PREGUNTAS AMENORREA

pag 435-439
1. Con respecto a la amenorrea se afirma lo siguiente:
 Representa un desafío en el diagnostico
 Se caracteriza por la cantidad, variedad y complejidad de las enfermedades
 Con lleva a la realización de pruebas analíticas y procedimientos
 La mayoría de las mujeres son problemas relativamente simples como poliquistosis
ovárica, amenorrea hipotalámica, hiperprolactinemia, insuficiencia ovárica

2. Cuanto tiempos después del inicio del desarrollo menstrual aparece la primera menstruación
 2 o 3 años

3. Cuál es el primer signo de la pubertad que aparece en el 80 % de los casos

 Aceleración del crecimiento

4. Cuál es la secuencia del desarrollo puberal

 Aceleración del crecimiento – telarquia – adrenarquia (un 20% es primero la adrenarquia
– telarquia)

5. Definición de amenorrea
 Ausencia de menstruación a los 14 años, y de crecimiento o desarrollo de características
sexuales secundarias.
 Ausencia de menstruación a los 16 años, independientemente de la presencia de un
crecimiento normal y del desarrollo de características sexuales secundarias.
 Ausencia de menstruación durante un intervalo de tiempo equivalente a por lo menos
tres de los ciclos anteriores o 6 meses.
 Nota: siempre debe considerarse la posibilidad de embarazo

6. Cuál es la clasificación de amenorea

 Primaria: pacientes que nunca ha menstruado
 Secundaria: mujeres que han menstruado previamente pero no lo hace en este momento

7. Para que ocurra la menstruación debe tener lo siguiente

 El tracto de salida del aparato genital debe estar anatómicamente intacto.
 El útero debe de tener un endometrio funcional que responda a estímulos hormonales
 Los ovarios deben contener fólicos que respondan a FSH y LH
 La secreción de LH y FSH por la adenohipófisis depende de la secreción de GnRH
hipotalámica.
 La secreción pulsátil de GnRH está gobernada por información procedentes de los
centros superiores y traducen los estímulos ambientales y por el efecto retroalimentador
de los esteroides sexuales ováricos
 8. Como se clasifica las causas de amenorrea según el sitio o nivel del trastorno o alteración.
 Trastorno del flujo de salida del aparato genital incluido el utero
 Trastornos ováricos
 Trastornos de la adenohipófisis
 Trastornos de hipotálamo o del SNC

9. Que nombre recibe la obstrucción del flujo menstrual en amenorra primaria

 Criptomenorrea

10. Cuáles son las principales causas de criptomenorrea

 Himen imperforado
 Tabique vaginal transverso
 Atresia cervical

11. La aparcion de amenorrea hipotalámica se relaciona con

 Estrés nutricional, físico y emocional

12. Como se caracteriza el ciclo menstrual de mujeres con hiperprolactinemia, insuficiencia ovárica
prematura
 Disminución gradual del intervalo intermenstrual seguido de oligoamenorrea y por ultimo
amenorrea.

13. Que antecedentes médicos se deben incluir en al anamnesis de paciente con amenorrea
 Diabetes, enfermedad renal crónica, traumatismos craneoencefálicos previos,
enfermedad inflamatoria intestinal, signos de estrés físico y emocional

14. Que signos y síntomas puede sugerir un trastorno del SNC como causa de amenorrea
 Cefalea, convulsiones, cambios de conducta o síntomas visuales

15. Que medicamentos pueden ser consideradas causas de amenorrea

 ACOS, progestágenos, agonistas de la GnRH, fenotiatizina, derivados de la reserpina,
anfetaminas, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, antagonistas de la dopamina,
opiáceos

439-443 Exploracion fisica hasta antes de concetracion sérica de FSH

1. Que se debe registrar en la exploración física?

Estatura, peso e IMC
2. Con que se relaciona la estatura escasa (talla menor de 1.52) e infantilismo sexual?
Disgenesia gonadal

3. Con que se vincula el bajo peso corporal?

Amenorrea hipotalámica por malnutrición o estrés físico, psicológico o emocional.

4. Cual es un indicador fiable de la producción o exposición de estrógenos?

El desarrollo de las mamas

5. Que debe incluir la exploración mamaria?

Compresión suave, que inicie en la base y se mueva hacia el pezón.

6. Con que se asocia la secreción a través del pezón turbia o blanca con presencia de gotas de
lípidos?
Con galactorrea y sugiere hiperprolactinemia.

7. Que sugiere la detención secundaria del desarrollo mamario?

Alteración del eje hipotálamo hipofiso-ovarico.

8. Que sugiere el crecimiento del vello púbico en la región infraumbilical?

Hiperandrogenismo

9. Que refleja el crecimiento del vello púbico?

Expresa de modo fiable la producción o exposición de andrógenos.

10. Signo clásico de síndrome de insensibilidad a los andrógenos?

Desarrollo mamario asimétrico

11. En mujeres con amenorrea primaria con orificio vagnal infantil o inexistente que es necesario
realizar al examen físico?
Tacto rectal.

12. Con que se relaciona la amenorrea primaria cuando la vagina es ciega o ausente?
Anomalías del tracto de salida del aparato genital.

13. En que pacientes con amenorrea primaria o secundaria cuando la vagina no esta obstruida y el
cuello es visible, se excluyen anomalías del tracto de salida, excepto en:
Mujeres con antecedente de cirugía cervical o uterina.
Infección previa.
14. Como se forma embriológicamente el, utero, cuello uterino y parte superior de vagina?
De la migración media y la fusión en la línea media de los conductos de Muller.

