Ensayo de la diabetes tipo 1 y 2

Diabetes tipo 1
La diabetes tipo 1, anteriormente conocida como diabetes juvenil, es una enfermedad
autoinmune que se origina cuando el sistema inmunitario destruye las células que producen
insulina. Los síntomas adicionales pueden incluir visión borrosa, cansancio y curación lenta
de heridas. Los síntomas generalmente se desarrollan en un corto período de tiempo, a
menudo en cuestión de semanas. pero se cree que implica una combinación de factores
genéticos y ambientales. La diabetes tipo 1 se puede distinguir del tipo 2 mediante la
prueba de la presencia de autoanticuerpos. La terapia con insulina generalmente se
administra mediante una inyección justo debajo de la piel, pero también se puede
administrar mediante una bomba de insulina. Una dieta diabética y el ejercicio son partes
importantes del control. Se desconoce el número de personas afectadas a nivel mundial,
aunque se estima que unos 80.000 niños desarrollan la enfermedad cada año. Dentro de los
Estados Unidos, el número de personas afectadas se estima entre uno y tres millones. Las
tasas de enfermedad varían ampliamente, con aproximadamente un caso nuevo por 100 000
por año en el este de Asia y América Latina y alrededor de 30 casos nuevos por 100 000
por año en Escandinavia y Kuwait. Por lo general, comienza en niños y adultos jóvenes.
Los análisis de sangre y orina revelan glucosa y cetonas inusualmente altas en la sangre y la
orina. La cetoacidosis no tratada puede progresar rápidamente a la pérdida del
conocimiento, coma y muerte. El porcentaje de niños cuya diabetes tipo 1 comienza con un
episodio de cetoacidosis diabética varía ampliamente según la geografía, tan bajo como el
15 % en partes de Europa y América del Norte, y tan alto como el 80 % en el mundo en
desarrollo.

Causas

La diabetes tipo 1 es causada por la destrucción de las células β, las únicas células del
cuerpo que producen insulina, y la consiguiente deficiencia progresiva de insulina. Sin
insulina, el cuerpo no puede responder eficazmente a los aumentos de azúcar en la sangre.
Debido a esto, las personas con diabetes tienen hiperglucemia persistente. En el 70-90% de
los casos, las células β son destruidas por el propio sistema inmunitario de una persona, por
razones que no están del todo claras. Los componentes mejor estudiados de esta respuesta
autoinmune son los anticuerpos dirigidos contra las células β que comienzan a desarrollarse
meses o años antes de que surjan los síntomas. Por lo general, alguien primero desarrollará
anticuerpos contra la insulina o la proteína GAD65, seguidos eventualmente por
anticuerpos contra las proteínas IA-2, IA-2β y/o ZNT8. Las personas con más de estos
anticuerpos, y que los desarrollan más temprano en la vida, tienen un mayor riesgo de
desarrollar diabetes tipo 1 sintomática. El desencadenante del desarrollo de estos
anticuerpos sigue sin estar claro. Se han propuesto una serie de teorías explicativas y la
causa puede implicar susceptibilidad genética, un desencadenante diabetogénico y/o
exposición a un antígeno. El 10 a 30% restante de los diabéticos tipo 1 tiene destrucción de
células β pero no hay signos de autoinmunidad; esto se llama diabetes tipo 1 idiopática y se
desconoce su causa.

Ambiente

Se han estudiado varios riesgos ambientales en un intento por comprender qué desencadena
la autoinmunidad de las células β. Muchos aspectos del entorno y la historia de vida están
asociados con ligeros aumentos en el riesgo de diabetes tipo 1, sin embargo, la conexión
entre cada riesgo y la diabetes a menudo sigue sin estar clara. El riesgo de diabetes tipo 1 es
ligeramente mayor para los niños cuyas madres son obesas o mayores de 35 años, o para
los niños nacidos por cesárea. De manera similar, el aumento de peso de un niño en el
primer año de vida, el peso total y el IMC están asociados con un riesgo ligeramente mayor
de diabetes tipo 1. Algunos hábitos dietéticos también se han asociado con el riesgo de
diabetes tipo 1, a saber, el consumo de leche de vaca y la ingesta de azúcar en la dieta. Los
estudios en animales y algunos grandes estudios en humanos han encontrado pequeñas
asociaciones entre el riesgo de diabetes tipo 1 y la ingesta de gluten o fibra dietética.

Genetica

La diabetes tipo 1 es causada en parte por la genética, y los familiares de los diabéticos tipo
1 tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad ellos mismos. En la población
general, el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1 es de alrededor de 1 en 250. Para alguien
cuyos padres tienen diabetes tipo 1, el riesgo aumenta de 1 a 9 %. Si un hermano tiene
diabetes tipo 1, el riesgo es del 6 al 7%. Si el gemelo idéntico de alguien tiene diabetes tipo
1, tiene un riesgo del 30 al 70 % de desarrollarla.

