PSIQUIATRÍA

HTAL DE CLINICAS
Enero 2022
 1. SEMIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

Prosopografía: la manera en la que se presenta el paciente en la consulta. Facies, modo de vestir, forma de hablar,
higiene, actitud, estado nutricional, contacto visual. Conducta motora (temblor, acatisia, estereotipias, agitación psicomotriz,
inhibición psicomotriz, catalepsia, tics, distonías), actitud (colaborador, tenso, poco colaborativo, incómodo, inquieto, irritable,
amenazado).

Evaluación de funciones mentales: COMPASIVAJ

1. Conciencia
Conocimiento del mundo interno (pensamientos) y del mundo externo (realidad externa). Si la conciencia esta conservada
la persona está lúcida (a su vez se evalúan la atención, memoria y sensopercepción). Evaluación de la vigilia.

Alteraciones cuantitativas:
Disminución de la conciencia:
- Obnubilación: se caracteriza por la existencia de confusión, torpeza de movimientos, lentitud psíquica y disminución de la
atención y percepción (ilusiones)
- Somnolencia: sensación de cansancio o adormecimiento. Puede acompañarse de letargo, debilidad y falta de agilidad
mental.
- Sopor: un grado más acentuado de somnolencia.
- Coma: abolición de la conciencia sin respuesta a estímulos, ni siquiera dolorosos.
Aumento de la conciencia: hipervigilancia, poco frecuente, habría máxima claridad de conciencia. Común en episodios maníacos,
trastornos de ansiedad paranoide, esquizofrenias.

Alteraciones cualitativas:
- Estado crepuscular: estrechamiento del campo de la conciencia de manera súbita -interrupción brusca, pero la conducta
motora permanece intacta, por lo que al recuperarse del episodio tienen amnesia parcial/total. En trastornos disociativos o
epilepsias psicomotoras.
- Estupor: nivel más profundo de disminución de la conciencia, el paciente no se comunica, no se mueve y solo responde a
estímulos dolorosos. Causas orgánicas o psicógenas: cuadros conversivos.
- Confusión: hay disminución súbita de la claridad de la conciencia de origen orgánico. Los síntomas son fluctuantes a lo
largo del día, suelen empeorar de noche. Común en adultos mayores internados o con algún cuadro agudo infeccioso.

Evaluación de la conciencia: en la entrevista.

2. Orientación
Función mental que permite una adecuada ubicación del sujeto en las coordenadas temporo-espaciales, el adecuado
reconocimiento de si mismo y de los demás. Tiempo-lugar-persona propia y terceros.
- Desorientación
▪ Personas del entorno:
▪ hiperidentificación (la enfermera es mi tía)
▪ hipoidentificación: desconoce a personas cercanas
Sucede en:
Estados orgánicos agudos: SCA
Estado orgánico crónico: síndrome demencial
Estados funcionales agudos: psicosis confusional o estados disociativos
▪ Lugar o tiempo: desorientación alopsíquica
▪ A sí mismo: autopsíquica

3. Atención
Actitud mental mediante la cual es posible concentrar la actividad psíquica sobre un objetivo, que pasa, de esa forma, a
ocupar en la conciencia el punto de mayor concentración. Es selectiva, cada uno elige hacia donde quiere dirigir esa energía
psíquica.
- Pasiva: grado rudimentario y sensorial. Requerida por un estimulo externo, brusco, intenso. El estímulo se destaca.
- Espontánea: se halla conducida hacia los objetos, por simpatía, por natura inclinación, o por simple afinidad afectiva. Es
una atención pasiva.
- Voluntaria: cuando se dirige a los objetos sin conexión afectiva inmediata, por propia decisión, por encima de toda
contrariedad, dificultad o desagrado, pero atendiendo siempre a una finalidad. Esta asociada a la fatigabilidad.
Alteraciones de la atención:
- Cuantitativas:
▪ Aprosexia: falta absoluta de atención. Ej. coma
▪ Hiperprosexia: atención en más. Ej. paranoia
▪ Hipoprosexia: atención en menos. Ej. depresión, SCA, retraso mental, demencias.
 - Cualitativas:
▪ Paraprosexia: aumento de AE a expensas de disminución de AV. Ej. manía
▪ Disprosexia: disminución de AV a expensas de aumento de AE. Ej. ADHD
▪ Periprosexia: atención de lado. Ej. autismo (se dirige a su medio interno).

4. Sensopercepción
Complejo mecanismo psíquico que permite al ser humano la adquisición de todo el material del conocimiento, proceda del
mundo exterior o interior, físico y mental.
Alteraciones:
a) Ilusiones: percepción falseada o deformada de un objeto real. La imagen ilusoria tiene un fundamento real y objetivo,
pero es deformada. Hay reconocimiento del error por parte de quien lo padece. Ejemplo: una sombra que se parece a
una persona, pero al acercarse y ver mejor, es la sombra de un perchero.
b) Alucinaciones psicosensoriales: percepción sin objeto. En ausencia de todo estimulo externo, un sujeto percibe lo
que no existe. Intenso poder de convicción, irreductibles por razonamiento, alteración del juicio. Visuales, auditivas,
olfatorias, táctiles, cenestésicas, motoras. En situaciones de juicio alterado: psicosis, esquizofrenia.
c) Alucinaciones psíquicas o pseudoalucinaciones: representación psíquica que surge súbitamente en el campo de
la conciencia. No tiene espacialidad, no participan los órganos de los sentidos. Tienen su origen y formación
intrapsíquica desencadenado por una gran corriente afectiva que hace que el sujeto las proyecte en el campo
sensoperceptivo.
d) Alucinaciones sensoriales hipnagógicas o hipnopómpicas: se observa fundamentalmente donde hay
enturbiamiento de la lucidez de la conciencia. Por ejemplo: al conciliar el sueño, al despertar, o al comienzo de
patologías como la esquizofrenia.

5. Memoria
Función psíquica por la cual la mente fija, evoca y almacena, y reconoce hechos pasados.
- Memorias cualitativas:
▪ Memoria declarativa:
▪ Memoria semántica: memoria de conceptos lingüísticos y culturales, sin contexto temporal ni personal.
Es la memoria de la fisiología, del contenido, simbólico. Atemporal y transcultural: una mesa es una mesa
acá y en Groenlandia, lo era hace 100 años y lo es hoy.
▪ Memoria episódica: es el archivo de los hechos de nuestra historia individual en un contexto tempo
espacial que suceden. Es la memoria de la anatomía, la que da nombre a las cosas. Hay temporalidad,
se relaciona al contexto cultural. Qué hice ayer, que comí anoche, que desayuné hoy a la mañana, que
me regalaron en mi cumpleaños, donde viví cuando era chico. Hechos específicos en la vida de una
persona que pueden ser ubicados temporo-espacialmente.
▪ Memorias no declarativas: inconscientes
▪ Memoria procedural: saber cómo, es la incorporación consciente que luego se hace inconsciente de
diferentes movimientos voluntarios que me permiten llevar a cabo una determinada actividad. Acciones
simples y complejas llamadas praxias: jugar al futbol, escribir, andar en bicicleta. Las áreas que participan
son las áreas motoras: cerebelo y núcleos de la base, para coordinar los movimientos.
▪ Memoria emocional: mecanismo por el que se asocia un estimulo con una emoción particular, que permite
que frente a la presencia de un estímulo/indicador nuestro cuerpo reaccione con dicha emoción
avisándonos, de alguna manera, del peligro probable. Lo mismo ocurre con estímulos placenteros y
emociones positivas. Participa la amígdala y el sistema límbico.
Recordamos mejor aquellas cosas que tienen contenido emocional dado que estos recuerdos suelen ser
importantes para la supervivencia y la autopreservación.
▪ Memoria adictiva: recuerda consumo de cuestiones placenteras, a largo plazo son contraproducentes.
- Memorias cuantitativas
▪ Inmediata o de trabajo: segundos, es prefrontal. Para razonar, hacer cálculos mentales, seguir una conversación.
Se la llama pizarra de trabajo.
▪ Anterógrada o reciente: hipocampal, se mantiene por un corto período de tiempo.
▪ Retrograda: grabada en las proteínas repartidas en el córtex y córtex de asociación. Recuerdos más primitivos.

Trastornos de la memoria
- Cuantitativas:
▪ Amnesia: ausencia absoluta de recuerdos
▪ Hipomnesia: disminución de la capacidad amnésica (fijación, evocación) ej. falta de atención
▪ Hipermnesia: aumento de la memoria, los recuerdos llegan a hacerse obsesivos o inoportunos. Ej. excitación
maníaca, asperger.
- Cualitativas:
▪ Paramnesias: se mezcla el presente con el pasado, la realidad con lo imaginario. Son ilusiones del recuerdo.
▪ Deja vu: percibido por primera vez se impresiona como un hecho ya vivido.
▪ Jamais vu: algo conocido y cotidiano es vivenciado como desconocido
 6. Pensamiento
Resultado del funcionamiento psíquico integrado. Exponente de mayor jerarquía, es la expresión de la capacidad y vigor
intelectual de cada individuo.
IDEA DIRECTRIZ: marca finalidad y curso del pensamiento. Se destaca por la carga afectiva, esta jerarquizada.

Alteraciones del pensamiento:

1. Alteraciones del curso: velocidad con la que se expresa el pensamiento
a. Acelerado (taquipsiquia): manía
b. Retardado (bradipsiquia): demencia
c. Minucioso: epiléptico
d. Perseverante: estados tóxicos
e. Interceptado: esquizofrenia
f. Rígido: trastornos de personalidad
g. Estereotipado: repetición continua de palabras o frases
h. Vervigerado: confusión mental
i. Disgregado: demencias, esquizofrenias
2. Alteraciones del contenido:
a. Incoherente: pérdida de lucidez, incomprensible
b. Delirante: juicio desviado
c. Obsesivo: juicio conservado, no puede sobreponerse, lo perturba y angustia

7. Juicio
Actividad mental que permite una correcta evaluación de la realidad objetiva y una clara valoración de la realidad interior.
Cuando nuestras decisiones se adecúan a la realidad interna y externa hablamos de juicio conservado.

Alteraciones en el juicio
- Cuantitativas:
▪ Insuficiente: retraso mental (no se desarrollo en forma adecuada el psiquismo, el juicio no puede alcanzar su
máximo grado de desarrollo)
▪ Suspendido: coma, tóxicos, alcohol
▪ Debilitado: demencia
- Cualitativas:
▪ Desviado: interferencia de carga afectiva de gran intensidad. Ej. delirantes, melancólicos, esquizofrenia.

Etapas:
a. Elaboración: establecer relaciones entre lo nuevo y lo que ya se conoce (juicio de relación). Al mismo tiempo se efectúa la
identificación de estos conocimientos entre si (juicio de identificación)
b. Crítica: el juicio realiza una valoración de las ideas que analizo y selecciono (juicio de valor)

8. Voluntad
Capacidad de tomar una decisión en forma de acto. Toda acción se inicia en el inconsciente y en determinado momento
se hace consciente a modo de deseo.

Alteraciones de la voluntad
- Cuantitativas
▪ Hiperbulia: aumento de actividad
▪ Hipobulia o abulia: disminución o desaparición de los actos, sea porque no nace el impulso o no aparece el deseo
- Cualitativas
▪ Impulsiones: actos en cortocircuito. No es premeditado, es incoercible y súbito, no hay análisis premeditado.
Conductas antisociales, TCA.
▪ Compulsiones: proceso mental que impide la decisión. Tendencia a ejecutar actos reprobados por el individuo.
TOC: lavados de mano.

9. Inteligencia
Actividad psíquica compleja y superior que permite adaptar el pensamiento a nuevas situaciones. Permite sustraer,
generalizar, sintetizar.
El pensamiento abstracto representa su máxima expresión.

Alteraciones de la inteligencia:
- Déficit intelectual respecto al CI: se investiga evaluando el discurso del paciente en cuanto al nivel de abstracción. Ej. “mas
vale pájaro en mano que 100 volando”. Clasificación en grados de retraso mental.
 10. Afectividad
Conjunto de experiencias que definen y delimitan la vida emocional del individuo. Condicionan la conducta.
Movilización de energía psíquica que se traduce en un estado interno inespecífico y que es vivenciado por el yo como tal
(como estado interno específico).

Se clasifican en:
- Emociones simples: miedo, cólera, amor
- Emociones complejas: angustia/ansiedad, pena, disgusto, placenteras

Afectos: conduce el humor hacia el polo placentero-displacentero

- Placer: emoción primaria de amor, secundaria de alegría, satisfacción, optimismo. Al intelectualizarse dan lugar a
inclinaciones altruistas.
- Displacer: priman emociones primarias (miedo y cólera), estas manifestaciones intelectualizadas dan lugar a inclinaciones
egoístas.
Sentimientos: estado afectivo elaborado en conciencia mediante el aporte de juicio y razonamiento que le dan carácter de estabilidad,
subjetividad, especificidad.

Pasiones: estado afectivo intelectualizado de gran persistencia. Condiciona la vida y la conducta.

Alteraciones de la afectividad:
- Cuantitativas:
▪ Hipertimia: exaltación de la afección (placentera, displacentera y mixta)
▪ Hipotimia: disminución del potencial afectivo (SCA)
▪ Atimia: falta absoluta de reacción afectiva
- Cualitativas:
▪ Tenacidad
▪ Labilidad
▪ Incongruencia
▪ Ambivalencia
▪ Perplejidad
▪ Neotimias
▪ Catatimias
▪ Alexitimia
 2. Buena praxis y cuidado del adulto mayor – Dr. Brusco
Importancia de cuidados de la salud mental en adultos mayores: cada vez es más relevante el adulto
mayor porque se asocia con patologías más frecuentes y muy particular de la edad. El SNC del adulto mayor es
totalmente distinto al del resto de la población; requiere cuidados particulares, diferentes a otras etapas de la vida.

¿Qué implica la buena praxis? Evaluamos diferentes aspectos (requiere una buena bioética).

- Relación médico paciente

- Atención primaria y detección precoz (a los 14 años ya se han producido aproximadamente el 50% de las
enfermedades mentales) es importante la detección de síntomas en dichas personas.
- Tratamiento adecuado (prevención secundaria) y reinserción social
- Tratamiento domiciliario – paliativo
- Sistema de salud (inclusivo, democrático, igualitario o tienda a)
- Internación (complejo, implica cuándo internar, a quién internar)
- Capacidad – ¿Cuál es la capacidad del paciente en la adicción? ¿Y en la psicosis? Determinación de dis-
capacidad.
- Cuidado del cuidador – atención a burnout.

1. Relación médico – paciente (RMP):

● No es solo profesional, sino también humana
● En ella se juega la dignidad de cada unx
● Se desarrolla en la esperanza de poder curar y ser curado
● Necesita de empatía, confianza, compasión y sensibilidad (no es una relación de simpatía)
● Es desigual en términos profesionales, pero no en términos humanos - Asimétrica. El profesional siempre tiene
más poder (sobre el tratamiento, el diagnóstico) y el paciente a su vez también (decisión de no tratarse más).
El médico tiene el derecho a no continuar con un tratamiento que no está siendo cumplido (no solamente
puede, sino que el profesional debe cancelar el tratamiento, esta es su defensa).

● La buena relación con la familia y con el paciente evita el riesgo de demanda de mala praxis. Debe mantenerse
también durante la internación general, psiquiátrica o geriátrica. Debe continuar aún luego del fallecimiento del
paciente o el cambio de médico (saber qué sucedió)

● Las indicaciones no son solo farmacológicas (y, en estas, el profesional es responsable de los efectos de
las mismas). Son además ambientales, sociales – contención y estimulación, resocialización. Si no se
cumplen, el médico puede y debe cancelar el tratamiento.

En estas situaciones, ¿Son suficientes los siguientes procedimientos?

● Consentimiento informado – se considera mejor si está presente el CI, aprobado por un comité de bioética y
firmado por el paciente (aunque este no tenga todas las capacidades completas) o familiar responsable.
● Esfuerzo médico por informar al paciente y a sus familiares de manera clara y comprensible
● No usar las palabras Alzheimer | Esquizofrenia | Demencia, etc.; sino probable o posible... e incluso mejor,
hablar de deterioro o trastorno cognitivo. Cuidado con estigmatizar al paciente.

● Relación y ética: no lograr el proceso de aprendizaje mutuo y compartido puede llevar al paciente o familia a
la desesperación, depresión o interrumpir el tratamiento. La ética tiene, muchas veces, que ser autoexigida,
porque no es una norma, no la obliga la ley: no puede ser sancionada, porque no puede ser evaluada en
términos objetivos o legales (otras veces sí tenemos una definición concreta por parte de la ley). Muchas
veces con nuevos lineamientos y tratamientos tenemos cuestiones éticas que preceden a lo que diga la ley.

A veces, frente a determinados escenarios (tratamientos, protocolos de investigación en demencias) aparecen algunas
preguntas:

¿Puede el paciente decidir? ¿Puede un familiar decidir sin todos los componentes principales? ¿Puede toda la familia
decidir?
¿Puede un juez decidir sin insania declarada? ¿Puede un juez con insano declarado decidir sobre la investigación?
Ojo, la jurisprudencia (decisiones que otrxs médicos hayan tomado cuando no haya una ley que hable
al respecto) puede tener criterio erróneo o ser equivocado.

2. Atención primaria y detección precoz:

La detección primaria es muy importante para evitar que el cerebro se modifique, por ejemplo: cada brote
psicótico genera un deterioro que dificulta la reversibilidad. Una demencia atendida tempranamente retrasa la evolución
de la misma. Prestar siempre especial atención a los factores de riesgo modificables, frecuente asociación a
enfermedades metabólicas. Importancia de la genética en el desarrollo de cuadros neurológicos, como EA (formas AD
y formas multigénicas). Buscar siempre antecedentes familiares. Considerando que muchas de estas enfermedades
generan cambios preclínicos en el cuerpo y en el cerebro, comienza a haber cambios muchos años antes de que
comiencen las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Lo presintomático puede ser central para un diagnóstico
precoz.
- Examen clínico
- Laboratorio
- Neuroimágenes
- Neuropsicología
- Biomarcadores
- Neuropatología

LO PRESINTOMÁTICO PUEDE SER DIAGNOSTICADO

Estudios mínimos obligados: neuroimágenes (mínimo TAC), laboratorio diferencial, neuropsicología, examen médico
clínico, neurológico y psiquiátrico.

Estudios más complejos no obligatorios: tienen implicancia en el diagnóstico diferencial prospectivo o retrospectivo
– estudios genéticos, RMN volumétrica, biomarcadores en LCR o suero (paneles de autoinmunidad), PET.

El especialista debe saber mucho de neurología: las afecciones psiquiátricas dan manifestaciones neurológicas.

3. Tratamiento adecuado (prevención secundaria) y reinserción social):

Varias herramientas:
- Psicofarmacología
- Psicoterapias – cuando un médico trata bien a un paciente, el tratamiento va mucho mejor, ya sea cirujano,
dermatólogo, clínico. La interrelación al paciente lo tranquiliza.
- Estimulación cognitiva – mejora función intelectual
- Reinserción social

Siempre evaluar riesgo/beneficio; algunos grupos de fármacos son complicados: los antipsicóticos atípicos, por
ejemplo, aumentan la mortalidad en la psicosis de la tercera edad (estudio CATIE); Antipsicóticos típicos también, pero
está menos documentado. Se requiere consentimiento, explicación a la familia. Puede haber EEAA graves
(extrapiramidalismo, hiperPRL, EEAA sanguíneos). Intentar no cronificar el uso de estos fármacos. Los
pacientes/familiares pueden además cuestionar por qué se eligió una u otra alternativa farmacológica.

4. Sistema de salud

Requiere equidad. La neurociencia y la salud mental deben tener un lugar estructural en el sistema de salud.
¿Qué es necesario para tener un buen sistema de salud?

● Valores predominantes de justicia social y solidaridad

● Federal, justo, accesible
● Disminución de los gastos administrativos
● Flexible: solidaridad interprovincial
 ● Financiamiento que une al país

PAMI (programa de atención médica integral): se encarga de la atención de la tercera edad y pacientes
discapacitados: a pesar de sus múltiples falencias, en Argentina los adultos mayores tienen muy buena expectativa de
vida. Algunas de sus ventajas son:

- Hospital de geriatría Cesar Milstein

- Programas de APS
- Atención de alta complejidad
- Descuentos hasta gratuidad de fcos
- Atención de salud mental
- Médico de cabecera

Aplicación de las leyes para la atención:

● Ley de discapacidad
● Ley de salud mental
● Ley de Alzheimer (deuda pendiente, no existe en Argentina)

5. Cuidados domiciliarios – paliativos

- Acompañar al paciente 24 hs
- Acompañar al paciente en el dolor físico
- Sostener al enfermo de patologías crónicas graves
- Apoyar a la familia y el nexo con el paciente en patologías graves

En el sistema actual es todavía muy difícil lograr estos objetivos.

6. Internación en demencias/trastornos cognitivos/Alzheimer

● Cuidados de 24 hs por personal idóneo
● Peligrosidad para sí y/o terceros – mencionado en artículos del código civil
● Diferencia Alzheimer de demencia frontal
● Ley de internación psiquiátrica (Ley 22914)

La internación es un recurso terapéutico de carácter restrictivo. Debe ser lo más breve posible, no debe
prolongarse por causas sociales, por lo que muchas veces se requiere acción conjunta, el paciente no puede quedar
internado eternamente ni puede quedar en la calle. Se requiere registro diario en la HC. Para internar a un paciente
se requiere:

- Dictamen profesional con la firma de dos profesionales, uno de los cuales debe ser psicólogo o psiquiatra
- Ausencia de otra alternativa eficaz
- Informe de instancias previas

La internación voluntaria puede abandonarse. Si dura más de 60 días, el equipo comunica al órgano de revisión
y al juez, en un plazo no mayor a 5d: debe evaluarse si sigue voluntaria o pasa a ser involuntaria; evaluar también
problema social.
 La internación involuntaria es un recurso terapéutico excepcional, cuando hay riesgo cierto o inminente para
sí o para terceros y existe imposibilidad de abordaje ambulatorio. En este caso, en un plazo de 10hs debe notificarse
al juez, quien en un plazo máximo de 3 días autoriza, deniega o solicita informes ampliatorios. Dentro de las primeras
48hs se agregan las constancias pertinentes.

