Revista Chilena de Radiología. Vol.

12 Nº 4 , año 2006; 12-25

NEURORRADIOLOGIA

CARACTERISTICAS DE LAS HEMORRAGIAS

INTRACRANEANAS ESPONTANEAS EN TC Y RM

Drs. Marcelo Gálvez M(1), Eduardo Bravo C(1), Pablo Rodríguez C(1), TM.
Mauricio Farías A(1), Dr. Jorge Cerda C(2).

1. Servicio de Neurorradiología, Instituto de Neurocirugía Asenjo. Departamento de

Ciencias Neurológicas Oriente. Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
2. Neurocirujano, Hospital Clínico Universidad de Chile.

Dirección para correspondencia

I. INTRODUCCION

El diagnóstico certero de la hemorragia intracraneana (HIC) representa un desafío

frecuente en la práctica del radiólogo. Se trata de una patología relativamente
frecuente, correspondiendo casi a un 30% de los accidentes vasculares cerebrales,
de los cuales 25% son hemorragias intraparenquimatosas y 5% hemorragias
subaracnoideas.

En Chile, la incidencia de hemorragias intraparenquimatosas es de 27,6 y

subaracnoideas de 6,2 por 100.000 habitantes(1). El gran impacto de esta patología
es su mortalidad, cercana al 40% dentro del primer año de evolución.

En general, esta patología engloba a todas las hemorragias espontáneas

intracraneanas, excluyendo las de origen traumático. Se describen dos tipos de
hemorragias intracraneanas: primarias y secundarias. Las HIC primarias son
hemorragias espontáneas, sin el antecedente de trauma o cirugía. En el 70 a 80 %
de los casos, éstas son producidas por la ruptura de vasos pequeños dentro del
parénquima cerebral, eventos relacionados con patología de origen hipertensivo o
amiliodeo. Las HIC secundarias se producen en relación a vasos anormales, en
anomalías vasculares, lesiones parenquimatosas, tumores, medicamentos y otros.

Hace más de 30 años, la aparición de la TC hizo posible el diagnóstico certero de la

HIC in vivo(2). La RM aparecida 10 años después, nos entrega información valiosa
en su diagnóstico y caracterización(3,4).

En RM, las HIC tienen apariencia variable en el tiempo, determinada por la

degradación secuencial de la hemoglobina debida a las propiedades paramagnéticas
de sus productos de degradación y por otros factores como la concentración de
oxígeno tisular, formación de edema, hematocrito e integridad de la barrera
hematoencefálica (BHE)(5).

Desde el punto de vista clínico, las HIC se manifiestan frecuentemente como

compromiso de conciencia, déficit ne0urológico focal, cefalea o convulsiones.
II. OBJETIVOS

• Reconocer la evolución habitual de las imágenes de los hematomas.

• Revisar las características de las imágenes de los hematomas intracraneanos,
considerando la variabilidad de su apariencia en TC y RM.
• Caracterizar los signos radiológicos de los hematomas intracraneanos.
• Realizar la distinción entre hematoma de origen benigno y maligno.
• Describir las causas frecuentes de hemorragia espontánea.

III. EVOLUCION DE LAS IMAGENES DE HEMATOMAS

En RM, la intensidad de señal de los hematomas intracraneanos está principalmente

determinada por la presencia de sustancias paramagnéticas derivadas de la
hemoglobina. Dependiendo de sus características, estas sustancias pueden acortar
los tiempos T1 y T2 de los protones del agua adyacentes y, por este mecanismo,
modificar la intensidad de señal y el contraste.

Las imágenes van a variar en forma previsible de acuerdo a algunos factores como
el estado de degradación de la hemoglobina (oxihemoglobina, deoxihemoglobina,
metahemoglobina, hemosiderina- ferritina), el estado del glóbulo rojo (no lisado o
lisado) y de la secuencia de RM utilizada (T1, T2, T2 gradiente o T1-Gd). Se
describen otros factores que intervienen en las imágenes, que sin embargo escapan
al objetivo de esta revisión y no serán detallados.

La variabilidad de la intensidad de señal va a ser previsible sólo en las hemorragias

benignas, como hemorragia hipertensiva, angiopatía amiloidea y algunas
malformaciones vasculares(6), siendo en general atípica en las causas malignas.

