10 años
cirrosis a los 21
HEPATITIS C años
hepatocarcinoma a
los 29 años

Características clínicas
Después de 15 a 150 días de incubación, inicia con pródromos ligeros o sin ellos

En el 80 a 90%de los casos la infección por el VHC puede ser asintomática

25% de los casos de la enfermedad aguda es ictérica.

La enfermedad aguda es autolimitada sólo en 15% de los pacientes, mientras que el 85%
queda como portador, evolucionando asintomáticamente a hepatitis Crónica.

Del 10 al 20 %de éstos llegan a cirrosis y una quinta parte (1 al 5%del total de casos) a
hepatocarcinoma.
EPIDEMIOLOGIA
 DIAGNOSTICO
1. Pruebas serológicas para detectar Acs contra los antígenos del
VHC.
2. Pruebas para detectar y cuantificar Ag del VHC.
3. Pruebas de biología molecular para detectar o cuantificar genomas
del VHC analizar su secuencia.
4. Pruebas de funcionamiento hepático.

ELISA PCR Diagnostico

(Anti – VHC) (CV)

+ + Dx

+ - Falso positivo

- + P. ventana
 PREVENCIÓN
Las actividades de prevención primaria incluyen:
1. Pruebas de tamizaje de sangre y plasma, de donadores de órganos y de semen.
2. Inactivación del virus en productos derivados de plasma.
3. Implementación de prácticas de control de infecciones.

Las actividades de prevención secundaria incluyen:

1. Estudios de laboratorio a personas en riesgo e identificación
2. El manejo médico de personas infectadas.
3. Educación profesional y pública.
4. Vigilancia y supervisión de la efectividad de las medidas de prevención.

MUESTRA DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 31

 TRATAMIENTO
• La duración del tratamiento combinado, interferón pegilado más ribavirina, en principio, se debe
administrar de 12 a 24 semanas en pacientes con genotipo 2 y 3, de 48 semanas para pacientes con
genotipo 1 y 4.

Fármaco Dosis Vía de

administración
Interferón pegilado alfa 2a 180 µg semanal Subcutánea
Ribavirina Frecuencia diaria Oral
- 1,000 mg en aquellos con peso ≤ 75Kg
- 1,200 mg en aquellos con peso > 75Kg

Fármaco Dosis Vía de

Interferón pegilado alfa 2b
Ribavirina
administración
1.5 µg/kg por semana Subcutánea
Frecuencia diaria Oral
- 800mg en pacientes con peso < 65 kg
- 1,000 mg en aquellos con peso entre 65 a 85 kg
- 1200mg en pacientes con peso de 85 kg a 105 kg
- 1400 mg para aquellos con peso > 105 kg y menor de 125Kg
 HEPATITIS D (DELTA)
Periodo de incubación: 2 a 7 semanas
Es un virus de RNA defectuoso
seguido de un periodo prodrómico caracterizado por
que para establecer su infección en
malestar general, pérdida de peso y anorexia.
humanos, requiere de la función
cooperadora de otro virus, el VHB.

Existe 2 formas de este RNA:

Uno pequeño, que es el mensajero que se traduce a AgHD con ayuda de la
polimerasa 1 del huésped.

La segunda forma es un RNA completo que sirve de modelo para la transcripción

del que será el RNA genómico.

El AgHD pequeño activa la replicación viral, uniéndose directamente al RNA.

A su vez el AgHD grande inhibe la replicación viral.
MANIFESTACIONES CLINICAS

Coinfección (o sea la infección aguda simultánea de

Transmisión:
los virus B y delta)
exposición a sangre y líquidos corporales serosos,
jeringas y hemoderivados contaminados y por
Súperinfección (infección por el VHD en un portador
transmisión sexual.
crónico de hepatitis B)

DIAGNOSTICO
Se recomienda en casos como:
- Hepatitis B aguda: Si es grave, o en poblaciones de mayorriesgo (drogadictos) o en países endémicos.

- Hepatitis aguda en paciente portador de AgVHBs.

- Hepatitis crónica por virus B: Se recomienda buscar Acs anti-VHD en todo paciente con hepatitis B
crónica, particularmente si hay actividad inflamatoria hepática con AgHBe negativo o bajos niveles de
DNA de hepatitis B.
 TRATAMIENTO

No hay ningún tratamiento recomendado para

la fase aguda de la infección por VHD.

El trasplante hepático es una opción

terapéutica para aquellos con cirrosis hepática
por hepatitis D.

MUESTRA DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 35

Varón de 33 años no fumador con el único antecedente personal de hipercolesterolemia a tratamiento con
dieta. Realiza ejercicio físico de forma regular y su trabajo es sedentario.
En Marzo del 2004 acude a nuestra consulta relatando malestar general acompañado de cefalea, astenia y
fiebre vespertina de hasta 39,2 ºC, acolia y coluria. En la exploración física, no se observan signos de
ictericia, sólo se percibe un aumento de los ruidos hidroaéreos abdominales. En la anamnesis el paciente nos
refiere la ingesta de moluscos vivos (ostras) hacía un par de semanas. Ante la sospecha de hepatitis se le
recomienda reposo relativo y la realización de analítica de sangre y orina junto con una serología de virus
hepatotrópos y citomegalovirus. Los resultados revelan un aumento de aminotransferasas (GOT 626 U/L y
GPT 2134 U/L) y gamma-glutamil transpeptidasa (GGT 252 U/L), junto con patrón de colestasis [fosfatasa
alcalina (532 U/L), LDH (422 mg/dl) e hiperbilirrubinemia total y directa (5.4 mg/dl y 6.1 mg/dl). El resto de
parámetros están dentro del rango de la normalidad.
La serología nos confirma un proceso agudo de hepatitis A (IgM positiva e IgG negativa), y anticuerpos VHB,
VHC y CMV negativos.
Un mes después se le extrae una segunda analítica donde observamos descenso de aminotransferasas
(GOT 88 U/L, GPT 299 U/L) y GGT (129 U/L) que se acompaña de una clara mejoría de sus síntomas.
La tercera analítica se realiza cuarenta días después de la primera y muestra un ascenso leve de enzimas
hepáticas (GOT 149 U/L, GPT 398 U/L) y GGT (58 U/L). Para descartar una posible enfermedad
autoinmune, se pidieron anticuerpos no órgano específicos (AMA, ANA, Ac.Músculo liso y LKM) que fueron
negativos.
 A principios del mes de Mayo nuestro paciente acude para control de su proceso, realiza una vida
normal y sólo refiere una ligera astenia. Las pruebas hepáticas están levemente alteradas, por lo que
decidimos realizar una ecografía abdominal donde no percibimos anormalidades.

Concluimos que nuestro paciente sufre un proceso de Hepatitis A recidivante con elevación de
aminotransferasas y gamma-glutamil transpeptidasa, durante el período de convalecencia y cerca de la
mejoría completa.

En Agosto se repiten las pruebas serológicas de virus hepatotropos donde se comprueba la

negativización de la IgM y positividad de IgG, y una analítica donde todos los parámetros se han
normalizado.

En la actualidad el paciente se halla totalmente asintomático, y podemos afirmar que nuestro paciente
sufrió un cuadro de Hepatitis A recidivante bifásica con mejoría espontánea y completa recuperación.

MUESTRA DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 20XX 37