VITAMINAS LIPOSOLUBLES

OBJETIVOS
 Definir a las vitaminas y describir las funciones generales.
 Clasificar a las vitaminas y explicar sus diferencias.
 Identificar a las vitaminas liposolubles y reconocer sus formas activas.
 Resumir las funciones, consecuencias por carencia y exceso y recomendaciones de las vitaminas
liposolubles.
 Identificar las fuentes alimentarias de las vitaminas liposolubles.

CARACTERIZACIÓN DE LAS VITAMINAS LIPOSOLUBLES

Las vitaminas liposolubles son compuestos orgánicos que actúan sobre todo
en los sistemas enzimáticos para mejorar el metabolismo de las proteínas, los
hidratos de carbono y las grasas. Su descomposición la lleva a cabo la bilis
del hígado, y después pasan por los vasos linfáticos y las venas para ser
distribuidas en las arterias. El exceso de estas vitaminas se almacena en la
grasa corporal, el hígado y los riñones.

VITAMINA A - RETINOL

1. GENERALIDADES

La vitamina A, fue la primera vitamina reconocida como tal en 1913. La vitamina A es un alcohol de color
amarillo pálido, es el término que se emplea para describir los compuestos con la actividad biológica del
RETINOL, que originalmente se aisló de la retina, donde la vitamina funciona en los pigmentos visuales.

Los pigmentos de plantas denominados carotenoides generan retinoides al metabolizarse. A los que
producen retinol se les confiere como provitaminas A; el más activo de estos, es el caroteno beta.

Dado que la deficiencia moderada de vitamina A afecta el crecimiento, es lógico esperar retardo en peso y
talla; así como las altas tasas de infecciones respiratorias y diarreicas, ya que su deficiencia afecta al sistema
inmune.

2. FORMAS ACTIVAS

Las formas activas de la vitamina A son el retinol, el retinal o retinaldehido y el ácido retinoico. El
retinaldehido forma parte de los pigmentos visuales que absorben la luz, por lo que la deficiencia de
vitamina A reduce la formación de rodopsina (pigmento purpúreo presente en los bastones retinarios,
constituido por una proteína opsina y un derivado de la vitamina A). El retinol, sirve para adaptar el ojo a
la luz de baja densidad.

Los precursores de la vitamina A (provitaminas) están presentes en alimentos de origen vegetal

(carotenoides). El Retinol, es la forma de la vitamina A que se encuentra en las fuentes alimenticias de
origen animal.

3. FUNCIONES

o Es esencial para ayudar al crecimiento, desarrollo, mantenimiento y

reparación de las células (sistema óseo). La función generalizada en el
organismo es su intervención en el proceso de diferenciación celular que explica
su importancia en el crecimiento y desarrollo.

o El sistema inmune: contribuye en la prevención de enfermedades infecciosas, especialmente del aparato

respiratorio creando barreras protectoras contra diferentes microorganismos. Estimula las funciones
 inmunes, los linfocitos participan en la lucha contra los microorganismos extraños y los tumores.). Por
ello promueve la reparación de tejidos infectados y aumenta la resistencia a la infección e interviniendo
en la integridad de epitelios y mucosas.
o Contribuye en la función normal de reproducción, favoreciendo a la producción de esperma como así
también al ciclo normal reproductivo femenino.
Es fundamental para la visión, ya que el retinol contribuye a mejorar la visión nocturna,
previniendo la presencia de ciertas alteraciones visuales como cataratas, glaucoma,
pérdida de visión, también ayuda a combatir infecciones bacterianas como
conjuntivitis.
o Actúa como antioxidante, previene el envejecimiento celular y la aparición de cáncer, ya que al ser un
antioxidante natural elimina los radicales libres y protege al ADN de su acción mutagénica.

4. DIGESTIÓN, ABSORCIÓN

Con una dieta mixta se ingiere una mezcla de

vitamina A, la misma es liberada de sus
formas combinadas (ésteres con ácidos
grasos) y pasa a través de la mucosa intestinal
hacia la circulación portal (hepática),
llegando al hígado donde se deposita en
forma de reservas hepáticas. Tanto
el retinol (ROH) como el β‐caroteno son
absorbidos por las células de la mucosa
intestinal donde el β‐caroteno sufre una
digestión enzimática que dará lugar al retinal, molécula que será posteriormente reducida a retinol (ROH).
De aquí en adelante, este retinol formado de los carotenos sigue el mismo curso que el otro hacia las
reservas hepáticas. Una porción de los carotenos se absorbe sin ser convertida en vitamina A, y aparece en
la sangre como carotenos circulantes.