Para describir las bases neurobiológicas de estas alteraciones, vamos a subdividir

artificialmente un proceso continuo en períodos más cortos, identificando sus
participantes. Desde el punto de vista molecular, estudiaremos los productos de
degradación de la hemoglobina como proteínas y compuestos ferrosos. Desde el
punto de vista celular describiremos la transformación de los GR, así como a nivel
tisular lo haremos con las características del coágulo sanguíneo. Por último,
describiremos las características en las imágenes y revisaremos:

1. Edad del hematoma

2. Estados de degradación de la hemoglobina.
3. Morfología de los glóbulos rojos.
4. Evolución del coágulo sanguíneo.
5. Características de la barrera hematoencefálica.

1. Edad del hematoma

Las etapas de la degradación de la hemoglobina han sido descritas principalmente

relacionadas a su apariencia en las imágenes de RM y corresponden a un
hematoma intraparenquimatoso típico, más o menos pequeño y de origen benigno.
Se describen cinco etapas importantes, separadas por cuatro fechas que hay que
recordar. Estos estados son:

1. Hematoma hiperagudo (primer día, generalmente menos de 6 horas)

2. Hematoma agudo (1er a 3er día)
3. Hematoma subagudo precoz (4º a 7º día)
4. Hematoma subagudo tardío (8º a 14º día)
5. Hematoma crónico (15º día o más)
2. Estados de degradación de la hemoglobina

La hemoglobina y las sustancias que contienen fierro producidas durante su

degradación, tienen diferentes efectos magnéticos (diamagnéticos, paramagnéticos,
super-paramagnéticos) sobre el tejido cerebral que lo rodea. En su forma
circulante, la hemoglobina alterna entre oxihemoglobina (Figura 1) y
deoxihemoglobina (Figura 2), mientras el oxígeno es intercambiado con distintos
tejidos. Para poder ligar el oxígeno, el fierro de la hemoglobina debe estar reducido,
en estado ferroso (Fe+2). Cuando los glóbulos rojos (GR) son removidos de la
circulación, fallan las vías de reducción del fierro de la hemoglobina, comenzando
su degradación. La apariencia del hematoma depende en gran parte de las
propiedades magnéticas de estos productos sanguíneos y de su
compartimentalización, es decir si se encuentra dentro o fuera del GR.

Figura 1.
Molécula de
hemoglobina en
estado de
oxihemoglobina,
formada por 4
sub-unidades
de globina (azul
y morado) y un
grupo HEM,
compuesto de
un anillo y un
átomo de hierro
en estado
ferroso (café
claro), al cual
se liga el
oxígeno (rojo).

Figura 2.
Molécula de
hemoglobina en
estado de
deoxihemoglobina,
similar a la previa,
sin presencia de
oxígeno.
Luego de la salida de los GR desde los vasos sanguíneos, la oxihemoglobina se
transforma en deoxihemoglobina en menos de una hora. Al tercer día comienza la
oxidación de la deoxihemoglobina, pasando a un estado férrico (Fe+3),
transformándose en metahemoglobina (Figuras 3, 4). Permanece en este estado
desde el 3er a 14º día. Sin embargo, entre el 3er y 7º día se encuentra en el
interior del GR (metahemoglobina intracelular) y entre el 7º y 14º día, luego de la
lisis del GR, se diluye en el contenido líquido del hematoma (metahemoglobina
extracelular). Posteriormente, la metahemoglobina se desintegra, con separación
de las unidades de globina y grupo HEM de la hemoglobina, formándose
hemosiderina y ferritina (Figura 5) como compuestos terminales de la degradación
de la hemoglobina.

Figura 3.
Molécula de
metahemoglobina,
caracterizada por
la oxidación del
hierro, del grupo
HEM que pasa a
estado férrico
(café oscuro) y
deformación de su
anillo.

Figura 4.
Molécula de
metahemoglobina
en fase más
avanzada de
degradación con
separación de los
grupos HEM y
globina, así como
también la
separación de las
subunidades.
 Figura 5.
Depósitos de
fierro como
fase terminal
de la
degradación
de la
hemoglobina.

3. Cambios de morfología de los glóbulos rojos

Los GR se caracterizan por una morfología biconvexa (Figura 6). Luego de su salida
del torrente sanguíneo, pierden su morfología normal aproximadamente a las 6
horas, volviéndose esféricos y transformándose en esferocitos. Durante los
primeros tres días, los GR se encogen y deforman presentando una superficie
irregular con espículas, transformándose en equinocitos (Figura 7). Luego del tercer
día, éstos van perdiendo sus espículas transformándose en pequeñas esferas
(microesferocitos). A partir del séptimo día y durante la segunda semana, se
produce la lisis de los GR, observándose fragmentos de éstos de aspecto deforme
(esquistocitos).