15. Que forma la fusión vertical de los conductos de muller?

Desarrollo del sistema ductal con invaginación del seno urogenital que forma la parte inferior con
vagina e introito.

16. Que anomalías del tracto de salida del aparato genital son causadas por desarrollo del conducto
mulleriano?
Agenesia mulleriana/ vaginal
Síndrome de inestabilidad a los andrógenos

17. Que anomalías del tracto de salida del aparato genital son causadas por fallo en la fusión
vertical?
Himen imperforado
Tabique vaginal transverso
Atresia cervical.

18. Cuales son las únicas posibilidades de anormalidades en pacientes con amenorrea primaria o
secundaria con vagina no obstruida y cuello visible?
Estenosis vaginal
Adherencias intrauterinas (Sx de Asherman)
Lesión endometrial por traumatismo quirúrgico o infección.

19. Que anomalías constituyen la causa general mas frecuente de amenorrea?

Anomalías de la función ovárica

20. Cual es la característica mas notoria de función ovárica?

Producción de estrógenos.

21. Métodos para evaluar la producción ovárica de estrógenos:

Medición de la concentración sérica de estradiol
Bioanalisis de moco cervical
Prueba de estimulación con progestágenos
Grosor endometrial.

22. Cuál es el valor de estradiol que indica presencia de folículos ováricos funcionales?
Estradiol > 40 pg/ml

23. Que indica un valor bajo de estradiol?

Insuficiencia ovárica.
 24. En que otras pacientes se encuentran valores bajos de estradiol?
 Amenorrea hipotalámica
 Anovulación crónica
 Fase folicular temprana.

25. Características del moco cervical sugieren producción normal de estrógenos?

Claro, acuoso, abundante.

26. Prueba de estimulación de progestágenos:

 10 mg de acetato de medroxiprogesterona por 5 a 7 días.
 200 mg de progesterona en solución oleosa IM.

27. En que se basa la prueba de estimulación con progestágenos?

En que la progesterona induce la menstruación en mujeres con concentración normal de
estrógenos circulantes.

28. Como se interpreta una prueba positiva?

Sangrado de 2 a 7 días después de la finalización del tratamiento, e indica función ovárica y
producción de estrógenos: normal.

29. Que sugiere una prueba negativa?

Hipogonadismo.

30. Que indica metrorragia de privación escasa o en forma de manchas?

Niveles mínimos de producción de estrógenos.

31. Que indica el grosor endometrial?

Refleja el nivel de producción de estrógenos y se relaciona con la concentración sérica de
estradiol y su respuesta a la estimulación con progestágenos como indicador la producción de
estrógenos ováricos.

32. Que valor de grosor endometrial se asocio a metrorragia de privación?

6 mm

Pag 443 – 4437

1 que inica la concentracion serida de FSH
R// Disminucion o insuficiencia ovárica
2. cuando la concentración de FSH es normal o baja que indica
R // presencia de folículos ováricos funcionales
3. Cual puede ser su diangostico con estos valores de FSH Y LS menor de 5UI
r// estado hipogonadotropo (puerperal, disfunción hipotalámica hipofisiaria)
4. CUAL podría ser el diagnostico con fsc mayor de 20 y lh mayor de 40
r// estado hipergonadotropo ( posmenopáusico, castrado o insuficiencia ovárica)
5. mencione un estado fisiológico donde la relación LH / FSH esta invertida( lh menor que fsh)
R // ninñas prepuberes
6. En que pacientes esta indicado medir la concentración serida de FSH
R // Hipogonadismo documentado
7. como se establece el diagnostico de anovulación crónica
r// concentración sérica de FSH normales y análisis de estrógenos ováricos sin ambigüedades
8.Causas frecuentes de anovulación crónica
R trastornos tiroideos e hiperprolactinemia
9. otras causas frecuentes de anovulación crónica
Poliquistosis ovárica obesidad esteres esfuerzo físico edad reproductiva avanzada
10 en que pacientes con hipotiroidismo subclínico esta justificado el tratamiento
r// disfunción menstrual o esterilidad
11. causa mas común de amenorrea secundaria
R // hiperprolactinemia
12 con que valor de medición de prolactina se descarta hiperprolactinemia }
R Menor a 15 o 20 ng ml
13 cual es el mecanismo por el cual la hiperprolactinemia da lugar a anovulación y amenorrea
R inhibe la seccrecion pursaltil de gnrh por el hipotálamo

14 como se clasifica la hiperprolactiemia

Leve 20 a 50 ng ml fase lutea corta - escaso desarrollo folicular
Moderada 50 a 100 ng ml ologomenorrea o amenorrea
Severa mayor de 100 ng ml hipogonadismo bajas concentraciones de estrógenos
14. causas de hiperprolactinemia

 Hipotiroidismo
 Adenoma hipofisioario }
  Masa tumoral en hipófisis e hipotálamo que comprimal el tallo hipofisiario e impidan la liberación
de dopamina
15. fármacos que puedan generar hiperprolactimemaia
Anfetaminas, benzodiacepinas butriofenonas metoclorpamida metildopa, opiáceos, fenotiazinas,
reserpina tricíclicos
16 cual es tratamento para las pacientes con hiperprolactinemia
R // antagnosnistas de la dopamina ( cabergolina, bormocriptina)
17 mecanismo de acción de la cabergolina
R agonista selectivo de los receptores de tipo 2
18 efectos secundaros de cabergolina
R cardiopatía valvular hipertrófica en dosis mayor a 3 mg dia

Preguntas pag 447-451

¿Que es la carbegolina?