En el hígado, el ROH, se unirá a las proteínas de unión de retinol (retinol binding proteins, RBP). Dichas
RPBs, una vez liberadas a la sangre, se combinarán con transtiretina (TTR) La transtiretina (TTR) es
una proteína secretada por el hígado y lleva las hormonas tiroideas; formando un complejo ternario
encargado de transportar el ROH hasta los tejidos diana (Un “tejido” diana puede ser, un órgano íntegro,
un tejido, una célula o tan solo un componente subcelular).Una deficiencia nutricional severa de proteínas
interfiere con este proceso normal, ya que la síntesis de ésta proteína en el hígado se ve afectada.

Aproximadamente el 80 y 90 % de los ésteres de Retinol se absorben mientras que los beta carotenos lo
hacen entre un 40 a 60 %. La mayor parte de la vitamina A, casi el 90% se almacena en el hígado, siendo
el resto depositado en los pulmones, riñones y grasa corporal.

Después de cumplir con sus funciones metabólicas, la vitamina A se excreta principalmente por dos vías:
o Por la vía renal.
o Parte del retinol en su forma liposoluble llega por medio de la bilis al intestino, y se pierde en las heces.

5. FACTORES QUE AFECTAN LA ABSORCIÓN Y TRANSPORTE SANGUÍNEO

o Dietas pobres en grasa, impide una eficaz absorción de la vitamina A, la conversión de los carotenos a
retinol está marcadamente reducida.
o El parasitismo intestinal (giardia y áscaris) que afecta la mucosa intestinal también interfiere con la
absorción normal del retinol y de los carotenos.

6. DEFICIENCIA

La carencia de la vitamina A ocasiona:

 o La llamada ceguera nocturna, caracterizada por un lapso anormalmente
prolongado de adaptación a la luz de poca intensidad o penumbra, después
que el ojo ha sido expuesto a la luz fuerte, es decir disminuye la agudeza visual
al anochecer, sensibilidad extrema a la luz; también resecamiento y opacidad
de la córnea (xeroftalmia) con presencia de úlceras y manchas de bitot. El
daño en la córnea puede llegar en casos severos a su destrucción total,
presentándose clínicamente como ceguera total (queratomalacia).
o Inmunidad reducida, aumenta la susceptibilidad a infecciones bacterianas, parasitarias o virales, ya
que la vitamina A contribuye al mantenimiento de la integridad de las mucosas. Al carecer de ella
desaparece la barrera contra las infecciones, especialmente de los aparatos respiratorio, genitourinario
y gastrointestinal.
o Alteraciones óseas, inhibe el crecimiento con malformaciones esqueléticas, aumenta la probabilidad
de padecer dolencias en articulaciones debido a que obstaculiza la regeneración ósea.
o Alteraciones cutáneas, provoca resequedad en la piel (hiperqueratosis), es decir la piel se vuelve
áspera, seca, con escamas (piel de gallina, piel de sapo), el cabello se torna quebradizo y seco al igual
que las uñas
o También cansancio general y pérdida de apetito, pérdida de peso, alteración de la audición, gusto y
olfato, alteraciones reproductivas.

7. TOXICIDAD

Cuando la ingestión de retinol es excesiva, se produce:

o Hipervitaminosis A, está condición ocurre por el uso de suplementos vitamínicos que
generalmente son productos farmacéuticos.
o Consecuencias negativas como ictericia, irritabilidad, anorexia, la cual no debe ser confundida con
anorexia nerviosa (desorden alimentario), vómitos, diarrea, visión borrosa, cefalea, dolor y
debilidad muscular y abdominal, somnolencia y estados de alteración mental.
o Además, tumor cerebral, dolores óseos, inflamación hepática, pérdida de pelo y fragilidad en las
uñas.

La intoxicación aguda por vitamina A fue descrita por primera vez en los exploradores del Ártico, quienes
presentaban cefalea, diarreas y mareos después de comer hígado de oso polar; el hígado de este animal es
particularmente rico en vitamina A. La vitamina A en forma de carotenos, no es tóxica.
La toxicidad aguda, ocurre generalmente con dosis de 25000 UI/kg, mientras que la toxicidad crónica,
ocurre con 4000 UI/kg diario por 6 –15 meses.

8. FUENTES ALIMENTARIAS

La vitamina A, proviene de varios compuestos llamados carotenos que, como

tales, no tienen actividad vitamínica, pero al ser ingeridos y absorbidos dan origen
al retinol (vitamina A propiamente dicha). Los más importantes son el alfa – y
beta – carotenos, la criptoxantina y alrededor de 50 carotenoides más.
- Como retinol está exclusivamente presente en los alimentos de origen animal, como: vísceras, hígado,
aceites de pescados, leche íntegra, huevos, quesos grasos, mantequilla, alimentos preparados con yema de
huevo.
- Los vegetales contienen una sustancia oleosa, llamada caroteno. Los carotenos se encuentran en los
vegetales como en hojas de color verde oscuro, como espinaca, acelga, además en brócoli, hojas de
remolacha, calabazas amarillas, maíz amarillo, camote, zanahoria; en frutas amarillo anaranjadas, como
papaya, mango, zapote, melón, albaricoque. Cuanto más intenso es el color de la fruta u hortaliza, mayor
es el contenido de betacarotenos. Estas fuentes vegetales de betacaroteno están libres de grasa y colesterol.