Figura 6. Morfología de los glóbulos rojos (a) biconvexo, (b)

esferocito, (c) equinocito, (d) microesferocito, (e) esquistocitos y
(f) macrófagos con fierro residual en su interior. Nótese que en
rojo se representa la oxihemoglobina, morado la
deoxihemoglobina, azul la metahemoglobina y café la
hemosiderina.
 Figura 7.
Microfotografía de
equinocitos realizada
en muestra in vitro
en nuestro Servicio.

Cambios de morfología de los glóbulos rojos:

• Biconvexos, normales
• Esferocitos
• Equinocitos
• Microesferocitos
• Esquistocitos (lisis de los glóbulos rojos)

4. Evolución del coágulo

Inmediatamente después de la extravasación de la sangre al parénquima cerebral

se forma un tapón hemostático. Durante las primeras horas, el coágulo es una
matriz no homogénea de fibrina y plaquetas con GR y leucocitos atrapados en esta
red. Generalmente, durante el primer día se produce la retracción del coágulo con
concentración de los GR en su interior, lo que produce un aumento de su densidad
y contribuye además a la caída de la señal en T2, comenzando la aparición de
edema a su alrededor.

Durante la primera semana, el edema aumenta. La lisis del coágulo comienza

aproximadamente a los siete días, con la destrucción de los GR; el edema tiende a
permanecer estable durante la segunda semana, para luego ir disminuyendo en
forma paulatina dependiendo del tamaño original del hematoma. En general, a los
30 días de producida la hemorragia debiera observarse edema significativo.

5. Características de la barrera hemato-encefálica

La BHE es un sistema que permite aislar completamente el parénquima cerebral de

la circulación, por lo que luego de administrar medio de contraste no se produce
realce del parénquima en las imágenes.

Los hematomas intraparenquimatosos producen una disrupción del parénquima

cerebral. La degradación de los productos de hemoglobina produce una reacción
inflamatoria, que es máxima al cumplirse una semana. El parénquima adyacente
debe recuperar la BHE, para lo cual se produce neoformación de vasos sanguíneos,
que al comienzo presentan defectos en su pared que se van sellando
progresivamente (Figura 8).
 Figura 8. Neovascularización que rodea el hematoma: (a) en un
comienzo presenta orificios en el endotelio, para posteriormente
madurar y (b) presentar una barrera hematoencefálica útil.

IV. Aspecto de las imágenes en TC y RM

Características de las imágenes en TC

Las imágenes de las HIC varían en forma previsible de acuerdo a algunos factores.
En TC, su apariencia está determinada por los cambios de densidad que ocurren en
el tiempo, reflejando la formación, retracción y lisis del coágulo y, posteriormente la
pérdida de tejido. Además se puede identificar adecuadamente el edema y efecto
de masa secundario circundante (Figura 9).

Figura 9. Evolución en TC de la densidad y edema del

hematoma, con imágenes al día 1 (a), día 7 (b), día 15 (c) y día
30 (d) post sangramiento. Reducción paulatina de la densidad y
pérdida de la definición de los contornos. Edema perilesional
inexistente en el día 1, que aumenta en los días 7 y 15 y
disminuye en el día 30.

En condiciones normales, la densidad del parénquima cerebral corresponde

aproximadamente a 40-50 UH. Luego de la extravasación de la sangre se forma un
coágulo que tiene una mayor densidad, dada principalmente por la presencia de
hemoglobina como proteína (Figura 10). Durante las primeras horas, al producirse
la retracción del coágulo y concentración de los glóbulos rojos, se observa un
mayor aumento de la densidad (70-90 UH). En los pacientes anémicos
(hemoglobina menor a 8gr/dL), hay que considerar que el hematoma agudo puede
ser isodenso con el cerebro.

Figura 10. Curva de evolución la densidad

de un hematoma intracraneano. Obsérvese
el aumento de la densidad los primeros
días, posiblemente por retracción del
coágulo y posterior caída aproximadamente
lineal, para hacerse isodenso al parénquima
cerebral después de un mes.

Más tarde, se produce una disminución paulatina de la densidad del hematoma.