¿Por qué se requieren todos estos pasos? La internación involuntaria constituye privación de la libertad.

El juez recibe informes cada 30 días. Transcurridos 7 días informa al órgano de revisión. Si transcurridos 90
días continúa la internación involuntaria, pide al órgano de revisión que designe equipo interdisciplinario. Tenemos que
ir siguiendo al paciente de manera continua, la ley nos permite evitar internaciones prolongadas innecesariamente.

7. Capacidad

La persona es autónoma cuando se posee a sí mismx y dispone libremente de sí mismo. El término demencia
en el código civil aplica para demencias, retrasos y psicosis. Tenemos que conocer bien el cuadro del paciente.
Especial atención en estados críticos, que no puedan ejercer su autonomía a causa de un deterioro mental grave, que
tenga dependencia del punto de vista de sus familiares.

Tenemos diferentes escalas para medir la discapacidad del paciente: no es blanco-negro, sino que hay
muchísimos grises en el medio. La evolución del cuadro se relaciona con la evolución de la discapacidad: muchas
veces el paciente puede decidir muchas cosas, aunque no sea capaz de cambiarse la ropa por sí mismo, por ejemplo.

● Grado 1: incapacidad ausente. El examinado presenta signo-sintomatología aislada que no provoca merma
en la capacidad funcional. No corresponde encuadrar civilmente.
● Grado 2: incapacidad leve. El examinado presenta
o Leve disminución de su capacidad para la vida autónoma
o Leve disminución en su capacidad laboral, la cual puede sostenerse con intervenciones específicas en
el medio laboral (tareas de menor complejidad, reducción del horario laboral, etc.)
o Criterios de inclusión en dx de trastorno mental psicótico leve o trastorno cerebral orgánico leve del
ICD10 o DSM IV
o Puntuación baja en test neuropsicológicos
Corresponde encuadrar estos px en artículo 152bis 🡪 adictos, prodigalidad y demencias leves.
● Grado 3: incapacidad moderada (16-40%). El examinado presenta:
o Moderada limitación en el desempeño de las actividades cotidianas representadas por alguna
supervisión y dirección en tareas de la vida diaria
o Moderada disminución en su capacidad laboral que solo pueda ser desarrollada en ambientes
laborales protegidos y con supervisión
o Criterios de inclusión en dx de trastorno psicótico moderado o trastorno cerebral orgánico moderado
del ICD10 o DSM IV
o Puntuación moderada en test neuropsicológicos
Corresponde encuadrar estos px en artículo 141 CCA 🡪 psicosis crónicas y demencias
● Grado 4: incapacidad grave (41-80%). El examinado presenta:
o Grave limitación en el desempeño de las actividades cotidianas representada por permanente
supervisión y dirección en tareas de la vida diaria.
o No puede mantener una actividad laboral, puede acceder a actividades ocupacionales con supervisión
o Criterios de inclusión en dx de trastorno psicótico grave o trastorno cerebral orgánico grave del ICD10
o DSM IV
o Puntuación grave en test neuropsicológicos
Corresponde encuadrar estos px en artículo 141 CCA 🡪 psicosis crónicas y demencias
● Grado 5: incapacidad muy grave (81-100%). El examinado presenta:
o Incapacidad para cuidar de sí mismo y llevar a cabo las actividades básicas de la vida cotidiana,
requiriendo asistencia permanente y constante para el cuidado
o No puede mantener una actividad ocupacional supervisada
o Criterios de inclusión en dx de trastorno cerebral orgánico muy grave del ICD10 o DSM IV
o Puntuación muy grave en test neuropsicológicos
Corresponde encuadrar estos px en artículo 141 CCA 🡪 psicosis crónicas y demencias

Otras cuestiones que se establecen en la ley son la prohibición de crear manicomios neuropsiquiátricos e
instituciones de internación monovalentes: las internaciones de salud mental se deben realizar en hospitales
generales (surgen problemáticas como la ocupación de camas y la posibilidad de contagio). Se incorpora el
artículo 152 ter al código civil, y se sustituye el artículo 482 del código civil (que habla de peligrosidad – hablamos de
riesgo inminente).
 Esta ley supone un cambio de paradigma 🡪 basada en DDHH y presunción de capacidad de todas las
personas. Ley nacional de salud mental 26657 (dic 2010):

● Asegura el derecho de todos los habitantes del país a la protección de su salud mental
● Establece los derechos que le asisten a las personas con padecimientos mentales en relación al sistema de
salud, tanto público como privado
● Basado en la concepción de sujeto de derecho
● Incluye de manera explícita la problemática de las adicciones como un tema de salud mental

Algunos de los cambios que supone son:

● Cambio en la realización de internación – requiere que sea interdisciplinaria

● Cambio de peligrosidad por riesgo inminente
● Revisión de insanias cada 6 meses
● Denuncia a juzgado civil de la internación involuntaria a las primeras 24hs
● Revisión de altas cada 3m
● Cierre de hospital monovalentes

Un hueco en relación a la enfermedad de Alzheimer.

8. Otros puntos importantes

● Protocolos
● Decisiones civiles
● Internación psiquiátrica o geriátrica
● Filmaciones – considerar que son como menores, no pueden exhibirse públicamente, requieren autorización
● Insania
● Capacidad de manejo – accidentes viales, aún en etapas tempranas de la enfermedad 🡪 manejar sin reaccionar
a contingencias que puedan ocurrir en el manejo.
● Capacidad para conocer, comprender y conducir los actos pasibles de punibilidad (art. 34 del código penal).

9. Suicidio en demencias

Considerar que el adulto mayor es el paciente que más se suicida, y las demencias agravan el cuadro. Los
varones suelen ser los que menos hablan, menos cuentan. Adolescentes: segunda causa de muerte, luego de
accidentes viales. Hay grupos de enfermedades que tienen más riesgo de suicidio y depresión: enfermedad por
cuerpos de Lewy (50%), Enf Parkinson (58%), Alzheimer (14%), coreas (menos frecuente pero muy alto %).

Importante diferenciar en estos pacientes la apatía de la depresión:

La apatía es la falta de motivación sin angustia, en cambio, cuando tenemos falta de motivación, pero con
angustia hablamos de depresión. Son dos situaciones muy diferentes. La apatía es más frecuente de ver en Alzheimer,
EM, demencia frontal de comienzo medial, ACV prefrontal medial izquierdo.

Importante el uso de escalas de ideación suicida, muchas veces la persona no lo refiere en la consulta, y es
difícil de preguntar. Es muy importante usar estos test.
 - Test de Beck de intencionalidad suicida: El test de Beck es usado en forma frecuente y muy
importante desde el punto de vista legal/praxis, ya que deja documentado el riesgo/no riesgo del
paciente.
- Medicina predictiva: existen genes relacionados con violencia, agresividad y suicidio (asociados a la
producción de monoaminas, dopamina, 5HT durante el desarrollo y respuesta de receptores de GCC).
- Factores genéticos e historia familiar que actúan como medicina predictiva: a quién prestarle especial
atención:
▪ Niños
▪ Mujeres embarazadas o que amamantan
▪ Personas con enfermedades mentales o algún tipo de discapacidad
▪ Miembros de comunidades no familiarizadas con conceptos médicos
▪ Personas con libertad restringida para tomar decisiones: personas privadas de su libertad,
estudiantes de ciencias de la salud en investigaciones llevadas a cabo por sus docentes y
empleados de las entidades que llevan a cabo la investigación.

Consentimiento informado: aceptación de una intervención médica por un paciente en forma libre, voluntaria y
consciente, después de que el médico le haya informado de la naturaleza de la intervención con sus riesgos y
beneficios, así como de las alternativas posibles con sus respectivos riesgos y beneficios.
 Avances en la Enfermedad de Alzheimer – Dr. Brusco
La enfermedad de Alzheimer impacta como enfermedad crónica, pandémica no infecciosa – muy
incapacitante, con mucho impacto social, económico, gran pérdida de calidad de vida. Afecta áreas del cerebro que no
existen en el cerebro animal, por lo cual impacta sobre lo que corporalmente y biológicamente nos hace más humanos.

Enfermedad compartida entre neurólogos, psiquiatras, geriatras.

Epidemiológicamente hay cerca de 50 millones de personas afectadas por EA. Es una enfermedad que no
impacta solamente en el paciente sino también en los cuidadores (familia y estrés crónico, burnout).

Existen formas genéticas, pero el problema más importante es el esporádico (97% de los casos). Hay algunas
mutaciones que forman aproximadamente el 5% de los casos (no son tan infrecuentes).

Diagnóstico diferencial: es el 70% de todas las demencias, (las neuronas mueren por apoptosis) pero tenemos que
pensar en demencias mixtas, formas vasculares (15%) (neuronas mueren por isquemia/hemorragia, hipoxia y necrosis)
y otras demencias (15%) (ejemplo por priones, tumores, problemáticas renales/hepáticas/metabólicas, postraumáticas,
paraneoplásicas, carenciales por deficiencia por Ac. fólico o vitamina b, VIH, sífilis, etc.). Pasa un año en el cuerpo
pero metafóricamente son 10 años en el cerebro.

Síntomas:

● Cognitivos:
○ Afección de memoria declarativa, la memoria reciente – hipocampal es la más afectada. El
hipocampo se atrofia, es el puente entre la memoria inmediata y la retrógrada. Cuando preguntamos
por algo que acaba de pasar (pelota – bandera – árbol), lo repite inicialmente pero se va olvidando a
medida que pasan los minutos. Pasa también si la persona habla lento: se va olvidando. La persona
recuerda pero no puede almacenar la información. Se ve cuando la persona escribe, es mucho más
rápido hablar que escribir, por eso se ve mucho esta afectación: no es que no pueden escribir, es que
se olvidan lo que iban a escribir. Lenguaje, praxias... se van afectando de lo más complejo a lo más
simple: al final se olvidan de cómo caminar
● Conductuales:
○ Apatía hasta llegar a conductas psicóticas. Puede tener influencia de estímulos ambientales: no
evolucionan mal, pero estar encerrados empeora el cuadro.
○ Puede haber depresión mayor (poco en comparación a otros trastornos, pero existe)
○ Sundowning “exacerbación al final del día” o “exacerbación con la caída del sol”: se portan peor
a la noche o empeoran sus trastornos cognitivos durante la misma.
● Cronobiológicos: pérdida de ritmos biológicos: sueño-vigilia, autonómico, inmunidad. Esto sucede
normalmente en el envejecimiento, pero se ve pronunciado en EA.
● Autonomía: se va perdiendo: deja de manejar (alteración de la memoria de procedimiento), problemas
laborales, pérdida de autonomía alimentaria; va progresando y afectándolos, requieren de asistencia.

Dos grandes grupos de factores de riesgo: edad y genética (no modificables), factores metabólicos -DBT, OBM,
TBQ- (modificables). aumentan el riesgo de disparar la enfermedad o acelerar la aparición de la misma. Cuando se
disparan se produce una especie de cascada molecular irreversible que lleva a la producción de beta-amiloide y
apoptosis neuronal.

Progresión: acumulación proteica (APP): la proteína se hace insoluble. Normalmente APP es soluble, se va
limpiando (la limpieza del espacio intercelular con remoción de detritos se hace principalmente durante la noche,
durante el sueño lento mediante el sistema linfático). El sueño lento se pierde en la vejez, por lo que encontramos
depósitos de proteínas anormales. Normalmente de esto se encarga la alfa secretasa, cuando se encarga la beta
secretasa, formamos oligómeros beta laminares. Esto está favorecido por factores ambientales como el pH (hipoxia
cerebral), radicales libres (hipoxia cerebral), presencia de apoproteína E4 (APOE4) (factor genético) y concluye con la
formación de placa amiloidea. Factores modificables en rojo.

Hasta 30 años antes del inicio de los síntomas tenemos depósito de amiloide, formación de placas. Esto es
clave para la elaboración de estrategias de prevención primaria. Alrededor de los 60 años se desencadena el comienzo
de la enfermedad esporádica.

Aparición de las placas beta amiloide vs. demencia.

Fases de la enfermedad:

Leve Afectación de la memoria episódica

Alteración de la memoria de trabajo
Olvida citas y nombres de personas
Problemas para seguir una conversación
Moderada Alteración de la memoria episódica
Alteración de la metamemoria
Alteración de la memoria semántica
Alteración de la memoria retrógrada
Olvida sucesos recientes
No asimila hechos nuevos
Dificultad en la denominación de objetos
Persiste el recuerdo de hechos lejanos mal situados en el tiempo
Grave Alteración de la memoria episódica
Olvido de sucesos pasados y recientes
Conserva la memoria emocional: sabe quién le cuida, le quiere y le ayuda
 Existen test psicométricos para estadificar al px – es importante considerar que cuando tenemos smas, el px
ya tiene un problema grave. Enfermedad progresiva, degenerativa.

Trastorno cognitivo mínimo: instancia previa a tener la enfermedad, a desarrollar smas. Existen cambios en
el px, pero este NO se entera de casi nada – pasan AÑOS hasta que el px desarrolla smas propios de EA, más
reconocibles. Trastorno de la memoria declarativa anterógrada, la persona percibe que se olvida cosas, pero no hay
ningún otro tipo de problemas. Muchos de estos pacientes con el pasar del tiempo se vuelven pacientes con EA. Estos
estadios son en ausencia de enfermedad, estadios prodrómicos:

● Estadio 1 o amiloide asintomático: se acumula b amiloide, puede verse el PET con radioligando +, el cerebro
incendiado de amiloide, o menos beta amiloide en el LCR porque se esta depositando en el cerebro y bajando
su [LCR].
● Estadío 2: se suma sufrimiento neuronal con degeneración neuronal - no hay solo amiloidosis, sino también
muerte neuronal. Hipocampo atrofiado por demás para la edad del paciente, disfunción neuronal, mala
captación de oxígeno en PET. Proteínas TAU y TAU fosforilada en LCR, que aumentan como consecuencia
de la muerte neuronal. Atrofia cortical.
● Estadío 3 amiloidosis, neurodegeneración y declinación cognitiva: neurodegeneración con declinación
cognitiva mínima: se ve con algunos testeos específicos. Subjetivamente no se reconoce la pérdida de
memoria, el px no se entera todavía.

FR modificables

● HTA
● DBT
● TBQ
● Colesterol
● Traumatismos de cráneo – bajan la edad de aparición de EA.
● Homocisteína elevada – duplica la prevalencia.

Factores protectores:

● Vit B, Vit D, fólico

● Ejercicio aeróbico: es incluso más importante que la estimulación cognitiva. Modifica la evolución de la
enfermedad, tanto en px prodrómicos como en px con enfermedad declarada. Prefiero que salga a caminar a
que esté todo el día haciendo sudokus.
● Dieta mediterránea
● Manejo de estrés - meditación
● Estimulación cognitiva

Proceso diagnóstico:

● Valoración clínica general:

○ Anamnesis
○ EF
○ Examen neurológico/psiquiátrico
● Métodos complementarios:
○ Laboratorio – buscamos evaluar estado metabólico del px, función renal, hepática, ITS... Sospechamos
otros diagnósticos diferenciales: sífilis, enfermedad por priones, alcoholismo, trastornos metabólicos.
■ Hemograma
■ Perfil bioquímico
■ Perfil lipídico
■ Pruebas tiroideas
■ B12 | fólico
■ Homocisteína
■ ITS
○ Análisis de orina
○ Neuropsicología
○ Neuroimágenes – TAC como mínimo, no puedo hacer dx de EA sin neuroimagen.
○ Genética: buscamos APOE4 (presente en casi el 30/40% de los pacientes con EA)

El diagnóstico nunca es de certeza (requerimos anatomía patológica del cerebro), ¡siempre es probable o posible!
 Sigue siempre la misma progresión: fase preclínica prodrómica no detectable por el paciente (sin síntomas
pero con cambios en el cerebro) + trastorno cognitivo mínimo detectable por el paciente (no hay complicaciones en
la vida diaria) + demencia: discapacidad en la vida cotidiana.

Biomarcadores: los biomarcadores son herramientas que pueden acercarnos al dx

● Evaluación neuropsicológica
● Neuroimagen (TAC, RMN, PET)
● Biomarcadores en LCR
● Estudio genético (APOE, mutaciones en APP, PS1, PS2)

Evaluación neuropsicológica: a través de la implementación de diferentes tests, escalas y cuestionarios, podemos

explorar y cuantificar las funciones cognitivas. Identificamos un perfil cognitivo de acuerdo a la patología; contribuye al
diagnóstico y seguimiento de estas enfermedades. La neuropsicología nos sirve más al ppio

Neuroimágenes:

● Neuroimagen estructural – TAC | RMN: muestra la atrofia cortical. Puede realizarse volumetría hipocampal:
no es difícil de hacer y es muy útil (todos los años se atrofia el 7% del hipocampo en un paciente con EA, por
lo que es muy mesurable)
● Neuroimagen funcional: PET: muestra patrón de hipometabolismo y permite evaluar el consumo de glucosa
neuronal (se encuentra disminuido desde el estadío 2 del pródromo).
● Neuroimagen molecular: uso de radioligando que se une a proteína específica (b amiloide). Se puede
observar como se va depositando el beta amiloide en el cerebro.

Biomarcadores en LCR: vemos disminución del péptido amiloide (porque se va a estar acumulando en el cerebro) y
aumento de proteína tau y tau-p (que hablan de muerte celular). Actualmente se encuentran en vías de valoración
tratamientos que estudien estos parámetros pero en suero (muchas veces es difícil punzar a adultos mayores).

Resiliencia cognitiva: capacidad que tenemos para soportar la injuria, que tiene que ver con factores biológicos.
Reserva cognitiva es la capacidad intelectual de la persona luego de una injuria. ACV, HTA, DBT, TBQ, enolismo,
constituyen factores que disminuyen esa reserva. La alimentación, ejercicio, meditación, estimulación intelectual
cotidiana... Los genes TREM2 no son resilientes, mientras que PLCG1 y ABI3 son resilientes, protectores.
 ● Factores biológicos (reserva + genética + injurias + biología)
● Factores ambientales: traumatismos, tóxicos, etc
● Factores socioculturales: alimentación, gimnasia, estudio, estimulación intelectual

Genética:

● 5% de las formas de EA tienen patrón clásico de herencia mendeliana AD: con ser heterocigota se
manifiesta la enfermedad. La gravedad de la enfermedad dependerá de la penetrancia: son enfermedades
genéticas no congenitas, que comienzan su expresión durante la vida adulta, no durante la infancia. Las
formas AD son preseniles, aparecen en edades tempranas (40-50 años), tienen antecedente de historia
familiar de EA muy cercana. causan las EA de comienzo temprano: estas son causadas por mutaciones en
genes como:
○ PS1 (cr14)
○ PS2 (cr1)
○ APP (cr21) (unico caso descrito, corresponde a una angiopatía amiloide, es más bien vascular).
● 95% de las formas de EA NO tienen patrón clásico de herencia mendeliana: herencia multifactorial:
muchos genes asociados al riesgo y muchos asociados a la protección – balanza, todo suma. EA de origen
esporádico, asociado a genes que son factor de riesgo: EA de comienzo tardío. Algunos de los genes
implicados son:
○ APOE (cr19) – APOE4 homocigota genera cuadros 16 veces más graves.
○ ecNOS (cr7)

Se afecta la enzima que cliva al b amiloide. Otras formas dan formas angiopáticas también – se afectan los
vasos y dan alteraciones vasculares.

Asociación APOE y EA: ha sido estudiada ampliamente en diversas poblaciones a nivel mundial. Las variantes
polimórficas son e2, e3 y e4. E2 es protectivo, E3 es neutro, E4 mostró mayor asociación a EA: búsqueda genética de
APOE4. APOE = Prot Apo E

Con el envejecimiento se expresan genes paradojales (genes que durante miles de años no se expresaron porque la
humanidad no vivió tantos años): APOE4 es protectivo inmunitariamente, pero después de los 60 años es pro-EA.

ApoE2 disminuye fuertemente el riesgo de sufrir la enfermedad, por eso son resilientes, protectivos.

Obstáculos para el diagnóstico:

● Bajo nivel de educación en salud: creencia de que los signos característicos de demencia son parte del
envejecimiento normal
● Limitado acceso a la atención médica: carencia de centros especializados y del concepto de cuidados continuos
● Estigma asociado a demencia: pérdida del valor social del individuo
● Falta de planes o programas

Menor acceso a la salud - daño metabólico - más EA.

Las mujeres viven más - EA es más frecuente en mujeres.

Tratamiento: paliativo, retrasan el curso, pero no cambian la fisiopatología.

● EA leve – moderada: anticolinesterásicos:

○ Rivastigmina
○ Donepecilo
○ Galantamina
● EA moderada – grave 🡪 memantina (antagonista no competitivo del receptor NMDA)

Los primeros son anticolinesterásicos, neuromoduladores positivos de la memoria: control de EEAA como
bradicardia, problemas respiratorios por BC, problemas gástricos, falta de apetito (también se ve en EA, no abusar,
titular la dosis). Atención a los síntomas que el paciente tiene además de la EA. Ojo con la polifarmacia.

Memantina: trabaja sobre el glutamato, es antagonista parcial del receptor N-metil-aspartato, genera
neuromodulación en el proceso atencional, mejorando la memoria del paciente; altera las corrientes de calcio. Es
bastante más inocuo, pero puede dar excitación o insomnio.

Melatonina: regulación de ritmos circadianos: tratamiento del sundowning y alteraciones de ritmos biológicos.
Mejora sueño lento, mejora sueño vigilia. Terapias de sueño.
 La tendencia actual es buscar la prevención primaria: actualmente sabemos que 30 años antes tenemos
cambios que preceden a la enfermedad. Podemos actuar a este nivel, en personas muy jóvenes.

Manejar factores modificables, evaluación genética y en pacientes predispuestos evitar, por ejemplo, golpes
en la cabeza.

Conclusiones

- Diagnóstico precoz: lo hacemos a partir de los marcadores mencionados.

