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Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Facultad de Medicina
Departamento de Ciencias Dinámicas
Sección Fisiología

Fisiología Cardiovascular
Circulaciones Especiales

Dr. Jesús Mario Carrión Chambilla


Profesor Asociado
2022
Flujo Sanguíneo en Principales Órganos
La distribución relativa del flujo de sangre a los órganos está regulada por la resistencia vascular de cada órgano en forma
individual, la cual está influenciada por mecanismos extrínsecos (neurohumorales) e intrínsecos (locales)

Se modifica por condiciones ambientales y nivel de L15 , L21, L23,


Richard Klabunde - Cardiovascular Physiology Concepts 2012
actividad física L24
La relación del flujo basal con el flujo máximo es una medida del tono vascular, el cual
se refiere al grado de constricción vascular.

Órgano Flujo normal Flujo máximo Flujo normal/máximo

Corazón 80 400 0.20

Cerebro 55 150 0.36

Músculo esquelético 3 60 0.05 Tono vascular


Piel 10 150 0.06
Vasos de resistencia
Sistema digestivo 30 250 0.12 normalmente están en
un estado de
Riñones 400 600 0.66 constricción parcial

Flujo máximo - Flujo normal = Reserva vasodilatadora


Richard Klabunde - Cardiovascular Physiology Concepts 2012
Tono Vasomotor

Fuera del tejido Vaso y tejido


circundante

Richard Klabunde - Cardiovascular Physiology Concepts 2012


Regulación Local del Sustancias Vasoactivas derivadas del Tejido
Flujo Sanguíneo alrededor de las Arteriolas

Incremento en el flujo Teoría


puede ocurrir en metabólica
ausencia de influencias
neurohumorales
Riñón:
vasoconstricción

Sustancias a
También factores mecánicos: remover
contracción muscular Richard Klabunde - Cardiovascular Physiology Concepts 2012
Factores Vasoactivos derivados del Endotelio

El más importante en
condiciones fisiológicas

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Capacidad intrínseca de un órgano para
Autorregulación del Flujo Sanguíneo mantener un flujo de sangre constante a
pesar de cambios en la presión de perfusión
Involucra el mecanismo miogénico
como metabólico F = (Pa - Pv)/R

Circulación coronaria, cerebral y renal

170 Máxima
60-70 vasodilatación

Richard Klabunde - Cardiovascular Physiology Concepts 2012


Máxima vasodilatación
Circulación Coronaria

1 cm
Aurícula
izquierda
Gran metabolismo
oxidativo

Surco
Aurícula interventricular
derecha

Vasos de distribución
de baja resistencia

Cada miocito está


distancia de
estrechamente asociado
difusión Richard Klabunde - Cardiovascular Physiology Concepts 2012
con muchos capilares
Pulsatilidad del Flujo Sanguíneo Coronario - Coronaria Izquierda

Gran reserva Simpático: vasodilatación


vasodilatadora coronaria - Simpatolisis funcional

Presión diastólica aórtica es


Flujo coronario es crucial para la perfusión de
regulado principalmente las coronarias
por cambios en el
metabolismo tisular - Diástole inicial
Adenosina
FC Diástole

NO es importante en
Mayor en producir vasodilatación
subendocardio dependiente del flujo
Compresión miocárdica
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Flujo Sanguíneo Coronario - Consumo de Oxígeno Miocárdico

Alto consumo de
oxígeno

Corazón se apoya en un
metabolismo oxidativo

Flujo coronario máximo en


arteria enferma

Corazón extrae más


Hipoxia
de la mitad del O2 de
la sangre arterial

Angina

Reserva de extracción
de oxígeno Richard Klabunde - Cardiovascular Physiology Concepts 2012
Relación de aporte/demanda de oxígeno

Demanda o Consumo:
MVO2 = FSC*(CaO2 - Ejercicio intenso: MVO2 = 70 mLO2/min/100g
CvO2)

mLO2/min/100g Sin actividad


Parada cardiaca: MVO2 = 2 mLO2/min/100g
contráctil
CaO2 = 20 mLO2/100 mL

Índice indirecto del consumo


Si FSC = 80 mL/min/100g PAS * FC
de oxígeno miocárdico

CvO2 = 10 mLO2/100 mL

MVO2 = 8 mLO2/min/100g

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Problema.