Debido a que la degradación de la hemoglobina como proteína se produce desde la
periferia hacia el centro, el hematoma va perdiendo tamaño y presenta bordes
menos marcados. La caída de la densidad es de aproximadamente 1.5 UH /día, por
lo que un hematoma de mediano tamaño se hace isodenso con el parénquima
cerebral aproximadamente a los 30 días. Después del mes, se observa una lesión
hipodensa que va disminuyendo de tamaño, hasta dejar una pequeña cicatriz de
baja densidad, en forma de arañazo de gato o, a veces pequeñas calcificaciones.

Características de las imágenes en RM

La hemoglobina y sus derivados tienen distintas propiedades magnéticas. Las

sustancias diamagnéticas no producen alteración del campo magnético, por lo que
no existe una alteración de la señal de los tejidos. Las sustancias paramagnéticas
alteran los tiempos de relajación normal de los tejidos y estos tiempos son los que
otorgan la señal característica de cada uno de los tejidos. Estas sustancias alteran
el comportamiento de las moléculas de agua que se encuentran en su proximidad.
Los fenómenos de relajación T1 y T2 son procesos que suceden en forma
simultánea pero independiente, así las sustancias paramagnéticas pueden afectar
un tiempo de relajación más que el otro. Al acortarse el tiempo T1, el tejido se ve
más hiperintenso y si se acorta el tiempo T2 el tejido se ve más hipointenso.

Otra de las propiedades magnéticas es la susceptibilidad magnética, que se

presenta en tejidos con diferente ambiente magnético. Afecta principalmente las
imágenes T2 y produce una baja de la señal.
La caracterización de los hematomas se realiza a través de las imágenes T1 y T2,
ya que existe una secuencia conocida de patrones de intensidad durante la
evolución normal del hematoma. Sin embargo, las imágenes T2 gradiente (T2*) y
T1 post Gadolinio también pueden ser de mucha utilidad. La intensidad de señal
característica de los hematomas se compara con la intensidad del parénquima
cerebral.

Considerando los distintos factores mencionados, podemos describir los cambios

esperados en cada una de las etapas y su importancia en la apariencia de las
hemorragias. Revisaremos los aspectos tisulares (coágulo, edema, BHE), celulares
(glóbulo rojo, leucocitos y plaquetas), moleculares (molécula de hemoglobina o
derivados) e imagenológicos (densidad en TC o intensidad de señal RM).

1. Hematoma hiperagudo (<1er día)

Inmediatamente después de la extravasación de la sangre se forma un coágulo

laxo, con GR y plaquetas. Se rompe la BHE, pero no se ha formado edema
significativo en la periferia. Los GR son biconvexos, de morfología normal, con
oxihemoglobina en su interior (Figura 11). Comienza la desoxigenación de la
hemoglobina que se transforma en deoxihemoglobina y además los GR se
transforman en esferocitos (Figura 12).

Figura 11.
Hematoma
hiperagudo,
inmediatamente
después del
sangramiento, con
glóbulos rojos
biconvexos en estado
de oxihemoglobina.

Figura 12.
Hematoma
hiperagudo, una hora
después del
sangramiento, con
formación de
esferocitos en estado
de oxihemoglobina.
Debido a que la oxihemoglobina es diamagnética, no se produce alteración
significativa de la señal de la sangre, por lo que el hematoma tiende a ser
isointenso con el parénquima en T1 e hiperintenso en T2 (Figura 13).

Figura 13. RM:

Hematoma
hiperagudo,
isointenso al
parénquima cerebral
en la imagen T1 (a) y
discretamente
hiperintenso en la
imagen T2 (b).
2. Hematoma agudo (1er- 3er día)

En esta etapa comienza la organización del coágulo sanguíneo, con fibrina en su

interior. Al segundo día, se inicia la reparación de la BHE, con vasos de
neoformación y BHE inmadura, con fenestraciones en el endotelio. Comienza
además la formación de edema en la periferia del hematoma y se va produciendo la
retracción del coágulo, con concentración de los GR. Los GR se contraen y
deforman tomando el aspecto de equinocito (crenocito). La deoxihemoglobina es la
molécula dominante en esta etapa (Figura 14).

Figura 14. Hematoma

agudo, al segundo día del
sangramiento. Retracción del
coágulo con fibrina en su
espesor y concentración de
glóbulos rojos espiculados
(equinocitos).