9. UNIDADES DE ACTIVIDAD VITAMÍNICA

En 1967 el comité de Expertos FAO – OMS, estableció el desuso de las Unidades Internacionales (UI) y
propuso la adopción de los Equivalentes de Retinol (ER) para expresar el aporte de actividad de vitamina
A de los alimentos. Un ER se define como la actividad vitamínica de 1 µg de retinol. Fisiológicamente la
absorción y conversión de beta-caroteno a retinol es menor, se estima 6 μg de beta – caroteno para dar 1
ER. Los otros carotenos en la dieta, se estima que se necesita de 12 μg para dar 1 ER. y 24 μg de α-
carotenos o β-criptoxantina. Para convertir UI a ER se aplican los siguientes factores:
1 ER es igual a 3.3 UI de retinol o a 10 UI de carotenos totales.

10. REQUERIMIENTOS

Los siguientes requerimientos estimados promedio (EAR) se han tomado de documentos de los Comités
de Expertos de Energía y Proteínas de FAO/OMS/UNU, 2004.
μg de equivalentes de actividad de retinol (μg RAE)
diarios
375-400 Lactantes y niños en el primer año
de vida
300-600 Niños y adolescentes
600 Hombres y mujeres adultos
800 Gestación
850 Lactancia
Fuente: Human vitamin and mineral requirements, Food and Agriculture Organization/World Health Organization (FAO/WHO),
2001, Rome, <http://www.fao.org/es/ESN/nutrition/requirements_pubs_en.stm>.

VITAMINA D (colecalciferol)

1. INTRODUCCIÓN

La vitamina D, conocida como antirraquítica, en la actualidad como “vitamina de la luz solar” porque
una exposición pequeña a la luz solar habitualmente es suficiente para que las personas sinteticen su propia
vitamina D utilizando la luz ultravioleta y el colesterol de la piel. Es una hormona y junto con las hormonas
parathormona (secretada por las glándulas paratiroides, estimula la liberación de calcio a la sangre) y la
calcitonina (segregada por la glándula tiroides en el caso de los mamíferos, incluido el ser humano, reduce
la concentración sanguínea de calcio y favorecer el depósito de éste en los huesos) regulan el metabolismo
del calcio y del fósforo.

El ejercicio y una dieta apropiada son fundamentales para mantener la salud del hueso en todas las etapas
de la vida. Los individuos que pasan la mayor parte del tiempo en interiores o viven en zonas nórticas,
deben recibir como suplemento en la dieta diaria.

El raquitismo es una enfermedad, en la que no se forman los huesos adecuadamente, apareció

probablemente por vez primera cuando nuestros antecesores comenzaron a utilizar vestidos y vivir en casa.
Disminuyendo considerablemente la cantidad de radiación ultravioleta que llegaba a la piel, disminuyó la
conversión del 7-dehidrocolesterol en colecalciferol.

2. NATURALEZA

La vitamina D incluye dos formas nutricionalmente importantes:

o Vitamina D2 (ergocalciferol)
o Vitamina D3 (colecalciferol)

La vitamina D2 se produce por la irradiación con la luz ultravioleta a partir de un compuesto de origen
vegetal el ergosterol (provitamina), presente en las plantas, algunos hongos y levaduras. La vitamina D 3
(colecalciferol) es la forma natural en los tejidos animales, se sintetiza por acción de los rayos ultravioletas,
sobre un precursor llamado 7-dehidrocolesterol (provitamina), que a su vez procede del colesterol, presente
en los vasos capilares de la piel. La cantidad de vitamina D producida de esta manera depende de la
 extensión expuesta al sol y del color de la piel (la piel
oscura con mayor contenido de melanina requiere más
tiempo de exposición).

3. ABSORCIÓN, TRANSPORTE Y
ALMACENAMIENTO
Ambas formas de vitamina D (ergocalciferol y
colecalciferol), se absorben al interior de la sangre. Cerca
de 50% de la vitamina D3 dietética se absorbe, con máxima
rapidez en el duodeno y yeyuno merced a las micelas
(complejo de ácidos grasos, permite que los lípidos se absorban
hacia el interior de las células de la mucosa intestinal) grasas que se
forman en el intestino. Una vez en el enterocito (células), la vitamina
se incorpora a los quilomicrones (partículas de lipoproteínas que se
forman en el intestino después de la absorción de los lípidos para
transportar los triglicéridos y el colesterol de la dieta a través de la
linfa y hasta la circulación sistémica), entra en el sistema linfático y
posteriormente en el plasma, donde es transportado hasta el hígado
por los residuos de quilomicrones o por el transportador específico
proteína de unión a vitamina D (DBP D-binding protein o proteína
fijadora de la vitamina D), o transcalciferina.