- Prevención primaria y secundaria: actuar antes de que suceda la enfermedad o bien enlentecer su curso
(alimentacion correcta, estimulación cognitiva, física)
- Terapéuticas concretas para retrasar la evolución
- Nuevas posibilidades diagnóstico y epidemiológicas
- Bioética y medicina legal en demencias
- Evaluar y contener a la familia
 5. Síndrome confusional agudo – Dra. Dunovits

Motivos de consulta prevalentes

- Delirium: pacientes añosos, de baja reserva cognitiva. También puede leerse como: psicosis toxica, síndrome
cerebral orgánico, confusión mental según escuela francesa, reacciones exógenas según escuela alemana.
o Es una emergencia medica
o Puede enmascarar patologías graves: la causa es orgánica hasta que se demuestre lo contrario
- Trastornos conductuales en demencia
- Abuso de sustancias
- Depresión
- Ansiedad
- Ideación suicida

DELIRIUM

- Signosintomatologia psiquiátrica aguda inespecífica

- Enmascara en la mayoría de los casos situaciones clínicas de diferente gravedad/complejidad
- Se puede prevenir en aproximadamente el 30-40% de los casos, pero una vez establecido es difícil de revertir.
- Después de un episodio inicial, el tratamiento o intervención tiene poco efecto sobre la gravedad, la duración o
la probabilidad de recurrencia, lo que enfatiza la importancia de su prevención primaria.
- El psiquiatra no revierte el cuadro, trata los síntomas

Ejemplo: Sara de 89 años era espontánea para las actividades en su casa. Se fractura la cadera y la internan
en el servicio de traumatología. Duerme mal o no duerme, al día siguiente está desorientada en tiempo y espacio, posee
un retardo en la respuesta de preguntas, haciendo que tengamos que repreguntar. Se pone inquieta y somnolienta.
Excitación psicomotriz.

Evaluación:

Hay una alteración de la atención y la conciencia, por lo que el examen psíquico se encuentra alterado (y no de
una manera en particular, es distinto para cada caso, presentación inespecífica)

Epidemiologia

- Complicación más frecuente en los ancianos internados

- Incidencia alcanza el 60%
- No es reconocido por el médico en 2/3 de los casos (subdiagnosticado): por su presentación clínica inespecífica,
por la tendencia al sueño.
- Hasta un 50% de un adulto mayor internado va a presentar un SCA: se los cambia de ambiente y no se
desarrollan bien.
- 10/20% de los internados en salas de QX y clínica médica
- 50% de los sometidos a qx de cadera
- Sin diagnóstico ni tratamiento (etiológico) el pronóstico es malo

Factores de riesgo:

- Edad
- deterioro cognitivo
- Aumenta riesgo de mortalidad
- Mayor tiempo de hospitalización
- FALTA DE RESERVA COGNITIVA (edad o disfunción cerebral previa del SNC). DETERIORO COGNITIVO.
- PostQX
- Pacientes quemados
- Pacientes con dependencia a sustancias: alcohol, BZD
- HIV (viremia y paso por SNC)
- Privación sensorial

Principales etiologías

- Infección
- Fiebre
- Inflamación
 - Trauma
- Disminución del gasto cardiaco (IC, arritmias, hemorragia)
- Hipoxemia
- Vascular (ictus, HTA)
- Alteraciones metabólicas o endocrinopatías (DBT, uremia, mixedema, tiroides, Cushing) DSH, alteraciones
hidroelectrolíticas
- Déficit de vitaminas (tiamina, Wernicke, korsakoff)
- SNC: tumores, LOE, abscesos, epilepsia
- Desnutrición

Principales factores precipitantes

- Dolor
- Inmovilización
- Iatrogenia
- Anemia
- Modificación del patrón sueño-vigilia
- Estreñimiento
- RAO
- Abstinencia de sustancias (OH, BZD)
- Fármacos: sedantes, hipnóticos, antiH1, antidepresivos tricíclicos, neurolépticos, antiarrítmicos, opiáceos,
fentanilo, anticolinérgicos, esteroides, etc. Adición de fármacos con actividad anticolinérgica.

Un paciente que tiene deterioro cognitivo (demencia previa) tiene más riesgo de desarrollar un SCA que
uno que no lo tiene. Del mismo modo, un paciente de 80 años (añoso) tiene menor reserva cognitiva y más
posibilidades de desarrollar un SCA que un paciente de 20 años. El deterioro cognitivo previo es el principal factor
de riesgo para desarrollar un SCA

El SCA podría:

- Desenmascarar una demencia preexistente

- Causar daño neuronal por efecto tóxico directo a través de la cascada inflamatoria que genera
- Causar daño neuronal a través de las consecuencias que genera la inmovilidad, el riesgo de aspiración, el uso
de antipsicóticos, la deshidratación, la desnutrición, el riesgo de trombosis

PACIENTE CONFUSO:

- La presentación del SCA es inespecífica

- Alteración de la atención y conciencia (alteración on/off)
- La expresión facial revela extrañeza, perplejidad, asombro, en casos graves estupor. A veces aparece expresión
de miedo, cuando el paciente se encuentra alucinado
- Retardo en la respuesta (preguntamos varias veces lo mismo)
- Motriz: presenta estados variables
- Desde la inmovilidad, pasando por movimientos defensivos, agitación o estupor.

Definición: el SC es una afectación aguda, transitoria, del estado mental caracterizada por:

1. Alteraciones en el nivel de conciencia y atención, diversas funciones cognitivas (memoria, orientación,

pensamiento, lenguaje, percepción)
2. alteración de funciones no intelectuales: comportamiento psicomotor, estado afectivo, ciclo sueño/vigilia (que
aparece tempranamente), sistema neurovegetativo.

CONCIENCIA

Lucidez: un paciente lúcido es aquel que (aunque la sensopercepción y pensamiento están alterados y/o a las
imaginación exaltada):

o Comprende y responde preguntas (fuera de temática delirante)

o Capta en extensión un número determinado de estímulos
o Recuerda lo acontecido
o Aquel que se oriente en tiempo y espacio (temporal se afecta primero, espacial después)

Atención y orientación → compresión → memoria

Grados de trastorno de la conciencia

1. Enturbiamiento de la conciencia: compromiso incompleto del conocimiento y la vigilia. El paciente está

desorientado y somnoliento pero despierto. En demencias, o tx incipientes del estado de conciencia.
2. Obnubilación: estado de depresión completa de la vigilia del que el paciente puede despertarse con estímulos
leves. Excitación, irritación, somnolencia. Distractibilidad, alteración de la sensopercepción.
a. Signo psico: confusión
b. Signo neuro: retardo en el despertar
c. Mantener la vigilia y la atención
3. Estupor: el paciente solo puede despertarse con estímulos intensos, dolorosos. Respuestas incoherentes.
a. Signo más llamativo: inmovilidad
b. De orden psiquiátrico: mutismo, reducción de actividad motora, fluctuación de la conciencia. En:
melancolía, catatonia, histeria. Reflejos conservados, EEG normal.
4. Coma: no puede despertarse con ningún estímulo. No responde al estímulo corneal, audioocular,
oculoencefalico. Apnea, EEG plano x30m. Midriasis.

Características del SCA

- Obnubilación de la conciencia: desde el embotamiento hasta el estupor

- Desorientación temporo-espacial

Según estudios, después de 5 días de internación en UTI la mayoría de los pacientes presentó SCA. Este
se encontraba asociado a: edad, stroke previo, depresión, neumonía, uso de droga, cambios de cama.

Fisiopatología: multifactorial pero siempre asociado a baja reserva cognitiva cerebral (capacidad del SNC
para responder de manera funcional a las agresiones).

Alteración del metabolismo cerebral que lleva a una modificación neuroinflamatoria, liberación de citoquinas,
mediadores inflamatorios, estrés oxidativo. Alteración de la síntesis de NT. Modelo de vía común final.

Las neuronas sensibles al estrés oxidativo son las ACH, DA, H, NA y 5HT. Generan hiperDA con delirios y
alucinaciones y una hipoACh con déficit atencional.

Clínica

Pródromos: alteraciones del sueño, inquietud, ansiedad, Distractibilidad

- Importante diferenciar el déficit previo del SCA

- Al inicio agudo es de curso fluctuante
- Repercusión más o menos intensa del estado general

Instalación del cuadro

- Alteraciones del pensamiento y lenguaje: desorganización, tangencialidad, circunstancialidad, pérdida de las

asociaciones hasta símil afasia.
- Confabulación
- Alteraciones perceptivas: ilusiones, alucinaciones auditivas, visuales, terroríficas, falsos reconocimientos
- Psicomotricidad: hipoactivo: apáticos, somnolencia - hiperactividad.
- Alteraciones en el ciclo sueño vigilia (inversión).

Fenómeno de sundowning: el cuadro empeora durante la tarde/noche

- Hipersensibilidad a los estímulos visuales y auditivos

- Delirio onírico: modalidad de experiencia psíquica vecina a la de los sueños.
- Ideas delirantes, paranoides, mal sistematizadas.
- Delirios ocupacionales (d. tremens)
- Motilidad torpe
- Labilidad afectiva (miedo, llanto, irritabilidad, ansiedad, pánico, euforia, apatía).

Diagnóstico

CRITERIO A: Alteración de la conciencia (disminución de la capacidad de atención al entorno) con disminución de la

capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención.
 - Necesidad de simplificar y repetir las preguntas que efectuamos al paciente
- Perseveración en una idea
- Distracción ante estímulos irrelevantes
- Incoherencia en el discurso lógico

CRITERIO B: Cambios en las funciones cognitivas (déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o
presencia de una alteración perceptiva, que no se explica por la existencia de una demencia previa o en desarrollo.

- Desorientación temporal, especialmente nocturna

- Alteración precoz de la memoria a corto plazo (preservación relativa de la memoria a largo plazo)
- Más tardíamente: desorientación espacial, inadecuada actividad motora, alteraciones perceptivas, ideas
delirantes

CRITERIO C: la alteración se produce en un corto periodo de tiempo (habitualmente horas o días) y tiende a fluctuar a
lo largo del día.

- Empeoramiento nocturno
- Puede mejorar con la llegada del día (incluso hasta la normalidad)
- Se va conformando la alteración del ciclo sueño-vigilia (insomnio hasta desintegración total del ciclo).

CRITERIO D: La demostración de la historia, del EF y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto
fisiológico directo de una enfermedad médica, consumo de sustancias, o ambas.

El DSM-5 agrega: los cambios no se explican mejor por otra alteración neurocognitiva preexistente, establecida o en
curso, ni suceden en el contexto de un nivel de estimulación extremadamente reducido, como seria el coma. Los
subtipos psicomotores tienden a fluctuar entre hipoactivo, hiperactivo y mixto.

Evaluación:

Estado físico

1- Anamnesis (a familiar, explica funcionamiento previo)

2- EF y neurológico
3- Revisión de signos vitales y registro de anestesia
4- Revisión de informes médicos
5- Revisión de informes médicos
6- Revisión minuciosa de medicaciones

Estado mental

1- Entrevista
2- Pruebas para evaluar deterioro cognitivo: prueba del reloj

Diagnóstico y búsqueda de causa orgánica:

CAM (Confussion assessment method)

La edad es un potente predictor del delirio hipoactivo (adultos mayores más frecuentemente hipoactivo, jóvenes
mas frecuente mixto)
Búsqueda de causa:

- Pruebas básicas de laboratorio: electrolitos, glucemia, calcio, albumina, urea, Cr, hepatograma, veneras
- Dosaje de sustancias
- EAB
- Tóxicos en orina
- ECG
- RX de tórax
- Adicionales: TAC, EEG, RM, folatos, b12, ANA.

Diagnósticos diferenciales

Tratamiento

- PREVENCION: pautas higiénicas, luz, anteojos, audífonos, reloj, calendario (mantener ciclo sueño-vigilia)
▪ Evitar restricciones físicas
▪ Presencia de familiar
▪ Retirado precoz de catéteres
▪ Movilización precoz y fisioterapia
▪ Tratamiento adecuado del dolor
▪ Buena hidratación
▪ Vigilancia de catarsis-diuresis
- Psicofármacos solo si presenta inquietud o EPM:
o HALOPERIDOL: fármaco de 1ra elección, en dosis mucho mas bajas a las usadas en esquizofrenia.
o RISPERIDONA: dosis bajas (0,25-0,5 cada 12hs)
o OLANZAPINA
o QUETIAPINA
o No hay una intervención farmacológica para delirium aprobada por la FDA
o Una vez revertido el cuadro hay que disminuir la dosis de psicofármacos.
o Recordar que no resuelven el cuadro confusional, solo controlan la EPM.

Prevención

- Cuidado cognitivo sistémico

- Apoyo social
- Mejorar calidad de sueño
- Evitar contención y limitaciones físicas

Pronostico: el SCA tiene un impacto cognitivo posterior en el paciente. “Sara no volvió a ser la misma desde la
internación”. La incidencia de delirium tiene un aumento en la incidencia de institucionalización del paciente.

- El SCA hipoactivo aumenta el riesgo de muerte en el siguiente año.

SCA en paliativos

- Puede pronosticar final de vida

- Dificulta la interpretación del dolor
- Es indicación de sedación paliativa
 6. Depresión – Dra. Skochko
Depresión: alteración del estado de animo en el cual la emoción que predomina es la tristeza. Puede
acompañarse de sentimientos de frustración, decaimiento, que terminan condicionando y afectando la vida
interpersonal y laboral del individuo.

Se pueden presentar como:

- Enfermedad única
- Formando parte de un síndrome (ej. CA de páncreas)
- Síntoma de otra enfermedad psiquiátrica (ej. trastorno de personalidad)

Triada de dolor:

- Dolor emocional: tristeza

- Dolor moral: pensamiento que acompaña la tristeza
- Dolor somático o queja somática: síntomas somáticos que suelen aparecer en la depresión (cefalea, astenia,
trastornos gastrointestinales).

Diferenciar tristeza de depresión

Tristeza: emoción adaptativa a un hecho coincidente, traumático o doloroso, que mejora al desaparecer dicho hecho.

Depresión: emoción más manifestaciones clínicas de la depresión que en la tristeza normal o adaptativa no aparecen.

Epidemiología: es una de las principales causas de discapacidad a nivel mundial

- 15% de prevalencia dentro de las patologías psiquiátricas

- Género femenino (aspectos culturales: las mujeres están más predispuestas a hablar de sus emociones, por
lo que consulta más que el hombre) actualmente los hombres empezaron a consultar más, pero continúan
predominando las mujeres.
- La frecuencia se va emparejando con los años
- Edad más frecuente entre los 19-30 años
- Difícil diagnostico en adolescentes y adultos mayores porque se encuentran en etapas de crisis vitales
(adolescentes retraídos, duelo por la niñez, la llegada a la adultez; ancianos: duelo de la laboridad, duelos
personales)
- Alta tasa de recidiva (50-60%) no se deprime el que quiere, sino el que puede

Patogenia multifactorial

- Factores prenatales o biológicos

▪ Genéticos: gen del transportador del SER- gen BDNF (f. de crecimiento cerebral) – se vio alterado en
pacientes con depresión, pero también en pacientes con otros trastornos psiquiátricos, así como se vio
que hay pacientes con trastorno depresivo, pero sin mutación de dichos genes.
▪ Biológicos: distintas teorías
▪ Teoría de las monoaminas: disminución del triptófano que produce una disminución en la
síntesis de serotonina. Cuando mejora la cantidad de triptófano mejora la producción y la
depresión desaparece – depresión nutricional
▪ Teoría del eje H-H-adrenal: sufrimiento crónico, aumento de la producción crónica de GC,
inhibición de la producción de BDNF, que determina un hipodesarrollo de estructuras como el
hipocampo y la amígdala.
- Factores ambientales I – desde el nacimiento hasta los 5 años
▪ Momento de mayor neuroplasticidad
▪ Cuando se produce mayor desarrollo neuroemocional del individuo
▪ Involucra factores emocionales-ambientales y biológicos.
▪ Desarrollo emocional y motor, acceder por voluntad a lo que queremos, control de esfínteres – inicia
la independización.
- Factores ambientales II – Factores desencadenantes o precipitantes
▪ Experiencias emocionales
▪ Enfermedades orgánicas intercurrentes
▪ Enfermedades crónicas
▪ Alteraciones del sueño y ritmo circadiano – muy común en personas que trabajan de noche.
 Los factores precipitantes (ambientales II) pueden producir el disparo de un trastorno depresivo si la persona
tiene factores predisponentes (prenatales-ambientales I).

Manifestaciones clínicas

- Conciencia: conservada, el paciente esta lúcido y vígil. Solo en casos profundos se puede ver un
embotamiento de la conciencia (ensimismamiento, introversión)
- Orientación: alopsíquica (tye) y autopsíquica, generalmente se encuentran conservadas. La orientación
alopsíquica puede verse alterada si la persona se encuentra ensimismada, pero son rápidamente recuperables
porque se encontraba alterada por haberse embotado.
- Atención: espontánea y voluntaria. La atención voluntaria esta aumentada y orientada hacia si mismo, tiene
que ver con el ensimismamiento y conque la persona se encuentra atenta a lo que le sucede, a lo que siente.
Es difícil que los estímulos externos lo distraigan (atención espontanea disminuida). Paraprosexia.
Tener en cuenta, por ejemplo, en un consultorio infantil, si el niño sufre muchos accidentes, observar
al cuidador, tal vez esta deprimido y su atención se encuentra disminuida.
- Memoria: memoria inmediata o anterógrada se ve afectada probablemente en relación a la afectación de la
atención espontanea. La memoria retrograda puede verse aumentada en relación a los recuerdos más tristes
de la vida.
- Pensamiento: curso y contenido. Curso: mantienen la idea directriz, puede que se vuelva arborizado o
bradipsiquico, pero la idea directriz se mantiene. Contenido: dolor moral (ideas de culpa, “yo merezco ser
castigado”, ideas de autorreproche, ideas de fracaso, ideas de muerte). Evaluar si las ideas de muerte son
ideas suicidas.
- Impulsividad:
- Sensopercepción: en general no esta alterada, pero pueden verse ilusiones en pacientes que hayan perdido
algún ser querido o hayan por ejemplo vivido un accidente.
- Voluntad: disminución de la voluntad (hipobulia), que en la depresión se denomina anhedonia (no voluntad de
hacer cosas que uno disfrutaba hacer). Tal vez no registra la tristeza, pero si este desanimo.
- Afectividad: tristeza profunda, que abarca y tiñe el resto de las funciones psíquicas. Hipertimia displacentera
a polo depresivo. (Cuando hay ansiedad: timia displacentera a polo mixto: hay depresión y ansiedad). El
paciente presenta sus sentimientos como tristeza o tal vez no, porque en la misma tristeza puede no sentir
nada.
- Juicio (conclusión del examen psiquiátrico):
▪ Conservado generalmente, puede estar desviado
▪ Desviado: psicosis
▪ Suspendido: síndromes confusionales
▪ Debilitado: demencias
▪ Insuficiente: retrasos mentales

Diagnóstico

- Principalmente clínico (buena entrevista evaluatoria de cada una de las funciones psíquicas)
- Escalas de BECK-HAMILTON D
- Diagnóstico diferencial con trastorno bipolar: el trastorno bipolar puede debutar con un episodio depresivo.
Evaluar presencia de episodios maníacos o hipomaníacos previos.
- Sin factor desencadenante descartar una causa orgánica
- Enfermedades endócrinas, oncológicas, degenerativas, reumatológicas, infectológicas.

Tipos:

- Depresión mayor o trastorno depresivo mayor: leve, moderada o grave (la grave puede tener síntomas
psicóticos, ideas deliroides rígidas -de culpa, muerte, ruina- relacionadas al estado de ánimo). Alucinosis
relacionada al motivo de depresión, por ej. escuchar ruidos relacionados al ser querido.
 - Distimia: cuadro depresivo “crónico”, o de personalidad distímica. Son personas mas bien pesimistas, con
poca voluntad, poca necesidad de socialización, retraídos, que no generan proyectos, solo siguen con su vida.
Sintomatología que dura por más de 6 meses-2 años, son pacientes que tal vez pasan toda su vida así, no
consultan (pero si lo hacen, mejoran bastante con tratamiento). Se puede asociar más a una “personalidad
depresiva” siendo más bien una persona estable.
- Depresión recurrente
- Depresión secundaria a enfermedad médica
- Trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo: tristeza adaptativa que corresponde a una situación
dolorosa. Es algo que ocurre, de lo que “se sale”. Pero cuando no es posible, se acompaña de tratamiento
psicológico.

Tratamiento

- Buen diagnóstico (a tiempo y acertado). Dx diferencial con trastorno bipolar.

- Derivación a tratamiento psicológico/psiquiátrico.
- Farmacológico: antidepresivos
▪ IRSS
▪ Paroxetina: ansiolítico y aumenta el apetito. Poca frecuencia de switch.
▪ Fluoxetina: para casos en los que el paciente tiene aumento de apetito
▪ Sertralina: ansiolítica y antidepresiva
▪ Escitalopram y citalopram: antidepresivos que se usan bastante en los trastornos de ansiedad
▪ Duales: cuadros que requieren mayor potencia
▪ Inhibidores de recaptación de SER + NA:
• Venlafaxina
• Mirtazapina
• Desvenlafaxina
▪ Inhibidores de la recaptación de NA y DA
• Bupropion: antidepresivo + deshabituación de habito tabáquico. Tiene poca frecuencia
de switch.
▪ Tricíclicos
▪ Clomipramina
▪ Amitriptilina: muy usada en el dolor neuropático. Efectos más sedativos, sirve para pacientes
que tienen dificultades para dormir.
▪ Pueden sumarse BZD o hipnóticos para recuperar el sueño.
 7. TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Ansiedad: emoción que forma parte del abanico del espectro de emociones del ser humano. Sensación de
inquietud, intranquilidad, nerviosismo, aprensión, inseguridad que los seres humanos sienten en situaciones donde
existe algún tipo de amenaza.
Emoción que forma parte de la afectividad del ser humano y que en montos adecuados favorece el desarrollo de
capacidades, maduración y aprendizaje (motoriza la realización de actividades).

Ansiedad normal: En montos adecuados es una respuesta anticipatoria a una amenaza futura, motiva conductas
apropiadas para superar situaciones percibidas como peligro potencial. Efecto beneficioso, positivo.