En las imágenes T1 el hematoma se observa levemente hipointenso y en T2 de muy

baja señal, con edema de alta señal en la periferia (Figura 15). Algunos estudios
confirman el concepto de que la hipointensidad de los hematomas agudos en T2 es
principalmente efecto de susceptibilidad magnética(7). El acortamiento del T2 puede
ser además producido por hemoconcentración y retracción del coágulo. En las
imágenes T1 post contraste puede demostrarse un fino halo de captación en la
periferia del hematoma.
 Figura 15. RM:
Hematoma
agudo,
discretamente
hipointenso en las
imágenes T1 y
francamente
hipointenso en las
imágenes T2.
Nótese el edema
en formación en
la periferia del
hematoma.

3. Hematoma subagudo precoz (4º- 7º día)

El coágulo se encuentra organizado y continúa la reparación de la BHE. El edema se

observa en máximo desarrollo en la periferia del hematoma. Los GR pierden las
espículas y disminuyen de tamaño, transformándose en microesferocitos (Figura
16). Se produce la oxidación de la molécula de deoxihemoglobina a
metahemoglobina, desde un estado ferroso (Fe+2) al estado férrico (Fe+3) y una
alteración estructural del anillo del grupo HEM de la hemoglobina.
 Figura 16. Hematoma subagudo
precoz, con microesferocitos en
etapa de metahemoglobina; en
este caso se trata de
metahemoglobina intracelular.

La metahemoglobina es una sustancia paramagnética, por lo que produce un

aumento significativo de la señal en T1. La baja señal en T2 se produce tanto por
efecto paramagnético como por susceptibilidad magnética de la hemoglobina
(Figura 17). Luego de la administración de contraste se observa un anillo bien
definido, de contornos interno y externo regulares.

Figura 17. RM:

Hematoma subagudo
precoz, que comienza a
aumentar de señal en
las imágenes T1 en su
periferia (a) y presenta
baja señal en su zona
central en las imágenes
T2 (b).

4. Hematoma subagudo tardío (8º-14º día)

Comienza la desintegración del coágulo sanguíneo y el hematoma comienza a

trasformarse en una laguna con detritos celulares en su interior; el edema
comienza a declinar lentamente. Al cumplirse una semana, comienza la lisis de los
GR, visualizándose algunos fantasmas o fragmentos de ellos (esquistocitos).
Continúa la desintegración de la molécula de hemoglobina, con deformación de las
moléculas de globina y separación de las subunidades que conforman la molécula
de hemoglobina (Figura 18).
 Figura 18. Hematoma subagudo
tardío, con lisis de los glóbulos rojos.
Se aprecian sólo algunos fragmentos
de glóbulos rojos (esquistocitos) y
dilución de la metahemoglobina en
el interior del hematoma; nótese el
cambio de coloración del hematoma,
hacia tonos azules.

La metahemoglobina se encuentra ahora fuera del GR (extracelular). Persiste el

efecto paramagnético en las imágenes T1 (hiperintenso), pero la dilución de la
metahemoglobina en el contenido líquido del hematoma produce una pérdida del
efecto paramagnético, por lo que en las imágenes T2 el hematoma es hiperintenso
(Figura 19).
 Figura 19. RM:
Hematoma
subagudo tardío,
que se observa
con alta señal en
las imágenes T1
(a) y T2 (b).

5. Hematoma crónico (>14º día)

Esta etapa dura meses o años, pudiendo incluso ser visibles estigmas de
sangramiento durante toda la vida. El hematoma comienza a disminuir
paulatinamente de tamaño, contrayéndose y muchas veces terminando como una
estría lineal en el parénquima. Los vasos que rodean el coágulo maduran,
presentando una BHE eficiente aproximadamente a los tres meses. El edema
disminuye hasta desaparecer; generalmente, un hematoma de tamaño mediano
debería fundirse aproximadamente al mes. Ya no se reconocen glóbulos rojos en su
interior y se observan algunos leucocitos en la periferia del hematoma (Figura 20).
Continúa la desintegración de la hemoglobina; se separa el átomo de fierro del
anillo del grupo HEM, transformándose en hemosiderina. Los productos de
degradación del fierro son fagocitados por los macrófagos que se ubican en la
periferia del hematoma. Predomina el efecto de susceptibilidad magnética tanto en
las imágenes T1 y T2, que se caracterizan por baja señal (Figura 21). En las
imágenes post contraste, es poco frecuente encontrar captación en la periferia del
hematoma después de los tres meses.
Figura 20. Hematoma crónico: se
observa una disminución del tamaño
del hematoma, de forma elipsoide.
Macrófagos con restos de
hemosiderina en su interior,
localizados en los márgenes del
hematoma.