El colecalciferol es convertido en 25-hidroxicolecalciferol por una enzima que hay en el hígado, luego en
su metabolito más activo 1,25-dihidroxicolecalciferol por una enzima que hay en el riñón, la mayoría de
esta vitamina se almacena en el hígado.

Básicamente, el hígado transforma la vitamina en calcidiol, una forma inactiva de vitamina D. Mediante
la acción enzimática, los riñones convierten el calcidiol en calcitriol, la forma activa de la vitamina D.

4. FUNCIONES

La vitamina D es esencial para:

o Promover la mineralización normal del tejido óseo: mantenimiento del equilibrio del calcio y fósforo,
puesto que promueve la absorción intestinal.
o El crecimiento y formación de huesos y dientes.
o Estimula a los riñones para regresar el calcio al torrente sanguíneo en lugar de excretarlo en la orina.
o También se ha relacionado con la regulación de la presión arterial.

En los últimos años se ha observado que la vitamina D influye en un número importante de procesos
fisiológicos, especialmente en relación con el sistema inmune. Así, diversas enfermedades como el cáncer,
la esclerosis múltiple, la enfermedad inflamatoria intestinal, la hipertensión arterial (HTA) se han
relacionado con niveles bajos de la vitamina.

5. DEFICIENCIA Y GENERALIDADES

En caso de deficiencia de la vitamina D:

o La mineralización no se lleva a cabo; bajo la presión del peso del
niño sobre las piernas, los huesos largos, especialmente la tibia y el
peroné, se vuelven flexibles y se tuercen, produciéndose la deformación
más típica del síndrome llamado raquitismo (piernas en arco).
o Las costillas también se deforman bajo la presión de los pulmones,
presentándose en la parte superior frontal de la caja toráxica
protuberancias en fila llamadas rosario raquítico.
o En los adultos la deficiencia produce desmineralización, con un incremento en la fragilidad con
propensión a fracturas, padecimiento conocido como osteomalacia.
La biosíntesis endógena en la epidermis cutánea a través de la radiación solar se puede ver afectada por
diversas razones como:
o Regiones geográficas poco o nada soleadas durante gran parte del año.
o Exceso de ropa, suele suceder en regiones donde la poca luminosidad solar se une al clima frío.
o Confinamiento excesivo en la residencia u oficinas.
o Utilización continua de filtros solares que bloquean la radiación ultravioleta.

GRUPOS EN RIESGO DE DEFICIENCIA DE VITAMINA D

Los requerimientos de Vitamina D, se incrementan con la edad, mientras que la habilidad para convertir
7-dehidrocolesterol a provitamina D3 disminuye. También disminuye con la edad, lo que indica la
necesidad de incrementar la suplementación en ancianos para prevenir de forma óptima las fracturas
osteoporóticas.

Las fórmulas infantiles generalmente son fortificadas con vitamina D, mientras que la leche materna no
contiene niveles significativos de la misma, por ello se recomienda a los padres cuyos bebes son
alimentados con fórmula, que eviten exponer de forma excesiva a la luz solar a sus bebes. Mientras que
los infantes que son alimentados exclusivamente con leche materna, por lo general requieren
suplementación con vitamina D más allá de la infancia temprana, especialmente en latitudes nortes.

Los bebes deben ser expuestos a la luz solar por cortos periodos, 10 minutos aproximadamente al día. La
vitamina D que se encuentra en los suplementos y fórmulas infantiles es menos absorbida que la producida
por el cuerpo naturalmente, esto puede conducir a un riesgo de sobredosis.

6. FUENTES ALIMENTARIAS

- La acción de rayos ultravioletas sobre el tejido celular subcutáneo, permite

la síntesis en la piel.

