Diabetes mellitus 

Grupo de ​trastornos metabólicos​ que comparten una característica en común: la ​hiperglucemia​.

● La hiperglucemia en la diabetes se debe a ​alteraciones en la secreción de insulina​, ​acción de la insulina​, o
ambas. Cuando es crónica, puede asociarse a daños secundarios en múltiples sistemas de órganos como: riñones,
ojos, nervios y vasos sanguíneos.

Introducción a la fisiopatología: homeostasia de la glucosa 

La homeostasia normal está regulada por ​3 procesos​ interrelacionados:
●Producción de glucosa
●Captación de glucosa por los tejidos
●Utilización de la glucosa o almacenamiento
La insulina y el glucagón tienen efectos reguladores ​opuestos ​de la glucemia:
➔ Durante el ​ayuno ​la glucosa en sangre es baja, por lo tanto la concentración de insulina es baja, mientras que el
glucagón aumenta estimulando las vías metabólicas catabólicas (glucogenólisis-gluconeogénesis) evitando una
hipoglucemia.
➔ Luego de una ​comida​, en cambio, la glucemia aumenta estimulando directamente a la secreción de insulina por las
células B del páncreas, permitiendo la captación de glucosa y la entrada de la misma a los tejidos, estimulando vías
de tipo anabólicas (glucogenogenesis- glucólisis- formación de ácidos grasos, etc).
 

Insulina: síntesis y secreción 

Es una hormona sintetizada y liberada por las ​células B de los islotes
pancreáticos, junto al ​péptido C​, como se secretan juntos se puede utilizar como
marcador ​de la insulina en sangre.
Estos se almacenan en gránulos de los islotes, y ante un estímulo principal, que
es el ​aumento de la glucosa en sangre​, son liberados. ¿Cómo?:
Las células B están compuestas por un ​canal K+ sensible a ATP que tiene 2
subunidades: el ​canal K, y el receptor sulfonilurea​. El aumento de la glucemia
provoca una ​captación de la glucosa ​por las células B pancreáticas, facilitado
por el ​transportador GLUT2​, al entrar, interactúa con las mitocondrias
generando ​ATP​, que es captado por el canal K sensible a ATP, inhibiendo la
salida de K y permitiendo la entrada de ​calcio​, que ​estimula la salida de
insulina​. Si este estímulo se mantiene, se produce la síntesis activa de insulina.
Hay otras hormonas secretadas por el intestino que son responsables de
fomentar la secreción de la insulina, disminuyen el glucagón y generan saciedad luego de una comida, estas se llaman
incretinas ​y se identifican dos de ellas: el ​polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) y el ​péptido 1 similar
al glucagón​ (GLP-1).

Acción de la insulina y vías de señalización 

La insulina es una hormona con acciones ​anabólicas​, y su función principal es
aumentar la velocidad del transporte de la glucosa hacia ciertas células del
cuerpo, como las del músculo (esquelético y cardíaco), y en menor medida de los
adipocitos, encéfalo, etc, donde se puede convertir en energía (ATP) o bien
almacenarse.
La insulina utiliza un receptor de membrana denominado ‘receptor de tirosina
quinasa’ que tiene 2 subunidades, una alfa, donde se une el ligando (insulina) y una
Beta que posee actividad tirosina quinasa, capaz de autofosforilarse ante el estímulo
y activar a una serie de ​proteínas citosólicas IRS 1,2,3,4 (sustrato del receptor de
insulina) estas activan a 2 vías: ​MAP cinasa​ y ​PI3K AKT​ que estimulan:
●La​ translocación del GLUT4 ​citoplasmático hacia la ​membrana ​(PI3K)
●Aumento de la​ síntesis de glucógeno, proteínas, lípidos.
●Descenso de la ​lipólisis, gluconeogénesis​.
●Crecimiento y diferenciación celular.
 
