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Hiperglucemia significa glucosa en la sangre.

cantidad

excesiva

de

Es el hallazgo bsico en todos los tipos de diabetes mellitus, cuando no est controlada o en sus inicios. La hiperglucemia y la resistencia a la insulina tienen efectos sobre la evolucin de los pacientes: disminuyen la resistencia a la infeccin, favoreciendo la sobreinfeccin por bacterias y por hongos, favorece la disfuncin multiorgnica e incrementan la tasa bruta de mortalidad de los pacientes.

La Diabetes Mellitus comprende un grupo de trastornos metablicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM debidos a una compleja interaccin entre gentica y factores ambientales.

Dependiendo de la causa de la DM, los factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden ser deficiencia de la secrecin de insulina, decremento del consumo de glucosa o aumento de la produccin de esta.

Clasificacin y etiologa.
La DM se clasifica como: 1.- Diabetes tipo 1: secundaria a la destruccin de clulas y a una deficiencia absoluta de insulina. 2.- Diabetes tipo 2: por resistencia a la insulina y una relativa deficiencia de esta.

3.- DM gestacional: durante el embarazo se pude desarrollar y descubrir por primera vez intolerancia a la glucosa. La resistencia a la insulina relacionada con las alteraciones metablicas del final del embarazo aumenta las necesidades de insulina y puede provocar hiperglucemia o intolerancia a la glucosa.

4.- otros tipos de DM: otras causas d DM son defectos genticos especficos en la secrecin o accin de insulina, enfermedades pancreticas, DM inducida por frmacos o qumicos como el veneno para ratas, glucocorticoides, interfern , por infecciones (rubeola ongenita, citomegalovirus).

Diabetes Mellitus tipo 1


Se define como aquella caracterizada por insuficiencia absoluta de la secrecin de insulina, de comienzo brusco, con sntomas graves, tendencia a la cetoacidosis y dependencia de insulina exgena.
Para que haya hiperglucemia, la destruccin de la masa funcionante de clulas debe alcanzar el 80 al 90%

La destruccin de las clulas y la carencia absoluta de insulina en las personas con DM 1 las hace propensas al desarrollo de cetoacidosis. La insulina

la lipolisis y la liberacin de

cidos grasos libres.

Se divide en dos tipos:

Diabetes mediada por procesos inmunes (1A)

Diabetes idioptica (1B)

Es el resultado de una predisposicin gentica, un suceso ambiental desencadenante y una reaccin de hipersensibilidad mediada por linfocitos T, que induce una respuesta inmune y la destruccin de las clulas .

Hay evidencias que apuntan hacia genes hereditarios del complejo mayor de histocompatibilidad que codifican tres antgenos leucocitarios humanos presentes en la superficie de las clulas corporales :

HLA-DP HLA-DQ HLA-DR

Lo que se heredara como parte del genotipo HLA en personas con DM tipo 1A sera la susceptibilidad a una respuesta inmune anormal que afecta las clulas . Puede haber anticuerpos asociados con la DM 1A antes del inicio de la hiperglucemia.

Auto anticuerpos insulinicos. Auto anticuerpos contra celulas de los islotes.

Estos pacientes tambin pueden padecer otros trastornos autoinmunes como enfermedad de Graves, artritis reumatoide o enfermedad de Adisson.
Se han buscado mtodos relacionados con la prevencin y el control temprano de la enfermedad, identificando a los pacientes con susceptibilidad gentica y la intervencin mdica temprana en pacientes con Dx reciente.

Despus del diagnostico de diabetes tipo 1 a menudo hay un breve periodo de regeneracin de clulas beta durante el cual los sntomas de diabetes desaparecen y no se requieren inyecciones de insulina.
A este periodo se le conoce como periodo de luna de miel.

Se usa para describir aquellos casos de destruccin de clulas Beta en los cuales no hay evidencia de autoinmunidad. Ms frecuente en personas con ascendencia africana o asitica. Los individuos con este trastorno presentan cetocidos episdica debido a diferentes grados de dficit de insulina con perodos de ausencia total.

