CAPÍTULO 24.

CONTROL LOCAL DEL

FLUJO SANGUÍNEO
-MARIÑO PAMELA
-MORALES OSCAR
-PALMA WENDY
 FLUJO SANGUÍNEO
El flujo es el movimiento de la sangre alrededor del sistema circulatorio
FLUJO SANGUÍNEO
 Factores que pueden alterar
La longitud del vaso, el radio del
vaso y la viscosidad de la
sangre.

Arteriolas y redes capilares

principales regiones del SC
RESISTENCIA
que generan resistencia
FLUJO Arteriolas capaces de alterar la
resistencia alterando su radio
SANGUÍNEO por vasodilatación o
vasoconstricción.

PRESIÓN Origen: contracción del

corazón obliga a la sangre a
salir del corazón y entrar en
vasos sanguíneos.
VASOCONSTRICCIÓN (DESCENSO EN EL DIÁMETRO) / VASODILATACIÓN (AUMENTO EN EL DIÁMETRO)
 MECANISMOS DE CONTROL INTRÍNSECOS Y
EXTRÍNSECOS QUE AFECTAN A LA RESISTENCIA
VASCULAR

MECANISMOS MECANISMOS
EXTRÍNSECOS INTRÍNSECOS

actúan desde fuera Mediante regulación se ejerce por mecanismos locales del órgano o
de un órgano o un nerviosa y hormonal del tejido
tejido que varían la
resistencia arteriolar
 En todos los tejidos las arteriolas se ven afectadas por
ambos mecanismos, intrínseco y extrínsecos

M. Intrínsecos predominan sobre

los extrínsecos
los mecanismos extrínsecos son
predominantes en:
En control de las arteriolas del cerebro,
circulación coronaria y el m. esquelético en
ejercicio. Riñones, órganos
abdominales y
musculatura
esquelética en reposo
La piel es un ejemplo de órgano en el que
ambos mecanismos tienen una gran
influencia.
 El control metabólico del flujo sanguíneo
Por ejemplo:
Explica el gran incremento del riego que
se produce en el músculo esquelético cuando
pasa del reposo al ejercicio máximo

Hiperemia activa
hiper = «elevado»
emia= se refiere a la sangre
activa= implica un incremento de
la actividad metabólica
 Cuando la actividad metabólica del tejido aumenta, el consumo de oxígeno también es
mayor, y hay un aumento en la tasa de producción de productos metabólicos

Algunos iones potasio (K+) escapan de las células en

rápida metabolización y se acumulan en el líquido
intersticial
 Las señales químicas son importantes para el control local de las arteriolas sistémicas

Señal química Origen Efecto

1. Aportado por la sangre arterial

1. Oxígeno 2. Producido por metabolismo
2. Dióxido de carbono aeróbico
3. Iones de potasio (K+) 3. Liberados por células de Vasodilatación
4. Adenosina metabolismo rápido
5. Ácidos metabólicos 4. Liberada por células de
metabolismo rápido
5. Producidos por el metabolismo
anaeróbico
Hiperemia reactiva
La hiperemia con aumento del riego es una respuesta (reacción) a un período de riego inadecuado.

La compresión mecánica de los vasos sanguíneos es una de las

causas del flujo insuficiente, y la liberación de esa compresión
mecánica
 La autorregulación del flujo sanguíneo en un
órgano es relativamente constante a pesar de
las variaciones de la presión de perfusión.

El nivel de la autorregulación es
variable según los tejidos: es excelente
en la vasculatura cerebral, coronaria y
renal; moderada en el músculo
esquelético y la circulación esplácnica y
escasa o nula en la circulación cutánea.
Los mecanismos responsables de la
regulación local dependen del vaso
sanguíneo y del tejido que lo rodea.
Abreviaturas
 AUTORREGULACIÓN
• Capacidad de un
órgano que mantiene un
FS constante a pesar de
los cambios en la PP.

• Al disminuir la PP en un
lecho vascular, cae el flujo
y por la autorregulación, se
origina una vasodilatación y
disminuye así la RVS, que
lleva a la recuperación del
FS.
Razones por la cual se pierde la
autorregulación

• La PP baja a 60-70 mm Hg, la

vasodilatación llega al máximo y el FS
disminuye de forma pasiva en respuesta a
nuevas reducciones en la PP.

• La PP aumenta a 160-170 mm Hg o más y

la vasoconstricción no es lo suficientemente
intensa para aumentar la RVS y mantener
así un flujo constante.
• En la HTA, elementos que
contribuyen a los cambios en el
tono vascular:
1. Las respuestas a la presión
intraluminal (respuesta
miogénica)
2. El shear stress (presión de
cizallamiento)
3. La concentración de metabolitos
en los vasos y/o tejidos
(respuesta metabólica).
Regulación Local
• La capacidad que poseen los tejidos y órganos de regular su propio FS, a través de un mecanismo intrínseco e
independiente de influencias neurohumorales.
 Autorregulación local del flujo
• Mecanismo de tipo miogénico, independiente del
endotelio, apreciarse al cambiar de la posición
acostada a la de pie

Vasodilatación por acción del flujo

• El endotelio vascular libera ON que actúa sobre la
célula muscular lisa y provoca relajación.