 Clasificación de la diabetes 
Aunque todas las formas de diabetes mellitus comparten la característica de hiperglucemia, las anomalías implicadas
en la aparición de la misma son diversas. Por ello se las divide según la ​patogenia ​de cada una en:
∷   Diabetes  tipo  1: ​es una enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la ​destrucción de las células B del páncreas
por parte de las c​élulas del sistema inmunitario con la consecuente deficiencia total de insulina. Este tipo de
diabetes surge por una predisposición genética + factores ambientales.
∷   Diabetes  tipo  2: ​se caracteriza por la ​resistencia a la acción de la insulina y una inadecuada respuesta secretora
por parte de las células B pancreáticas (deficiencia relativa de insulina). Su etiopatogenia está muy relacionada con la
obesidad.
Además según la ​etiología​, se han establecido otros dos tipos de diabetes:
∷ Diabetes por otras causas específicas:  
● Defectos genéticos de la función de la célula B, defectos genéticos en acción de la
insulina,
● Enfermedades del páncreas exocrino (pancreatitis, neoplasias, traumatismos)
● Endocrinopatías (acromegalia, cushing, glucagonoma, hipertiroidismo).
● Inducida por químicos o fármacos.
● Infecciones, etc
∷ Diabetes gestacional 

Criterios diagnósticos para la diabetes➝ clínica+laboratorio 

Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126 mg/ dL Ayuno​: ausencia de ingesta calórica por al menos 8 hs.
Al azar: ​significa que se realiza en ausencia de ayuno y en cualquier
Síntomas de hiperglucemia + glucosa al azar ≥ 200 momento del día
mg/dL Síntomas: ​Poliuria, polisfagia, polidipsia, pérdida de peso, visión
borrosa (las 4 P)
La prueba se realiza dándole al paciente 75g de glucosa disuelta en
Prueba de tolerancia a la glucosa ≥ 200 mg/ dL
375 mL de agua. A las dos horas se toma la glucemia plasmática.

∷Diabetes mellitus tipo 1∷ 

Es una ​enfermedad autoinmunitaria​ en la que la destrucción de los islotes está principalmente causada por células
inmunitarias que reaccionan contra antígenos de las células B endógenas. Por lo que la mayoría depende de insulina
para vivir.
Con frecuencia, la diabetes tipo 1 comienza en la infancia, se manifiesta en la pubertad y avanza en la adultez, pero,
puede aparecer en los adultos.
Etiología​: se da por combinación de ​factores genéticos+ambientales+inmunológicos
Predisposición genética Factores ambientales
Actualmente se conocen más de 30 loci de Si bien se puede tener predisposición genética, hay
predisposición para esta diabetes. El más muchos eventos ambientales no bien descritos que
importante es el grupo de ​genes HLA que pueden desencadenar la aparición de la dbt 1, que
contribuyen a más del 50% en la predisposición. pueden ser:
● Infecciones víricas (rubeola, paperas)
● Proteínas de la leche
● Derivados de la nitrosourea

Fisiopatología: Mecanismos de destrucción de las células β 

La anomalía inmunitaria fundamental en la DBT 1 es un defecto en la ​autotolerancia en los linfocitos T (Th1 y CTL
CD8+) frente a los autoantígenos liberados por los islotes: insulina, enzima descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) y
el autoantígeno 512 de la célula del islote (ICA512). La acción que tienen los linfocitos consisten en la reclutación de
mediadores inflamatorios, con una consecuente reacción de defensa que genera daño en las células B de manera
progresiva, que termina por dañar a todas en algún momento. A partir de acá, empieza a generarse
hiperglucemia, pero, hay aún liberación de insulina por parte del páncreas,por lo tanto hay captación por parte de los
tejidos, lo que hace que el paciente esté relativamente ​asintomático​.
Una vez que las reservas de insulina se terminan, comienzan los ​síntomas agudos: poliuria, polisfagia, polidipsia,
pérdida de peso, en un estado más complicado: náuseas, vómitos, respiración de Kussmaul, cetoacidosis y coma
diabético. Por eso es una enfermedad que tiene una aparición ​BRUSCA​.
Se conocen ​anticuerpos​ que se encuentran en los pacientes con DBT1, estos son
● Anticuerpos contra los islotes (ICA)
● Anticuerpos 64 K / GAD
● Anticuerpos antiinsulina (AAI)

∷Diabetes mellitus tipo 2∷ 

Es una enfermedad compleja que implica interacción entre factores genéticos, ambientales, y presencia de un estado
proinflamatorio. A diferencia de la 1, no hay evidencia de base autoinmunitaria.