Figura 21. RM:

Hematoma crónico, que
se visualiza como una
cicatriz curvilínea de baja
señal en la imagen T2 (a)
y de muy baja señal en la
imagen eco gradiente T2
(b), debido a la presencia
de hemosiderina y
ferritina en la periferia
hematoma.
Los fenómenos de degradación no son simultáneos en todo el hematoma, que se
caracteriza por tener un centro muy hipóxico. La presencia de oxígeno en la
periferia hace que la degradación sea más rápida, por lo que no es infrecuente
tener hematomas en etapa aguda al centro y subaguda en la periferia. Incluso, es
frecuente encontrar un fino anillo de hemosiderina en la parte más externa del
hematoma en las imágenes T2 gradiente.

V. ELECCION DE LA MODALIDAD DE ESTUDIO

Tomografía computada

La TC continúa siendo el examen de elección en los pacientes con accidentes

cerebrovasculares o en quienes se quiere descartar un hematoma intracraneano.
Tiene una muy buena sensibilidad para el diagnóstico de hematoma intracraneano
en fase aguda, excepto cuando las hemorragias son pequeñas (petequiales) o en
pacientes con anemia severa (hematocrito <20%).

La TC demuestra el tamaño y localización del hematoma, permite el seguimiento de

complicaciones como herniación cerebral, apertura al sistema ventricular, presencia
de hidrocefalia, resangramiento y edema perilesional.

El volumen del hematoma se calcula multiplicando los tres diámetros principales y

dividiéndolos por dos.

Resonancia magnética

Las HIC tienen una apariencia heterogénea en RM(8). Sin embargo, ésta técnica
define mejor los límites del hematoma y del edema que le acompaña, detecta
microhemorragias y precisa el efecto de masa sobre las estructuras vecinas. Es la
técnica de elección para determinar la edad del hematoma.

Ayuda a identificar lesiones asociadas en el lecho del hematoma y a su alrededor,

además de orientar al mecanismo de producción (hipertensión arterial,
malformación vascular, tumor cerebral, etc.)

El acortamiento del tiempo T2 debido a los efectos de susceptibilidad magnética se

aprecia mejor en los equipo de campo alto y en imágenes de eco gradiente. Este
efecto es mucho menos notorio en las imágenes fast spin echo (FSE o TSE)(9). Las
imágenes T2 gradiente han aumentado la sensibilidad diagnóstica para la detección
de hemorragia, lo cual se atribuye a la susceptibilidad inducida alrededor de la
degradación de los productos paramagnéticos de la sangre, como la hemosiderina,
que acortan el T2*(10). Las imágenes en gradiente de eco proveen una herramienta
útil para la detección y limitación de las hemorragias; se deben agregar en los
protocolos en que sospeche la presencia de hemorragia(11).

Algunos estudios demuestran que las secuencias con susceptibilidad magnética

pueden ser sensibles para la hemorragias en etapa hiperaguda y sugieren que la
resonancia puede ser de utilidad para la visualización de hemorragia
intracraneana(12).

La resonancia es superior a la TC para la detección de microhemorragias y la

transformación hemorrágica de los infartos(13). Los hallazgos en algunos estudios
detectan hemorragia aguda en forma tan precoz como el TC(14).
Debido a esto algunos plantean que la RM puede ser útil para la evaluación de
pacientes con Accidentes Cerebrovasculares debido a que tiene muy buena
sensibilidad para las lesiones isquémicas y para la detección de las
microhemorragias, información que puede ser de gran utilidad en los pacientes que
van a recibir tratamiento trombolítico(15).

La RM es útil en hemorragia de los ganglios basales en pacientes jóvenes y sin el

antecedente de hipertensión. Además, en los pacientes con hematomas lobares con
estudio angiográfico negativo se sugiere repetir el examen después de la
reabsorción completa del hematoma (aproximadamente 3 meses), porque permite
descartar una lesión subyacente. Hay que tener en cuenta que los hematomas en
fase aguda o subaguda precoz pueden tener aumento de señal en secuencias de
difusión(16).

Con el advenimiento de nuevas técnicas de resonancia magnética, se han

reconocido un mayor número de pacientes con microhemorragias en imágenes T2
gradiente en diferentes poblaciones. Sin embargo, en la práctica clínica, su valor
diagnóstico asociado al riesgo y significancia pronóstica son frecuentemente
desconocidas.

