(α2δ2) y hemoglobina fetal (HbF) formada
por dos cadenas α y dos cadenas γ (α2γ2).
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE CIENCIAS
BIOLÓGICAS DEPARTAMENTO DE
BIOQUÍMICA
HEMOGLOBINAS ANORMALES.
DEFINICION DE HEMOGLOBINA.
La hemoglobina (Hb) es una proteína
globular, que está presente en altas
concentraciones en lo glóbulos rojos
(eritrocitos), y se encarga del transporte de
O2 del aparato respiratorio hacia los tejidos
periféricos; y del transporte de CO2 y
protones (H+) de los tejidos periféricos hasta
los pulmones para ser excretados. Los
valores normales en sangre son de 13 – 18
g/ dl en el hombre y 12 – 16 g/ dl en la mujer.
ESTRUCTURA DE LA HEMOGLOBINA.
La molécula
de
hemoglobina
(Hb) está
formada por
cuatro
subunidades
proteicas
denominadas globinas y 4 grupos hemo. La
naturaleza de las cadenas globínicas
determina los diferentes tipos de
hemoglobinas. La HbA constituye
aproximadamente el 98% de la totalidad del
contenido hemoglobínico eritrocitario y
está formada por dos cadenas α y dos
cadenas β (α2β2). El 2% restante está
constituido por hemoglobina A2 (HbA2)
formada por dos cadenas α y dos cadenas δ
Los genes de la cadena alfa se encuentran
en el cromosoma 16 y el resto en el
cromosoma 11.
La función de oxigenación de la Hb se ve
alterada cuando hay un desequilibrio
genético en la producción de alguna de
estas cadenas, es decir, cuando hay una
sustitución de algún aminoácido en alguna
de las cadenas de globina, o bien la falta de
síntesis, parcial o total, de una cadena
completa de globina.
GLÓBULOS ROJOS
Los glóbulos rojos(eritrocitos) normales son
flexibles, con forma de disco, y más gruesos
en el borde que en el centro. Cada glóbulo
rojo vive aproximadamente cuatro meses,
de manera que el organismo
sistemáticamente produce nuevos glóbulos
a fin de reponer os que se destruyen.
En el caso de los trastornos hereditarios, los
eritrocitos pierden su forma normal e
incluso su ciclo de vida se puede acortar
considerablemente. Así, los glóbulos rojos
pueden tornarse esféricos (esferocitosis
hereditaria), ovales (eliptocitosis
hereditaria) o en forma de hoz
(drepanocitosis).
Durante el desarrollo embrionario y fetal
existen cuatro hemoglobinas principales:
• Hb Gower-1
• Hb Gower-2
• Hb Portland
• HbF.
Después del 2° mes de gestación las dos
hemoglobinas Gower desaparecen. La
Hb Portland puede prolongar su
presencia hasta el nacimiento. La HbF
 representa alrededor del 80% del
contenido hemoglobínico en el recién
nacido. El declive en la síntesis de HbF es
rápido en condiciones normales, de tal
forma que a los seis meses de vida sólo
se detecta un 5%. Sin embargo, existen
fluctuaciones según los grupos étnicos.
La síntesis de la HbA comienza en el
segundo mes de vida fetal y su
progresión es rápida una vez que se ha
producido el parto. La HbA2, comienza a
sintetizarse en el tercer trimestre del
embarazo y está presente en cantidades
apenas perceptibles en el momento del
nacimiento. Las hemoglobinas humanas
están codificadas en dos grupos de
genes estrechamente ligados:
• Los genes de globina similar a α en el
cromosoma 16,
• Los genes similares a β en el
cromosoma 11.
HEMOGLOBINAS ANORMALES
Se denomina hemoglobinopatía a cierto
tipo de defecto de carácter hereditario, que
tiene como consecuencia una estructura
anormal en una de las cadenas de la globina
de la molécula de hemoglobina. Sin
embargo, suele reservarse el término
Hemoglobinopatias para las anomalías de la
Hb producidas por el simple cambio de un
aminoácido en una de las cadenas de
globina; el término talasemias se reserva
para las hemoglobinopatías debidas a la
falta de síntesis, total o parcial, de una
cadena completa de globina.
Las hemoglobinopatías congénitas
obedecen a mutaciones en estos genes y sus
consecuencias pueden ser:
• Síntesis de una Hb anómala,
estructuralmente diferente a la Hb
normal (Hemoglobinopatías
estructurales).