- Aceites de pescados, hígado de res, leche entera, grasas de la leche como

mantequilla, crema y nata, yema de huevo.
1 (µg de vitamina D = 40 UI (unidades Internacionales)
Equivalencia:
1UI vitamina D = 0,025 (mcg) de vitamina D (colecalciferol)

7. REQUERIMIENTOS Y RECOMENDACIONES

Debido a que la vitamina D es producida en la piel, las personas no tienen necesidad de un aporte en la
dieta, mientras tenga suficiente exposición a la luz solar. Esta vitamina puede ser retenida por largos
períodos en los tejidos.
Ingesta de Nutrientes Recomendada (RNI) y, en su defecto, Ingesta Segura Recomendada (RSI) o
Ingesta Aceptable (AI)
de hombres y mujeres sanos ≥19 a. (datos 51-65 a. / >65 a.), FAO/OMS 2000.
Nutriente Unidad RNI(RSI/AI) H ≥19a. RNI(RSI/AI) M ≥19a.
Vitamina D μg 5 (10/15) 5 (10/15)

Se estableció un nivel máximo de ingestión tolerable de 25 μg/d para lactantes y 50 μg/d para niños y
adultos.

Durante el embarazo, el crecimiento del feto también representa una tasa de osificación alta; y durante la
lactancia, el aporte adicional de vitamina D a la madre asegura un nivel adecuado de la vitamina en la leche
materna, protegiendo así al niño lactante contra la deficiencia.

8. TOXICIDAD

Las dosis excesivas de vitamina D (más de 25 veces de las dosis usuales) producen hipercalcemia, por lo
que la suplementación debe ser supervisada. El calcio se deposita en los tejidos blandos (calcificación),
afectándose el riñón, corazón o la membrana timpánica, pudiendo ocasionar sordera, con producción de
hipertensión arterial e insuficiencia renal, aterosclerosis y encefalopatías. Con sobredosis moderadas se
presenta anorexia, fatiga, nausea, vómito, fotofobia, poliuria y cefalea. Incluye: hipercalciuria, sed,
debilidad muscular, dolores articulares, desmineralización ósea y desorientación general, pudiendo llegar
a la muerte.

VITAMINA E (alfa-tocoferol)

1. INTRODUCCIÓN

En 1922 fue identificado un compuesto liposoluble presente

en aceites vegetales. Los estudios experimentales en ratas,
pollos y gansos han demostrado que el tocoferol es necesario
para evitar la esterilidad. Posteriormente en 1924, Sure
catalogó este compuesto como vitamina E. Si los alimentos
carecen de este elemento, el macho es estéril como
consecuencia de alteraciones degenerativas del testículo, sin
que, además, las hembras puedan completar la gestación,
pues los embriones mueren y son reabsorbidos. Los huevos
de las gallinas deficientes en vitamina E no se fecundan. No ha sido demostrado completamente que esta
vitamina sea un factor decisivo de la infecundidad humana, pero su deficiencia está relacionada con la
prematurez.

2. NATURALEZA Y FUNCIONES

El término vitamina E incluye 2 clases de sustancias activas biológicamente: los tocoferoles (alfa-, beta-,
gama- y delta-tocoferoles) y compuestos relacionados mucho menos activos biológicamente, los
tocotrienoles. De todos ellos el compuesto de mayor importancia en nutrición es el alfa-tocoferol, debido
a que es el compuesto más abundante en la naturaleza y con mayor actividad biológica. La vitamina E se
encuentra asociada a proteínas integrantes de la membrana celular.

La función principal de esta vitamina es actuar como ANTIOXIDANTE, es decir protege al cuerpo de los
efectos perjudiciales de la oxidación de ácidos grasos poliinsaturados atrapando radicales libres,
conjuntamente con el selenio, vitamina C y beta carotenos cumplen la función de defensa del organismo
contra la degradación oxidativa (oxidación de fosfolípidos).

La vitamina E (-tocoferol) como ANTIOXIDANTE liposoluble más importante de las células, se

localizada en la porción lipídica de las membranas celulares, protege de su degradación oxidativa por los
radicales libres. La vitamina E, realiza esta función por su capacidad de reducir o inactivar a esos radicales
libres (cede un hidrógeno).

Uno de los puntos de acción más importantes respecto a la defensa oxidativa es la prevención o atenuación
de la formación de LDL (oxidasa) que es el factor etiopatógeno clave del proceso aterógeno.

La vitamina E, también ayuda a la inhibición de la tendencia a aglomeración de las plaquetas en la sangre,

contribuyendo a reducir el riesgo de destrucción de vasos capilares. Además, podría participar en la
prevención del Parkinson (trastorno del sistema nervioso que afecta al control muscular. Se caracteriza
por temblor en los brazos y en las piernas, rigidez muscular y trastornos del equilibrio. Finalmente pueden
provocar alteraciones en la marcha y el lenguaje, y en algunas personas dificultades en la función
cognitiva).

Se le han atribuido propiedades:

o Actúa como estabilizador de membranas celulares y regulador de fluidez de la misma.
 o Efecto protector ante la hemolisis (Destrucción de los hematíes o glóbulos rojos de la sangre que
va acompañada de liberación de hemoglobina.), modulador del sistema inmune.
o Participa en el mantenimiento del sistema nervioso y función muscular. (Maitax).