Diabetes tipo 2
La diabetes tipo 2, anteriormente conocida como diabetes del adulto, es una forma de
diabetes mellitus que se caracteriza por niveles altos de azúcar en la sangre, resistencia a la
insulina y falta relativa de insulina. Los síntomas comunes incluyen aumento de la sed,
micción frecuente y pérdida de peso inexplicable. La diabetes tipo 2 ocurre principalmente
como resultado de la obesidad y la falta de ejercicio. El diagnóstico de la diabetes se realiza
mediante análisis de sangre como la glucosa plasmática en ayunas, la prueba de tolerancia a
la glucosa oral o la hemoglobina glicosilada.

La diabetes tipo 2 se puede prevenir en gran medida manteniendo un peso normal, haciendo
ejercicio regularmente y comiendo una dieta saludable. Muchas personas eventualmente
también pueden necesitar inyecciones de insulina. En aquellos que usan insulina, se
recomienda controlar de forma rutinaria los niveles de azúcar en la sangre; sin embargo,
esto puede no ser necesario en aquellos que no están en terapia con insulina. La cirugía
bariátrica a menudo mejora la diabetes en las personas obesas.

Las tasas de diabetes tipo 2 han aumentado notablemente desde 1960 en paralelo con la
obesidad. A partir de 2015, había aproximadamente 392 millones de personas
diagnosticadas con la enfermedad en comparación con alrededor de 30 millones en 1985.
Por lo general, comienza en la mediana edad o en la vejez, la diabetes tipo 2 se asocia con
una esperanza de vida diez años más corta. La diabetes fue una de las primeras
enfermedades que se describieron y se remonta a un manuscrito egipcio de BCE. La
importancia de la insulina en la enfermedad se determinó en la década de 1920.

Signos y síntomas

Los síntomas clásicos de la diabetes son micción frecuente, aumento de la sed, aumento del
hambre y pérdida de peso. Otros síntomas que comúnmente están presentes en el momento
del diagnóstico incluyen antecedentes de visión borrosa, picazón, neuropatía periférica,
infecciones vaginales recurrentes y fatiga. Muchas personas, sin embargo, no tienen
síntomas durante los primeros años y se les diagnostica mediante pruebas de rutina. Otras
complicaciones incluyen hiperpigmentación de la piel, disfunción sexual e infecciones
frecuentes.

Causas

El desarrollo de la diabetes tipo 2 es causado por una combinación de estilo de vida y

factores genéticos. Si bien algunos de estos factores están bajo control personal, como la
dieta y la obesidad, otros factores no lo están, como el aumento de la edad, el sexo
femenino y la genética. El estado nutricional de una madre durante el desarrollo fetal
también puede desempeñar un papel, y un mecanismo propuesto es el de la metilación del
ADN. Las bacterias intestinales Prevotella copri y Bacteroides vulgatus se han relacionado
con la diabetes tipo 2.

Genética

La mayoría de los casos de diabetes involucran muchos genes, cada uno de los cuales
contribuye en pequeña medida a una mayor probabilidad de convertirse en diabético tipo 2.
Se han encontrado más de 36 genes y 80 polimorfismos de un solo nucleótido que
contribuyen al riesgo de diabetes tipo 2. Todos estos genes juntos todavía solo representan
el 10% del componente hereditario total de la enfermedad.

Genética

La mayoría de los casos de diabetes involucran muchos genes, cada uno de los cuales
contribuye en pequeña medida a una mayor probabilidad de convertirse en diabético tipo 2.
Se han encontrado más de 36 genes y 80 polimorfismos de un solo nucleótido que
contribuyen al riesgo de diabetes tipo 2. Todos estos genes juntos todavía solo representan
el 10% del componente hereditario total de la enfermedad.

Fisiopatología

La diabetes tipo 2 se debe a la producción insuficiente de insulina a partir de las células

beta en el contexto de la resistencia a la insulina. En el hígado, la insulina normalmente
suprime la liberación de glucosa. Sin embargo, en el contexto de la resistencia a la insulina,
el hígado libera glucosa a la sangre de manera inapropiada. Pero cuando la diabetes tipo 2
se manifiesta, un diabético tipo 2 habrá perdido aproximadamente la mitad de sus células
beta. La nueva evidencia también apunta a un papel de una región del cerebro llamada
hipotálamo en el desarrollo de la resistencia a la insulina. Por un lado, un gen llamado
Dusp8 está relacionado con un mayor riesgo de diabetes. Este gen codifica una proteína que
regula la señalización neuronal en el hipotálamo. Además, las infusiones en el hipotálamo
de una hormona llamada leptina normalizan la glucosa en sangre y disminuyen la
resistencia a la insulina en animales diabéticos. La activación de las células hipotalámicas
por la leptina tiene un papel importante en el mantenimiento de los niveles normales de
glucosa en sangre. Por lo tanto, tanto las células endocrinas del páncreas como las células
del hipotálamo pueden tener un papel en la etiología de la diabetes tipo 2.