 Agonista dopaminérgico utilizado en hiperprolactinemia

 Selectivo de receptores tipo 2
 Menos efectos secundarios mayor potencia y acción más prolongada
 Se vincula a cardiopatía valvular hipertrófica con dosis mayores de 3 mg diarios

¿Cuándo se suspende la carbegolina?

Cuando los valores de prolactina se mantienen estables durante 2 años o más.
El tratamiento con agonista de la dopamina es la opción lógica, no es la ´nica, ni la mejor para
las pacientes con hiperprolactinemia y amenorrea VERDADERO

EL tratamiento está dirigido a la concentración de prolactina FALSO (debe estar dirigido a la

paciente)

Anovulación crónica tiene riesgo de neoplasia endometrial incluso en jóvenes por lo que necesitan
tratamientos periódicos con progestágenos (5-10 mg diarios de acetato de medroxiprogesterona
durante los primeros 12-14 días del mes) la ausencia de sangrado puede indicar niveles de
estrógenos extremadamente bajos.

La insuficiencia ovvarica es debida a una escasa producción de estrógenos ováricos y una

concentración sérica de FSH sistemáticamente elevada.
¿Que hay que descartar en insuficiencia ovárica prematura?

 Anomalías cromosómicas
 Anomalías genéticas
 Enfermedades autoinmunitaria (Enfermedad de Addison, Diabetes tipo I, miastenia grave,
autoinmunidad tiroidea)

En pacientes con insuficiencia ovárica se debe realizar cariotipo en menores de 30 años. Y en mayores
solo si hay baja estatura o antecedente de insuficiencia ovárica prematura para excluir deleciones y
translocaciones del cromosoma X

La presencia de anticuerpos antisuprarrenales (anticuerpos antienzima 21h hidroxilasa) apunta

firmemente hacia la ovaritis autoinmunitarias.
La presencia de anticuerpos antitiroideos no demuestra la existencia de insuficiencia ovárica
autoinmunitaria, pero identifica a mujeres de riesgo de sufrir trasstornos tiroideos autoinmunitarios

Debe de realizarse pruebas para la detección de insuficiencia ovárica prematura en mujeres con
Insuficiencia ovárica prematura (premutaciones gen FMR1 con familiares en un 14% y 1-2% en
esporádicos)

Preguntas página 451 a 454

1. Producción anormalmente baja de estrógenos, hay una concentración baja de FSH (menos de 5UI/l)
lo cual indica una causa de secreción inadecuada o ineficaz de gonadotropina y que los mecanismos
de retroalimentación del eje HHO no están funcionando.
2. Mujeres con hipogonadismo hipogonadótropo pueden secretar gonadotropinas con patrones de
glucosilación alterados y reducida actividad biológica.
3. Concentraciones extremadamente bajas o indetectables de gonadotropinas se observan típicamente
en las pacientes con tumores hipofisiarios de gran tamaño o con anorexia nerviosa.
4. Cuando no hay explicación de hipogonadismo hipogonadótropo o hiperprolactinemia hacer
imágenes para excluir tumores y distinguir entre hipofisiarias o hipotalámicas.
5. RM con gadolinio como contraste por precisión y sensibilidad (anomalías cerca de la silla turca,
sangre, anomalías vasculares)
6. Síndrome de Sheehan es infarto de la hipófisis por hipotensión asociada a hemorragia posparto
7. VER EL ESQUEMA DE LA PAGINA 452
8. Cuando no hay lesión tumoral ni otra afección hipofisaria el diagnostico es amenorrea hipotalámica
funcional
9. Fisiopatología del trastorno está relacionada con:
a. Patrón de inhibición
 b. Patrón anómalo de la secreción pulsátil de GnRH Hipotalámica estos causan
i. Disminución de la secreción de gonadotropinas
ii. Ausencia de desarrollo folicular
iii. Anovulación
iv. Bajas concentraciones séricas de estradiol
10. La administración pulsatil de GnRH exógena puede restablecer la secreción de gonadotrapina y la
función menstrual e inducir la ovulación en mujeres con amenorrea hipotalámica.
11. Causas de amenorrea hipotalámica:
a. Estrés emocional extremo
b. Pérdida brusca de peso
c. Malnutrición prolongada
d. Ejercicio físico extenuante
12. Anomalías congénitas del desarrollo se deben a:
a. Fallo en la fusión vertical
i. Himen imperforado, Tabique vaginal transverso o atresia cervical
b. Alteración del desarrollo del conducto mulleriano
i. Agenesia mülleriana/vaginal, síndrome de insuficiencia a andrógenos
c. Aparecen al momento anticipado para la menarquía con amenorrea primaria
13. Trastornos de salida relacionados con con anatomía normal
a. Estenosis cervical, síndrome de Asherman u otras lesiones endometriales causadas por
traumatismos quirúrgicos o infecciones
14. Trastornos relacionados con amenorrea secundaria se relacionan con el momento del trauma
15. Himen imperforado clínica:
a. Síntomas cíclicos de preseión o dolor perineal, pélvico o abdominal en el momento de la
menarquía
b. Acumulo de flujo menstrual obstruido (criptomenorrea)
c. Desarrollo normal y simétrico de las características sexuales secundarias para la edad
d. Retención urinaria
e. Orificio vaginal no visible, membrana perineal delgada y protuberante, amoratada con masa
palpable y fluctuante (hematocolpos)
16. Tratamiento de himen imperforado:
a. Alivio de los síntomas relacionados con el flujo menstrual y residuos acumulados
i. Esterilidad por inflamación y endometriosis grave
b. Cirugía
i. Incisión cruzada hasta el anillo himeneal y escindir la porción central
ii. Punción estéril en el centro de la membrana de 0.5 cm e insertar una sonda Foley
drenar con ss y dejar colocada dos semanas
c. Aplicar Una dosis de antibiótico y crema con estrógenos en el anillo himeneal para la
formación de epitelio