• Disminución de la síntesis de la Hb
normal (Talasemias).
• Ambos defectos simultáneamente
(Hemoglobinopatías Talasémicas).
• Persistencia hereditaria de
hemoglobina fetal (PHHF)
CLASIFICACIÓN DE LAS
HEMOGLOBINOPATIAS
Existen cinco clases principales de
hemoglobinopatías:
1. HEMOGLOBINOPATÍAS
ESTRUCTURALES.
Hb con alteraciones de la secuencia de
aminoácidos que causan alteraciones de
la función o de las propiedades físicas o
químicas.
• Hemoglobinas con alteración de la
solubilidad y su movilidad
electroforética (Hb S, Hb C, Hb J, Hb D).
• Hemoglobinas con alteración de la
estabilidad (Hb Köln entre otras).
• Hemoglobinas con alteración de la
afinidad por el oxígeno (Hb Zurich, Hb
Kansas).
• Hemoglobinas que no consiguen
mantener el hierro en estado reducido o
metahemoglobinas o Hemoglobinas M
(Hb Hyde Park).
2. TALASEMIAS.
Grupo heterogéneo cuya característica
común es un defecto en la síntesis de una o
varias de las cadenas de globina.
La disminución de la síntesis de las cadenas
de globina provoca un desequilibrio entre
cadenas alfa y beta, provocando una
acumulación anormal de la globina
excedente. Estos precipitados intracelulares
son los responsables de la destrucción
precoz de los eritroblastos y hematíes. La
herencia de la talasemia muestra un patrón
autosómico dominante y su frecuencia
dentro de la población mundial es muy
elevada, presentando una distribución que
se correlaciona con las zonas donde existe o
ha existido paludismo endémico (cuenca
mediterránea, África central, Sudeste
asiático).
• Talasemia alfa
• Talasemia beta
• Talasemias delta-beta, gamma-delta
beta, alfa-beta
3. VARIANTES DE LA HB TALASÉMICAS.
Hb estructuralmente anormal vinculada con
la herencia de un fenotipo talasémico.
• Hb E
• Hb Constant Spring
• Hb Lepore
4. PERSISTENCIA HEREDITARIA DE LA HB
FETAL.
Persistencia en adultos de concentraciones
altas de HbF
5. HEMOGLOBINOPATIAS ADQUIRIDAS
• Metahemoglobina
• Sulfohemoglobina
• Carboxihemoglobina
Desde la descripción de la hemoglobina
anómala S (drepanocitosis), descubierta por
el estudiante jamaiquino Herric, en 1910, el
número de hemoglobinopatías no ha hecho
más que aumentar.
Inicialmente se identificaron con una letra
(Hb S, Hb C, Hb D, etc.) pero el alfabeto se
agotó enseguida, por lo que cada nueva
hemoglobinopatía se identificó por el
nombre de la ciudad en que fue descubierta.
En la actualidad se conocen más de 600
hemoglobinopatías, sin embargo, se pueden
señalar dos categorías principales:
• Drepanocitosis
• Talasemias.
Las hemoglobinopatías por afectación de la
cadena beta son algo más frecuentes que las
de la alfa. Dependiendo de la situación más
o menos periférica del aminoácido
sustituido en relación con la conformación
de la molécula de Hb, ésta puede sufrir o no
cambios que afecten su movilidad
electroforética, su afinidad por el oxígeno,
su estabilidad química o la capacidad para
mantener el hierro en estado reducido.
1. HEMOGLOBINOPATÍAS ESTRUCTURALES.
En la actualidad se conocen más de 400,
aunque no todas dan manifestaciones
clínicas. Las hemoglobinopatías por
afectación de la cadena β son algo más
frecuentes que las de la α. Dependiendo de
la situación más o menos periférica del
aminoácido sustituido en relación con la
conformación de la molécula de Hb, las
hemoglobinopatías pueden clasificarse en:
• Hemoglobinas con alteración de la
solubilidad y su movilidad electroforética
(Hb S, Hb C, Hb J, Hb D).
• Hemoglobinas con alteración de la
estabilidad (Hb Köln entre otras).
• Hemoglobinas con alteración de la
afinidad por el oxígeno (Hb Zurich, Hb
Kansas).
• Hemoglobinas que no consiguen
mantener el hierro en estado reducido o
metahemoglobinas o Hemoglobinas M (Hb
Hyde Park).