3. ABSORCIÓN, TRANSPORTE, ALMACENAMIENTO Y EXCRECIÓN

La vitamina E se absorbe en el intestino delgado, primordialmente en el yeyuno, mediante difusión

dependiente de micelas, y, al igual que las demás vitaminas liposolubles, su digestión y absorción, depende
de la presencia de grasas en la dieta y de la función biliar y pancreática adecuadas, se ven afectadas cuando
existen problemas biliares o insuficiencia pancreática.

Asimismo, la absorción de la vitamina E está ligada a la simultánea digestión y absorción de la grasa

alimentaria, habiéndose observado que los triglicéridos de cadena media incrementan esta absorción,
mientras que los ácidos grasos poliinsaturados la inhiben.

La absorción de la vitamina E es muy variable y la eficiencia varía desde el 20% hasta el 70%. Una vez en
el interior del enterocito, junto con otras vitaminas liposolubles y lípidos, se incorpora a los quilomicrones
y se transporta hacia la circulación general. La vitamina E que llega al hígado se incorpora a las VLDL
utilizando una proteína transportadora específica del tocoferol (TTP). En el plasma el tocoferol también se
distribuye en las LDL y en las lipoproteínas de alta densidad HDL, donde puede proteger a las proteínas
de su oxidación.

Más del 90% de la vitamina E del cuerpo se almacena en forma de gotas en el tejido adiposo. La excreción
es por medio de la bilis en heces.

4. DEFICIENCIA, EXCESO Y GENERALIDADES

Los casos de deficiencia son raros y están asociados generalmente con condiciones crónicas de mala
absorción de grasa y con prematurez (limitada capacidad de absorción de lípidos por un tiempo).
La deficiencia produce:
o Alteraciones neurológicas, como reflejos ausentes o alterados.
o Ataxia (incapacidad de coordinar movimientos), debilidad, reducción sensorial de las
extremidades
o Trastornos visuales.
El diagnóstico se basa en estudios de laboratorio.

Esta vitamina es una de las menos tóxicas, no se ha visto efectos adversos con el suministro de dosis
elevadas (por lo menos 100 veces al requerimiento nutricional).

El alfa-tocoferol se almacena especialmente en el medio lipídico de varios tejidos. Su concentración es

más alta en las glándulas suprarrenales, testículos, hipófisis y plaquetas, pero en términos cuantitativos, es
más abundante en hígado, músculos y tejido adiposo.

5. FUENTES ALIMENTARIAS

La actividad de la vitamina E en los alimentos es aumentada por tocoferoles

que se derivan de productos vegetales. Las fuentes más ricas, en orden de
importancia son los aceites vegetales de germen de trigo, de girasol, de
algodón. La margarina y las mantecas vegetales son también muy buenas
fuentes. Fuentes moderadas son: cereales integrales (germen de trigo), la
yema de huevo, nueces y brócoli.

Con pequeñas cantidades contribuyen las frutas, verduras de hojas verdes y tejidos animales, de los cuales
la mayor fuente constituye los tejidos adiposos. Algunas dietas que emplean desayunos de cereales aportan
una buena cantidad de vitamina E al organismo.
 La siguiente tabla menciona los miligramos de vitamina E presentes en 100 g - (Equivalencia: 1
miligramo de vitamina E equivale a 1.50 UI)
ALIMENTOS CONTENIDO
Aceite de Girasol 50-62 mg
Aceite de nueces 39 mg
Avellanas 27 mg
Aceite de soja 17-25 mg
Nueces 25 mg
Almendras 25 mg
Aceite de Palma 25 mg
Margarina 14 mg
Aceite de Oliva 12 mg
Wikipedia, la enciclopedia libre

6. REQUERIMIENTOS Y RECOMENDACIONES

El requerimiento alimentario recomendado en la actualidad se estableció en 1989. El requerimiento de

vitamina E está determinado primariamente por el nivel de ácidos grasos poliinsaturados (polyunsaturated
fat acids, PUFA) de los tejidos; por consiguiente, varía con el contenido de estos en la dieta. Esta
dependencia se deriva del papel central que la vitamina E juega como antioxidante biológico, previniendo
el daño axidativo de estos ácidos grasos en la membrana celular. En los glóbulos rojos este daño se
manifiesta en fragilidad de la membrana, con una tendencia a la hemólisis (degradación de los hematíes
con liberación de hemoglobina, se produce normalmente al final de la vida del hematíe pero puede
desencadenarse en forma patológica) en casos de deficiencia, la cual puede ser corregida administrando
vitamina E.