Factores genéticos 
Se ha evidenciado que existen factores predisponentes, como por ejemplo la herencia, ya que muchos de pacientes que
la desarrollan tienen un paciente de primer grado con DBT tipo 2, por lo que tienen ​5 a 10 veces más riesgo de
padecerla que uno sin antecedentes​. También se han descubierto más de 30 loci que podrían participar.
Factores ambientales 
El factor de riesgo ambiental más importante es la ​obesidad​, en especial ​central ​o visceral, también el sedentarismo,
mala alimentación y falta de actividad física.
Defectos metabólicos en la diabetes 
Aquellos que más caracterizan a la diabetes tipo 2 son➝ ​resistencia a la insulina​ y ​disfunción de las células B.

Resistencia a la insulina 
Se la define como un ​defecto en la respuesta de los tejidos diana a la insulina​. El hígado, el músculo esquelético y el
tejido adiposo son las principales localizaciones en donde hay resistencia, lo cual da lugar a:
❖ Incapacidad de inhibir la producción de glucosa endógena (gluconeogénesis), que contribuye a un ​aumento de la
glucemia en ayunas.
❖ Incapacidad de la captación de la glucosa, y por lo tanto de la síntesis de
glucógeno en el músculo, lo que lleva a un ​aumento de la glucemia
posprandial​.
❖ Incapacidad para inhibir a la lipoproteína lipasa en el tejido adiposo, lo
que determina un exceso de ácidos grasos libres circundantes, con
amplificación del estado de resistencia a la insulina​.
Básicamente la alteración que produce la resistencia a la insulina se da a nivel
de las ​vías de señalización, ​lo que genera, por lo tanto una alteración en la
función ​de la misma. Se genera una inhibición a nivel de las IRS, lo que ​impide
la translocación del GLUT4 a la membrana plasmática y por lo tanto, una
incapacidad de captar y transportar glucosa​, por más que hayan grandes
cantidades de insulina.
¿Cómo se da este mecanismo?
Son muchos los factores que influyen, pero el principal es la obesidad. El factor
más importante de la resistencia a la insulina (RI) no es la cantidad absoluta de
masa grasa, sino que la disfunción del tejido adiposo y la pérdida de la
capacidad de expandirse. Ello podría explicar porque existe RI en paciente
delgados.
La obesidad contribuye a la resistencia a la insulina por distintas vías:
 Ácidos grasos libres Adipocinas Inflamación
El tejido adiposo, y mayormente el visceral, El tejido adiposo además de funcionar A diferencia de la dbt 1, que está
se caracteriza por ser ​lipolítico​. Esto en la como depósito, también secreta mediada por factores autoinmunes, está
obesidad genera grandes cantidades de hormonas, entre ellas, la leptina, mediada por ​citocinas
AGL, que, en exceso se acumulan en forma adiponectina, y ​citocinas proinflamatorias secretadas por
de DAG (diacilglicerol), el cual es ´tóxico´y proinflamatorias​. Algunas de ellas exceso de AGL o de glucosa, que
puede actuar a nivel de los receptores de aumentan la glucemia, y otras, como generan una reacción inflamatoria
tirosina, generar una ​inhibición de las IRS​, la leptina y la adiponectina la reducen constante en el obeso.
que inhibe la ​vía PI3K y por lo tanto de la y aumentan la sensibilidad de la
translocación de ​GLUT 4 ​a la membrana insulina.En la obesidad, la
generando ​resistencia a la insulina​. La vía adiponectina disminuye y esto
MAP sigue normal. aumenta la resistencia a la insulina.

Disfunción de células β 
Esta precede o no a la resistencia a la insulina. y se da porque la misma genera una situación en donde las
demandas de insulina a largo plazo por parte los tejidos sobrepasa la capacidad de secreción por las células beta,
generando un agotamiento en las mismas, y produciendo en última instancia una deficiencia de insulina.