• HEMOGLOBINOPATÍA S
Constituye la hemoglobinopatía estructural
más frecuente en el mundo. Se produce por
la sustitución del ácido glutámico por la
valina en posición 6 de la cadena β. Esto
origina que al descender la PO2 la molécula
de Hb cristalice, deformando los hematíes,
volviéndolos falciformes y rígidos, e
impidiendo su tránsito por los capilares
pequeños. Las personas con Hemoglobina S
heterocigota (Hb AS) son asintomáticos
(rasgo drepanocítico) y la morfología
eritrocitaria es normal. La Hemoglobina S
homocigota (Hb SS) o anemia drepanocítica
se caracteriza por una anemia hemolítica
grave, que aparece a los pocos meses de
nacer cuando la Hb S reemplaza a la Hb
fetal. En los niños se encuentra
esplenomegalia, que desaparece a medida
que se producen infartos esplénicos (atrofia
esplénica). La anemia hemolítica es crónica,
con valores de Hb que oscilan entre 6 y 8
gr/dl e intensa reticulocitosis. En el frotis de
sangre se observan drepanocitos. La
hemoglobina fetal en los homocigotos se
encuentra elevada en proporción variable.
Son frecuentes las crisis vasculares oclusivas
por acumulación de drepanocitos. La doble
heterocigocis SC (Hb SC) produce un cuadro
clínico menos grave que el de la
hemoglobinopatía SS. El crecimiento y
desarrollo son normales, la anemia es leve y
las crisis vasoclusivas escasas. Suele
palparse esplenomegalia de pequeño
tamaño. Sin embargo, la afectación
retiniana es más grave secundaria a
retinopatía proliferativa y hemorragias
vítreas. También son más frecuentes los
accidentes trombóticos. La combinación Hb
S-betatalasemia produce un cuadro clínico
de inferior o igual gravedad al de la
drepanocitosis. Esta anomalía es
particularmente frecuente en Sicilia.
• HEMOGLOBINOPATÍA C
La Hb C se caracteriza por la sustitución del
ácido glutámico de la posición 6 de la
cadena β por lisina. Es propia del África
occidental, pero puede encontrarse con
cierta frecuencia en España. El estado
homocigoto (Hb CC) se caracteriza por una
ligera anemia hemolítica crónica con
esplenomegalia. El estado heterocigoto (Hb
AC) no produce trastorno alguno. Aunque la
Hb C tiende a cristalizar en condiciones de
hipoxia, no produce crisis vasoclusivas como
las de la Hb S. La morfología eritrocitaria se
caracteriza por la aparición de dianocitos.
• HEMOGLOBINOPATÍA J
Se caracteriza por la sustitución de la glicina
en posición 16 de la cadena β por ácido
aspártico. No produce ningún trastorno en
estado heterocigoto. Endémica en Europa,
la Hb J es relativamente frecuente en
Cerdeña y puede encontrarse en España.
• HEMOGLOBINOPATÍA D
La Hb D no produce trastorno alguno en
estado heterocigoto. El estado homocigoto,
muy infrecuente, produce una discreta
anemia hemolítica.
• HEMOGLOBINAS INESTABLES.
La mutación en este tipo de
hemoglobinopatía consiste en un cambio de
aminoácido en la zona de unión globina-
hemo, produciendo desnaturalización y
precipitación de las cadenas de globina. Se
trasmiten con carácter autosómico
dominante y cursan con un cuadro de
anemia hemolítica crónica de intensidad
variable. El grado de hemólisis depende del
tipo de mutación y su efecto puede verse
agudizado por factores diversos tales como
la ingesta de ciertos medicamentos
oxidantes (sulfamidas) o infecciones. La
 tinción con colorantes supravitales, da a los
hematíes un aspecto característico, por lo
que estas anemias se denominaban
antiguamente anemias hemolíticas con
cuerpos de Heinz positivos. Se conocen
actualmente más de 100 Hb inestables.
• HEMOGLOBINOPATÍAS CON ALTERACIÓN
DE LA AFINIDAD POR EL O2.
Se producen por mutaciones situadas a
nivel de las áreas de contacto entre las
subunidades y β de la molécula de Hb o de
la zona de unión del 2,3 DPG a la cadena β.