Pag 454

Tabique vaginal transverso/atresia cervical: se observa cuando la placa vaginal, no se rompe ni canaliza
durante la embriogénesis.
 - Provoca dolores pélvicos o abdominales cíclicos causados por una menstruación obstruida
- Tienen un desarrollo sexual secundario simétrico y apropiado para la edad.
- Tienen un orificio vaginal normal, una vagina acortada, un cuello no visible y un hematocolpos
palpable (hematometra y hemosalpinges).
- La maniobra de Valsalva provoca distensión en el introito cuando el himen está imperforado, pero no con
tabique vaginal transverso o atresia cervical.
- USG es útil para diagnóstico de hematocolpos, hematometra o hemosalpinge asociados.
- La RM abdominal y pélvica se recomienda para definir la longitud del segmento atrésico entre la parte
inferior y la superior de la vagina.
- No debe insertar una aguja con fines diagnósticos, para evitar un piocolpos.
- anomalías del aparato reproductor superior asociadas: ausencia o atresia de las trompas de Falopio y el
ovario.
- La menstruación retrógrada crónica produce endometriosis y adherencias pélvicas.
- Objetivo del Tratamiento quirúrgico: crear una vagina funcional y conservar el útero y la fecundidad.
- Complicaciones posquirúrgicas graves: peritonitis y septicemia, obstrucción recurrente y esterilidad
persistente.
- Histerectomía la mejor opción terapéutica.
- Tratamiento quirúrgico conservador: detección precoz (antes de desarrollar endometriosis y adherencias)
y que poseen un buen desarrollo de la vagina
- El embarazo puede lograrse incluso en las que necesitan vaginoplastia.

Agenesia de los conductos de Müller (síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser)

- Falta de desarrollo de los conductos de Müller.
- Asociados a translocaciones cromosómicas o mutación activadora en el gen que codifica a la hormona
antimülleriana (AMH) o a su receptor, causando exceso de actividad de la hormona.
- La prevalencia de una mutación en el gen de la galactosa-1fosfato uridiltransferasa (GALT) que producen
un aumento de la exposición intrauterina a la galactosa que retrasa la apertura vaginal.
- Muestran un desarrollo normal y simétrico de las mamas y vello púbico, no presentan vagina visible
y no tienen síntomas ni signos de criptomenorrea porque el útero rudimentario no contiene
endometrio funcional (exceptro un 10 % de ellas que presentan islas de endometrio funcional.
- El tipo A: útero simétrico, muscular y rudimentario, y trompas de Falopio normales
- Tipo B: útero rudimentario y asimétrico, y trompas de Falopio ausentes o hipoplásicas. anomalías
urológicas asociadas: agenesia renal unilateral, riñón ectópico o en herradura, y duplicación del o los
sistemas colectores
- Pueden tener ovarios normales, no descendidos, hipoplásicos o en hernia inguinal.
- Malformaciones esqueléticas: vértebras, costillas o pelvis.
o hemivértebras causantes de escoliosis
o síndrome de Klippel-Feil (cuello corto, implantación del cabello baja, limitación de movimiento y
síntomas neurológicos por vértebras cervicales fusionadas).
- una concentración sérica de testosterona normal descarta Síndrome de Insensibilidad a Andrógenos.
- debido a su similitud con el seudohermafroditismo el cariotipo será definitivo.
- La cirugía se recomienda sólo en las pacientes con síntomas asociados a hematometra, endometriosis o
con hernia inguinal.
- El objetivo principal del tratamiento: creación de una vagina funcional, la dilatación progresiva de la vagina,
es una primera opción apropiada y eficaz, en 3 a 6 meses.
- El tratamiento quirúrgico: para mujeres que no pueden o no están dispuestas a realizar dilatación vaginal
progresiva o para aquellas en las que un esfuerzo anterior fracasó.
 - El tratamiento permite una actividad sexual de calidad y aunque sean estériles, pueden tener hijos
mediante fecundación in vitro (FIV), por gestación sustituta.