Ansiedad patológica: al superar un umbral y volverse muy intensa ya no ejerce un efecto beneficioso, sino que resulta
incapacitante, un impacto negativo, genera deterioro e inhibe. Se expresa clínicamente.

Actualmente ansiedad y angustia son considerados prácticamente sinónimos. Previamente para la angustia
se tenía en cuenta el componente emocional de esa sensación (intranquilidad, desasosiego) mientras que la ansiedad
correspondía al componente físico. Actualmente son conceptos intercambiables, se usan como sinónimos.

- Miedo: reacción fisiológica y emocional frente a una amenaza externa real e inminente. La reacción es
proporcionada al tipo de amenaza y puede ser generada en distintas personas (estímulo real, respuesta
adecuada) En la ansiedad las manifestaciones son más difusas y muchas veces más desproporcionadas al
estímulo que parece provocarlas (estímulo difuso, reacción desproporcionada).

¿Cómo podemos encontrar la ansiedad?

1. Ansiedad primaria: trastorno, la ansiedad es el eje cardinal, el síntoma principal.
2. Ansiedad secundaria: síntoma, se encuentra formando parte de otro trastorno (por ejemplo, en la depresión o
en un cuadro esquizofrénico). La ansiedad no es el eje del trastorno en sí, es un síntoma más del cuadro
clínico.

Trastornos de ansiedad según el DSM5

- Trastorno de ansiedad por separación
- Mutismo selectivo
- Fobia especifica
- Trastorno de ansiedad social
- Trastorno de pánico
- Agorafobia
- Trastorno de ansiedad generalizada
- Trastorno de ansiedad inducido por sustancias/medicamentos
- Trastorno de ansiedad debido a otra afección médica
- Otro trastorno de ansiedad especificado
- Trastorno de ansiedad no especificado

I. Trastorno de pánico:

Hay que diferenciar trastorno de ataque.

ATAQUE de pánico
Episodio aislado, con inicio y final (5-45’)
Comienzo abrupto que no necesariamente se da en una situación en particular, sino que aparece ante cualquier
situación realizada por la persona (no necesariamente es un momento angustiante o de preocupación para la persona)
Se compone de síntomas físicos y psíquicos o emocionales:
FÍSICOS: palpitaciones, dolor u opresión en el pecho, sudoración, cefaleas, sensación de ahogo/falta de aire,
náuseas, vómitos, sensación de nudo en la garganta, parestesias, aumento o disminución de la TA, parestesias,
temblores o sensación de que las piernas de aflojan. Estos síntomas asustan a la persona y le generan síntomas
psíquicos, además de hacerles creer que hay una causa orgánica. Los síntomas físicos son disparadores de los
síntomas cognitivos que generan un aumento, una intensificación de la ansiedad.
 PSÍQUICOS: miedo a morirse, descontrolarse o volverse loco, desrealización (desconoce el entorno en el que
se encuentra) o despersonalización (desconocimiento o extrañeza respecto a uno mismo, sensación de salirse del
cuerpo, verse a sí mismo, o como si todo fuera en cámara lenta).

Trastorno de pánico (vs. ataque de pánico)

a) ataques de pánico imprevistos recurrentes
b) al menos uno de los ataques fue seguido 1 mes o más por: inquietud o preocupación continua acerca de otros
ataques de pánico o sus consecuencias.
- Cambio significativo en el comportamiento relacionado con los ataques
c) No se puede atribuir a efectos fisiológicos de una sustancia o afección médica
d) No se explica mejor por otro trastorno mental

El ataque de pánico puede aparecer una única vez o ser una situación que se repita en distintas oportunidades
y distintos contextos, imprevistos y recurrentes. En el segundo caso comienza a haber ansiedad entre ataques de
pánico y no solamente en el momento del ataque de pánico: ansiedad anticipatoria del ataque de pánico (ansiedad de
que me agarre un ataque de pánico) -este es el momento en el que lo denomino trastorno de pánico-.
Con el trastorno de pánico aparece nueva sintomatología: por ejemplo, el rechazo a salir de la casa (radio de
seguridad) por miedo a tener un ataque de pánico: agorafobia.

Tratamiento en agudo
- Técnicas de respiración (el paciente tiende a hiperventilar y puede empeorar el cuadro clínico), enseñar a
respirar más lento y más profunda: inspirar contando hasta 4, espirar contando hasta 4, esperar contando hasta
4, volver a empezar -respiración en cuadrado-.
- BZD, generalmente clonazepam o alprazolam. En ciertas situaciones se requiere acción más rápida:
Lorazepam IM.

Tratamiento del trastorno -crónico

- IRSS (desventaja: no actúan inmediatamente, deben administrarse de manera continua y empiezan a ejercer
su efecto a las 2, 3 semanas-. Puedo elegir cada uno en base al perfil del paciente (por ejemplo, Paroxetina es
sedativa, puede ayudar a un paciente a dormir durante las noches, pero tiene tendencia a aumentar de peso,
entonces en estos pacientes podría usar Fluoxetina).
- BZD hasta que haya efecto de los IRSS, disminuir dosis cuando empieza el efecto de los IRSS.
- Tratamiento psicoterapéutico neurocognitivo

Agorafobia
a) Miedo o ansiedad intensa acerca de 2 o mas de los siguientes situaciones: transportes públicos, espacios
abiertos, sitios cerrados, muchedumbres, fuera de casa.
b) Temor o evitación de estas situaciones por miedo a no poder escapar de las mismas, no disponer de ayuda si
hay síntomas de pánico u otras (incapacitantes o embarazosas), ejemplo: enfermedades inflamatorias
intestinales.
c) Situaciones agorafóbicas provocan miedo o ansiedad desproporcionado, se evitan o se necesita acompañante
d) Duración de 6 meses o mas
e) Malestar clínico* significativo o deterioro importante del funcionamiento
f) Síntomas excesivos si hay otra afección médica
g) Síntomas no se explican mejor por otro trastorno mental.
*”para que sea trastorno debe haber manifestaciones clínicas*.

Tratamiento:
- IRSS
- Tratamiento psicoterapéutico neurocognitivo
- Pueden usarse BZD para disminuir ansiedad ante situaciones en las que el paciente tenga que salir de la casa,
de manera aislada. No como medicación crónica de base (generan dependencia y tolerancia).

Trastorno de ansiedad generalizada

La ansiedad está presente la mayor parte del día casi todos los días. Afecta mucho al individuo y genera un
malestar clínico importante. No se restringe a episodios. Los síntomas son muy similares a los del trastorno por pánico,
no llegando a la misma intensidad, pero si hay presencia de síntomas físicos y emocionales: mialgias, contracturas,
calambres, fatiga muscular, síntomas autonómicos: N, V, molestias genitourinarias, palpitaciones, taquicardia, boca
seca, hipervigilancia, sensación de peligro inminente, dificultades en la concentración, alteraciones en el sueño, falta
de atención, irritabilidad.

Según el DSM5
a) Ansiedad y preocupación excesiva la mayor parte de los días con una duración mínima de 6 meses,
relacionadas con diversos sucesos y actividades
b) Difícil controlar la situación
c) Presencia de 3 o mas de los siguientes: inquietud o sensación de estar atrapado, fatiga, dificultad para
concentrarse o mente en blanco, irritabilidad, tensión muscular, problemas de sueño.
d) Hay malestar significativo o deterioro en el funcionamiento
e) Síntomas no pueden atribuirse a efectos de una sustancia o de otra afección médica
f) Síntomas no pueden explicarse por otro trastorno mental

Fobia específica
Es un cuadro de ansiedad frecuente, pero no toda fobia constituye un trastorno.
La ansiedad se encuentra en situaciones específicas, puede ser bastante molesta e intensa. Ejemplos: fobias
a los animales, fobia a volar, fobia a las alturas.

Diagnostico según DSM5

- Miedo o ansiedad intensa por un objeto o situación específica
- El objeto o situación fóbica se evitan o resisten activamente y provocan síntomas de forma inmediata y
desproporcionada
- 6 meses o más
- Hay malestar significativo o deterioro del funcionamiento
- Los síntomas no se explican por un trastorno mental
- Especificar si el estímulo fóbico es:
- Animal
- Entorno natural (tormentas, altura)
- Sangre-inyección-herida
- Situacional (avión, ascensor)
- Otro (payasos, etc.)

Tratamiento: BZD a la hora de afrontar la fobia

Trastorno de ansiedad social

Presencia de ansiedad ante situaciones puntuales, por lo que antes estaba dentro de los trastornos por fobias.
- Miedo o ansiedad intensa en una o más situaciones sociales donde el individuo siente que está expuesto al
examen por parte de otra persona
- El individuo tiene miedo de actuar de una manera determinada o mostrar síntomas que puedan ser evaluados
negativamente
- Las situaciones sociales son evitadas o resistidas activamente y producen síntomas que son
desproporcionados
- Duración de 6 meses o mas
- Los síntomas causan malestar significativo o deterioro en el funcionamiento, no pueden atribuirse a los efectos
de una sustancia o de una afección médica y no se pueden explicar por otro trastorno mental
- Si existe otra afección médica (obesidad, desfiguración) los síntomas no están relacionados o son excesivos
(en estos puede haber vergüenza, no necesariamente ser ansiedad social)
- Especificar si es solo actuación (síntomas limitados a hablar o actuar en público)

Tratamiento:
- BZD pre situacional
- IRSS
- Tratamiento psicoterapéutico

Diagnostico diferencial con el trastorno de personalidad por evitación (en estos hay una disfunción de todas las
áreas importantes de la persona y la misma no es consciente de que existe una disfuncionalidad que le genera conflictos
en dichas áreas). En el trastorno de ansiedad social la persona es consciente y su vida no se ve afectada en otros
tipos de situaciones, sino solo cuando se sienten evaluados, examinados o juzgados.

Trastorno de ansiedad por separación

- Miedo o ansiedad excesiva e inapropiada para nivel de desarrollo del individuo concerniente a separación de
personas de apego y que se pone de manifiesto en al menos 3 de las siguientes circunstancias:
- separación del hogar o de figuras de mayor apego
- posible pérdida o daño de figuras de mayor apego
- rechazo a salir lejos de la casa
- estar solo sin figuras de gran apego
- dormir fuera de casa
- pesadillas de separación
- síntomas físicos ante separación de figuras de gran apego
- Duración de al menos 4 semanas en niños/adolescentes y 6 o más meses en adultos.
- Malestar significativo o deterioro en el funcionamiento
- Síntomas no se explican mejor por otro trastorno mental

Mutismo selectivo
- Fracaso constante para hablar en situaciones sociales donde existe expectativa para hablar (ej. escuela) a
pesar de hacerlo en otras situaciones.
- La alteración interfiere en logros educativos o laborales o en comunicación social
- Duración de al menos 1 mes (no limitado al primer mes de escuela)
- Los síntomas no pueden atribuirse a falta de conocimiento o la comodidad con el lenguaje hablado necesario
en la situación social
- La alteración no se explica mejor por un trastorno de la comunicación (tartamudeo) y no se produce en el curso
de un trastorno del espectro autista, esquizofrenia u otro trastorno psicótico.

Trastorno de ansiedad inducido por sustancias/medicamentos

- Predominan en el cuadro clínico los ataques de pánico y ansiedad
- Existen pruebas a partir de historia clínica, exploración física o análisis de laboratorio de:
- Síntomas aparecen durante o poco después de la intoxicación, abstinencia de una sustancia o
exposición a un medicamento
- La sustancia implicada puede producir los síntomas

Trastorno de ansiedad debido a afección medica

- Predominan los ataques de pánico y la ansiedad
- No se producen en el curso de un cuadro confusional
- Existen pruebas a partir de historia clínica, examen físico o exámenes de laboratorio que el trastorno es la
consecuencia directa de otra afección médica

Trastorno de ansiedad especificado

Cuadros de ansiedad que no cumplen con los criterios especificados y se comunica el motivo especifico por el
cual no se cumplen los criterios de un trastorno de ansiedad especificado

Trastorno de ansiedad no especificado

No se quiere especificar la causa por la que el cuadro clínico no cumple los criterios de un cuadro de ansiedad
especifico, incluye casos en donde no existe suficiente información para hacer un diagnóstico específico.

TRATAMIENTO
- Ansiedad aguda: benzodiacepinas
- Ansiedad crónica: IRSS
- Otras: pregabalina para trastorno de ansiedad generalizada, buspirona, pequeñas dosis de antipsicóticos en
cuadros poco controlados para lograr un efecto sedativo en cuadros mal controlados
- Betabloqueantes para aliviar sintomatología SNA, también en TEPT
- PSICOTERAPEUTICO.
 Dentro del DSM5 no están ni el TEPT ni el TOC, que son considerados dentro, pero pueden ser considerados
dentro de los trastornos de ansiedad.

TOC
Cuadro clínico que se caracteriza por la presencia de ideas obsesivas que se le imponen al individuo, que son
invasivas, que el individuo reconoce como ideas ridículas y ajenas, pero que no puede evitar pensarlas. Lucha para
no pensarlas, pero de todos modos le genera ansiedad.
Ejemplo: darle la mano a alguien le va a transmitir VIH (la persona sabe que no se transmite así, pero la idea le parece
inmanejable).
Responde a esas ideas a través de actos denominados compulsiones, actos ridículos que al paciente le sirven
para contrarrestar las obsesiones, pero que de no hacerlo le genera ansiedad.
- Realización de rituales
- Pensamiento mágico (el acto compulsivo resolverá el pensamiento obsesivo)

Tratamiento: IRSS, antipsicóticos en cuadros graves. Tratamiento psicoterapéutico, terapia conductivo-conductual.

Para diferenciarlo del trastorno de la personalidad obsesivo compulsivo, en este último el paciente no es
consciente de las ideas ridículas, no es consciente de la enfermedad.
 7. Trastorno bipolar – Dra. Rojas
El estado de animo es el tono vital interno, dominante y mantenido, una actitud o disposición en la vida
emocional; que influye en el comportamiento de la persona y en su percepción del mundo. El afecto es su expresión
externa.

El estado de animo puede ser normal, elevado o deprimido. Las personas sanas experimentan un amplio
abanico del estado de ánimo, perciben el control de su estado de ánimo y sus afectos.

Los trastornos del estado de animo son un grupo de afecciones clínicas que se dan por la perdida del sentido
de ese control y por el sentimiento subjetivo de un gran malestar.

Clasificación del trastorno bipolar según el DSM V

- Trastorno bipolar tipo I: diagnostico con

o Al menos un episodio maniaco (estado de animo anormal, persistentemente elevado, expansivo o
irritable y un aumento anormal y persistente de la actividad y la energía; dura como mínimo una
semana; hay aumento del autoestima, sentido de grandeza, disminución de la necesidad de dormir,
fuga de ideas, de la necesidad conversatorio, fácil distracción, aumento de la actividad dirigida a un
objetivo, agitación psicomotora, participación excesiva en actividades que tienen muchas
probabilidades de daño). Se necesita al menos un episodio maníaco en la vida para diagnosticar
un TBP I.
o Episodio maníaco completo que aparece durante un tratamiento antidepresivo, pero persiste en
un grado totalmente sindrómico más allá del efecto fisiológico del tratamiento es prueba
suficiente de un episodio maníaco y en consecuencia del diagnóstico de TBP I.
o La alteración del estado de animo es suficientemente importante para causar un deterioro importante
en el funcionamiento social o laboral; necesitar hospitalización
o El episodio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia u otra afección medica
o Antes o después pueden haber existido episodios hipomaníacos o de depresión mayor
o Episodios hipomaníacos: periodo bien definido de estado de animo anormal y persistentemente
elevado, expansivo o irritable y un aumento anormal y persistente de la actividad y la energía; dura
como mínimo 4 días consecutivos y esta presente la mayor parte del día casi todos los días (diferencia
con episodio maníaco). Durante el periodo de alteración del estado de ánimo, aumento de al energía
y actividad, han persistido 3 o mas de los siguientes síntomas y representan un cambio notorio del
comportamiento habitual, y han estado presentes en un grado significativo: aumento del autoestima y
sentimiento de grandeza, disminución de la necesidad de dormir, el paciente está mas hablador que lo
habitual o tiene presión para mantener la conversación; fuga de ideas, los pensamientos van a gran
velocidad, facilidad de distracción, aumento de la actividad dirigida a un objeto, excitación psicomotora,
participación excesiva en actividades con consecuencias dolorosas. El episodio se asocia a un cambio
inequívoco del funcionamiento que no es característico del individuo cuando no presenta síntomas.
o El episodio no es suficientemente grave para alcanzar una alteración importante del funcionamiento
social o laboral, o necesitar hospitalización. Si existen características psicóticas es un episodio
maníaco.
o Los episodios hipomaniacos son frecuentes en el TBPI, pero no son necesarios para su diagnóstico.
o Episodio hipomaníaco completo que aparece durante un tratamiento antidepresivo, pero
persiste en un grado totalmente sindrómico más allá del efecto fisiológico del tratamiento es
prueba suficiente de un episodio hipomaníaco. Sin embargo, se recomienda precaución porque
1-2 síntomas no se consideran suficiente para el diagnóstico de episodio hipomaníaco ni se
hace diagnóstico de TBPI.
o Trastorno depresivo: 5 o mas de los siguientes síntomas presentes durante 2 semanas y que
representen un cambio del funcionamiento anterior. Al menos uno de los síntomas es perdida del
interés o placer o estado de ánimo deprimido; pérdida importante de peso sin hacer dieta o aumento
de peso o aumento/disminución de apetito, insomnio/hipersomnia, retraso psicomotor, fatiga,
sentimiento de inutilidad o culpa excesiva, disminución de la capacidad de concentrarse o pensar o de
tomar decisiones, pensamientos de muerte recurrentes, ideas suicidas recurrentes sin plan
determinado, intento de suicidio o plan específico para llevarlo a cabo. Los síntomas causan malestar
clínicamente significativo o deterioro en lo social/laboral, otras áreas importantes del funcionamiento.
o El episodio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia u otra afección medica
o Los episodios de depresión mayor son frecuentes en el TBPI, pero no son necesarios para su
diagnóstico.
- Trastorno bipolar tipo II: es necesario que se cumplan los criterios para un episodio hipomaníaco actual o
pasado y los criterios para un episodio de depresión mayor actual o pasado.
DSM-V - Especificador con características mixtas

- Aproximación más dimensional, pero todavía anclada a un marco categorial. Puede ser aplicado tanto a:
o TBPI
o TBPII
o EDM (unipolar)
- Necesidad de 3 o más síntomas de fase opuesta
- Elimina los síntomas superpuestos
o Distractibilidad
o Irritabilidad
o Agitación psicomotora

Epidemiología

- Suele comenzar con un episodio depresivo

- Mas frecuente en mujeres, suele ser comórbido con TCA y ansiedad
- En hombres se observa frecuentemente asociado a consumo excesivo de alcohol
- Los trastornos asociados al abuso de sustancias y ansiedad empeoran el pronóstico de la enfermedad e
incrementa gravemente el riesgo de suicidio.

Etiología multifactorial

- Es uno de los trastornos con mayor carga genética junto con la esquizofrenia (70% aproximadamente)
- Poligénico
- 30% relacionado al entorno (disfunción familiar, traumas infantiles, etc.)

Herramientas para la evaluación del TBP en el adulto

No sirven para hacer diagnostico sino la gravedad y el automonitoreo.

- Escala MDQ o HCL-32 (screening)

- Escala de Montgomery o Hamilton, evalúan gravedad
- Automonitoreo: SIMPle

Suicidio: evaluación de riesgo

Cuando un paciente se encuentra en estado mixto o depresivo se debe evaluar hay que interrogar sobre
ideaciones suicidas, intención y alcance; la letalidad de los métodos. El aislamiento social, uso de sustancias, síntomas
psicóticos, antecedentes familiares o previos de suicidio, reciente exposición a suicidio, síntomas psicóticos; aumentan
las probabilidades.

Diagnósticos diferenciales del TBP

- Diferenciar una depresión bipolar de una depresión unipolar

o Indagar sobre historia familiar de 1° de TBP en la familia
o Indagar si el paciente tuvo mas de 3 episodios de trastornos depresivos
o Evaluar presencia de síntomas psicóticos
o Evaluar edad de comienzo temprana (antes de los 25 años)
o Evaluar presencia de depresión postparto
- Otros diferenciales:
o Trastorno límite de la personalidad (estos suelen tener continuidad de los síntomas, no tienen
momentos de eutimia)
o Trastorno esquizoafectivo: síntomas psicóticos persisten aun en la eutimia
o Causa clínica: anemia e hipotiroidismo
o Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias
o Demencia

Tratamiento

Guía CANMAT – canadiense

Guía de la federación mundial de sociedades de psiquiatría biológica (2017)

- En primer lugar, se debe garantizar la seguridad del paciente, evaluar la necesidad de internación (riesgo de
suicidio, necesidad de realizar procedimientos diagnósticos, ante la ruptura del paciente con su sistema de
apoyo habitual).
 - Podría tratarse con éxito en la consulta ambulatoria la depresión leve o la hipomanía si se lo puede evaluar
frecuentemente
- Evaluar signos clínicos de alteración del juicio, falta de sistema de apoyo o síntomas que impliquen mayor
gravedad podrían justificar la hospitalización
- Pacientes con trastorno del animo no suelen estar dispuestos a la internación y pueden requerir un ingreso
involuntario.
- Los estudios indican que la combinación de psicoterapia y tratamiento farmacológico es el tratamiento mas
eficaz para el trastorno depresivo mayor, esto va a depender del grado del que estemos hablando
(probablemente en casos graves en un principio sea mas beneficioso el tratamiento farmacológico por
separado).
- El tratamiento farmacológico se divide en una fase aguda y una fase de mantenimiento.

Tratamiento farmacológico

- Antipsicóticos y estabilizadores del ánimo

- Eventualmente antidepresivos

Fase aguda: dx si es un TBPI o TBPII → Quetiapina en ambos casos, antidepresivos como el Bupropion (TBPII) u
otro a elección según las características clínicas.