De acuerdo con la naturaleza de la mutación
pueden observarse aumentos (Hb Zurich) o
disminuciones (Hb Kansas) de la afinidad de
la hemoglobina por el oxígeno, siendo las
primeros mucho más frecuentes que las
segundas. Se heredan con carácter
autosómico dominante, siendo la forma
homocigota incompatible con la vida. Las
hemoglobinopatías con aumento de la
afinidad por el oxígeno cursan clínicamente
con poliglobulia de intensidad variable,
mientras que las de baja afinidad por el
oxígeno son asintomáticas, cursando a
veces con cianosis ligera.
• HEMOGLOBINOPATÍAS M.
Estas hemoglobinas se caracterizan por la
presencia del hierro del hemo en estado
férrico (Fe+++) en vez de estar en estado
ferroso (Fe++). Son mutaciones que se
caracterizan casi siempre por la sustitución
de histidina por tirosina en la cavidad del
hemo. La tirosina al estar unida al hierro
estabiliza su forma oxidada e impide la
unión reversible al oxígeno, perdiendo así su
capacidad funcional, comportándose como
metahemoglobina. De ahí el nombre de
hemoglobinas M. La mutación puede
afectar a la cadena o β. Se heredan con
carácter autosómico dominante. Las
personas heterocigotas presentan cianosis
sin ningún otro trastorno. La cianosis es
irreversible y no cede con la administración
de sustancias reductoras (ácido ascórbico o
azul de metileno). A menudo hay
poliglobulia. Hasta el momento se han
descrito cinco moléculas de estas Hb.
2. TALASEMIAS
Grupo heterogéneo cuya característica
común es un defecto en la síntesis de una o
varias de las cadenas de globina. Cada
talasemia recibe el nombre de la cadena que
deja de sintetizarse. Las más comunes son:
• la α-talasemia
• la β-talasemia
• la δβ -talasemia.
La disminución de la síntesis de las cadenas
de globina provoca un desequilibrio entre
cadenas alfa y beta, provocando una
acumulación anormal de la globina
excedente. Estos precipitados intracelulares
son los responsables de la destrucción
precoz de los eritroblastos y hematíes. La
herencia de la talasemia muestra un patrón
autosómico dominante y su frecuencia
dentro de la población mundial es muy
elevada, presentando una distribución que
se correlaciona con las zonas donde existe o
ha existido paludismo endémico (cuenca
mediterránea, África central, Sudeste
asiático). En España, los estudios
epidemiológicos más recientes han
evidenciado una elevada incidencia de los
síndromes talasémicos con distribución
geográfica irregular y marcada
heterogeneidad genotípica.
ALFA TALASEMIAS
Son cuatro los genes que controlan la
producción de la globina alfa y la cantidad
de genes faltantes o anormales determina la
severidad de la enfermedad.
 GRADO MENIFESTACIONES • PERDIDA DE TRES GENES ALFA.

Perdida de 1 No presenta Constituye la denominada enfermedad

gen α manifestaciones de Hb H, esto produce anormalidades en
clínicas ni anemia los glóbulos rojos que derivan en su
destrucción rápida. En esta enfermedad
Perdida de 2 El paciente puede
la producción de Hb A va de 25 a 30%. En
genes α presentar una ligera
el adulto, la cadena beta sin pareja se
(Talasemia anemia.
acumulan y forman tetrámeros β4,
menor)
denominadas Hb H. Es frecuente en
Perdida de 3 El paciente presenta
China e Indonesia y se han descrito
genes α anemia con glóbulos
también algunos casos en Italia y
(Enfermedad rojos de menor
Sudamérica y en España. Cursan con un
de tamaño.
cuadro clínico de anemia hemolítica de
Hemoglobina
intensidad moderada exacerbada por
H)
infecciones o por la ingesta de algunos
Perdida de 4 Produce la muerte del
medicamentos oxidantes, y moderada
genes α feto durante la
esplenomegalia. Es frecuente la
(Talasemia gestación o después del
supervivencia hasta la etapa media de la
mayor o parto.
edad adulta, sin transfusiones.
grave)
• PERDIDA DE CUATRO GENES ALFA.
El principal mecanismo por el que se
producen las alfa talasemias es la deleción o
Es la denominada talasemia grave o
pérdida total de un gen. Las formas no
mayor en la cual se produce la muerte
delecionales
del niño durante la gestación o en el
son menos frecuentes y obedecen a
periodo que sigue al parto. Esta
mutaciones, alteraciones en la transcripción
enfermedad es incompatible con la vida
del ARN o producción de ARN anómalo.
del niño. Como la síntesis de la cadena
alfa falla la HbA y la HbF disminuyen y en
• PERDIDA EN UN SOLO GEN ALFA.
su lugar aumentan la Hb de Bart (cuatro
cadenas gamma), que tiene una
En este caso no existe manifestación
extraordinaria afinidad por el O2, y casi
clínica. Solo se diagnostica mediante
no lo suministra a los tejidos, causando
técnicas complejas de análisis de ADN.
asfixia y muerte; o la HB H.