∷Formas monogénicas de la diabetes∷ 

Estas formas se clasifican por separado de la DBT 1 y 2, y se deben a un defecto primario en la función de las células B
o a un defecto primario en la señalización del receptor insulina-insulina.
Defectos genéticos en la función de la célula B: el 1-2% de los diabéticos son portadores de un defecto primario en la
función de las células B que si bien no las destruye, produce una alteración estructural de ella y/o defectos en la
liberación de insulina. Se producen por mutaciones en genes.
Defectos genéticos que alteran la respuesta tisular a la insulina: mutaciones en el receptor de insulina que afectan la
síntesis del mismo, unión con insulina, o señalización de insulina. Genera resistencia a la insulina.
∷Diabetes gestacional∷ 
En el embarazo, si bien hay pacientes diabéticas que la padecen ‘diabetes pregestacional’ , otras madres no diabéticas
también. Esto se debe a que el estado hormonal durante la gestación produce resistencia a la insulina. Estas mujeres
están expuestas a mayor riesgo de muerte fetal o malformaciones congénitas. Por eso tienen que realizarse los
siguientes controles para su diagnóstico:
● Realizar una PTOG con medición plasmática de glucosa en ayunas, y a las 1 y 2 horas. En las semanas 24-28 en
mujeres sin diagnóstico previo de diabetes.
● El diagnóstico se realiza cuando se superan uno de los sig valores de glucosa plasmática
○ Ayunas: ≥ 92 mg/dL
○ 1 hs: ≥180 mg/ dL
○ 2 hs: ≥ 152 mg/dL
 Patogenia de complicaciones crónicas ‘glucotoxicidad’:​ ​vías que generan intermediarios tóxicos
Formación de productos terminales de glucación avanzada (AGE): Se forman como consecuencia de reacciones no
enzimáticas entre precursores dicarbonilo derivados de glucosa intracelulares con grupos amino de proteínas intra y
extracelulares. La velocidad de la formación de los AGE aumenta en presencia de hiperglucemia.
Activación de proteína cinasa C (PKC): la activación dependiente de calcio de la PKC intracelular y del DAG es una
importante vía de transducción de señales. La hiperglucemia intracelular estimula la síntesis de novo de DAG e induce
activación de la PKC. Los efectos son diversos, entre ellos se encuentra la producción de VEGF, TGF y proteínas
inhibidoras del plasminógeno. Que genera coagulación de la sangre y puede producir émbolos.
Estrés oxidativo y trastornos en las vías de los polioles​: En algunos tejidos que no precisan insulina para transportar
la glucosa (nervios, cristalino, riñones, vasos sanguíneos), la hiperglucemia en el medio extracelular aumenta la glucosa
intracelular, que se metaboliza en sorbitol, un poliol y luego a fructosa. Esa reacción libera NADPH que hace que
disminuya un glutatión protector GSH y se vuelva sensible a las EROS ‘radicales libres’.
Vías de la hexosamina y generación de fructosa-6-fosfato​: hay una vía inducida por hiperglucemia, que es la de la
hexosamina, que genera fructosa 6 fosfato, que es sustrato de glucosilación de proteínas, provocando un exceso de
proteoglicanos.
 

Manifestaciones clínicas de la diabetes 

En la clínica no se presentan muchas veces de igual manera, y esto tiene que ver con la fisiopatología de cada una.
Puede llegar a ser asintomática como también producir la muerte:
Diabetes tipo 1: 
Al principio suele ser ​asintomática​, porque la destrucción de los islotes y la falta de insulina está ​compensada con los
islotes que aún están funcionando, pocos, pero hay. Llega un momento en donde se da la ​destrucción total de los
mismos dejando al paciente en un estado de ​hiperglucemia de aparición brusca​. En donde aparecen síntomas poco
generales como la ​poliuria, polisfagia, polidipsia, pérdida de peso​, o en estado de ​cetoacidosis o coma diabético​.
Poliuria:  ​se produce cuando la hiperglucemia supera a nivel del glomérulo el rango de aparición de la glucosuria (+160
mg/dL), y cuando consigue filtrarse, al ser un metabolito osmóticamente activo lleva consigo agua pudiendo producir una
deshidratación por diuresis osmótica.
POLIDIPSIA: la pérdida renal de agua, combinada con la hiperosmolaridad por aumento de la glucemia tiende a reducir el
agua intracelular y activa a los osmorreceptores de los centros encefálicos de la sed, generando sed intensa.
Polisfagia: el catabolismo de grasa y proteínas por falta de insulina genera un balance energético negativo (aumenta las
pérdidas sobre ingesta) que aumenta el apetito.
Pérdida  de  peso: a su vez, esta incapacidad de captar glucosa para formar glucógeno y la incapacidad de reservar lípidos
por activación de la lipasa empieza a generar pérdida de peso.
 