- Litio: estabilizador del ánimo. Prototipo de los timoreguladores, disminuye la apoptosis aumentando la
supervivencia de la neurona. Aumenta las conexiones sinápticas, genera sinaptogénesis, estimula la síntesis
de BCL-2 (proteína anti apoptótica) Recordar que tiene un rango terapéutico muy estrecho:
En el episodio agudo de manía o depresión se indica el litio en un rango de 0,8-1.0 miliequivalentes por litro.
En episodios de mantenimiento a predominio de episodios depresivos se indica 0,6 miliequivalentes, mientras
que a predominio de la manía se indica 0,75.
Red de contención familiar, evaluar litemia periódicamente.

Tratamientos coadyuvantes al litio: quetiapina (buena para la prevención de la manía y la prevención de la depresión)
risperidona inyectable de acción prolongada, aripiprazol, ziprasidona (mayor eficacia en la prevención de la manía)

Otros estabilizadores del ánimo:

- Carbamazepina (manía aguda y estados mixtos)

- Divalproato de sodio (manía aguda y estados mixtos)
- LAMOTRIGINA: indicada en pacientes a predominio de cuadros depresivos. Ojo con la titulación, debe ser
escalonada, iniciarse con dosis bajas, porque produce varios efectos adversos.

La base del tratamiento farmacológico implicaría la elección de un estabilizador del animo y dependiendo
si nos encontramos en un episodio agudo o no, veremos la necesidad de combinarlo con un antipsicótico
preferentemente atípico o eventualmente con un antidepresivo, el cual nunca se indicará solo.

Recordar que un episodio depresivo puede estar presente en un trastorno depresivo mayor, en un trastorno bipolar, en
la esquizofrenia, en trastornos de personalidad.
 9. Trastorno adaptativo – Dra. Manzur
Trastorno adaptativo: desarrollo de síntomas emocionales en respuesta a factores de estrés identificables que se
producen en los tres meses siguientes al inicio de los factores.

- Prevalencia de entre el 5-20%

- En consultas psiquiátricas hospitalarias es el diagnostico más común
- Con frecuencia alcanza cifras del 50%

Reacciones frente al estrés: considerar factores estresantes y factores de riesgo

- Factores estresantes: distintas intensidades

- Persona en la que impacta: no toda situación estresante impacta de la misma manera en todos los individuos.
Todos poseen distintas herramientas, capacidades intelectuales, construcciones, situaciones traumáticas,
vivencias. El impacto del factor estresor depende en gran medida del individuo en el que impacta.

¿Cómo reaccionamos frente al estrés?

1. Reacción normal:
❖ Respuesta aguda que dura pocos días.
❖ Sus síntomas más frecuentes son tensión, ansiedad, inquietud, síntomas físicos (sudoración,
palpitaciones, correlato somático).
❖ La resolución es a través de los mecanismos de defensa y distintas herramientas de afrontamiento.
❖ No provoca mayor disfuncionalidad (el individuo puede seguir manteniendo su nivel de desempeño
habitual sin que tenga gran repercusión a nivel conductivo conductual).

2. Trastorno por estrés agudo:

❖ Es inesperado, de cierta intensidad, relacionado con situaciones amenazantes de vida (desastres
naturales, accidentes graves, estímulos intensos).
❖ La duración es breve (3 días a 1 mes a lo sumo)
❖ Sintomatología intensa:
i. Hiperactividad autonómica, irritabilidad, ansiedad, inquietud, hipervigilancia;
ii. Síntomas disociativos: el individuo queda en estado de shock, aturdimiento, desasosiego,
entumecimiento, puede transitar amnesia respecto a lo sucedido – hay una disociación de la
realidad.
iii. Síntomas de reexperimentación o flashbacks: el paciente tiende a tener recuerdos vividos, ya
sea transformado en imágenes, pensamientos recurrentes, sueños, todos referidos a la
situación traumática.
iv. Síntomas de evitación: el individuo evita volver a exponerse a situaciones que lo hagan
recordar lo sucedido -estímulos, personas-.
❖ Plantear posibilidades de diagnósticos diferenciales: trastorno por estrés postraumático, trastorno
adaptativo, enfermedades médicas, trastorno psicótico breve, trastorno disociativo.
❖ Tratamiento farmacológico con BZD para disminuir ansiedad. Si hay síntomas disociativos o de
reexperimentación se pueden usar IRSS, anticonvulsivantes. Tratamiento psicoterapéutico cognitivo-
conductual.

3. Trastorno por estrés post traumático:

❖ En el 25% de los casos del TPEA evolucionan a un TPEPT.
❖ Ocurre a cualquier edad, el estímulo suele ser intenso y la respuesta también lo es.
❖ Hay un estado permanente de alerta, recuerdos reiterados vividos (síntomas de reexperimentación).
También hay hiperactividad, los síntomas son muy similares a los del TPEA, pero lo que cambia es la
duración (de 3 a 6 meses y además puede cronificarse).
❖ Plantear diagnósticos diferenciales: trastornos adaptativos, TPEA, trastornos de ansiedad, trastornos
asociados a consumo de sustancia, trastorno psicótico breve, etc.
❖ Puede cronificarse en: mujeres, pacientes con antecedente de trastorno por consumo de sustancias.
❖ Tratamiento: BZD para aliviar ansiedad, tensión y angustia. IRSS. En algunos casos es necesario
utilizar antipsicóticos o anticonvulsivantes. Psicoterapia cognitivo conductual con reestructuración al
sistema de creencias en relación al miedo.

4. Trastorno adaptativos:
❖ Respuesta inadecuada al factor estresante.
 ❖ Con síntomas funcionales, conductuales, que afectan significativamente el desempeño de las personas
a nivel social, emocional, afectivo, laboral. Los síntomas son similares a los ya descriptos.
❖ Por definición comienza dentro de los 3 meses del inicio de los factores desencadenante.
❖ Síntomas: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, temores, insomnio, depresión, tristeza, llanto,
desesperanza, sensación de vulnerabilidad, preocupación excesiva, agresión, ira, quejas somáticas,
dolores inespecíficos, aislamiento social.
❖ Este cuadro se asocia a las características de vulnerabilidad de cada persona (baja autoestima,
desconfianza, falta de apoyo social, económico, familiar; se da con mayor frecuencia en mujeres,
adolescentes o pacientes que han estado hospitalizados durante un tiempo prolongado).
❖ Diagnósticos diferenciales: TPEA, TPEPT, trastornos de ansiedad, trastornos inducidos por consumo
de sustancias, episodio psicótico breve.
❖ Buen pronóstico, suelen evolucionar favorablemente.
❖ Tratamiento psicofarmacológico: BZD, IRSS. Tratamiento psicoterapéutico cognitivo conductual.

En el TRASTORNO ADAPTATIVO el factor estresante puede ser de cualquier gravedad en lugar de ser el de
tipo requerido para TEA (ocurre en los primeros 3 días y 1 mes de la exposición) y TEPT (gravedad especifica,
catástrofes, etc.) y que se diagnostica después de un mes de la exposición.
 13. Esquizofrenia y trastornos delirantes – Dra. Boggiano
Esquizofrenia: mente partida o mente hendida o mente dividida. Se trata de un trastorno mental grave, usualmente
crónico, incapacitante, que afecta preferentemente a individuos jóvenes y se halla ampliamente difundido en todos los
países y culturas. Afecta a casi el 1% de la población mundial.

Epidemiología

- 1% de la población mundial
- Igual prevalencia en ambos sexos, varia la edad de presentación:
o Hombres: 15-25 años
o Mujeres: 25-35 años
- La aparición más temprana involucra un peor pronóstico
- 10% suicidio

DSM-V

A. Por lo menos 2 o más de los siguientes, durante un mes (o menos si se trató con éxito)
a. Delirios
b. Alucinaciones
c. Discurso desorganizado
d. Comportamiento desorganizado o catatónico
e. Síntomas negativos
B. Los signos del trastorno deben estar presentes durante 6 meses como mínimo

Eugene Bleuler en 1911

Con el termino dementia praecox o esquizofrenia designamos a un grupo de psicosis (perdida de contacto con
la realidad), cuyo curso es a veces crónico y a veces marcado por ataques intermitentes, y que puede detenerse o
retroceder en cualquier etapa, pero no permite nunca una completa restitutio ad integrum.

La enfermedad se caracteriza por un tipo específico de alteración del pensamiento, los sentimientos y la
relación con el mundo exterior, que en ninguna otra parte aparece bajo esta forma particular.

Síntomas fundamentales:

- disturbios en la asociación de ideas que afecta todo el proceso ideativo (desde leve disociación hasta la
incoherencia) – desorganización del discurso.
- disturbios en la afectividad,
- autismo, predilección por la fantasía y la tendencia a divorciarse de la realidad

Síntomas accesorios: delirios y alucinaciones

Kraepelin – psiquiatra anterior a Bleuler

Lo fundamental en la esquizofrenia es la perturbación del afecto, el empobrecimiento de los sentimientos,

impresiones vitales e intereses y el debilitamiento del juicio. El énfasis primordial del criterio Kraepeliniano radica en la
evolución del trastorno con su curso hacia el deterioro de manera que el elemento pronóstico se destaca por sobre el
diagnóstico.

Patogenia: multifactorial

- Predisposición genética
o Conjunto de genes implicados
o Un niño tiene 45% de probabilidades de padecer la enfermedad si ambos padres la padecen
o Un 15% de padecerla si solo uno la padece
o Se observa 50% de probabilidades en gemelos monocigóticos
o De cualquier forma, no es condición suficiente ni necesaria para padecer la enfermedad
- Alteraciones en el neurodesarrollo
o Disminución de volumen hipocampal y del cuerpo calloso
o Alteraciones en la corteza límbica, frontal, entorrinal, lóbulo temporal, etc.
- Alteraciones en los neurotransmisores
o HiperDA a nivel mesolímbico
o Hipo DA a nivel prefrontal y frontal dorsolateral
▪ Aumento/disminución de la sensibilidad ante la DA, no un aumento de [DA]
▪ Hipótesis de la disminución de receptores de NMDA (hipótesis glutamatérgica)
- Infecciones y complicaciones en el embarazo y parto
 o Infecciones virales durante el embarazo (niños nacidos en invierno)
o Traumatismos e hipoxia/anoxia en el parto

Manifestaciones clínicas

Formas de comienzo

- Insidiosa: cambios en el humor, aislamiento progresivo, con alteraciones en el humor, pérdida de interés por
el mundo e insomnio. Se continúa con el brote, pero muchas veces esta fase no se tiene en cuenta porque
parecería propia de la edad o un episodio depresivo.
o Vivencia de cambio (trema o signo del espejo: vivencia de cambio; el paciente siente que el mundo
exterior o él empiezan a cambiar, las cosas están distintas, no se reconoce, no reconoce el mundo)
- Abrupto: aparición de conductas bizarras, ideación delirante y fenómenos alucinatorios (brote). Puede cursar
o no con excitación psicomotriz.

Periodo de estado – clínica de la esquizofrenia

- Aspecto general y conducta

o Hábito longilíneo en general
o Pareen “raros”: la vestimenta es extraña, chocante o incongruente, no suelen ser prolijos y su aspecto
tiende a deteriorarse conforma avanza la enfermedad.
o Mirada vacía, ojos que no comunican, que miran como a través de un vidrio, hay poco contacto afectivo
o Pueden no responder a un saludo, no participar en la conversación o tener modales peculiares o hasta
comportamiento ofensivo “en esto de ser raros pueden ser ofensivos”
- Trastornos en el pensamiento
o Curso: integridad de asociaciones disgregada y la continuidad se interrumpe
▪ Interceptación,
▪ disgregación (interceptación constante),
▪ circunstancialidad (arranca la idea, diverge, vuelve),
▪ tangencialidad (arranca por la idea directriz, se va y no vuelve),
▪ fading o bloqueo mental (interceptación, apagamiento de las ideas, empieza a hablar y se
apaga el discurso),
▪ mutismo (no habla, hay tanto nivel de autismo que está en mutismo),
▪ verbigeracion (repetición constante) – sobre todo en serie catatónica
▪ ecolalia (repetir última frase/palabra) – sobre todo en serie catatónica
o Contenido:
▪ Ideas delirantes (ideas patológicas, erróneas, que chocan con la realidad, que condicionan la
conducta y que son irreductibles)
▪ pensamiento concreto (dificultad para simbolizar)
▪ Ideas de referencia (son en general de autorreferencia, todo tiene que ver conmigo, con la
persecución)
▪ robo de pensamiento (sensación concreta de que alguien les roba el pensamiento o tienen
acceso a lo que piensan)
▪ difusión del pensamiento (transmitir el pensamiento sin comunicación verbal)
▪ Neologismo (uso de vocablo con una interpretación particular)
- Trastornos en la sensopercepción
o Alucinaciones de todos los sentidos, predominan las auditivas (punitivas, críticas, que te ordenan
realizar cosas, importante evaluarlo porque pueden requerir internación psiquiátrica)
o Importancia del contenido de las alucinaciones
o Ilusiones
- Trastornos en la afectividad
o Ambivalencia afectiva, pobre modulación de los afectos (pacientes que no tienen el mismo ritmo para
sentir los afectos que por ejemplo un paciente neurótico; pueden sentir afectos contradictorios
paralelos).
o Aplanamiento afectivo: pacientes con afecto replegado, metido para adentro, es difícil llegar a
comunicarse.
o Disociación ideoafectiva: Ejemplo: le habla de que falleció su madre mientras se ríe, no porque
efectivamente se quiera reír sino porque esta disociada la idea del afecto (el paciente siente el afecto
opuesto a la idea que conlleva).
- Trastornos psicomotores: sobre todo esquizofrénica catatónica
o Estupor: alteración del campo de la conciencia, hay un nivel de perplejidad, obnubilación, que el
paciente esta replegado sobre su mundo y es incapaz de transmitir o recibir ideas.
 o Negativismo, oposicionismo: fenómeno motor que implica que no se hace aquello que se le indica (le
estrechas la mano y el paciente no lo hace, si bien entiende) o hace lo opuesto (oposicionismo).
Fenómenos que tienen que ver con el automatismo mental: producidos por el autismo que lo aleja de
la realidad.
o Flexibilidad cérea: capacidad de los pacientes de mantener una posición durante horas y horas.
o Manierismos: movimientos exagerados para llevar a cabo un objetivo de movimiento particular. Son
extraños de ver, son pacientes que “se mueven raro”
o Ecolalia, ecopraxia (ecopraxia es repetir conducta)
o Obediencia automática: el paciente responde una orden sin hacer juicio, sin negarse, obedece
automáticamente.
- Juicio de la realidad desviado
- Orientación, atención y memoria suelen encontrarse conservados.

Evolución

Todos los autores coinciden en que a medida que corren los episodios hay un empobrecimiento de toda la
personalidad. Los pacientes pierden el interés en las actividades, se vuelven apáticos. Cada vez más retraídos, pasan
sus días ensimismados, con rutinas más bien estereotipadas.

Es importante considerar y comprender que el diagnostico de esquizofrenia no excluye la posibilidad de que se

pueda sobreagregar otro trastorno (depresión, abuso de sustancias, juego patológico).

Clínica de la esquizofrénica

Clasificación (no está en el DSM V, sí está en el DSM IV)

- Esquizofrenia paranoide (predominan alucinaciones e ideas delirantes)

- Esquizofrenia simple (predominan los síntomas negativos, no suelen haber alucinaciones, ideas delirantes,
comportamiento desorganizado). Hay desinterés por el mundo, es difícil de diagnosticar.
- Esquizofrenia desorganizada (hebefrenia): inicio temprano, preadolescente. Peor evolución. Predomina el
pensamiento/conducta desorganizado, bizarres, inadecuación en la conducta. “Cualquiera se da cuenta de que
tiene un problema mental”
- Esquizofrenia catatónica: predominan las conductas motoras y del lenguaje
- Esquizofrenia residual: esquizofrenia que “queda” luego de las alucinaciones e ideas delirantes; con
percepciones raras, extrañas, apagadas.
 Cuerpo calloso atrofiado (derecha)

Disminución del volumen hipocampal

Tratamiento

- Biopsicosocial
o Psicofarmacológico
▪ Antipsicóticos típicos (solo bloquean D2): muy útiles para tratar síntomas positivos, pero tienen
muchos EEAA (rigidez, temblor, parkinsonismos).
▪ Antipsicóticos atípicos (bloqueo D2 + otros bloqueos como SER, NMDA): efectividad sobre
sintomatología positiva y sobre todo sobre la sintomatología negativa. Se prefieren
actualmente, pero dan muchos problemas metabólicos (ganancia ponderal, aumento de
triglicéridos).
o Psicoterapéutico: individual, eventualmente modalidades grupales.
o Rehabilitación cognitiva: talleres, hospital del día, situaciones que mejoren su sociabilidad.
o Psicoeducación familiar y de la comunidad: educación a la familia, evitar la estigmatización.
o Hospitalización: no necesariamente son pacientes peligrosos, pero pueden requerir hospitalización.
 Síndromes delirantes

Delirio significa arar. Delirar significa salirse del surco del arado, salirse de la línea recta, desviarse.

El delirio es una idea patológica, errónea, de firme convicción subjetiva, que condiciona la conducta, es
impermeable e ininfluenciable, irreductible.

Cuando una persona esta delirando (idea delirante propiamente dicha), decimos que el juicio está desviado.

Ante una persona delirante tener en cuenta ¿cuáles son sus creencias/cultura? (en qué contexto delira) ¿cómo es
su estado anímico? (hay ciertas patologías, como la depresión grave o la melancolía, en las que el estado afectivo lleva
al juicio alterado, donde la idea se denominará idea deliroide porque es derivada de su estado anímico, no delirante;
ejemplo ideas de ruina o ideas hipocondríacas: son ideas deliroides).

El delirio puede cursar como una alteración particular del pensamiento (relación yo-ambiente).

En contexto de un síndrome complejo puede incluir alteración de la conciencia, orientación, intención y

alteraciones sensoperceptivas.

Clasificación

- Delirios agudos
o Eclosión súbita de un delirio transitorio, generalmente polimorfo en sus temas y manifestaciones
“experiencias delirantes”
o Ejemplo: en contexto de sustancias psicoactivas, síndrome confusional agudo, delirio en la histeria,
bouffée delirante.
o Evolucionan en días o semanas restituyendo sin dejar secuelas ni complicaciones. Puede recidivar.
o Mecanismos: imaginativos, interpretativos, alucinatorios (la idea responde a otra alteración: ej. hay
tanta capacidad imaginativa que aparece una idea delirante, interpretaciones que generan ideas
delirantes, etc.).
- Delirios crónicos
o Con evolución deficitaria: esquizofrenia
o Sin evolución deficitaria: psicosis delirantes sistematizadas (paranoia anteriormente)

Etiología y evolución

- Multifactorial (factores genéticos, psicodinámicos)

- Mucho menos frecuente que la esquizofrenia (0,2%)
- De difícil diagnóstico, no se acercan a la conducta
- Se manifiestan más tardíamente (alrededor de los 30 años)
- No van al deterioro, la idea es sistematizada (ordenada); toma un pedazo de la vida del paciente, pero ahí se
queda y evoluciona con el paciente.
- Fuera de la temática delirante son capaces de llevar a cabo un trabajo, relaciones afectivas. El resto de las
funciones mentales, memoria, orientación, afectividad, voluntad se hallan conservadas.
- Con el correr de los años la temática delirante se va “enquistando” pero pueden tornarse agresivos y tener
problemas legales a causa de sus creencias

Delirios crónicos sistematizados

- Están prendidos en el carácter y la constitución misma de la personalidad del delirante

- Se desarrollan en orden, con coherencia y claridad
- La personalidad del delirante se caracteriza por:
o Desconfianza, en actitud permanente de sospecha, temor a la agresividad de los demás,
distanciamiento del resto, paranoia.
o Rigidez, autoritarismo, inflexibilidad, incapacidad para dudar de sus propias opiniones y sistemas de
valores
o Hipertrofia del ego: orgullo desmesurado, obstinamiento, fanatismo
o Falsedad de juicio: se parte de premisas falsas, que él da por irrefutables. El razonamiento paranoico
se dirige únicamente a justificar sus tendencias afectivas y convicciones a priori
- Los delirios son plausibles, con poder de convicción (busca convencerte) diferencia con esquizofrénico que
delira autísticamente y su sistema esta fuera de nuestro alcance.
- Mecanismos interpretativos, alucinatorio, imaginativo.
Definición del DSM V de trastorno delirante

- Presencia de uno o más delirios de un mes o más de duración

- Excluir, descartar esquizofrenia (criterio A diagnóstico de ella) si existen alucinaciones no son capitales
- Aparte del impacto del delirio o sus ramificaciones el funcionamiento no está muy alterado y el comportamiento
no es manifiestamente extravagante o extraño
- Si se han producido episodios maníacos o depresivos mayores han sido breves en comparación con la duración
de los periodos delirantes (excluye una psicosis maniaco depresiva)
- El trastorno no se puede atribuir a efectos fisiológicos de alguna sustancia, situación medica ni se explica mejor
por otra afectación mental

Tipos de delirio sistematizado

- Persecutorio (jefe tiene algo en contra)

- Erotomaníaco (una persona de mayor rango generalmente tiene intenciones eróticas con él; se vive como una
persecución, no como algo agradable) “el otro está enamorado de mí” y se vive como una persecución. Estos
delirios suelen terminar mal.
- Celotípico: firme convicción de que el otro me está engañando. Pensamiento inicial: mi pareja me engaña,
parto de esta premisa y todos los elementos de la realidad los transformo en función de dicha premisa (cama
desordenada porque estuvo con el otro; acomodo la realidad a mi delirio. El mecanismo es interpretativo)
- Somático (tengo la convicción de que tengo anemia del mediterráneo, voy a hacerme estudios porque la tengo)
El punto: podría ser, es plausible, pero la convicción es falsa.
- De grandiosidad o megalómanos: pacientes convencidos de que son grandes inventores, que descubrieron
algo, que son superiores al resto
- Mixto: toma varias de estas opciones

Tratamiento: biopsicosocial

- Farmacológico: suelen responder mal a antipsicóticos. Se busca bajar la carga afectiva del delirio: que
angustie menos, que duela menos. Es muy difícil el tratamiento porque son muy paranoides hasta con el
psiquiatra.
- Psicoterapéutico: tratamiento individual porque son muy desconfiados, cuesta hacer que generen vínculos.
- Hospitalización en situaciones de riesgo, debe ser breve, la idea es reinsertar a los pacientes socialmente.
 13. Trastornos de la conducta alimentaria – Dra. Simer
Los TCA se definen como comportamientos patológicos persistentes, clasificados sobre la base de signos y
síntomas caracterizados por pensamientos, sentimientos y acciones irracionales referidas al peso, la comida e imagen
corporal.