- Para adultos y niños la cifra 0.5 mg de equivalentes de alfa-tocoferol por gramo de PUFA.
- El niño alimentado al seno de una madre bien nutrida recibe un aporte óptimo de vitamina E. Para los
niños de 6 a 12 meses se recomienda 4 mg/d
- Para el hombre 10 mg/d y para la mujer de 8mg/d (adultos), hasta 12 mg.
- Un aporte adicional de 2 y 3 mg/d es recomendable para el embarazo y lactancia respectivamente.

La recomendación nutricional que se establece para hombres y mujeres adultos es de 15 mg/d de α-

tocoferol, valor superior al de las recomendaciones de 1989. Para niños de 5, 6 y 9 años de edad se
proponen 6, 7 y 11 mg/d, respectivamente. Para el establecimiento de las ingestiones recomendadas, se
define al α-tocoferol como RRR- α-tocoferol, la única forma del tocoferol que se encuentra en los alimentos
y las formas 2R-estereoisoméricas del α-tocoferol que se encuentran en los alimentos fortificados y en los
suplementos. Se ha establecido un nivel máximo de ingestión tolerable para cualquier forma de α-tocoferol
de 200-800 mg/d para niños y adolescentes y 1000 mg/d para adultos.

VITAMINA K (naptoquinona)

1. INTRODUCCIÓN

En 1929, un científico, el danés llamado Henrik Dam investigó el rol del

colesterol, alimentando a pollos con una dieta deficiente de colesterol. Después
de varias semanas, los animales desarrollaron hemorragias e iniciaron
sangramiento. Estos defectos no pudieron ser resueltos adicionando colesterol
purificado a la dieta. Al parecer, junto con el colesterol, un segundo
componente había sido extraído del alimento y este componente fue llamado
Vitamina de la coagulación. La nueva vitamina recibió el nombre de Vitamina
K debido a que el descubrimiento inicial fue reportado en una Revista Alemana, en la cual fue designada
como factor de la coagulación y se lo denominó Koagulationsvitamin (K=coagulación). Edward Adelbert
Doisy (de la Universidad de San Luis), aportó bastante en la investigación que guió a descubrir la estructura
química y natural de la Vitamina K. Dam y Doisy compartieron el premio Nobel de Medicina en 1943, por
sus trabajos sobre la Vitamina K. Diversos laboratorios sintetizaron el componente en 1939 (De Wikipedia, la
enciclopedia libre). Además de realizar funciones esenciales en la coagulación sanguínea, en la actualidad la
vitamina K también se reconoce como instrumental en la formación del hueso (Heaney, 1993).

El primer reporte publicado de un tratamiento exitoso con la Vitamina K en una hemorragia de un paciente
ictérico con deficiencia de protrombina fue hecho en 1938 en la Universidad de Iowa, en el Departamento
de patología.

2. NATURALEZA Y FUNCIONES

La expresión vitamina K tiene que ver con su forma activa la 2 metil-1,4-naptoquinona, cuyas formas
naturales de la vitamina son las filoquinonas (k1) y las menaquinonas (K2). El compuesto sintético se
denomina menadiona (K3), el mismo que se elabora de diversas formas, tiene casi el doble de la potencia
biológica que las formas naturales. La K1, que está presente en los vegetales y la K2 producida por la flora
bacteriana normal y está presente en los tejidos animales, las dos con actividad vitamínica similar.

La vitamina K1 (filoquinona) proviene de alimentos vegetales de hojas oscuras, hígado, aceites vegetales,
cereales integrales. Esta participa en la síntesis de los factores que hacen parte de la coagulación, la cual
consiste en identificar y detener la hemorragia de los vasos sanguíneos dañados por medio de la formación
de coágulos. La filoquinona también ayuda con el metabolismo óseo en el cuerpo, ya que una proteína,
llamada osteocalcina requiere de la vitamina K para su maduración. Es decir, promueve la formación ósea
en nuestro organismo. Al parecer no se han encontrados efectos dañinos en el organismo por una dosis
excesiva de filoquinona, por lo cual no se ha deducido una dosis tóxica de esta.

La vitamina K2, (menaquinona), producida por bacterias del intestino. La vitamina K3, (menadiona), es la
única variante sintética del grupo utilizada como suplemento cuando se presenta deficiencia de la misma.

La vitamina K es conocida como la vitamina antihemorrágica, necesaria para la síntesis de factores

esenciales para la coagulación de la sangre, principalmente de la protrombina, proteína plasmática
precursora (Que precede, va delante) de la trombina; la transformación de protrombina en trombina
(enzima formada en el plasma durante el proceso de coagulación, a partir de la protrombina y calcio, induce
el paso de fibrinógeno a fibrina, esencial para la formación del coágulo), primer paso de la transformación
del coágulo, es sintetizada en el hígado, siempre que exista una cantidad adecuada de vitamina K.