Síndrome de insensibilidad a los andrógenos

- El SIA completo (feminización testicular) es una forma de seudohermafroditismo masculino, en el que se
contraponen el sexo gonadal (masculino) con el fenotipo (femenino).
- tienen un cariotipo masculino (46,XY) y testículos que producen testosterona y hormona antimülleriana.
- una mutación inactivadora en el gen que codifica el receptor androgénico intracelular produce
insensibilidad a andrógenos lo que impide la masculinización de los genitales internos y externos durante
el desarrollo embrionario.
- Tienen genitales externos femeninos, el cuello uterino y el útero faltan (a causa de la acción normal de la
AMH), y la vagina es corta y tiene un final ciego (derivada sólo del seno urogenital).
- parecen normales al nacer. El crecimiento y desarrollo también pero con constitución eunucoide (brazos
largos, pies y manos grandes).
o las mamas se desarrollan por estimulación de los estrógenos derivados de la conversión periférica
de niveles elevados de testosterona, sin la oposición de las acciones de los andrógenos; al faltar
los efectos de la progesterona, tienen un tejido glandular pequeño, pezones de escaso tamaño y
aréolas pálidas.
o El vello púbico y axilar no se desarrolla a causa de la ausencia de estimulación androgénica.
o Los testículos pueden ser intraabdominales, o con hernia inguinal sin espermatogénesis.
- Pueden distinguirse de la agenesia mülleriana, por la ausencia de vello púbico y axilar, y de los casos de
himen imperforado o tabique vaginal transverso, por la ausencia de útero y la presencia de síntomas
relacionados con el flujo menstrual obstruido.
- Tienen testosterona y LH también elevadas
- Un cariotipo (46,XY) establece firmemente el diagnóstico.
- El tratamiento: creación de una vagina funcional (dilatación vaginal progresiva y vaginoplastia) y
gonadectomía por riesgo de Cancer hasta completar el desarrollo puberal (16 y los 18 años), excepto
cuando la paciente presenta la forma incompleta de SIA porque la gonadectomía evitará la indeseada
virilización posterior.
- Las pacientes con SIA tienen una identidad sexual femenina.

Estenosis cervical
- complicación de conización cervical o de otros tratamientos quirúrgicos para la neoplasia intraepitelial
cervical.
- causa dismenorrea o pérdida prolongada de la menstruación
- sondeo uterino establecerá el diagnóstico de estenosis cervical y la ecografía transvaginal revelará
hematometra asociado.
- El tratamiento: dilatación bajo guía ecográfica. La colocación temporal de una sonda urinaria durante 2
semanas proporciona un drenaje continuo de la cavidad uterina y puede evitar la recurrencia.

Pg 459 – 463
Estenosis cervical

1. Causas de estenosis cervical:

a. Conización cervical.
b. Tratamientos quirúrgicos para NIC.

2. Síntomas más comunes de estenosis cervical:

 a. Empeoramiento de dismenorrea.
b. Ligera pérdida prolongada después de la menstruación.

3. Síntoma más infrecuente de estenosis cervical:

Amenorrea.

4. ¿Cuál es el método para disminuir hemorragia durante la conización cervical que representa un
mayor riesgo para estenosis cervical y amenorrea?
Sutura programada.

5. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de estenosis cervical?

a. Sondeo uterino.
b. Ecografía transvaginal (presencia de hematómetra).

6. Tratamiento de estenosis cervical:

a. Dilatación bajo guía ecográfica.
b. Colocación de sonda urinaria o catéter durante 2 semanas para drenaje de cavidad uterina.

Síndrome de Asherman (adherencias intrauterinas)

1. ¿Qué otro nombre recibe el síndrome de Asherman?

Amenorrea traumática.

2. ¿A qué se debe el síndrome de Asherman?

A las adherencias intrauterinas que obstruyen o cierran la cavidad uterina a causa del traumatismo.

3. Factores que aumentan el riesgo de adherencias:

a. Inflamación  endometritis, retención de restos de la concepción.
b. Endometrio fino e inactivo  puerperio.

4. ¿Cuál es el principal procedimiento quirúrgico asociado al Síndrome de Asherman?

Legrado uterino instrumental.

5. Causas poco frecuentes de Síndrome de Asherman:

a. Cesárea
b. Miomectomía abdominal o histeroscópica o metroplasia
c. Embolia de la arteria uterina
d. Infecciones intrauterinas  Tuberculosis y esquitosomiasis

6. La ablación del endometrio produce amenorrea, pero no adherencias.

7. Síntomas del síndrome de Asherman:

a. Dismenorrea.
b. Hipomenorrea.
c. Esterilidad.
d. Abortos espontáneos recurrentes.
e. Amenorrea (poco frecuente).

8. ¿En qué se basa el diagnóstico del síndrome de Asherman?

En la sospecha según la anamnesis.
9. ¿Cómo puede corroborarse la sospecha clínica de insuficiencia endometrial debido a síndrome de
Asherman?
Al tener hemorragia ausente o escasa tras privación hormonal con:
a. Estrógenos exógenos  1.25mg estrógenos equinos conjugados por 21 días.
b. Progestágenos  10mg medroxiprogesterona durante los últimos 5 – 7 días.

10. Métodos para realizar el diagnósitico de síndrome de Asherman por imágenes:

a. Ecografía transvaginal o abdominal  hematómetra (poco frecuente).
b. Sonohisterografía.
c. Histerosalpingografía. Dan información sobre ubicación, tamaño de aherencias.
d. Histeroscopía (definitivo).

11. Métodos para el tratamiento del síndrome de Asherman:

a. Histeroscopia quirúrgica (principal)
i. Lisis con tijeras, electrodisección o láser.
b. Laparoscopia o ecografía transabdominal (apoyo para evitar perforación uterina).
c. Catéter intrauterino por 7 a 10 días tras la lisis para mantener dilatada la cavidad uterina
durante la cicatrización y disminuir riesgo de recurrencia.
d. ATB  doxiciclina 100mg c/12hrs.
e. AINES.
f. Estrógenos exógenos (2.5mg estrógenos conjugados 2 a 3 veces al día) por 4 semanas tras
cirugía  promueve nueva epitelización y proliferación endometrial.
g. Progestágenos en la semana final.

12. ¿Cuál es la tasa de recidivas del síndrome de Asherman?

20%.

13. ¿Cuál es la tasa de fecundidad tras tratamiento de lisis?

25 – 35%.