Clasificación internacional en 3 entidades:

- Anorexia nerviosa (AN)
- Bulimia nerviosa (BN)
- Trastornos alimentarios no específicos

Epidemiología:
Bulimia y anorexia son más frecuentes en mujeres que en hombres (10-1) aunque se ve que está aumentando
en estos últimos.
Edad de inicio en prepubertad y adolescencia (anorexia) y adultez joven (bulimia) Mortalidad AN: 6%

Factores de riesgo
- Género femenino
- Aspectos socioculturales: éxito atribuido a delgadez
- Rasgos obsesivos y perfeccionistas de la personalidad
- Entorno familiar disfuncional
- Historial de bullying acerca de apariencia física en prepubertad o al iniciar cambios característicos sexuales
secundarios
- Antecedentes de experiencias traumáticas de abuso o maltrato físico, psicológico o sexual (mientras más
temprano sea mayor predisposición y peor pronóstico).

Factores etiológicos (multifactoriales):

- Genético-familiares: vulnerabilidad común en parientes de primer grado (padres/hermanos)
- Biológico-moleculares: En condiciones normales, las conductas alimentarias están reguladas por
mecanismos automáticos en el SNC. La regulación interna está dada por centros hipotalámicos (saciedad -
hipotálamo ventromedial; apetito - hipotálamo lateral). La serotonina es uno de los NT de mayor significación
en el control del hambre y la saciedad – en la corteza cerebral se produce la integración de las percepciones
sensoriales, almacenamiento de recuerdos de experiencias anteriores y vinculación de la conducta con el
mundo externo. Por esto, la disfunción primaria o secundaria a la depleción de triptófano podría contribuir a la
vulnerabilidad psíquica y perpetuar los síntomas. Estudios realizados en sujetos con TCA demostraron
alteración en la integración de los procesos del hambre y la saciedad.
- Psicológicos: es incuestionable el papel que representa la alimentación en el desarrollo psicosexual del ser
humano. Es mediante el contacto con el alimento suministrado por la persona que ejerce el rol materno que el
bebé incorpora sentimientos de seguridad, bienestar, afecto. Todo esto se mantendrá a lo largo de la vida de
relación con la comida y con el mundo externo, es por esto que los estados emocionales (angustia, ira, alegría)
marcan el apetito y la forma de comer. La comida es el primer objeto del mundo externo con el que el ser
humano se encuentra. Contribuye a la maduración psicosexual de una persona – Quien cumpla el rol materno
es clave: cómo brinda el alimento, más allá del rol nutricional, busca incorporar mediante la comida sentimientos
de afecto. La relación con la comida se traslada al mundo externo, a relaciones interpersonales, estados
emocionales...
- Socioculturales: forma de comer como manifestación social de comunicación de un grupo de individuos. La
apariencia física y figura corporal representan un significado sociocultural en cada época y cultura. Culto a la
apariencia física.
-
¿Qué pasa en estos pacientes?
● Propósito narcisista de perfección y de permanecer siendo el “centro del mundo” como en la infancia se replica
en relaciones varias
● Negación del crecimiento y maduración psicosexual debido a conflicto con la sexualidad, la autonomía y la
independencia
● Rasgos de personalidad obsesiva, rígida y con impulsividad marcada – la personalidad obsesiva es más
frecuente en AN, la impulsividad es más típica de BN. En BN tenemos más riesgo de suicidio por más estados
de desenfreno, suelen comer a escondidas y acumular alimentos.
 ● Menoscabo de su autoestima y el sentimiento de logro y autocontrol del peso ideal se convierte en sinónimo
de valía personal – cuanto más control, más influjo de autoestima.
● AN: control restrictivo, aislamiento, alta racionalidad, supresión de placer.

Manifestaciones clínicas:

Anorexia nerviosa
Preocupación obsesiva por el peso y la autoevaluación exagerada de la forma y tamaño corporal son en
conjunto con el temor extremo a engordar, sumado a una imagen corporal distorsionada; estos son los síntomas claves
sobre los cuales se instalan patrones de ingesta disfuncionales.

Síntomas secundarios a la malnutrición: aparecen con un tiempo de patología

● Ausencia de tejido graso que modifica la forma mamaria, caderas y nalgas

● Disminución de masa muscular
● Pérdida de densidad ósea
● Hipotermia
● Insomnio
● Hipotensión
● Bradicardia
● Aparición de lanugo en cara, tronco y extremidades, hipertricosis con distribución anómala de pelo
● Piel seca
● Caída de cabello
● Uñas quebradizas
● Pigmentación amarillenta en palmas y plantas
● Edemas
● Estreñimiento
● Alteraciones endocrinas: amenorrea, disminución estrogénica en mujeres o de testosterona en varones.

Complicaciones somáticas a largo plazo:

● Deshidratación y desequilibrio electrolítico: hipomagnesemia, hiponatremia, hipofosfatemia, hipocalcemia,

hipokalemia (más frecuente y grave, lleva a alteraciones cardíacas graves). Este punto no es tan a largo
plazo.
● Arritmias cardíacas por alteraciones en la conducción
● Trastornos de la motilidad GI
● Patología renal
● Infertilidad
● Fracturas por osteopenia

El laboratorio puede ser normal a pesar de la desnutrición. Los pacientes niegan su delgadez y
consecuentemente la gravedad de su estado y el peligro que ello conlleva. En la racionalización y negación propias de
estas pacientes puede aparecer el planteo: “pero si el laboratorio está normal, cual es el problema”.

Bulimia

Se presenta una sobreingesta alimentaria que consiste en episodios en los que se consumen grandes
cantidades de alimentos, ricos en azúcares y harinas refinadas, de fácil deglución, en forma compulsiva, con sensación
de pérdida de control y sentimiento de culpa o vergüenza en un período breve (2h). Estos episodios de voracidad son
clandestinos y se definen como atracones.

La pacientes con bulimia intenta deshacerse de las calorías ingeridas vomitando o con laxantes. Las
características impulsivas trascienden el área de la alimentación y éstas presentan mayor tendencia a la autolesión,
la cleptomanía o el abuso de sustancias. Perfil de personalidad dentro de los grupos limítrofes – conductas
impulsivas, tendencia suicida.

Complicaciones somáticas:

● Conductas purgativas:
o Vómitos:
▪ Desbalance hidroelectrolítico secundario con alteración del ritmo cardíaco (riesgo de arritmias
ventriculares graves, torsión de puntas, por hipokalemia)
▪ Úlceras y ruptura gastrointestinal, ardor epigástrico
 ▪ Erosión esmalte dentario
▪ Inflamación parótidas y glándulas salivales en general
▪ Nudos dorsales en los dedos por inducción
o Laxantes
▪ Alteraciones de la motilidad y malabsorción nutricional

Según el DSM V, podemos clasificar los trastornos de la alimentación en:

● PICA: ingestión de sustancias no nutritivas que tienen que ver con conductas bizarras: papel, hielo, tiza. Puede
verse como parte de trastorno psicótico, retraso mental, esquizofrenia.
● Trastorno por rumiación: pacientes regurgitan la comida, la vuelven a masticar, la escupen.
● Trastorno de evitación – restricción de la ingesta de alimentos: evitar determinados alimentos por sus
condiciones organolépticas
● Anorexia nerviosa: gradación de la alteración según el IMC, el DSM5 usa el IMC para evaluar el grado de
gravedad.
● Bulimia nerviosa: gradación de la alteración según el N° de comportamientos compensatorios inapropiados
por semana
● Trastorno por atracones: atracones más espaciados, no necesariamente una vez por semana
● Otro trastorno alimentario especificado
● Otro trastorno alimentario NO especificado (TANE)

Diagnóstico:

Anorexia nerviosa: requiero los tres criterios para considerar AN

● Restricción de la ingesta energéticamente persistente que conduce a un peso corporal significativamente más
bajo
● Miedo intenso a ganar peso o comportamiento persistente que interfiere con el aumento de peso
● Alteración en la percepción de su propio peso o falta persistente de reconocimiento en la gravedad del bajo
peso presente

Tipos:

● Restrictivo: pérdida de peso por dieta, ayuno o ejercicio excesivo y que en los últimos 3 meses no ha tenido
episodios recurrentes de atracones o purgas
● Atracones – purgas: durante los últimos 3 meses ha tenido episodios recurrentes de atracones o purgas
(vómitos, laxantes, diuréticos, o enemas).

Bulimia nerviosa: tienen que cumplirse los 5 criterios

● Atracones recurrentes – ingestión en un período de 2hs, de una cantidad de alimentos superior a lo que la
mayoría de las personas ingeriría en similares circunstancias y sensación de falta de control
● Comportamientos compensatorios inapropiados (CCI) recurrentes
● Atracones y CCI, al menos una vez a la semana por lo menos durante 3m
● Autoevaluación influida por constitución y peso corporal
● La alteración no se produce exclusivamente durante los episodios de AN

Trastornos alimentarios no especificados:

Son trastornos que no cumplen con todos los criterios para AN o BN. Constituyen los TCA más comunes en
adolescentes (prevalencia de 3,06% en mujeres jóvenes)

Diagnósticos diferenciales: enfermedades que presentan síntomas de AN y BN. Todos estos trastornos tienen
falta de apetito, pero tenemos que indagar y buscar las diferencias.

● Síntomas de anorexia
o Tumor cerebral
o DBT mellitus
o EC
o TBC
o Enfermedad malabsortiva
o HIV
o Enfermedad oncológica
● Síntomas de bulimia:
o Hiperémesis gravídica
 o Pancreatitis
o Enfermedades hepáticas

Comorbilidades: los TCA suelen coexistir con otros trastornos psiquiátricos:

● Depresión
● Trastornos de ansiedad: TOC, fobia social
● Abuso de sustancias
● Trastornos de la personalidad
o Rasgos histriónicos, evitativos, esquizoides – más frecuente en anorexia
o Rasgos limítrofes – más frecuente en bulimia
● Trastornos psicóticos

Son frecuentes el retraimiento social, la irritabilidad, la disminución de la libido e insomnio

Tratamiento multidisciplinario, se requiere mucha contención

● Médico psiquiatra
● Psicólogos: individual y familiar
● Médico nutricionista
● Médico clínico por complicaciones que exceden a lo nutricional.
● Otras disciplinas: acompañante terapéutico (a veces los pacientes no pueden estar solos, no pueden
alimentarse solos o requieren compañía).

Es importante análisis para saber si estamos en condiciones de tratamiento ambulatorio – a veces se requiere
internación forzada.

Control farmacológico de síntomas depresivos, obsesivos, compulsivos y ansiosos. Se prefiere el uso

de IRSS (fluoxetina en dosis altas (entre 40-60mg) en anorexia nerviosa y está indicada en atracones, previene
recaídas). La medicación se evalúa caso por caso, de acuerdo con la presencia de trastornos concomitantes.

Terapias:

● Cognitivo – conductual: técnicas con un abordaje semiestructurado orientado a la solución de problemas

actuales
● Psicodinámica – promueve la identificación de conflictos intrapsíquicos derivados del desarrollo psicosexual
y aspira a relacionarlos con los síntomas actuales en la vivencia del cuerpo. Significado simbólico del síntoma
y su beneficio secundario: buscamos recuperar un patrón alimentario saludable. ¿Qué significa ese síntoma
en relación al mundo externo, a la madre? ¿Cuál es el sentido de ese síntoma? ¿Qué beneficio trae?

Criterios de hospitalización: siempre que se pueda, preferimos tto ambulatorio, pero a veces se requiere abordaje
más intensivo.

● Disminución de peso +25% o demasiado rápido

● Alteraciones electrolíticas o ECG: k+ -2,5; bradicardia <50
● Estado de hipotermia
● Riesgo suicida
● Cualquier afección somática que ponga en peligro la vida
 13. Trastornos somatomorfos – Dra. Manzur

Caracterizados por presentar síntomas somáticos que no pueden ser explicados por causa orgánica. No
tienen ninguna explicación desde el punto de vista clínico-somático.

DSM IV
- Trastorno de somatización
- Trastorno de conversión
- Trastorno somatomorfo indiferenciado
- Trastorno somatomorfo no especificado
- Trastorno por dolor
- Hipocondría
- Trastorno dismórfico corporal

DSM V (se reconceptualiza los trastornos)

- Trastorno de síntomas somáticos
- Trastorno de ansiedad por enfermedad
- Trastorno de conversión
- Factores psicológicos que influyen en otras afecciones médicas
- Trastornos facticios
- Otros trastornos de síntomas somáticos
- Trastornos relacionados no específicados

CIE 10 (otro manual de clasificación, independiente de los DSM)

- Trastorno de somatización
- Trastorno hipocondriaco
- Trastorno somatomorfo indiferenciado
- Disfunción vegetativa somatomorfa
- Trastorno de dolor persistente somatomorfo
- Otros trastornos somatomorfos
- Trastorno somatomorfo sin especificación

Características clínicas
- Trastorno de somatización (síndrome de Briquet)
- Trastorno hipocondríaco
- Trastorno de conversión
- Trastorno dismórfico corporal
- Trastorno facticio

Trastorno de somatización o síndrome de Briquet

- Aparición de múltiples síntomas físicos, similar a tener múltiples enfermedades que no se puede explicar
desde la semiología, examen físico, anamnesis o exámenes complementarios.
- Se inicia en general antes de los 30 años
- Curso crónico generalmente
- Más frecuente en mujeres
- 4 síntomas: dos de los cuales en general corresponden a gastrointestinales (dolor abdominal, diarreas,
náuseas, etc), uno de la esfera sexual y uno de la esfera neurológica (cefalea, mialgias, afonía, etc). Suelen
ser síntomas muy inespecíficos que no pueden explicarse desde ningún lugar y absolutamente variados.
- Tratamiento: psicoterapia

Trastorno hipocondríaco:
- Preocupación intensa y persistente de contraer o padecer enfermedades médicas clínicas graves o
progresivas.
 - Son pacientes que concurren frecuentemente ante el médico, con quienes establecen un mal vínculo (el
profesional evalúa, pide exámenes complementarios y descarta diagnósticos, mientras que el paciente duda
del diagnóstico y continúa consultando).
- Produce alteraciones en la vida diaria ya que el paciente está convencido de la veracidad.
- Aparece alrededor de los 50 años y afecta tanto a hombres como a mujeres. La prevalencia en la población
general es del 6,7% aproximadamente.
- Puede encontrarse asociado a otros trastornos psiquiátricos (puede asociarse a ideas delirantes y ser un
delirio hipocondríaco, depresión)
- Tratamiento psicoterapéutico conductivo-conductual. Si está asociado a otro tipo de enfermedades
psiquiátricas (depresión, delirio) se asocia a tratamiento farmacológico -IRSS, antipsicóticos-.

En el DSM V la mayoría de los trastornos hipocondríacos son clasificados como:

- Trastorno de síntomas somáticos (DSM V): pensamientos excesivos referidos a esta preocupación de
tener una enfermedad física, grave, terminal.
- Preocupacion por su salud con pensamientos desproporcionados a los síntomas que puede estar
presentando (a veces ni siquiera hay grandes síntomas, sino que es mayor la preocupación de que
estos aparezcan). Estos síntomas traen malestares y problemas en su desempeño habitual, en su
cotidianeidad, ya que incapacita a la persona de desarrollarse plenamente. El predominio sintomático
es el DOLOR.
- Debe durar por lo menos 6 meses (tienden a cronificarse)
- Más frecuente en mujeres

- Trastorno de ansiedad por enfermedad (DSM V)

- Preocupación anticipatoria de contraer una enfermedad médica grave
- La persona se vive cuidando, haciéndose chequeos, visitas a los médicos, quiere recertificar su salud
todo el tiempo (estudios con más frecuencia de la necesaria). También sucede todo lo contrario:
evitar hacerse chequeos médicos por miedo a que aparezca alguna enfermedad.

Trastorno de conversión o trastorno de síntomas neurológicos funcionales

- Aparición de síntomas neurológicos (motor/sensitivo) sin causa neurológica que los esté justificando
(temblores anormales, parálisis de miembros, episodios convulsivos con EEG normal, nudo en la garganta,
visión doble, parestesias).
- Más frecuente en mujeres
- Suelen ser pacientes que llegan a las guardias y son catalogados como H, síndromes conversivos; pero
nunca hay que dejar de hacer el diagnóstico diferencial con enfermedades neurológicas (ACV,
epilepsia, MG, etc.).

Trastorno dismórfico corporal

- Preocupación excesiva relacionada a una supuesta deformidad corporal que le afecta en su desarrollo social
y corporal
- Más frecuente en mujeres entre los 15-20 años
- Tratamiento con psicoterapia y psicofarmacologico (IRSS)

Trastorno facticio
- Pacientes que tienden a fingir/simular síntomas con la intención de obtener beneficio secundario de esto
- Pacientes con características manipuladoras
- Simulan signos en el examen físico y pueden llegar a manipular exámenes de laboratorio con la intención de
corroborar la simulación
 14. Adicciones – Dr. Rey
Clasificación de las adicciones:

- No tóxicas: sin sustancia, conductuales (ludopatía, consumos compulsivos de comida, adicción al sexo)
- Tóxicas, químicas o con sustancia:
o Depresoras (etanol, inhalantes, cannabis)
o Psicoactivas o psicoestimulantes (cocaína, éxtasis, LSD)

DEFINICIONES:

- Uso: habito del disfrute (tabaquismo social). Conducta sin adicción: ir al casino un rato, tomar una copa de vino
y cesar con el comportamiento. La conducta no produce un sentir diferente. “Hay drogas que no tienen uso:
cannabis, no hay uso del disfrute del cannabis” (¿?)
- Abuso: condicionamiento social y psicopatológico
- Dependencia: condicionamiento social, psicopatológico + instalación a nivel neurobiológico en los circuitos de
recompensa. En el abuso y dependencia se comparten mecanismos.

Neurofisiopatología de las adicciones

Adicciones y conducta:

Lo que se refiere a morfología de los circuitos cerebrales, neurofisiología de los mismos y psicopatología clínico-
psiquiátrica general vale igual para ambos tipos de adicciones, aunque la evidencia solo esta basada en los estudios
de la acción de drogas de abuso sobre el cerebro.

En las adicciones no toxicas existe una adicción conductual que el paciente no puede controlar, como sucede
con la ludopatía. En las adicciones toxicas, además de la adicción química también existe una adicción conductual
subyacente que siempre se pondrá de manifiesto en los tratamientos.

Mecanismos de dependencia

Las diferentes drogas de abuso son numerosas, tienen gran diversidad molecular y poseen dos mecanismos
de acción farmacológicos:

- Mecanismo primario o directo (cada droga sobre su receptor directo, ejemplo cannabis en sistema
cannabinoide) refiere al mecanismo directo toxicológico.
- Mecanismo secundario o indirecto: vía dopaminérgica o circuito de recompensa biológica, relacionado a la
adicción y su perpetuación. Aquí es donde se unen las adicciones tóxicas y no toxicas “para el cerebro es lo
mismo consumir cocaína que ir al casino”.

Primera adicción en Argentina y a nivel mundial: alcohol. Recordar además que el síndrome de abstinencia por
alcohol es de los más graves junto al síndrome de abstinencia por opioides.

La activación dopaminérgica

La vía dopaminérgica mesolímbica nace en el área tegmental ventral (ATV) y su inactivación durante un
episodio agudo induce el incremento en la tasa de liberación de DA y una regulación al alza en los niveles de AMPc en
el núcleo accumbens (NAC) y la amígdala extendida, áreas que se relacionan decisivamente con la recompensa y con
el aprendizaje para el consumo.

Lo que sabemos en relación a las adicciones toxicas es que la acción indirecta de los psicoestimulantes
(anfetamina y cocaína) incrementan directamente la liberación de DA en dicha vía, por medio de la inhibición del
transportador de DA (ambas) o con el aumento de la exocitosis (anfetamina).

Desarrollo de dependencia:

Se constituye como un “aprendizaje” cerebral, en el sentido en el que las interacciones entre los
comportamientos, drogas de abuso, vías cerebrales implicadas, emociones primarias y estímulos asociados producen
cambios perdurables que se manifiestan en síntomas psíquicos, emocionales y conductuales.

Una persona con una conducta adictiva y/o consume una droga de abuso, experimenta un efecto
psicoemocional gratificante cuando incurre en la conducta/consume, relacionado con la recompensa biológica y la
perpetuación de la conducta por activación de circuitos cerebrales; determinando que dicha acción se vuelva a reiterar,
reforzando la vía de activa con y dichos circuitos cerebrales. La recompensa ante dicha acción es tan gratificante que
comienza a ocupar el lugar principal, dejándose de lado otros hábitos placenteros, por los cuales el adicto pierde interés,
junto a hábitos de supervivencia.
 Las drogas de abuso activan por mecanismo secundario la vía dopaminérgica mesolímbica, aunque cada una
lo haga a través de diferentes mecanismos. La vía dopaminérgica mesolímbica esta situada en el mesencéfalo y es el
sistema mas implicado en la capacidad de las sustancias psicoactivas para producir dependencia y abstinencia.

El NAC se encuentra implicado en la motivación y aprendizaje y en el señalamiento de valor motivacional de

los estímulos (jerarquización). Las conductas adictivas y las drogas de abuso aumentan la liberación de dopamina en
el NAC y se cree que esto es un acontecimiento importante en el reforzamiento.

Motivación e incentivo:

Se demostró que la vía dopaminérgica mesolímbica esta implicada en procesos motivacionales. El cerebro
concede especial importancia a estímulos reconocidos como importantes para la supervivencia.

La motivación consiste en la asignación de recursos atencionales y conductuales a los estímulos en función de

sus consecuencias previstas.

Los incentivos son estímulos que provocan una respuesta en función de sus consecuencias previstas.