Clínica de la DBT 1 en adultos 

Hay un error médico común, y es que a la hora de diagnosticar al paciente con diabetes, muchas veces por la edad
adulta se diagnostica como diabetes tipo 2 a un paciente que tiene diabetes tipo 1. Por ello, se debe realizar el rastreo de
anticuerpos en aquellas personas que tengan los siguientes factores:
● Diagnosticado por diabetes mellitus
● Menores de 50 años
● IMC < 25
● Antecedentes directos de diabetes

Complicaciones​:
Cetoacidosis​: es una manifestación común de esta enfermedad. Se desencadena por una incapacidad de captación de
glucosa por parte de los tejidos por falta de insulina, por lo que hay ​hiperglucemia en plasma, pero en los tejidos hay
déficit de glucosa​, por ende no hay piruvato para obtener atp en el ciclo de krebs. El islote capta este ‘déficit’ y empieza a
liberar glucagón que activa las vías catabólicas➝ gluconeogénesis, glucogenolisis, que tienden a elevar aún más la
glucosa.
Por otro lado, hay un segundo efecto en el cual, al haber deficiencia de insulina, se genera un ​aumento de la proteína
lipasa​, que tiende a formar ​ácidos grasos libres​, que van al hígado y entran en B oxidación para formar Acetil coA, y por
último ​cuerpos cetónicos ​para obtener energía. Muchas veces, la producción de los cuerpos cetónicos sobrepasa la
eliminación , y como son tóxicos, generan cetonemia y cetonuria. Si la excreción por vía renal disminuye por
deshidratación, se da una ​cetoacidosis ​que en el paciente se manifiesta con: náuseas, vómitos, dolor abdominal, aliento
a manzana, deshidratación, respiración de Kussmaul, taquicardia.

Coma diabético: 
● Coma hipoosmolar: generalmente se da por hacer ejercicio, saltear comidas o aumentar la dosis de insulina, lo
 que genera un estado hipoglucémico, que termina por descompensar al paciente.
● Coma hiperosmolar no cetósica: ​en la diabetes de tipo 2, o a principios de la 1, hay insulina circulante, por ende
hay ingreso de glucosa a la célula. De esta forma la célula no recurre a la formación de cuerpos cetónicos.
Generalmente se da en aquellos pacientes que no toman mucha agua, o en los ancianos que no tienen gran
estimulación del centro de la sed, y lo que sucede, al haber hiperosmolaridad hay deshidratación y posterior
descompensación que lleva a un estado de coma.

Diabetes tipo 2: 