14. Riesgos obstétricos relacionados con lisis de adherencias:

a. Parto prematuro
b. Placenta acreta
c. Placenta previa
d. Hemorragia puerperal

Trastornos ováricos
1. ¿Cuál es la causa más común de amenorrea?
Trastornos ováricos.

2. ¿Cómo se puede presentar la amenorrea por trastornos ováricos?

Primaria o secundaria.

3. ¿Qué es insuficiencia ovárica?

Es el trastorno que se produce cuando los folículos capaces de producir estradiol en respuesta a la
estimulación de las gonadotropina hipofisiaria son pocos o ninguna.

4. ¿En qué momento se puede dar la depleción folicular?

 a. Durante la vida embrionaria.
b. Primera infancia.
c. Después de la pubertad, pero antes de la menarquia.
d. Antes de la edad anticipada para la menopausia.

5. ¿Cuál es la causa del Hipogonadismo hipergonadótropo?

Anomalías del desarrollo.

Disgenesia gonadal

1. Definición disgenesia gonadal:

Formación incompleta o defectuosa de las gónadas a causa de la alteración en la migración u
organización de las células germinativas debido a anomalías estructurales o numéricas en los
cromosomas sexuales o mutaciones en los genes que participan en la formación de la cresta
urogenital y en la diferenciación sexual de las gónadas bipotenciales.

2. ¿Cuál es el porcentaje de amenorrea primaria que causa la disgenesia gonadal?

30 – 40%.

3. ¿Cuál es el contenido de las gónadas en la disgenesia gonadal?

Estroma (se ven como bandas fibrosas).

4. ¿Cómo se llama el síndrome de disgenesia gonadal que se asocia a sordera neurosensitiva?

Síndrome de Perrault.

5. ¿Cuál es la forma más común de disgenesia gonadal?

Síndrome de Turner.

Síndrome de Turner

1. ¿Cuál es el cariotipo asociado al Síndrome de Turner?

45,X (la mayoría de pacientes preservan solo el cromosoma X materno).

2. Fenotipo clásico del Síndrome de Turner:

a. Talla baja.
b. Ausencia del desarrollo sexual.
c. Cuello corto
d. Implantación baja de las orejas.
e. Línea superior del cabello, pezones muy separados  Tórax en escudo.
f. Cuartos metacarpianos cortos.
g. Aumento del ángulo del codo  Cúbito valgo.

3. Cambios que pasan cerca de la pubertad en el Síndrome de Turner:

a. Amenorrea.
b. Ausencia de desarrollo sexual secundario.

4. Diagnóstico del Síndrome de Turner:

a. Detección de hipogonadismo hipergonadótropo.
b. Realización de cariotipo.
5. ¿Cuál es el % de pacientes que tendrán cromosoma Y en parto o completo, con Síndrome de Turner?
5%.

6. ¿Cuál es el riesgo de las pacientes con Síndrome de Turner de tener parte o total de cromosoma Y?
Desarrollo de gonadoblastoma (5 – 10%).

7. ¿Cuándo está indicada la realización del análisis FISH?

Cuando las mujeres presentan un signo de virilización o poseen fragmentos cromosómicos de origen
incierto.

8. ¿Cuál es el % de pacientes con Síndrome de Turner que comienzan, pero no completan el desarrollo
puberal?
15%.

9. ¿Cuál es el % de pacientes con Síndrome de Turner que completan el desarrollo puberal e inician
con la menstruación?
5%.

10. ¿Qué pueden presentar con más frecuencia las mujeres con Síndrome de Turner que llegan a
embarazarse?
a. Aneuploidía de los cromosomas sexuales.
b. Abortos espontáneos.

11. Complicaciones asociadas al Síndrome de Turner:

a. Cardiovasculares  Válvula aórtica bicúspide, coartación de la aorta, prolapso de la válvula
mitral y aneurisma aórtico.
b. Renales  Riñón en herradura, agenesia renal unilateral, riñón pélvico, anomalías de la
rotación y duplicación parcial o completa del sistema colector.
c. Autoinmunitarios  Tiroiditis, diabetes tipo I, hepatitis autoinmunitaria, trombocitopenia,
celiaquía.

12. Estudios a realizar en pacientes con Síndrome de Turner:

a. Ecocardiografía.
b. Ecografía renal.
c. TSH y T4 libre.
d. Hemograma, glucosa, lípidos, pruebas de función renal y enzimas hepáticas.
e. Anticuerpos antiendomisio  celiquía.
f. Audiometría.

13. ¿A qué se asocia el aumento de muertes en pacientes con Síndrome de Turner?

Enfermedades circulatorias, diabetes, hepatopatías y nefropatías.

14. ¿Cuáles son los cánceres que se asociación más a pacientes con Síndrome de Turner?
a. Tumores del SNC.
b. Cáncer de vejiga.
c. Cáncer endometrial.

15. ¿Cuándo debe iniciarse el tratamiento con somatotropina en pacientes con Síndrome de Turner?
Cuando la talla descienda por debajo del 5p y antes del tratamiento estrogénico; hasta alcanzar al
menos 1.5mt.
16. ¿Cuándo debe darse el tratamiento con estrógenos en pacientes con Síndrome de Turner?
Antes de los 15 años, pero después de los 12 años.

17. Tratamiento hormonal en pacientes con Síndrome de Turner:

a. Estradiol micronizado 0.25mg – 0.50mg y aumentar cada 3 a 6 meses según el Tanner y
la edad ósea (fin de completar maduración sexual en 2 a 3 años).
b. Acetato de medroxiprogesterona después de la menarquia o tras 12 a 24 meses de
tratamiento con estradiol.