En un estudio experimental, se encuentra que la administración de un fármaco inotrópico


incrementa el FSC de 50 a 150 mL/min e incrementa la diferencia de oxígeno arterial y venosa
(CaO2 - CvO2) de 10 a 14 mLO2/100 mL de sangre. Calcule el porcentaje de incremento en el
consumo de oxígeno miocárdico (MVO2) inducido por la infusión del fármaco

Respuesta

MVO2 = FSC*(CaO2 - CvO2)

Previo a infusión: MVO2 = 50 mL/min * 0.1 mLO2/mL = 5 mLO2/min

Durante infusión: MVO2 = 150 mL/min * 0.14 mLO2/mL = 21 mLO2/min

Incremento en el consumo de oxígeno = ((21-5)/5)*100 = 320%

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Factores que Influyen en el Consumo de
Oxígeno Miocárdico

Incremento de precarga es la que menos impacta en el consumo


de oxígeno

El estrés de la pared está relacionado con la tensión que debe


desarrollar un miocito individual durante la contracción para generar
una presión ventricular determinada

Si se requiere que el ventrículo


Tensión de pared MVO2
σ ∝ P*r / izquierdo genere 50% de mayor
incrementa 50% incrementa 50%
h presión para eyectar la sangre

Si VDF Tensión de pared Si radio del ventrículo


incrementa 50% incrementa 14% incrementa 50%

σ ∝ P* ∛V / h Richard Klabunde - Cardiovascular Physiology Concepts 2012


Hipertrofia Ventricular
σ ∝ P*r / h

La tensión de pared determina el consumo


de O2 del miocito individual, pero el
consumo de O2 de todo el corazón es la
suma del consumo de oxígeno de todos los
miocitos

Un ventrículo hipertrofiado con un


incremento en el grosor de su pared
tiene un estrés de pared disminuido; sin
embargo no tendrá una reducción del
consumo de O2 global

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Circulación Cerebral - Principales Arterias

Gran metabolismo
oxidativo
x Esta red de vasos arteriales
interconectados proporcionan
Consume, en reposo, un seguro mecanismo para la
casi el 20% del O2 perfusión cerebral
total del organismo
Distribución del GC

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Regulación del Flujo Sanguíneo Cerebral

Q = ∆P/ R Efecto de la Presión Intracraneana sobre el Flujo Sanguíneo Cerebral

Cambios en la PIC afecta


significativamente la
perfusión cerebral

Presión de Perfusión
Cerebral

Normalmente PIC > PVC


PIC: 0 a 10 mm Hg Richard Klabunde - Cardiovascular Physiology Concepts 2012
Autorregulación del Flujo Sanguíneo Cerebral
Flujo cerebral se incrementa Mayor flujo sanguíneo y
cuando la actividad neuronal presión en la
o consumo de O2 se microcirculación cerebral
130
incrementa
60

Daño vascular y endotelial,


Función neural alteración de la BHE
deprimida, confusión
mental y pérdida de
conciencia

Stroke
hemorrágico

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Efecto de la Presión Arterial de O2 y CO2
sobre el Flujo Sanguíneo Cerebral
Metabolismo oxidativo
incrementa el CO2 Vasodilatación

Vasodilatación

Hiperventilación

Reflejo barorreceptor tiene


poca influencia sobre FSC
Vasoconstricción
Activación simpática incrementa
resistencia 20% a 30% en
Simpatolisis funcional
contraste al 500% en el músculo
esquelético Richard Klabunde - Cardiovascular Physiology Concepts 2012
Circulación Cutánea Anatomía Microvascular de la Circulación Cutánea

Rol del flujo de sangre


a la piel es permitir
intercambio de calor
Distribución del GC

Está principalmente bajo


control del centro
termoregulador hipotalámico
Mayor volumen
Inervación de sangre
simpática 1, 2 Arteriolas

1 2

Piel de nariz, labios, orejas,


Flujo etc
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Efectos de la Temperatura sobre el Flujo Sanguíneo