La vitamina K, también influye en el metabolismo óseo, al facilitar la síntesis de osteocalcina, una proteína
fijadora del calcio hormonalmente regulada, fabricada casi de manera exclusiva por las células creadoras
de hueso llamadas osteoblastos.

3. ABSORCIÓN, TRANSPORTE, ALMACENAMIENTO Y EXCRECIÓN

La filoquinona es absorbida en el intestino delgado, principalmente en el yeyuno, y la menoquinona, se

aborve en la porción distal del intestino delgado y en el colon gracias a la intervención de las sales biliares,
el jugo pancreático y las grasas provenientes de la dieta. Se transporta a través de la linfa junto a
quilomicrones y lipoproteínas y se deposita en el hígado. Se estima que la cantidad total dentro del cuerpo
es de tan solo 50 a 100 g. La vitamina K no utilizada se excreta en la orina y las heces a través de la bilis.

4. CONSIDERACIONES GENERALES Y DEFICIENCIA

Es muy raro encontrar deficiencia de vitamina K, la cual solo puede presentarse en casos de mala absorción
crónica de grasas, o en tratamientos con antibióticos orales durante mucho tiempo, debido a que destruye
gran parte de la flora normal. Además, su absorción es posible en presencia de sales biliares (lo mismo que
de las vitaminas A, D y E) y la obstrucción de las vías hepáticas tiene por resultado el déficit de vitamina
K, sin importar su cantidad en el régimen o la que pueda elaborarse por las bacterias intestinales.
 La deficiencia de vitamina K, puede evitar la síntesis de los factores que
producen la coagulación y reducir la velocidad con la cual se hacen los
coágulos.
El principal criterio para evaluar el nivel adecuado de vitamina K en las
personas adultas, es el mantenimiento de las concentraciones plasmáticas de
protrombina dentro de la normalidad (80-120 %).

5. TOXICIDAD

No se han encontrado efectos adversos asociados a una dosis excesiva de filoquinona (K1) o menaquinona
(K2). No ocurre lo mismo con la menadiona (vitamina k3). Esta forma sintética de vitamina k puede
interferir con la función del glutation, un antioxidante que protege a las células de los radicales libres, los
cuales generan daño celular.
Carcinogenicidad. - Las sustancias de Vitamina K son del grupo carcinógeno 3. Un estudio conducido en
el Reino Unido encontró un aumento casi del doble en leucemia en niños que les fue administrada la
vitamina K intramuscularmente.

6. FUENTES ALIMENTARIAS

Las mejores fuentes son los vegetales verdes de hojas de col,

brócoli, lechuga de hoja oscura; aportan cantidades moderadas
yema de huevo, aceite de soya, tomates, coles, cereales, carnes y
derivados de la leche, pero las fuentes más ricas en vitamina K
son la alfalfa y el hígado de pescado. Se ha estimado que las dietas mixtas
proveen entre 300-500 µg diariamente aporte suficiente para prevenir
deficiencias.

En la siguiente tabla se menciona la cantidad de microgramos (μg) de vitamina K presente en una porción
de 100 gramos de alimento.
Alimento Vitamina K
microgramos (µg/100 gr)
Col verde o rizado 440
Espinaca 380
Aceite de soja 193
brócoli 180
Repollito de brusellas 177
Aceite de canola 127
espárragos 122
Aceite de semillas de algodón 60
Aceite de oliva 55
margarina 42
mayonesa 41
Lechuga iceberg 35
Judías verdes 33
atún en aceite 24
Fuente: zonadiet. com

7. REQUERIMIENTOS Y RECOMENDACIONES

La leche materna aporta suficiente cantidad de vitamina K al lactante cuando éste ya ha establecido su
flora bacteriana intestinal, aproximadamente después de la primera semana de vida. Las recomendaciones
dietéticas para infantes son:
- Entre 5 y 10 /día durante el primer semestre de edad, 10 µg /día en el segundo semestre
- Entre 15 y 140 µg /d para los niños hasta los 10 años de edad.
- De 50 a 40 µg /d para adolescentes y adultos.
- Embarazadas y lactantes 65 µg /d.
Funciona como coenzima en la síntesis de las formas biológicamente activas de proteínas involucradas en
la coagulación sanguínea y en el metabolismo óseo. A causa de la falta de datos para el establecimiento de
los requerimientos estimados promedio (EAR) se han propuesto “ingestiones adecuadas” basadas en datos
representativos de ingestión observada en los individuos de la Tercera Encuesta de Nutrición y Salud
(NHANES III) de EE. UU. Se establecieron en 1989, por primera vez, recomendaciones de 1 μg/kg peso;
Posteriormente, estos valores se situaron a niveles de 120 y 90 μg/d para hombres y mujeres
respectivamente, valores más elevados que los contenidos en la recomendación anterior.