Este tipo de diabetes muchas veces pasa ‘desapercibido’ en la clínica, porque en realidad posee muchos síntomas
‘enmascarados’ y no tan específicos de la diabetes. El paciente se puede presentar obeso, con ​hipertensión, dislipemia,
visión borrosa, caries, insuficiencia renal, infecciones etc o bien simplemente con los síntomas principales de la
diabetes (4p). Por eso se dice que su aparición a diferencia de la tipo uno, es ​SOLAPADA​.
Complicaciones agudas:
Coma hiperosmolar:​ presenta confusión, letargo, deshidratación profunda, hipotensión, taquicardia.
Macroangiopatías:  ​que incluyen aquellas alteraciones a nivel de los grandes vasos, como ​enfermedad coronaria ​(infarto
silente, miocardiopatía, arritmias), ​ACV​, y ​arteriopatía periférica​ (claudicación intermitente, alteraciones tróficas).
Complicaciones crónicas:
Microangiopatías:  ​afecta a los pequeños vasos, puede haber depósito de AGE (depósito de material proteico unido a la
glucosa, -glucosilación proteica- que va ocluyendo la luz arterial). Afecta más que nada a retina y riñón.
●Riñón: hay un aumento del depósito de AGE a nivel de los glomérulos que empieza por generar la oclusión de los
mismos, generando esclerosis. En un principio el paciente empieza por tener poliuria porque la falta de los glomérulos
esclerosados empieza a compensarse por los demás glomérulos sanos que filtran aún más para poder eliminar toxinas
del cuerpo. Luego hay una fase donde el paciente orina menos pero en realidad hay destrucción casi total de los
glomérulos que termina en una insuficiencia renal. Todo esto se manifiesta en la clínica como:
❖ Microalbuminuria
❖ Albuminuria franca, síndrome nefrótico .
❖ Insuficiencia renal
●Retina: Rodeando a los capilares, se encuentran los ​pericitos​; estos no dependen de insulina para que ingrese la
glucosa, esto produce ingreso excesivo de polioles azúcares complejos que se van depositando en el interior de la
célula. Que terminan por generar:
○Oclusión de algunos capilares:​ Por los grupos AGE
○Microaneurismas: ​Generan hemorragias en la retina, y generan muerte de conos y bastones. También producen
inflamación, la cual viene acompañada de vasos de neoformación, los cuales van creciendo por la retina y hacia el
humor vítreo (como si el humor vítreo estaría agarrando la retina y por cualquier traumatismo se desprende la retina).
○Cataratas:​ por ingreso de glucosa en el cristalino sin necesidad de insulina.
●Neuronal: Las células de Schwann (que mielinizan y nutren a las neuronas) no dependen de la insulina para el ingreso de
la glucosa, esto produce lisis osmótica (muerte de la célula) por la vía de los polioles. Generando neuropatías periféricas
(síndrome de la 2da neurona). Síntomas: ​mononeuropatías ​o ​polineuropatías​.
○Pérdida de la sensibilidad: a nivel de los miembros superiores e inferiores. La primera que se altera es la sensibilidad
vibratoria (palestesia), después la termoalgésica, y por última la táctil.
○Dolor
○Pérdida de la motilidad:​ causa más común de parálisis facial periférica.
●Pie:
❖ Se alteran los puntos de apoyo (pie bot, pie cuadrado)
❖ Alteración autonómica (alteración de piel, hiperqueratosis)
❖ Pérdida de sensibilidad (no siente cuando se lastima)
❖ Alteración vascular ​pie diabético
➢ Neuropático:​ Úlceras en la porción inferior del pie (por alteración de los puntos de apoyo), no dolorosas.
➢ Vascular: Ú ​ lceras en la punta de los pies, chiquitas, muy dolorosas. Alteración de piel y faneras: Micosis
ungueales, atrofia de músculos de MI, perdida de vello en piernas, perdida de pulsos periféricos. Generalmente
son mixtos los tipos de pies.
●Sistema inmunológico: l​ a hiperglucemia inhibe la quimiotaxis, es decir la migración de los leucocitos al sitio de lesión,
por lo que son propensos a infecciones, más que nada urinarias, y también a falta de cicatrización.

Evaluación clínica​: con los datos recolectados a través de la anamnesis y examen físico se debe determinar qué tipo
de diabetes es, determinar el estado clínico y metabólico, detectar complicaciones e instituir el tratamiento y cuidado
permanente.
 
 
 
 Anamnesis:  ​en base a toooodos los signos tanto agudos como crónicos que vimos arriba, encaminamos las preguntas
hacia los signos posibles de diabetes:
✓ Síntomas relacionados con la diabetes: poliuria? ✓ Actividad física
polifagia? polidipsia? pérdida de peso? prurito vaginal?. ✓ Preguntar si alguna vez tuvo cetoacidosis,
También hay que preguntar por signos no tan hipoglucemias, hiperglucemias.
específicos like: visión borrosa, calambres en las ✓ Alcoholismo crónico
piernas, infecciones recientes. ✓ Métodos anticonceptivos.
✓ Antecedentes familiares​, más que nada de ✓ Partos, abortos con repetición, o si tuvo hijos con
primer grado. Tanto por enfermedades autoinmunitarias alto peso al nacer.
como diabetes en sí. ✓ Tratamiento actual (si tiene)
✓ Antecedentes personales​: obesidad, ✓ Consumo de medicación.
hipertensión, tabaquismo, dislipidemia, sedentarismo
✓ Alimentación habitual: nos tiene que llamar la
atención cuando comen muchos HDC.