18. ¿Cuántas veces esta aumentado el riesgo de mortalidad en pacientes con Sindrome de Turner
embarazadas y a que se debe?
100 veces, debido a disecación o rotura de la aorta.

Síndrome de Swyer

1. ¿Cuál es el cariotipo del Síndrome de Swyer?

46,XY.

2. ¿A qué se debe que el fenotipo del Síndrome de Swyer se femenino?

A que las gónadas disgenéticas no producen hormona AMH ni andrógenos.

3. ¿En qué momento, las pacientes con Síndrome de Swyer presentan amenorrea primaria y retraso
de la maduración sexual?
Después del momento previsto para la pubertad.

4. ¿Por qué se recomienda realizar una gonadectomía en pacientes con Síndrome de Swyer?
Porque hay un riesgo del 20 – 30% de transformación maligna de elementos testiculares ocultos.

5. ¿A qué cánceres se asocia la aparición del gonadoblastoma?

a. Disgerminoma.
b. Tumor del seno endodérmico.
c. Carcinomas embrionarios.
d. Coriocarcinoma.

Pag 463 – 366

SÍNDROME DE SWYER

 Forma de disgenesia gonadal

 Cariotipo 46,XY
 Fenotipo femenino por que las gónadas disgenéticas no producen AMH ni andrógenos
 La vagina, el cuello uterino y las trompas se desarrollan normalmente y los genitales internos
y externos no se masculinizan
 Causa: 10-15% mutación del gen SRY en el brazo corto, Yp11
 Hay retraso de la maduración sexual y amenorrea primaria. El vello púbico refleja
adrenarquia normal.
 Hipogonadismo hipergonadótropo
 Diagnóstico con cariotipo
  Gonadectomía por riesgo de transformación maligna de elementos testiculares ocultos (20-
30%)
 Crecimiento y desarrollo intelectual normales, no problemas médicos, solo requieren
tratamiento hormonal para inducir maduración sexual
 Embarazo in vitro con ovocitos donados

DISGENESIA GONADAL 46,XX

 Amenorrea primaria
 Talla normal sin anomalías somáticas evidentes

INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA

 Definición: hipogonadismo hipergonadótropo y amenorrea antes de los 40 años.

 Muchas presentan función ovárica y ovulación intermitentes
 5-10% de ellas puede concebir
 Se diferencia de la disgenesia gonadal por la morfología e histología ováricas: en lugar de
gónadas en cordón, presenta ovarios semejantes a los de mujeres menopáusicas.
 1% pueden presentar insuficiencia ovárica prematura antes de los 40 años
 Causas: anomalías cromosómicas numéricas y estructurales, premutaciones en el
cromosoma X frágil, trastornos autoinmunitarios, radioterapia, quimioterapia, galactosemia,
factores genéticos
 La fisiopatología básica implica una atresia folicular acelerada
 Se debe realizar cariotipo

ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS NUMÉRICAS Y ESTRUCTURALES

 La mitad de las anomalías observadas fueron numéricas, afectando al mosaicismo del

cromosoma X (45,X, 46,XX y 47,XXX) o el mosaicismo del cromosoma Y (46,XY, 47,XYY y
47,XXY)
 Las mujeres con IOP presentan deleciones y translocaciones cromosómicas que afectan al
brazo corto (Xp) o el brazo largo (Xq) del cromosoma X. solo la mitad de las que tienen
deleciones en el brazo corto del cromosoma X presentan amenorrea primaria y disgenesia
gonadal; las restantes menstrúan y con frecuencia presentan IOP.

PREMUTACIONES EN EL CROMOSOMA X FRÁGIL

 La forma completamente expandida de la mutación, caracterizada por más de 200

repeticiones CGG, causa el síndrome del cromosoma X frágil, la causa genética conocida
más frecuente de retraso mental y autismo.
 La premutación, caracterizada por 55 a 200 repeticiones, está asociada a dos trastornos:
 o Síndrome de temblor/ataxia asociado al cromosoma X frágil
o IOP
 Con FXS 70% tiene un cociente de inteligencia límite o inferior
 Las mujeres con una premutación FMR1 con frecuencia presentan IOP.
 La prevalencia de premutaciones es 15% en mujeres con antecedentes familiares de IOP y
1-7% sin antecedentes.
 La duración de los ciclos y de la fase folicular es más corta, FSH dorante todas las fases del
ciclo es mayor y la inhibina menor
 Entran en menopausia 5 años antes que el promedio
 La herencia de las mutaciones y premutacione del FMR1 sigue el patrón básico de los
trastornos ligados al cromosoma X
 Las mujeres transmiten la anomalía al 50% de sus hijos y los hombres a todas sus hijas pero
a ninguno de sus hijos.
 A todas las mujeres con IOP se les debe recomendar una prueba para el cribado de la
premutación FMR1.
 5-10% de las mujeres con IOP portadoras de una premutación FMR1 concebirá sin
intervención médica.