Las áreas focales de pérdida de señal en las imágenes T2* representan depósitos
focales de hemosiderina asociados con eventos hemorrágicos previos. Las
microhemorragias han sido descritas en pacientes mayores sanos, enfermedad
cerebrovascular isquémica, hemorragia intracraneana y angiopatía amiloidea. Han
sido asociadas a edad mayor, hipertensión arterial, hábito tabáquico, enfermedad
de la sustancia blanca, infartos lacunares, infartos previos o hemorragia
intracraneana(17).

VI. HEMORRAGIA BENIGNA VERSUS MALIGNA

Muchas veces, no nos es posible determinar exactamente la causa de la

hemorragia. Sin embargo, es necesario distinguir entre una causa benigna o
maligna del hematoma. Se han descrito algunos signos que permitirían diferenciar
estos dos grupos.

1. Evolución de la degradación del hematoma

Las hemorragias benignas presentan un patrón de degradación previsible en el

tiempo, que además se produce desde la periferia hacia el centro en forma de
anillos concéntricos. La periferia se encuentra en una fase de degradación más
tardía que el centro del hematoma. La alteración de esta forma de degradación
puede indicar una causa maligna subyacente ya que la hemorragia es excéntrica al
tumor y la parte del hematoma que contacta la lesión tumoral no se degrada de la
misma forma que aquella en contacto con el parénquima normal. Las hemorragias
benignas generalmente se producen en un solo episodio, excepto los sangramientos
relacionados a cavernomas. Esto hace que no coexistan hematomas en fases
diversas, por ejemplo, un hematoma agudo y otro crónico al mismo tiempo.

2. Anillo de hemosiderina (anillo de seguridad)

Dentro del mismo concepto, mientras la degradación se realice en forma de anillos,

el anillo más externo se encontrará en fase más tardía, muchas veces con depósito
de hemosiderina en el borde. Es por esto que en las imágenes T2* de hematomas
benignos se visualiza un fino anillo continuo, de baja señal (Figura 22). La
presencia de un anillo parcial o irregular debe hacer sospechar la presencia de una
hemorragia de origen maligno.

Figura 22. RM: Signo del anillo de

"seguridad" en una imagen eco
gradiente T2. Se observa un fino
anillo de muy baja señal, continuo
en todo el contorno del hematoma;
en este caso se trata de un
hematoma por angiopatía
amiloidea.

3. Evolución del edema

El edema en la periferia de los hematomas se produce generalmente por la

presencia de los productos de degradación de la hemoglobina. Comienza en la fase
aguda, tiene su máxima expresión en la fase subaguda y tiende a desaparecer
aproximadamente al mes. La presencia de edema significativo en los dos primeros
días del hematoma o el aumento del edema en la fase subaguda tardía debe hacer
sospechar otra etiología.

4. Captación de contraste

La captación de contraste se produce en forma anular, exclusivamente por fuera del

hematoma propiamente tal, regular y bien definida. Comienza en la fase aguda y
puede permanecer hasta los 3 meses (Figura 23). La presencia de captación en el
centro del hematoma o en forma irregular debe hacer sospechar una causa
maligna.
 Figura 23. RM:
Captación de
contraste de un
hematoma benigno
en etapa subaguda
precoz. Imágenes T1
(a) y T1 post
gadolinio (b). Se
observa una sutil
captación por fuera
del hematoma, sin
captación en el
interior.

VII. CAUSAS FRECUENTES DE HEMORRAGIA INTRACRANEANA

Revisaremos la apariencia macroscópica de las causas más frecuentes de

hemorragia intracraneana.

1. Hemorragia hipertensiva

La hemorragia hipertensiva es la causa más frecuente de hematomas

intracraneanos espontáneos. Se presenta en pacientes hipertensos de larga data,
no controlados o con mala adherencia al tratamiento. Clínicamente presentan
cefalea holocranea de inicio ictal, compromiso de conciencia, vómitos, agitación
psicomotora e hipertensión arterial. Ocasionalmente puede desencadenar crisis
convulsivas y déficit neurológico focal según la ubicación del hematoma.

El sangramiento se produce frecuentemente a nivel de los vasos perforantes en los

ganglios basales y tálamos, afectados por lipohialinosis, necrosis y formación de
microaneurismas que terminan rompiéndose (Figura 24). Los hematomas pueden
ser también lobares, pero son menos frecuentes.
 Figura 24. Angiopatía hipertensiva
con formación de un pequeño
microaneurisma en las arterias
perforantes.