Es el estado de hiperglucemia crnica que puede resultar de factores genticos y ambientales, que actan en forma conjunta. Se caracteriza por deficiencia insulnica relativa, que suele relacionare con resistencia a la accin de la insulina.

Es mucho mas frecuente que la DM 1 En la mayora de los pacientes se manifiesta despus de los 30 aos, sobre todo entre los 50 y 60 aos Forma parte del Sx. Metablico

Las anomalas metablicas implicadas en la DM 2 incluyen:


Resistencia a la insulina Mayor produccin de glucosa por el hgado Alteracin de la secrecin de insulina

La resistencia a la insulina es anterior al desarrollo de hiperglucemia y suele acompaarse de hiperfuncin compensatoria de las clulas e hiperinsulinemia en etapas tempranas de la evolucin de DM2.

Se considera que los principales mecanismos patognicos que producen las alteraciones metablicas son: 1.- Alteracin de la secrecin de insulina por la clula . Cambios en la morfologa del islote. Incapacidad de sensar los niveles glucmicos por alteracin funcional del transportador de glucosa GLUT2

2.- insulinopatias. Mutacin en la cadena de insulina.

3.- alteracin en la conversin de pro insulina a insulina.

4.- insulinorresistencia: heptica y perifrica

La DM2 se caracteriza por la presencia inicial de insulinorresistencia e hiperinsulinemia compensatoria que impide la hiperglucemia en ayunas. Por defectos genticos de las C y por factores ambientales, se produce su claudicacin, con descenso de la insulinemia y aparicin de glucemias elevadas en la etapa postprandial al comienzo y en ayunas mas tarde.

Diabetes tipo I
Destruccin de las clulas beta Dficit absoluto de insulina
A autoinmune B idioptica

Diabetes tipo 2
Resistencia perifrica a la insulina Niveles bajos de insulina

Otros tipos no especificados Diabetes gestacional


American Diabetes Asociation 2012

TEST
Glucemia en ayunas Glucemia a las 2 hras en PTOG

NORMAL
<110mg/dl <140mg/dl

RIESGO
110-125mg/dl 140-199mg/dl

DIABETES
>126mg/dl >200mg/dl

Glucosa plasmtica en ayunas: ausencia de ingesta calrica durante por lo menos 8 horas. Prueba de tolerancia oral a la glucosa: se realiza mediante una carga que contenga el equivalente de 75 mg de glucosa anhidra disuelta en 375 ml de agua.

La DM gestacional se determina mediante dos glucosas plasmticas en ayunas 105 mg/dl en cualquier momento del embarazo. Si en las semanas 24 a 28 de gestacin las glucosas plasmticas en ayunas so normales, se debe realiza la PTOG con 75 gr de carga. Valores de glucosa plasmtica a los 120 min 140 mg/dl confirman el diagnostico.

Manifestaciones clnicas

Hiperglucemia:
Poliuria Polidipsia polifagia* Perdida de peso Astenia Debilidad muscular

DM1: inicio brusco, con hiperglucemia y cetosis moderada que evoluciona a cetoacidosis.

anorexia, nauseas y vmitos, deshidratacin, respiracin rpida y profunda , aliento cetnico y compromiso de la conciencia.

DM2
Neuropata perifrica Manifestaciones osteoarticulares Retinopata diabtica Nefropata Microangiopatias Cardiopata diabtica

Infecciones- principalmente urinarias

Cuadro 8 ELECCIN TERAPUTICA EN DIABETES MELLITUS Condicin Descontrol agudo Diabetes 1 Diabetes 2 al iniciar insulina Diabetes 2 obeso Fracaso a metformina Teraputica Insulina Insulina Insulina + hipoglucemiante Metformina Sulfonilurea o glinida

Hiperglucemia postprandial
Moderada en ancianos Neuropata Todos

Inhibidor de alfaglucosida
Glimepirida o glinida Tiazolidinediona Dieta y ejercicio