Examen físico 
Cavidad bucal:​ búsqueda de candidiasis oral; estado de la dentadura
Hipertrofia parotídea bilateral:​ diabéticos, obesos y alcohólicos.
Examen pupilar y motilidad ocular:​ respuesta a la luz, frecuente el compromiso de los
Semiología de cabeza  oculomotores
Fondo de ojo:​ detección de retinopatía diabética, puede llevar a la ceguera. Búsqueda de
cataratas precoces y glaucoma.
Palpación de los pulsos periféricos:​ sobre todo poplíteos, tibiales posteriores y pedios.
Auscultación cardíaca: ​búsqueda de soplos vasculares
Semiología cardiovascular  Tensión arterial​: debe realizarse acostado o sentado, si es superior a 130/80 mmHg es
patológico. La HTA acostado con hipotensión ortostática y taquicardia de reposo es signo de
neuropatía autonómica.
Búsqueda de hepatomegalia por hígado graso.
Semiología abdominal  Supuraciones umbilicales por Cándida
Exploración de sitios de aplicación de insulina.
Evaluación de reflejos profundos u osteotendinosos​: en especial el rotuliano y aquiliano.
Sensibilidad superficial:​ detectar contacto con un monofilamento.
Semiología neurológica  Sensibilidad profunda:​ búsqueda de palestesia (vibratoria) con un diapasón 128 MHz en la
base del dedo gordo del pie.
Síndrome del túnel carpiano, bursitis, periartritis de hombro, enfermedad de Dupuytren.
Pies:​ evaluar coloración, temperatura, sequedad, hiperqueratosis, ver apoyo del pie,
Semiología osteoarticular  deformidades (dedos en martillo, pie de Charcot) y úlceras.
Examen de manos.
Medición del​ peso y la talla​ (cálculo IMC)
Valoración nutricional  Ver pliegues:​ acantosis nigricans​ (hiperpigmentación) por inmunoresistencia.

Exámenes complementarios:
✓ Glucemia: el paciente debe aprender a realizarse una automonitorización de la glucosa capilar con tiras reactivas y
glucosímetro. Cuando tienen sólo un plan de alimentación y actividad física se debe monitorear 1 o 2 veces por
semana.Los que están tratados con fármacos o aplicación diaria de insulina una vez al día. Los que no están bien
controlados 2 controles al día, y aquellos diabéticos con múltiples aplicaciones de insulina al día, 3-4 por día
✓ HbA1c​: En todos los pacientes se debe hacer un control al menos dos veces por año de la Hb glicosilada.Esta
refleja el nivel medio de glucemia en los últimos 3 meses, tiene valor pronóstico y orienta sobre la necesidad de cambios
en la terapéutica.
✓ Perfil lipídico​: colesterol total, triglicéridos, HDL, LDL.
✓ Función renal:​ urea, creatinina, y depuración de creatinina.
✓ Pruebas de función hepática: ​elevación leve a moderada de transaminasas puede evidenciar esteatosis.
✓ TSH y anticuerpos antitiroideos​ en diabéticos tipo 1, y evaluación de la posibilidad de enfermedad celíaca.
✓ Proteinuria
✓ Microalbuminuria de 12 horas: se debe evaluar en diabéticos tipo 1 diagnosticados hace 5 años, y en todos los
dbt 2.
✓ Urocultivo:​ se debe pedir en forma periódica, con recuento de colonias y antibiograma.
✓ Cetonuria: en diabéticos tipo 1 cuando los niveles de glucemia preprandial están elevados (+252 mg/dL) +
síntomas de cetoacidosis.