Hiperemia reactiva
• Es el incremento transitorio del FS, que sigue a un
breve período de isquemia. Se debe a una respuesta
miogénica vasodilatadora inicial, seguida por una
respuesta metabólica, por acumulación de metabolitos
vasodilatadores por falta de flujo.
 Regulación Sistémica
• Se realiza a través del SNA, que genera respuestas rápidas para
ajustarse a cambios bruscos de la PA y del sistema endocrino, que
produce modificaciones más duraderas.
 Circulación cerebral
Se produce fundamentalmente por respuesta vascular miogénica, factores
metabólicos y endoteliales, y permite que permanezca relativamente constante
ante cambios de la PAM (60-150 mm Hg)
Circulación coronaria
Resulta del equilibrio entre fuerzas vasodilatadoras y vasoconstrictoras ejercidas
por mecanismos neurohormonales, endoteliales y metabólicos del
miocardio. Entre las principales sustancias vasodilatadoras que regulan el FS
coronario se incluye la adenosina, de efecto potente cuando aumenta el trabajo
cardíaco, y también al ON, dependiente del flujo

Circulación del músculo esquelético

El tono vasomotor del músculo esquelético en reposo depende del interjuego de
mecanismos vasoconstrictores y vasodilatadores. El músculo esquelético
mantiene el tono vascular en reposo gracias a los receptores alfa del simpático.

Circulación cutánea
El flujo cutáneo y subcutáneo regula la pérdida de calor corporal y está
controlado por el SNS.

Circulación renal
Presenta una fuerte autorregulación del FS con PAM entre 80 y 180 mm Hg, lo
que está acompañado por la autorregulación del filtrado glomerular. Los
mecanismos involucrados son el miogénico y la retroalimentación
tubuloglomerular.
 Muchas señales químicas actúan
localmente (de forma paracrina)
para ejercer un importante control
sobre la resistencia vascular
 se realiza

Control metabólico Cambios químicos

a través
del flujo sanguíneo

ocurren
Cuando el metabolismo
tisular aumenta
 Señales químicas (parácrinas) de
acción local:

La endotelina-1 (ET1)

Se libera desde las células endoteliales

en el traumatismo endotelial

Provoca contracción del músculo liso

vascular y disminución de flujo sanguíneo
 Señales químicas (parácrinas) de
acción local:

El óxido nítrico (ON)

Células endoteliales

Efecto opuesto = provoca relajación del músculo liso vascular

(vasodilatación)
 El óxido nítrico (ON)
Actúa localmente como Les permite adaptarse a un
vasodilatador, especialmente incremento de flujo sin aumentos de
de pequeñas arterias velocidad.

En algunos tejidos (los eréctiles de

los órganos genitales externos
(pene y clítoris), el sistema
parasimpático libera ON y el
neurotransmisor acetilcolina.

La acetilcolina estimula las células endoteliales para liberar más cantidad

de ON
 El óxido nítrico (ON)
El ON de los terminales nerviosos, adicionado por el ON de las células
endoteliales, dilata los vasos sanguíneos locales

causa congestión de los tejidos por la sangre y por lo tanto erección.

El tromboxano A2 (TXA2) y la prostaciclina (PGI2)

Actúan en el control del músculo liso vascular y en el control

de la agregación plaquetaria de manera antagónica.

la relación TXA2-PGI2 asegura un flujo de sangre adecuado a los tejidos y

previene agregación plaquetaria.
 El tromboxano A2 (TXA2) y la prostaciclina (PGI2)

Un traumatismo o rotura vascular provoca que el

equilibrio se mueva a favor del TXA2.

Estimula la activación de nuevas

plaquetas y aumenta la agregación
plaquetaria.

Según la dirección del desequilibrio puede haber

una vasoconstricción excesiva acompañada de En algunos estados patológicos se
coagulación o una vasodilatación excesiva produce un desequilibrio entre TXA2
acompañada de sangrado y PGI2
 A pesar del estado de las arteriolas, los mecanismos
de compresión pueden reducir el flujo sanguíneo en un tejido

La compresión mecánica puede reducir el riego de un tejido exprimiendo literalmente

toda la sangre de sus vasos
La resistencia de la coronaria izquierda es alta durante la sístole porque la
contracción del músculo ventricular izquierdo oprime los vasos coronarios. Estos
vasos no se contraen durante la diástole porque en este momento el músculo está
relajado, por lo que la resistencia vascular coronaria disminuye.

La mayoría de la sangre necesaria para mantener el metabolismo del ventrículo

izquierdo debe llegar durante la diástole ventricular, cuando los vasos no están
comprimidos
En aquellos con un estrechamiento de las arterias coronarias por la arteriosclerosis, el flujo sanguíneo
durante la diástole no es suficiente para cubrir las necesidades de la potente masa muscular
ventricular que está trabajando.

Estas áreas ventriculares isquémicas no se

isquemia ventricular contraen con normalidad
 La Compresión Mecánica
MÚSCULO
La compresión mecánica producida por la contracción
muscular también puede restringir el flujo sanguíneo
del músculo esquelético, cuyos vasos sanguíneos se
comprimen durante contracciones musculares
enérgicas y mantenidas.

PULMONES
Los vasos pulmonares son más elásticos que sus
contrapartes de la circulación sistémica. Esta mayor
elasticidad hace que los vasos pulmonares sean más
distensibles pero también más susceptibles de
estrechamiento por influencia de la compresión
mecánica.
 Las presiones alveolares superior
a 10-15 mmHg comprimen
los vasos lo bastante como para
aumentar la resistencia al paso del
flujo a través de los pulmones.
Como resultado, la sangre
expulsada por el ventrículo
derecho se acumula en las arterias
pulmonares, donde se origina un
aumento de la presión que fuerza
el paso de la sangre a través de
los vasos comprimidos.
GRACIAS :'D