• PERDIDA DE DOS GENES ALFA.
BETA TALASEMIAS
Produce un cuadro denominado
talasemia menor o rasgo talasemico; no
Las beta talasemias son el resultado de la
suele provocar problemas de salud
falta de síntesis de las cadenas beta de
importantes pero los individuos
globina.
afectados pueden padecer una ligera
anemia y transmitir la enfermedad a sus
descendientes.
 GRADO MANIFESTACIONES Dependiendo de las mutaciones genéticas
beta, se producirá una cantidad nula o muy
Intermedia Presenta anemia y escasa de cadenas beta, y un menor o mayor
(Síndrome alteraciones óseas. número de cadenas alfa. La talasemia mayor
Talasémico) es una anemia hereditaria grave. Los
pacientes afectados con esta anomalía no
Mayor (Anemia Producción escasa o
pueden fabricar suficientes glóbulos rojos y
de Cooley) nula de cadenas β y un
requieren frecuentes transfusiones de
mayor o menor
sangre. La enfermedad se manifiesta
número de cadenas α.
durante los primeros meses de vida,
Se detecta en los
habitualmente entre el tercer y octavo mes.
primeros meses de
Estos pacientes presentan palidez,
vida, en donde el niño
alteraciones del sueño, rechazo de los
no puede producir
alimentos y vómitos. Desarrollan
hemoglobina.
hemosiderosis (depósito en todos los
tejidos del hierro liberado tras la hemólisis).
Es frecuente la presencia de cálculos biliares
• BETA TALASEMIA HETEROCIGOTA O MENOR por la hemólisis crónica. Adquieren un color
(RASGO TALASEMICO). pardo-verdoso por la anemia, la ictericia (la
hemólisis libera bilirrubina que produce un
aparece cuando sólo está afectada una de color amarillo en la piel y mucosas) y la
las copias del gen que codifica la cadena. Es hemosiderosis. Se detiene el crecimiento, se
la mutación del gen beta, caracterizada por retrasa la pubertad. Y finalmente se produce
una hematíes elevada, con concentración un fallo cardíaco. Actualmente algunos
de hemoglobina normal o disminuida y pacientes pueden también ser tratados, e
generalmente presenta un aumento de la incluso curados, mediante un transplante
Hb A2. Las personas portadoras de de médula ósea.
talasemia menor, no presentan
manifestaciones clínicas, aunque en • BETA TALASEMIA INTERMEDIA.
ocasiones pueden tener una ligera anemia
que se pone de manifiesto al realizar un Se designa así al síndrome talasémico de
análisis. Los glóbulos rojos de los portadores moderada intensidad, que condiciona la
del rasgo talasémico son más pequeños de aparición de una anemia leve y alteraciones
lo normal. La talasemia menor está presente óseas. Presentan sintomatología clínica y
desde el nacimiento, permanece durante requieren transfusiones de sangre durante
toda la vida y puede transmitirse de los alguna época de su vida, pueden desarrollar
padres a los hijos. hemosiderosis. Sus manifestaciones no son
tan graves como en los pacientes afectados
• BETA TALASEMIA HOMOCIGOTA O MAYOR de la forma mayor de la enfermedad.
(ANEMIA DE COOLEY).
3. VARIANTES ESTRUCTURALES
Es la forma más grave anemia congénita. La TALASEMICAS.
talasemia homocigótica, es en la que las dos
copias del gen para una cadena de la • HB LEPORE.
hemoglobina son defectuosas, ocurre (α2 (δβ)2) surge de un entrecruzamiento y
cuando no se sintetizan cadenas. recombinación desigual que fusiona el
 extremo proximal del gen beta con el
extremo distal del gen delta estrechamente
ligado a él. El cromosoma resultante
contiene el gen δβ fusionado.
• HB E
(α2β2 26 Glu--->Lys) es extremadamente
común en Camboya, Tailandia y Vietnam. Es
ligeramente inestable pero no lo suficiente
como para acortar significativamente la vida
de los glóbulos rojos. Los heterocigotos son
similares a los que tienen un rasgo
talasemico β leve. Los homocigotos
presentan anomalías algo más intensas,
pero son asintomático.