Emociones básicas/primarias vinculadas al circuito de recompensa:

- Sed, hambre, sexo, miedo y agresividad

Están ligadas al eje de estrés y SNA, vinculadas al sistema de recompensa y refuerzo dopaminérgico, incluidas
en el proceso de aprendizaje. Vinculadas como contrastes en el placer-displacer. Son emociones automáticas, no se
disparan conscientemente y son no cognitivas porque no pasan por el sistema de deliberación consciente, están
asociadas a la supervivencia, huida, lucha.

Dependencia, motivación y conducta.

Las drogas de abuso activan las mismas vías que las emociones primarias, pero de un modo más intenso,
produciendo un aumento de la motivación para continuar con dicho comportamiento y desplazando dichas emociones.

Así, la dependencia es el resultado de la interacción compleja de los efectos fisiológicos sobre las conductas y
sustancias sobre zonas cerebrales asociadas a la motivación y emoción, combinados con el aprendizaje sobre la
relación entre las sustancias y las señales relacionadas con ellas.

Dependencia y abstinencia

Las conductas adictivas y sustancias de abuso engañan al cerebro activando repetidamente los sistemas
motivacionales que normalmente son activados por estímulos importantes como la comida, el agua, el peligro y la
pareja. Por esto se explica que la adicción pase a ser lo único mas importante para la supervivencia del individuo.

Por dicha activación inicial durante el consumo agudo los circuitos quedan activados (flashbacks),
sensibilizados (craving) y en latencia (abstinencia a largo plazo) y pueden ser activados no solo por la conducta adictiva
o sustancia sino también por estímulos asociados, subumbrales o análogos.

Abstinencia y craving

La sensibilización al incentivo consiste en el hecho de que las sustancias psicoactivas y los estímulos asociados
a su consumo adquieren cada vez mas importancia motivacional y conductual.

Mediante estos procesos de aprendizaje asociativo, la motivación para consumir sustancias psicoactivas puede
ser activada intensamente por estímulos (lugares, situaciones, personas, objetos) asociados al consumo, causando así
el intenso deseo inevitable de volver a consumir, incluso tras largos periodos de abstinencia.

Mediación por circuitos dopaminérgicos mesolímbicos de recompensa biológica.

Tratamiento

Hay dos fases grandes:

- Aguda o de desintoxicación (para el caso de adicciones toxicas) con estabilización hemodinámica y

estabilización psiquiátrica
- Crónica o de deshabituación para ambos tipos de adicciones (la más importante para trabajar la deshabituación
dopaminérgica, que es a largo plazo y requiere desarmar la habituación construida).
o Ambulatoria
o Internación en comunidad terapéutica profesionalizada
Tratamiento farmacológico:

- Agresivo: fármacos que interfieren la acción de la sustancia en el organismo, eliminando la recompensa positiva
proporcionada por su consumo (naloxona, naltrexona, disulfiram) El disulfiram por ejemplo crea aversión al
consumo de OH-
- Sustitutivo: fármacos que simulan el efecto de la sustancia psicoactiva, pero sin producir efectos nocivos.
También se lo llama tratamiento de mantenimiento. Se hace sobre todo en adicciones por opioides,
reemplazando la heroína y otros por codeína, metadona, buprenorfina. Busca además evitar el delito.

Psicoterapias:

- Terapias motivacionales y cognitivas, diseñadas para actuar sobre los mismos procesos motivacionales
cerebrales que se ven afectados por las conductas psicoactivas.
- Intentan sustituir la motivación para consumir sustancias por la motivación para dedicarse a otras conductas.
- Se basan en los mismos principios de aprendizaje y motivación que los utilizados para explicar el desarrollo de
la dependencia.
- Ayudan a los pacientes a desarrollar nuevas asociaciones estímulo-respuesta para salir de la adicción
- Tienen la intención de desaprender la conducta patológica y reaprender respuestas mejor adaptadas, sin la
sustancia o conducta adictiva

Tratamiento dirigido a dejar personas, situaciones, lugares o cosas vinculadas con la adicción.

Hay dos grandes tipos de pacientes:

- Duales: tienen patología psiquiátrica, se atienden con el servicio de salud mental. Estabilizando su patología
psiquiátrica de base pueden dejar de consumir.
- Disociales: personalidades en conflicto con la ley. Son los famosos personajes “paqueros”. No hay tanto
componente psiquiátrico sino social, conflicto con la ley. Pacientes más jóvenes que los duales, su consumo
inicia a edades tempranas. Son pacientes que no pasan por el sistema de salud sino por sistemas de desarrollo
social o comunidades terapéuticas.
 15. Discapacidad intelectual – Dra. Mortoro

Discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual) es la detención del desarrollo psíquico ya sea
de causa congénita o adquirida en los primeros años de vida del individuo. Trastorno que incluye limitaciones en:

- Esfera/funcionamiento intelectual
- Comportamiento adaptativo en los dominios conceptual, social y práctico.

Denominaciones a lo largo de la historia:

- Idiotismo hasta el siglo XVIII, referido a una serie de trastornos deficitarios

- Kraepelin introduce el término “oligofrenia” (poca mente)
- En niños escolarizados, siguiendo las directrices señaladas por la LOGSE, se engloban dentro del colectivo de
“alumnos con necesidades educativas especiales”

DSM-V – Criterios diagnósticos

A. Incluye una serie de deficiencias de las funciones intelectuales como el razonamiento, resolución de problemas,
planificación, el pensamiento abstracto, el juicio, el aprendizaje académico y el aprendizaje a partir de la
experiencia, confirmados mediante la evaluación clínica y pruebas de inteligencia estandarizadas
individualizadas. Estas deficiencias deben ser confirmadas a través de la evaluación clínica y test
estandarizados.
B. Deficiencias del comportamiento adaptativo que producen fracaso del cumplimiento de los estándares de
desarrollo y socioculturales para la autonomía personal y la responsabilidad social. Sin apoyo continuo, las
deficiencias adaptativas limitan el funcionamiento de una o ambas actividades de la vida cotidiana tales como
la comunicación, la participación social y la vida independiente en múltiples entornos tales como el hogar, la
escuela, el trabajo y la comunidad.
C. Establece escala de gravedad. Inicio de las deficiencias intelectuales y adaptativas durante el periodo de
desarrollo.
a. 317 (F 70) leve
b. 318.0 (F 71) moderado
c. 318.1 (F 72) grave
d. 318.2 (F 73) profundo
e. 315.8 (F 88) retraso global del desarrollo
f. 319 (F 79) discapacidad intelectual no especificada

Prevalencia:

1% aproximadamente en la población global, las tasas varían según la edad. La prevalencia de la discapacidad
intelectual grave es de aproximadamente 6 cada 1000.

Epidemiología

- Varones tienen mas posibilidades de ser diagnosticados con este trastorno por sus factores genéticos
vinculados al sexo masculino y por la vulnerabilidad del sexo masculino a los problemas cerebrales.
❖ Formas leves 1,6:1 H/M
❖ Formas graves 1,2:1 H/M

Etiología:

1. Infecciones 3,31% TORCH

2. Intoxicaciones (alcohol, cocaína) 0,83%
3. Traumatismos (parto, asfixia perinatal) 5,52%
4. Metabolopatías (DBT, Rh, ABO, uremia, galactosemia, fenilcetonuria, cretinismo, hipoxia) 1,1%
5. Trastornos genéticos (Turner, Down, X frágil) 21,27%
6. Malformaciones 3,04%
7. Desconocidas sin signos neurológicos 35,64%
8. Desconocidas con signos neurológicos 16,57%
9. Otros 0,55%
10. Más de una causa 11,05%
11. Sin datos 1,1%
a. Hereditarios
- AD
- AR
- Errores congénitos del metabolismo
- Anomalías por deleciones
- Trisomías

b. Alteraciones tempranas del desarrollo embrionaria:

- Síndromes de influencia prenatal (SAF)
- Infecciones maternas: rubeola, toxoplasmosis
- Exposición a teratógenos: fármacos, radiaciones, embarazadas consumidoras de opiáceos, cocaína,
anfetaminas.

En general: los efectos producidos sobre el feto van a ser irreversibles y originarán

- Retraso en el crecimiento intrauterino

- Prematuridad
- Sufrimiento fetal agudo en el nacimiento
- Alteraciones de la conducta a partir del año de vida

c. Problemas de gestación y perinatales

a. Malnutrición fetal: alteraciones placentarias, trastornos vasculares, infecciosos, carencias nutricionales
de la madre.
b. Alteraciones perinatales: problemas de reanimación, dificultad respiratoria, infecciones como
meningitis del recién nacido, etc.

d. Enfermedades adquiridas en la infancia: carácter agudo, potencialmente reversibles. Infecciones como

meningitis y encefalitis, traumatismos craneales.
e. Otras etiologías: intoxicaciones con plomo, arsénico, tumores intracraneales, etc.
f. Problemas ambientales y conductuales:
a. Circunstancias ambientales y psicosociales (abandono, carencia de estímulo, pobreza, desnutrición
asociada a entornos marginales).

Evolución

Cuanto mas grave es la oligofrenia antes se diagnostica.

¿Cómo se manifiesta?

Niñez e infancia:

- Problemas motrices con pasividad o torpidez, hiperactividad

- Trastornos digestivos o del sueño
- Infecciones a repetición son invocados muchas veces como causa de retraso, cuando a menudo es al revés
- Lenguaje que tarda en aparecer
- Dificultad de comprensión a situaciones de la vida cotidiana
- La comunicación verbal es pobre

Adolescentes:

- Un grupo evoluciona silenciosamente y adopta una conducta de aceptación, tranquila

- Otro grupo, por la naturaleza de su problema y/o entorno, creara conflictos que puedan llegar a ser importantes
en relación a la frustración que puede presentarse con gran intensidad y precocidad
- Frecuentes tensiones emocionales, tanto en el seno de la familia como en la escuela/sociedad y otras esferas

Comorbilidades

Los pacientes son mas proclives a presentar otros trastornos psiquiátricos que la población en general, para la
que la OMS registra hasta un 25% de posibilidades (en algún momento de su vida).

1. Oligofrenia psicótica
2. Esquizofrenia
3. Trastorno depresivo
4. Trastorno de ansiedad
5. Trastorno del sueño
 6. Tartamudez
7. Enuresis
8. Hiperactividad
9. Trastorno de conducta
10. Etc.

Clasificación

- Clínica antigua (Esquirol y Binet) se utilizaba anteriormente y se utilizaba como criterio a la edad en la cual
se detuvo el desarrollo mental.
❖ Idiotas: edad mental siempre inferior a 3 años (CI 0-50)
❖ Imbéciles: edad mental entre los 3 y 7 años (CI 50-70)
❖ Debilidad mental: edad mental entre los 7 y los 12 años (CI 70-90)

- Clasificación actual:
❖ Discapacidad intelectual leve:
▪ Pacientes “educables”
▪ Mayor parte de los casos son por factores constitucionales psico culturales, suelen pasar
inadvertidos
▪ Se ponen en evidencia durante la etapa escolar cuando las exigencias sean mayores
▪ Pueden desarrollar hábitos básicos (alimentarse, vestirse, control de esfínteres)
▪ Pueden comunicarse haciendo uso del lenguaje tanto oral como escrito, pudiendo presentar
algún déficit especifico y precisando refuerzo
▪ Personalidad: análisis y razonamiento escaso por su limitada capacidad de comprender las
situaciones que suceden a su alrededor. Suelen ser obstinados y tercos como forma de
reacción. Defienden mal sus intereses, les resulta imposible ponerse en el lugar del otro (falta
de empatía y mucho egocentrismo) por lo que tienen reacciones no tan aceptadas socialmente.
▪ La voluntad puede ser escasa y pueden ser fácilmente manejables e influenciados por otras
personas.
❖ Discapacidad intelectual moderada
▪ 10% del total de los casos
▪ Etiología suele ser orgánica
▪ Pueden adquirir hábitos elementales que les permita cierta funcionalidad e independencia,
pero siempre van a requerir apoyo, contención
▪ Pueden expresarse dificultosamente por vía oral y escrita o llegar a tener serios problemas con
deficiencia en la pronunciación y ausencia total de la capacidad de escribir
▪ Su capacidad intelectual es intuitiva y práctica, con escasa capacidad para comprender
significados y establecer relaciones en función de lo que aprenden
▪ Son educables a través de programas educativos especiales
▪ Personalidad: hipercinéticos, frecuente aparición de rabietas, les gusta llamar la atención del
adulto
▪ Afectividad lábil, con manifestaciones exageradas en relación a sus propios sentimientos
❖ Discapacidad intelectual grave
▪ Etiología orgánica
▪ Con mayor afectación en las esferas de la vía del niño
▪ Se pone de manifiesto en los primeros momentos de la vida, siempre requerirán apoyo,
contención
▪ Adquieren mecanismos motores elementales y el aprendizaje de hábitos de cuidado de forma
lenta y limitada, requiriendo siempre apoyo
▪ Comunicación: pocas frases o palabras, con pronunciación defectuosa
▪ Dificultad para fijar contenidos en la memoria a largo plazo
▪ Personalidad: crisis de cólera, agresividad, falta de razonamiento que puede llegar a las
autolesiones
▪ Trastorno de hábitos motores: chupeteo, balanceo, bruxismo, así como síntomas psicóticos:
estereotipias, manierismos, accesos delirantes sobre temas pobres de persecución o
reivindicación, confusión mental, crisis de excitación o depresión con ideación de suicidio.
❖ Discapacidad intelectual profunda
▪ Su edad mental no pasa los 3 años
▪ 1-2% del total
▪ La etiología es siempre orgánica, produce graves alteraciones en todos los niveles con una
importante afectación motriz
 ▪ Diagnostico diferencial en trastornos donde el retraso mental profundo es uno de sus síntomas
(autismo atípico) o diferentes síndromes genéticos que suelen cursar con retraso mental (sme
del X frágil, sme Cri du Chat, etc.)
▪ Tipo vegetativo: solo existen reflejos primitivos correspondientes a la fase sensomotora.
Siempre requieren asistencia y cuidados médicos. Presentan patologías graves.
▪ Tipo adiestrable: puede alcanzar algunas funciones elementales motoras y visoespaciales, no
desarrollan lenguaje, pero pueden expresarse con gritos o sonidos.
▪ Se acompañan generalmente de importantes malformaciones que afectan piel, SN, órganos
de los sentidos, esqueleto. Talla pequeña, malformaciones craneales, cara asimétrica,
anomalías en ojos y orejas, dientes. Frecuente la incontinencia fecal y urinaria.

Detección y evaluación del retraso mental

Recoger con detalle la historia evolutiva del niño con diagnósticos médicos si los hay

Aplicación de escalas para averiguar el nivel de desarrollo, dependiendo la edad del niño se puede usar el
inventario de desarrollo de Batelle (0 a 8 años) o las escalas Brunet-Lezine (1 a 30 meses)

Otra forma es a través del dibujo: copia de figuras geométricas, figura humana o test de Bender (deben copiar
tarjetas donde hay formas y líneas, es una prueba de coordinación visuomotora que evalúa conciencia del espacio y
tiempo, motricidad fina, percepción visual, memoria).

Tratamiento – estimulación precoz

Es un tratamiento educativo que debe iniciarse lo antes posible, en los primeros días o meses de vida. Para
mejorar o prevenir los déficits del desarrollo psicomotor de niños con riesgo de padecerlo tanto por causa orgánica
como ambiental.

Crear ambiente estimulante y adaptar la posibilidad de respuesta de cada niñx para que evolucione y aumente
progresivamente y su evolución sea la mas parecida al niño normal.

El equipo es multidisciplinario: neuropediatría, psicólogo, logopeda, fisioterapeuta, estimulador, etc.

16. Trastornos del sueño
EL sueño es un proceso activo y regulado por estructuras encefálicas que tiene como función la
reorganización de la actividad neuronal. Es un estado reversible y cíclico, con manifestaciones físicas (HTA, FC,
FR) y psíquicas y electroencefalográficas. Durante el sueño se produce:

• Disminución de la conciencia y reactividad a los estímulos externos.

• Inmovilidad y relajación muscular.
• Postura estereotipada.
• Disminución de la TA, FC, FR y respuesta a estímulos

Es un proceso reversible. La ausencia de sueño induce distintas alteraciones conductuales y fisiológicas.

Parámetros importantes del sueño:

- Tiempo de sueño: 7-8 hs por noche – si son menos de 4 o más de 9 hay > tasa de mortalidad.
- Ciclo sueño vigilia: 25 hs – sincronizado luego por el ritmo luz/oscuridad.
- Ciclo intrínseco del sueño: 90-110 (4-5 ciclos/noche)
- Hay variaciones con la edad: en RN>20 hs en pequeñas siestas; en ancianos el sueño se vuelve más
superficial, con despertares frecuentes, desaparece el sueño profundo, disminuye el nocturno y aumentan
las siestas diurnas (dando un sueño total similar).

Ciclo sueño-vigilia: El control del sueño y la vigilia depende de la modulación del tálamo y de la corteza por el tronco
del encéfalo (TE). Los principales componentes del sistema modulador son los núcleos colinérgicos, noradrenérgicos y
serotoninérgicos. Estas estructuras tienen proyecciones tanto a la corteza como al tálamo, donde tienen efectos directos
e indirectos sobre la función cortical.

Se ven implicados múltiples neurotransmisores:

- Dopamina: rol importante en el mantenimiento de la vigilia.

- Histamina: fundamental en el mantenimiento del estado de alerta (hipotálamo posterior – núcleo
tuberomamilar).
- Orexinas-Glutamato: promueven la vigilia.
- GABA- Adenosina: inducen el sueño no REM.
- Glicina: interviene en el control de la atonía en el sueño REM.
- Acetilcolina: regula el sueño REM (formación reticular activadora ascendente).
- Serotonina: es un inhibidor del sueño REM.
- Melatonina: se libera en respuesta a la disminución de la luz ambiental, regulando el ciclo sueño- vigilia,
produciendo somnolencia para iniciar el sueño. Secretada por la glándula pineal.

Funciones del Sueño:

- Combatir el cansancio y devolver al organismo el estado físico y mental.

- El sueño lento favorece procesos energéticos: -síntesis de proteínas -liberación de hormonas de
crecimiento -disminución de la rta a las hormonas suprarrenales -división celular
- Restablecimiento o conservación de la energía.
- Eliminación de radicales libres acumulados durante el día.
- Regulación y restauración de la actividad eléctrica cortical.
- Regulación térmica.
- Regulación metabólica y endocrina.
- Homeostasis sináptica.
- Activación inmunológica.
- Consolidación de la memoria.

SUEÑO NORMAL

Desde la perspectiva encefalográfica se divide:

1. Estado de vigilia.
2. Estado de sueño con MOR.
3. Estado de sueño lento.
Sueño lento - no REM: Tiene 4 fases, las dos primeras de sueño ligero y las dos últimas de sueño profundo. La función
del sueño profundo parece estar relacionada con el almacenamiento energético, el ordenamiento y archivo de
información, y con la síntesis de proteínas involucradas en la memoria.

- Fase I: -es un periodo de adormecimiento, de transición entre el sueño y la vigilia. -EEG muestra actividad más
lenta con onda Alfa.
- Fase II: -aparece de a 5 a 10 minutos. -EEG muestra que el ritmo se hace más lento aún. Aparecen descargas
en huso (signo de que el sujeto está realmente dormido) y complejos K (ondas bipolares de gran voltaje que
acompañan los husos.
- Fase III: -aparece 30 minutos después del inicio del sueño. -se caracteriza por el descenso de los signos vitales.
-EEG muestra ondas delta muy lentas.
- Fase IV: -aparece 90 minutos después de dormirse. -funciones vitales están reducidas al mínimo. -EEG muestra
ondas delta muy lentas. -se considera que es en esta fase donde se descansa realmente.

Sueño REM: El sueño normal de un ser humano adulto está constituido por 5-6 fases de aproximadamente 5 a 30
minutos de duración de sueño REM. Fase REM: se caracteriza por movimientos oculares rápidos, EEG muestra un
patrón continuo de muy bajo voltaje, similar al de un individuo despierto, en este estado aparece la actividad onírica.

En un sueño de 7hs se repite el ciclo 5 veces.

TRASTORNOS DEL SUEÑO

- Trastornos del sueño primarios

- Trastornos del sueño secundario (debido a condición médica o inducidos por sustancias)

TRASTORNOS PRIMARIOS DEL DORMIR

- DISOMNIAS
▪ Insomnio primario
▪ Hipersomnia primaria
▪ Narcolepsia
▪ Trastornos del sueño de origen respiratorio
▪ Trastornos del sueño del ritmo circadiano
- PARASOMNIAS
▪ Trastornos por pesadillas
▪ Trastornos por terrores nocturnos
▪ Sonambulismo
▪ Parasomnias no especificas

Epidemiologia:

- La prevalencia del insomnio en la población general es del 14%

- es mayor en mujeres y aumenta con la edad
- asociado a trastornos mentales 16%
- asociado a enfermedad medica 44%
- 5% relacionado al abuso de sustancias
- las parasomnias son bastante comunes: sonambulismo 5% en niños entre 3 y 12 años, y los terrores nocturnos
entre 1 y 6 años
- la apnea obstructiva del sueño tiene una prevalencia de 4% en H y 2% en M entre 40 y 65 años
- el síndrome de piernas inquietas se presenta en el 5% de la población general
- la narcolepsia mantiene una prevalencia de 0.02 al 0.16%

MANEJO DEL PACIENTE CON TRASTORNOS DE SUEÑO.

La base del diagnóstico en los trastornos del sueño es la historia clínica. Es importante: la historia médica,
psiquiátrica y familiar, medicación utilizada, condición psicosocial y examen físico y neurológico completo. Es importante
considerar la higiene del sueño. En pacientes con enfermedades medicas o psiquiátricas concomitantes, preguntar por
la variación del sueño según la intensidad del padecimiento.

Antecedentes:

- De uso de medicamentos
 - Antecedentes familiares
- Antecedentes sociales

Examen físico:

- Comienza con la observación: habito corporal puede dar pistas sobre factores etiológicos.
- Cuestionarios/escalas
- Exámenes complementarios: Polisomnografía nocturna. Es importante en quienes se sospecha apnea
obstructiva del sueño, narcolepsia, movimientos periódicos de las piernas y sme de piernas inquietas.