Imaginológicamente, corresponden a hematomas intracraneanos benignos a nivel

de los ganglios basales. Puede observarse la presencia de microhemorragias en el
resto del parénquima, especialmente a nivel de ganglios basales (Figura 25).

Figura 25. Hematoma hipertensivo,

típicamente localizado en putamen,
con microhemorragias (puntos cafés)
en el resto de los ganglios basales y
algunas subcorticales.

2. Angiopatía amiloidea

La angiopatía amiloidea es una causa frecuente de hematomas intracraneanos en

los pacientes mayores, sin antecedentes de hipertensión arterial. La ubicación
frecuentemente es lobar, debido a que se produce un depósito anormal de proteína
amiloidea en las capas media y adventicia de las arterias corticales y meníngeas,
que degeneran y se rompen.

Imagenológicamente corresponde a un hematoma lobar de aspecto benigno.

Pueden existir microhemorragias subcorticales en ambos hemisferios cerebrales,
pero menos frecuentemente en los ganglios basales (Figura 26).
 Figura Nº 26: Angiopatía
amiloidea, que afecta los vasos
córtico-meníngeos, por lo que
produce hematomas lobares.
Depósito de amiloide en las
paredes de los vasos (verde).

3. Malformación arteriovenosa (MAV)

Las MAV son malformaciones vasculares cerebrales que se caracterizan por la

presencia de una comunicación directa entre arteria y vena con un ovillo vascular
de vasos anormales que se entrelazan con el parénquima normal (Figura 27).
Pueden presentar síntomas por robo de flujo del parénquima adyacente o por una
hemorragia intraparenquimatosa. Tiene un riesgo de ruptura anual de un 2 a 5%.

Figura 27. Malformación

arteriovenosa, caracterizada por
una comunicación anormal en el
interior del parénquima cerebral,
con formación de un ovillo
malformativo o nidus (azul).
Obsérvese la presencia de
aneurisma arterial por flujo y
dilatación aneurismática a nivel
 venoso.

Desde el punto de vista imaginológico, nos interesa saber el tamaño del nidus,
localización, elocuencia, presencia de aneurismas arteriales y venosos (Figura 28).

Figura 28. Malformación

arteriovenosa complicada, con un
hematoma intraparenquimatoso
agudo secundario a la ruptura de los
vasos del nidus.

La angiografía cerebral convencional permite su mejor caracterización para el

tratamiento.

4. Cavernoma

Los cavernomas son malformaciones vasculares cerebrales caracterizadas por la

presencia de vasos de estirpe capilar-venosa, con aspecto de "cavernas" a la
histología.

Se pueden ubicar en cualquier parte del sistema nervioso central. Estas lesiones
tienen pequeños sangrados en su contorno y van creciendo lentamente, de un
modo centrípeto, acumulando derivados sanguíneos y calcificaciones. Pueden
presentarse a cualquier edad y generan síntomas por sangramiento; la otra forma
de presentación corresponde a cuadros epileptiformes, por irritación del tejido
adyacente.

Imaginológicamente, se caracterizan por la presencia de hemorragia en distintas

fases de degradación con señal mixta en T2 en su región central y la presencia de
un anillo completo de baja señal en la periferia(18). Además pueden coexistir otros
focos de hemorragia. Se puede asociar la presencia de una anomalía del desarrollo
venoso o angioma venoso (Figura 29).
 Figura 29. Hematoma lobar frontal
derecho secundario a un cavernoma
en su parte anterior. Pequeñas
microhemorragias frontales
derechas y talámicas izquierdas.
Cavernoma frontal izquierdo,
desconectado del torrente
circulatorio y a veces asociado a
una anomalía del desarrollo venoso
(morado).

5. Tumor cerebral

El sangramiento no es la forma habitual de presentación de los tumores cerebrales

primarios o secundarios. El cuadro clínico es indistinguible de un hematoma
hipertensivo y no siempre hay síntomas previos. Los gliomas son los tumores
primarios que más frecuentemente sangran y, las metástasis que sangran con
frecuencia corresponden a hipernefromas, carcinomas pulmonares o melanomas.
Imaginológicamente, se caracterizan por ser hematomas localizados a nivel
subcortical, de aspecto maligno, con significativo edema perilesional, captación
irregular y anillo de hemosiderina ausente o incompleto (Figura 30).

Figura 30. Tumor primario cerebral

de alto grado, con hemorragia
secundaria. Se visualiza lesión en
anillo irregular, con centro necrótico
y vasos de neoformación en su
periferia.
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