• PERSISTENCIA HEREDITARIA DE LA HB FETAL.
se caracteriza por la síntesis ininterrumpida
de concentraciones altas de Hb F en la edad
adulta. No son detectables efectos nocivos
ni anemia, incluso cuando toda la Hb
producida es Hb F.
4. PERSISTENCIA HEREDITARIA DE LA HB
FETAL.
La hemoglobina fetal (HbF) es la forma más
dominante de la hemoglobina (Hb) en fetos
y persiste hasta que el nacimiento, en cuya
hora la producción de Hb adulta
upregulated. La Hb fetal y adulta contiene
cadenas alfa de la globina (del α); sin
embargo, en Hb adulta, las cadenas gammas
de la globina (del γ) se reemplazan por la
globina beta (del β).
Seis meses después del nacimiento, HbA es
la forma dominante de la Hb, y cualquier
condición que afecten a la Hb llega a ser
clínico evidente. En seis meses, HbF
comprende menos el de 5% de la Hb total, y
continúa bajar, alcanzando el nivel adulto
de menos el de 1% por la edad de 2.
El interruptor de fetal a la producción adulta
de la Hb no ocurre a la realización, ni es
irreversible. Todos los adultos conservan la
capacidad de producir algún HbF, que
disminuye constantemente en vida adulta.
El grado al cual HbF persiste tiende a variar
grandemente entre los adultos, y esta
variabilidad está bajo mando genético.
La persistencia de niveles de la producción
de HbF no es relativamente clínico dañino
en individuos sanos; sin embargo, en los
pacientes que sufren de las condiciones que
afectan a la calidad de HbA (tal como ésos
que sufren de anemia de células falciformes
o de β-talasemia), la condición puede
ofrecer una ventaja.
5. HEMOGLOBINOPATÍAS ADQUIRIDAS
• MeTAHEMOGLOBINA
Se genera por la oxidación del hierro del
grupo hemo, pasando de estado ferroso a
estado férrico. La metahemoglobina tiene
una afinidad tan alta por el oxígeno que
prácticamente no libera nada a los tejidos.
Las concentraciones superiores al 50-60%
suelen ser letales. Debe sospecharse en
pacientes con hipoxia tisular, con coloración
azulada-parda similar a la cianosis y con una
pO2 suficientemente alta como para que la
hemoglobina estuviera saturada por
completo de oxígeno.
• SULFOHEMOGLOBINA.
Se produce cuando la hemoglobina se
combina con ácido sulfhídrico (presente en
algunos fármacos como sulfonamidas y
acetanidil). Este complejo es ineficaz para el
transporte de oxígeno presentando una
afinidad 100 veces menor que la
hemoglobina.
• CARBOXIHEMOGLOBINA
El CO tiene una afinidad por la hemoglobina
unas 250 veces mayor que la del oxígeno.
Cuando el CO se combina con la
hemoglobina se forma carboxihemoglobina
o COHb. Cuando se sospecha de
intoxicación por CO resulta esencial alejar a
la persona de la fuente productora del gas.
Al exponer al afectado a una atmósfera con
una concentración habitual de oxígeno, éste
empieza a sustituir al CO de la hemoglobina,
pero los niveles de COHb descienden muy
lentamente (vida media entre 2 y 6.5 horas).
Si se administra oxígeno al 100% la
velocidad de recambio puede aumentar
hasta cuatro veces.

Hallazgos clínicos de las

hemoglobinopatías más comunes.
 COMENTARIO PERSONAL.
A pesar de que había bastantes temas para
abordar, el que más me intrigaba era el de
hemoglobinas anormales. Debido me
relacionar dos situaciones que se
presentaron en mi infancia, lo aborde con
mucha emoción.
Hice la elección de este tema ya que cuando
estaba en la secundaria tuve anemia por
deficiencia de hierro, sin el hierro necesario,
mi organismo no puedo producir una
cantidad suficiente de hemoglobina,
sustancia presente en los glóbulos rojos,
que les permite transportar oxígeno. Como
consecuencia, de la deficiencia de hierro me
sentía bastante cansada, con dificultad para
respirar al grado de quedar inconsciente.
No me resulto difícil ya que, hay bastante
información en diferentes medios de dicho
tema, la actividad amplio bastante mi
conocimiento y lo mejor todo este que
resolvió muchas de mis dudas que tenía.
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