TRATAMIENTO

• Terapia cognitivo conductual.

• Técnicas de relajación o meditación.
• Control de estímulos.
• Restricción del sueño.
• Revisión de la higiene del sueño.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

- Hipnóticos no benzodiacepinicos
o zolpidem 5 a 10 mg
o zopiclona 7,5 mg
- Benzodiacepinas hipnóticas
o midazolam 7,5 mg
o triazolam 0,1 a 0,25
- Benzodiacepinas ansiolíticas
o bromazepam 1,5 a 3 mg
o clonazepam 0,5 a 1 mg
- Antidepresivos sedantes
o amitriptilina 25 a 50 mg
o trazadona 50 a 150 mg
- Antihistamínicos sedantes
o hidroxizina 25 a 50 mg
o difenhidramina 25 a 50mg

DISOMNIAS

Son trastornos primarios de inicio o mantenimiento del sueño o de somnolencia excesiva y se caracterizan por
una alteración en la cantidad, calidad o el momento de dormir.

1. INSOMNIO PRIMARIO

Se caracteriza por una dificultad para iniciar o mantener el sueño, o por no tener un sueño reparador, durante
al menos un mes (dentro de los parámetros normales para esa persona en ese grupo etario y momento de la vida).

La alteración del sueño provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas
importantes de la actividad del individuo.

La alteración del sueño no aparece exclusivamente en el transcurso de narcolepsia, el trastorno de sueño

relacionado con la respiración, el ritmo circadiano o una parasomnia. No se da exclusivamente en el transcurso de otro
trastorno mental. No se explica por los efectos fisiológicos directos de sustancias o de una enfermedad médica.

- Motivo de consulta habitual

- Coexiste con trastornos médicos, psiquiátricos y neurológicos
- Asociado a estrés agudo, medicamentos o sustancias, malos hábitos de sueño o cambios en el entorno de
sueño

Clasificación:

1. Según el momento en el que aparece se divide:

- insomnio de conciliación (mas de 30min hasta que se duerme)
- insomnio de mantenimiento (sueño fragmentado)
- insomnio terminal (despertar precoz, matutino o de tercera fase)
 - sin despertares
2. Según la duración:
- insomnio transitorio o agudo (días) y a corto plazo (semanas) que incluye: -insomnio reactivo a situación
estresante -insomnio extrínseco (por cambio de ambiente, ruido, calor, altitud, entre otros) -insomnio secundario
a cambias cronobiológicos: jet lag o cambios de turnos de trabajo. -insomnio psicofisiológico: tras
acontecimiento adverso que altera los hábitos.
- Insomnio prolongado o crónico (meses): es resultado de enfermedades medicas psiquiátricas o trastornos
primarios del sueño.
- Insomnio de las enfermedades medicas: como demencia, insomnio fatal familiar y afecciones neurológicas,
respiratorias, cardiológicas o reumatologías.

Evaluación: estudio polisomnografico.

Terapéutica:

• Terapia cognitivo-conductual. Medidas de educación, ejercicios de relajación.

• Técnicas de meditación o relajación
• Técnica de control de los estímulos ambientales-mantener un horario regular de sueño y vigilia. -evitar el exceso
de cafeína. -realizar actividad física adecuada
• Restricciones de sueño (eliminar siestas)
• Revisión higiene del sueño
• Técnica de descondicionamiento: cuando el insomnio es por un factor de condicionamiento. Esta consiste en 3
puntos: -utilizar la cama solo para dormir -si no se ha dormido después de 5 minuto de estar acostado en la
cama, levantarse y realizar alguna actividad. -en ocasiones, cambiar cama o habitación.
• Farmacológica: Melatonina, BZD, drogas Z. Se recomienda durante 2-4 semanas para abordar la interferencia
inmediata con la función diurna y controlar ansiedad creciente sobre el sueño. Retiro paulatino.

2. NARCOLEPSIA

Ataques de sueño reparador irresistibles (excesiva somnolencia diurna) que aparecen diariamente durante un
mínimo de 3 meses, con la presencia de uno o ambos de los siguientes síntomas:

- cataplejías (perdida de tono muscular)

- intrusiones recurrentes de elementos del sueño REM en las fases de transición entre el sueño y la vigilia, tal
como indican las alucinaciones hipnagógicas o hipnopómpicas o las parálisis del sueño al principio o al final de
los episodios del sueño.

Muy poco frecuente, debuta en la adolescencia/juventud. No hay preferencia por género.

La alteración no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad médica. No
se conoce la etiología.

Evaluación: test de latencias múltiples.

Terapéutica:

• Programación periódica de breves siestas durante el día.

• Ajustes del estilo de vida. Cuidado general de la salud y buen estado cardiovascular.
• Consejo psicológico.
• Farmacológica: -metilfenidato 10 a 30 mg -modafinilo 100 a 200 mg -anfetaminas.
• NO HAY CURA, pero es posible controlar los síntomas.

3. TRASTORNOS DEL SUEÑO DE ORIGEN RESPIRATORIO

Desestructuración del sueño que provoca somnolencia excesiva o insomnio y que se considera secundaria a
una patología respiratoria relacionada con el sueño. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno
mental y no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de otra enfermedad médica.

Tiene una prevalencia del 24% en pacientes mayores de 65 años. Con una relación H:M de 8:1.

Incluye:
 Síndrome de apnea obstructiva del sueño o SAOS: consiste en periodos de obstrucción funcional de las vías
respiratorias superiores durante el sueño → reducción de la saturación arterial de O2 y un despertar transitorio. Tiende
a producirse en pacientes que roncan, y gran parte de estos tienen sobrepeso. También se asocia con mayor frecuencia
a personas con mandíbulas pequeñas o micrognatia, acromegalia o hipertiroidismo. Es común en la “mediana edad”.
Consecuencias medicas: -arritmias, HTA o HTPulmonar, reducción del deseo o función sexual. Tratamiento:
respiración con presión positiva continua de las vías respiratorias (CPAP) por vía nasal.

a. Factores de riesgo: edad avanzada, género masculino, obesidad, anomalías craneofaciales o de vías aéreas,
TBQ, antecedentes familiares.
b. Paciente consulta por somnolencia diurna que puede asociarse a alteración en el rendimiento. Ronquidos,
cefalea, nicturia.
c. Examen físico: obesidad, estrecheces de la vía aérea, circunferencia del cuello aumentado.
d. Se les pide que hagan la escala de Epworth
e. Realizar polisomnografía y dividir en:
i. SAOS leve
ii. SAOS moderado
iii. SAOS severa
f. Tratamiento: educación del paciente, modificación del comportamiento.
i. Perdida de peso y actividad física
ii. Posición para dormir
iii. Evitar alcohol
iv. Evitar fármacos concomitantes
g. CPAP: la presión positiva continua en la vía aérea implica el mantenimiento de una presión transmural faríngea
positiva, estabiliza la vía aérea superior y evita los eventos debidos al colapso de la vía aérea.

4. TRASTORNOS DEL SUEÑO DEL RITMO CIRCADIANO

Presencia persistente o recurrente de un patrón de sueño desestructurado que obedece a una mala
sincronización entre el sistema circadiano endógeno de sueño-vigilia del individuo, por una parte, y las exigencias
exógenas de espaciamiento y duración del sueño, por otra.

Las alteraciones del sueño provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras
áreas importantes de la actividad del individuo.
 Las alteraciones del sueño no aparecen exclusivamente en el transcurso de otro trastorno del sueño u otro
trastorno mental. El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o enf médica.

Especificar tipo:

- Síndrome de retraso de fase: patrón de sueño persistente que consiste en acostarse y despertarse tarde, con
incapacidad para conciliar el sueño y levantarse a hs más tempranas pese a desearlo. Muy común en
adolescencia o juventud.
- Síndrome de adelanto de fase: las personas se acuestan mas temprano y se levantan más temprano. Mas
común en adultos mayores.
- Tipo jet lag: somnolencia y estado de alerta presentes en momentos del día inadecuados y que aparece
después de repetidos viajes transmeridionales a zonas con diferente huso horario. Más común en viajes hacia
el este.

Terapéutica:

• Fototerapia.
• Farmacológico: melatonina.

PARASOMNIAS.

Son trastornos caracterizados por comportamientos o fenómenos fisiológicos anormales que tienen lugar
coincidiendo con el sueño, con algunas de sus fases especificas o con las transiciones sueño vigilia.

1. SONAMBULISMO. Parasomnia del sueño profundo (fase 3 y 4) que suele debutar en la infancia y desaparecer
en la adolescencia. Más común en varones y puede asociarse a antecedentes familiares. Episodios repetidos que
implican el acto de levantarse de la cama y andar por las habitaciones en pleno sueño, que tienen lugar
generalmente durante el primer tercio del periodo del sueño mayor. Durante estos episodios, el individuo tiene
una mirada fija y perdida, se muestra relativamente arreactivo a los intentos de los demás para establecer dialogo
con él y solo puede despertarse a base de grandes esfuerzos. Al despertar el sujeto no recuerda nada de lo
sucedido. A los pocos minutos de despertarse del episodio de sonambulismo, el individuo recobra todas sus
facultades y no muestra afectación del comportamiento o de las actividades mentales. No implica una necesaria
patología neurológica en la infancia; pero si se produce en adultos es importante destacar una afectación
psiquiátrica o médica. Diagnóstico: clínico.

2. TRASTORNOS POR TERRORES NOCTURNOS. Son episodios recurrentes de despertares bruscos, que se
producen generalmente durante el primer tercio del sueño mayor y que se inician con un grito de angustia.
Común en niños, suele desaparecer en la adolescencia. Durante el episodio aparece miedo y signos de activación
vegetativa de carácter intenso, por ejemplo, taquicardia, taquipnea y sudoración. El individuo muestra una falta
relativa de respuesta a los esfuerzos de los demás por tranquilizarle. Existe amnesia del episodio: el individuo no
puede describir recuerdo alguno detallado de lo acontecido durante la noche. Si aparece a edades muy tardías
en la infancia es importante descartar epilepsia nocturna. Diagnóstico clínico.

3. TRASTORNOS POR PESADILLAS. Despertares repetidos durante el periodo de sueño mayor o en las siestas
diurnas, provocados por sueños extremadamente terroríficos y prolongados que dejan recuerdos vívidos, y cuyo
contenido suele centrarse en amenazas para la propia supervivencia, seguridad o autoestima. Los despertares
suelen ocurrir durante la segunda mitad del periodo de sueño. Al despertarse del sueño terrorífico, la persona
recupera rápidamente el estado orientado y vígil. La persona recuerda el sueño y puede relatarlo. En los niños es
más difícil que vuelvan a dormirse por miedo a volver a soñar algo desagradable. Es más frecuente en mujeres, y
se da en un 10-15% de la población infantil. Diagnóstico clínico.
 17. Urgencias psiquiátricas – Dr. Ingelmo
¿Qué es una urgencia psiquiátrica?

▪ Irrupción de un cuadro psicopatológico, súbito, que amerita la intervención de un psiquiátrica de un modo

urgente. Irrupción de un estado de ansiedad que es imposible de contener por la persona que lo sufre y requiere
asistencia inmediata.
▪ De origen psicógeno o somático
▪ Lo importante es diagnosticar precozmente la situación
▪ Atención de urgencia no siempre quiere decir atención rápida y mucho menos apresurada. Hay una necesidad
de evaluación eficaz e interdisciplinaria. Modelo UIC “unidad de intervención en crisis”.

Objetivo: evaluación y tratamiento precoz; determinación de causas (psicógenas, orgánicas). Orientación.

Tipos de presentación variada:

▪ descompensación de cuadro previo ya conocido, inicio de cuadro nuevo: episodio psicótico agudo, crisis de
angustia
▪ episodio de auto agresividad o hetero agresividad
▪ intoxicación o abstinencia
▪ crisis vitales
▪ violencia de genero

Factores a evaluar:

▪ Paciente: contención, evaluación, tratamiento

▪ Familiares y allegados: red
▪ Ambiente físico: neutral, seguridad, confianza
▪ Equipo profesional: interdisciplina, estado de recursos disponibles.

Preguntas importantes

- ¿Qué está sucediendo?

- ¿Qué paso?
- ¿Qué venía pasando?

¿Quién solicita atención? Pacientes, colegas, familia, asistencia social, autoridad local.

La entrevista debería ser en un lugar tranquilo, adecuado. Estimular a contar un relato, a hablar de su situación
actual, factores desencadenantes. Nivel de adaptación previo y mejor nivel. Entorno actual. Pedidos de ayuda previa.
Antecedentes penales. Antecedentes personales psiquiátricos. Considerar llamar a terapeutas. Uso de alcohol o
drogas. Historia médica. Evaluación de riesgo, tomar en serio amenazas. Evaluación medica y neurológica, examen
de funciones psíquicas.

Antes: conocer estado y reacciones del propio entrevistador, conocer recursos institucionales.

Después: hacer indicaciones claras, siendo respetuoso pero firme. Tener en cuenta preferencias y posibilidades de
paciente y familiares.

Pensar en hospitalización: riesgo de suicidio o violencia, psicosis que no cede rápidamente, demencia intratable,
cuadro maníaco, depresión estuporosa, catatonía, alucinaciones imperativas (alucinaciones psicosensoriales,
auditivas, de carácter mandatorio).

Algunas situaciones de urgencia:

- Trastornos de ansiedad, angustia, estados de ánimo

o Aproximadamente el 50% de las consultas psiquiátricas
o Mas frecuente en mujeres
o Motivos de consulta más frecuentes
o Como entidad primaria, trastorno asociado o acompañando entidades clínicas
o Polisintomático: cognitivo, afectivo, conductual y físico
o Establecer relación de comunicación, hacer una evaluación exhaustiva y descartar otras patologías
o Tratamiento del episodio y adecuada referencia
- Excitación psicomotriz: puede presentarse como una descompensación de múltiples cuadros crónicos
o Actividad motora incesante y desordenada
o Causa psicógena u orgánica
o Situación amenazante para la que se debe estar preparado
 o Descartar intoxicación y abstinencia
o Síntomas habituales: inquietud motora, irritabilidad, actividad verbal y motora sin propósito, pobre
control de impulsos, fluctuación del estado, lenguaje inapropiado
o Importante cuidar propia seguridad, establecer condiciones que permitan una correcta evaluación y
dar tratamiento mas adecuado a la situación.
o Evaluar restricción física
- Intento de suicidio
o Definición: condición que hace que una persona quiera quitarse la vida a si misma
o 1/3 pacientes atendidos por guardia. Incidencia 12/100mil
o Del dicho al hecho está la predicción de riesgo (tarea compleja, requiere de expertos)
o Registrar historia previa, pérdidas recientes, consumo de alcohol y drogas, cuadro depresivo,
conductas imitativas
o Estar atento a la historia de accidentes (cruzar calle sin mirar, dejar gas abierto, etc.)
o Atención a depresivos que mejoran súbitamente, ideas de desesperanza, intentos previos.
o Garantizar intimidad, interrogar sin miedo
o Ser empático sin disuadir
o Valorar severidad y posibilidad de repetición
o Descartar psicosis
o Incluir a la red de contención
o Luego de la evolución: tratamiento ambulatorio/hospitalización.
▪ Ambulatorio si: ausencia de síntomas psicóticos, niveles de ansiedad bajos o moderados,
presencia de contención familiar y social, deseo expreso del paciente de iniciar tratamiento,
ausencia de plan suicida.
▪ Hospitalización si: riesgo suicida persistente, ancianos debilitados, enfermedades crónicas,
depresión mayor, psicosis, adolescentes y niños, pobre red social y familiar.
 18. Suicidio – Dra. Simer
El suicidio representa una de las emergencias más acuciantes en la práctica médica.

Suicidio proviene del latín SUI (si mismo) CIDIUM (muerte): la conducta de una persona puede causar su
propia destrucción.

Definiciones según grado de intencionalidad sobre la autodestrucción

Epidemiología

- Según la OMS en el mundo mueren cada año 1 millón de personas por suicidio (tasa global 16/100mil)
- En argentina la tasa de suicidio es de 7,4/100mil habitantes, es la 2da causa de muerte entre los 15 y 24 años
y la 4ta causa de muerte entre los 25-34 años.
- El intento de suicidio y la autolesión deliberada se presentan con mayor frecuencia que el suicidio consumado.

La autolesión deliberada sucede mas frecuentemente en mujeres jóvenes, personalidades impulsivas. Se

utilizan métodos de baja letalidad (ej. sobreingesta medicamentosa de bzd). Es muy frecuente que suceda frente a una
ruptura vincular y la autolesión suele realizarse en presencia de otro.

El suicidio consumado se produce generalmente en hombres de mediana edad. Muy común que sean pacientes
con trastornos depresivos, con sentimientos de desesperanza y culpa. Utilizan métodos de alta letalidad y son actos
consumados a solas, sin testigos.

Factores de riesgo: importante evaluarlo en los pacientes

- Demográficos
▪ Adolescentes y ancianos
▪ Intento de suicidio es mas frecuente en mujeres y suicidio consumado más frecuente en hombres
▪ Caucásicos
- Trastornos psiquiátricos
▪ En el suicidio consumado se intenta resolver retrospectivamente las circunstancias que llevaron a
consumarlo, se demostró que el 90% de los suicidios en todos los grupos etarios están asociados a
una enfermedad psiquiátrica y a trastornos de adicciones:
▪ Trastornos depresivos
▪ Consumos tóxicos (alcoholismo)
▪ Trastornos psicóticos
▪ Trastorno de personalidad
▪ Trastorno de ansiedad
 - Enfermedades médicas: el 35-40% de los suicidios consumados se asociaron a una patología médica:
▪ Enfermedades terminales
▪ TEC
▪ Esclerosis múltiple
▪ Corea de Huntington
▪ Síndrome mental orgánico
▪ Lesiones medulares
▪ IRC
▪ Enfermedades que causan dolor crónico
▪ Insomnio persistente
▪ Prurito
- Socioambientales
▪ Viudez, divorcio
▪ Vivir solo
▪ Aislamiento social, no tener lazos, vínculos sólidos y duraderos
▪ Duelo reciente
▪ Situación de desempleo
▪ Jubilación
▪ Problemas económicos, legales
▪ Poseer un arma de fuego
- Familiares
▪ Antecedente de suicidio en la familia
▪ Historia familiar de enfermedades psiquiátricas
▪ Muerte precoz de progenitores
▪ Muerte de un hijo
▪ Maltrato emocional y físico
▪ Abuso sexual intrafamiliar
- Genéticos
▪ Familiares de sujetos con trastorno bipolar o depresión recurrente

Factores protectores o disuasores: rasgo o característica que disminuye la probabilidad de suicidio:

- Red de sostén afectivo o familiar

- Creencias religiosas
- Flexibilidad psíquica y recursos emocionales sólidos para afrontar conflictos o desavenencias

Consideraciones neurobiológicas

1. Hiperactividad del eje HT-HF-adrenal y altos niveles de cortisol en orina de 24hs

2. Disfunción del sistema serotoninérgico (bajas [] de un metabolito de serotonina en LCR que se relacionan con
conductas impulsivas y violentas).
3. Excesiva actividad del sistema noradrenérgico

Evaluacion del riesgo suicida

1. Tener en cuenta FR y factores disuasores

a. FR no modificables: género masculino, antecedentes familiares y edad
b. FR modificables: enf. psiquiátrica, antecedentes de intentos previos, rasgos agresivos impulsivos
de la personalidad, factores socioeconómicos, circunstancia estresante.
2. Historia clínica: examen psiquiátrico
a. Indagar sobre el contenido del pensamiento directamente (preguntar sobre suicido no da ideas al
paciente, esta idea es errada)
b. Diferenciar ideas de muerte, ideación y planificación suicida:
i. IDEAS DE MUERTE: deseos de auto punción, control, venganza. Desearía estar muerto,
aunque no quiere matarse. Deseos de castigo. Preguntar directamente: ¿Pensó alguna
vez que la vida no tiene sentido?
ii. IDEACION SUICIDA: preguntar ¿ha pensado en hacerse daño para matarse?
iii. PLANIFICACION SUICIDA: evaluar grado de planificación e intencionalidad letal.
Preguntar ¿Ha pensado de que manera matarse? ¿Ha realizado otros intentos? ¿Cuándo
y con que métodos? ¿Cómo cree que afectaría a sus familiares mas cercanos el hecho de
que usted no existiera más en esta vida?
c. Indagar si hay síntomas psiquiátricos: depresivos, evaluar el sentimiento de ruina, de minusvalía,
y el grado de desesperanza. Evaluar si presenta culpa persecutoria o si hay alucinaciones auditivas
de tipo imperativas.
 d. Indagar sobre enfermedades médicas asociadas
e. Antecedentes personales y familiares de suicidio/enfermedad psiquiátricas
f. Creencias culturales alrededor de la muerte y el suicidio
g. Antecedentes de abuso de sustancias
h. Funcionamiento de la dinámica familiar y social
i. Evaluar rasgos de personalidad (impulsividad, agresividad, tolerancia a la frustración y al dolor)
j. Antecedentes de tratamientos psiquiátricos y si requirió hospitalización

Diagnostico:

- Anamnesis completa y exhaustiva

- Estudios complementarios: escala SAD PERSONS (5 puntos totales indican internación)
▪ S: sexo genérico
▪ A: edad de riesgo
▪ D: depresión
▪ P: previa tentación suicida
▪ E: abuso de etanol
▪ R: falta de racionalidad: psicosis o trastorno orgánico cerebral
▪ S: falta de red de contención social o aislamiento
▪ O: plan estructurado de suicidio
▪ N: carencia de vínculo significativo
▪ S: enfermedad clínica, comorb

Tratamiento y abordaje:

- Internación hospitalaria para reducir riesgo al máximo posible

- Tratamiento de patología psiquiátrica de base
- Abordaje terapéutico:
▪ Terapia cognitivo-conductual DBT
- Psicofármacos
▪ Insomnio y ansiedad: BZD o antipsicóticos atípicos a bajas dosis
▪ Antidepresivos: considerar costo-beneficio en pacientes jóvenes por riesgo de aumentar
pensamientos y actos suicidas producto de un switch. Riesgo absoluto bajo.
▪ Litio/clozapina: disminuyen riesgo suicida