En condiciones de Tº corporal y ambiental normal, la actividad simpática contribuye en


forma importante con el tono vascular - FS representa el 4% del GC

A muy bajas Pérdida de calor


FS<1% GC
temperaturas

A altas Vasodilatación Vasodilatación


FS = 60% GC
temperaturas pasiva activa

actividad Actividad
simpática colinérgica Pérdida de calor
simpática, VIP
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Circulación Esplácnica
Distribución del GC:
arterias celiaca,
mesentérica superior e
inferior

El aporte sanguíneo hacia los intestinos


tiene importancia vital: transportar
nutrientes absorbidos, en particular los
que son hidrosolubles. Casi todos los
lípidos entran al drenaje linfático del 65%
intestino.

Asegura que las sustancias absorbidas


desde el intestino fluyan primero hacia los
hepatocitos, donde pueden ser
destoxificadas si es necesario.

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Richard Klabunde - Fisiología Médica 2012
Distribución del GC Anatomía Microvascular Renal
Extracción O2: 1 a 2 mL O2/mL sangre
Flujo sanguíneo excede
Consumo O2: 5 mL O2/min/ 100g
la necesidad de O2

Función primaria: filtrar


sangre y formar orina

Regiones:
a. Corteza - glomérulos -
90% del FSR
b. Médula - túbulos y
capilares
c. Hilio - arterias, venas,
linfáticos, nervios,
uréteres

Art. interlobares Richard Klabunde - Cardiovascular Physiology Concepts 2012


Efectos de las Resistencias de las Arteriola Aferente y Eferente
Renales sobre el Flujo Sanguíneo y la Presión Capilar Renal

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Embarazo - Cambios Cardiovasculares

El embarazo causa alteraciones de la estructura vascular y del flujo sanguíneo hacia muchos
órganos maternos a fin de apoyar el crecimiento del feto en desarrollo.

Estos órganos no sólo incluyen el útero y la placenta en desarrollo sino, además, los riñones y
los órganos gastrointestinales.

Uno de los cambios cardiovasculares más visibles propios del embarazo es el incremento de
casi 50% del volumen de sangre circulante

La placenta, al ser un órgano de baja resistencia sumado en paralelo con los otros órganos
sistémicos, reduce alrededor de 40% la resistencia periférica total sistémica
Circulación Fetal - Cambios al Nacimiento

Durante el desarrollo fetal, el intercambio de nutrientes, gases y productos de desecho entre la


sangre fetal y materna ocurre en la placenta. Este intercambio sucede por difusión entre capilares
fetales y maternos separados, sin conexión directa alguna entre las circulaciones fetal y materna.

La circulación de sangre en el feto en desarrollo evita casi por completo el paso por los pulmones
fetales colapsados, llenos de líquido. Muy poca sangre fluye hacia la arteria pulmonar porque la
resistencia vascular en los pulmones fetales colapsados es muy alta
Circulación Fetal - Cambios al Nacimiento
Circulación Fetal - Cambios al Nacimiento

En el momento del nacimiento ocurre una disminución repentina de la resistencia vascular


pulmonar en el recién nacido, con el inicio de la ventilación pulmonar; esto depende en parte
de la introducción de oxígeno en las vías respiratorias y el decremento de la
vasoconstricción pulmonar hipóxica

Entre tanto, la resistencia vascular sistémica total del recién nacido aumenta mucho debido a
la interrupción del flujo a través de la placenta. Esto causa un incremento de la presión aórtica

Los cambios circulatorios que se presentan en el momento del nacimiento tienden a incrementar
de manera simultánea la poscarga de presión sobre el ventrículo izquierdo y a disminuir la que
hay en el ventrículo derecho. Esto hace de manera indirecta que la presión en la aurícula
izquierda aumente por arriba de la que existe en la aurícula derecha, de modo que se revierte el
gradiente de presión para el flujo a través del agujero oval
Circulación a
Regiones Especiales

Netter’s Essential Physiology - Susan Mulroney 2009


Comparación de Mecanismos de Control Vascular
en Diferentes Lechos Vasculares

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Departamento de Ciencias Dinámicas
Sección Fisiología

Fisiología Cardiovascular
Circulaciones Especiales

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