Pag 467 – 470

SÍNDROME DE SWYER

 Forma de disgenesia gonadal

 Cariotipo 46,XY
 Fenotipo femenino por que las gónadas disgenéticas no producen AMH ni andrógenos
 La vagina, el cuello uterino y las trompas se desarrollan normalmente y los genitales internos
y externos no se masculinizan
 Causa: 10-15% mutación del gen SRY en el brazo corto, Yp11
 Hay retraso de la maduración sexual y amenorrea primaria. El vello púbico refleja
adrenarquia normal.
 Hipogonadismo hipergonadótropo
 Diagnóstico con cariotipo
 Gonadectomía por riesgo de transformación maligna de elementos testiculares ocultos (20-
30%)
 Crecimiento y desarrollo intelectual normales, no problemas médicos, solo requieren
tratamiento hormonal para inducir maduración sexual
 Embarazo in vitro con ovocitos donados

DISGENESIA GONADAL 46,XX

 Amenorrea primaria
  Talla normal sin anomalías somáticas evidentes

INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA

 Definición: hipogonadismo hipergonadótropo y amenorrea antes de los 40 años.

 Muchas presentan función ovárica y ovulación intermitentes
 5-10% de ellas puede concebir
 Se diferencia de la disgenesia gonadal por la morfología e histología ováricas: en lugar de
gónadas en cordón, presenta ovarios semejantes a los de mujeres menopáusicas.
 1% pueden presentar insuficiencia ovárica prematura antes de los 40 años
 Causas: anomalías cromosómicas numéricas y estructurales, premutaciones en el
cromosoma X frágil, trastornos autoinmunitarios, radioterapia, quimioterapia, galactosemia,
factores genéticos
 La fisiopatología básica implica una atresia folicular acelerada
 Se debe realizar cariotipo

ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS NUMÉRICAS Y ESTRUCTURALES

 La mitad de las anomalías observadas fueron numéricas, afectando al mosaicismo del

cromosoma X (45,X, 46,XX y 47,XXX) o el mosaicismo del cromosoma Y (46,XY, 47,XYY y
47,XXY)
 Las mujeres con IOP presentan deleciones y translocaciones cromosómicas que afectan al
brazo corto (Xp) o el brazo largo (Xq) del cromosoma X. solo la mitad de las que tienen
deleciones en el brazo corto del cromosoma X presentan amenorrea primaria y disgenesia
gonadal; las restantes menstrúan y con frecuencia presentan IOP.

PREMUTACIONES EN EL CROMOSOMA X FRÁGIL

 La forma completamente expandida de la mutación, caracterizada por más de 200

repeticiones CGG, causa el síndrome del cromosoma X frágil, la causa genética conocida
más frecuente de retraso mental y autismo.
 La premutación, caracterizada por 55 a 200 repeticiones, está asociada a dos trastornos:
o Síndrome de temblor/ataxia asociado al cromosoma X frágil
o IOP
 Con FXS 70% tiene un cociente de inteligencia límite o inferior
 Las mujeres con una premutación FMR1 con frecuencia presentan IOP.
 La prevalencia de premutaciones es 15% en mujeres con antecedentes familiares de IOP y
1-7% sin antecedentes.
 La duración de los ciclos y de la fase folicular es más corta, FSH dorante todas las fases del
ciclo es mayor y la inhibina menor
 Entran en menopausia 5 años antes que el promedio
  La herencia de las mutaciones y premutacione del FMR1 sigue el patrón básico de los
trastornos ligados al cromosoma X
 Las mujeres transmiten la anomalía al 50% de sus hijos y los hombres a todas sus hijas pero
a ninguno de sus hijos.
 A todas las mujeres con IOP se les debe recomendar una prueba para el cribado de la
premutación FMR1.
 5-10% de las mujeres con IOP portadoras de una premutación FMR1 concebirá sin
intervención médica.

Pag 470 – 473

Amenorrea I, página 470 – 473

La galactosemia es un trastorno autosómico recesivo del metabolismo de la galactosa causado por un

déficit de la enzima 1-fosfato uridiltransferasa. Las mujeres afectadas tienen menos folículos
primordiales a causa de la toxicidad acumulativa de metabolitos de la galactosa sobre la migración y
supervivencia de las células germinativas.

Insuficiencia ovárica funcional por trastornos del desarrollo folicular: LA DEPLECIÓN FOLICULAR
ACELERADA es el mecanismo subyacente de las causas más frecuentes de insuficiencia ovárica
prematura. Otros trastornos genéticos poco frecuentes causantes de la insuficiencia ovárica funcional
son:
- Trastornos de la regulación intraovárica
- Síndrome del ovario insensible o resistente o “Síndrome de Savage”
- Mutaciones inactivadoras de la subunidad B de la LH o de la FSH

TRATAMIENTO DE LA INSUFIENCIA OVÁRICA PREMATURA

Tratamiento hormonal
- El tratamiento a largo plazo se centra en el hipogonadismo y sus secuelas.
- Sin tratamiento estrogénico exógeno, existe el riesgo de aparición de osteopenia y
osteoporosis, así también de cardiopatías isquémicas. También presentarán síntomas de
deficiencia estrogénica como: crisis vasomotoras (sofocos) y atrofia genitourinaria.
- Salvo que exista una contraindicación específica, las mujeres con insuficiencia ovárica prematura
deben recibir tratamiento estrogénico exógeno.
- Otras estrategias para proteger la salud ósea y cardíaca son:
o Ejercicio físico
o La Dieta
o El consumo adecuado de calcio y vitamina D
o Evitar el tabaquismo
- Los niveles fisiológicos de estrógenos pueden lograrse usando un régimen de tratamiento oral:
1mg – 2 mg diarios de estradiol micronizado o 0.625 mg a 1.25 mg diarios de estrógenos
equinos conjugados, o trasdérmicos: 0.1 mg/24h.
- En pacientes que tienen un útero intacto, el tratamiento cíclico o continuo con un progestágeno
es esencial para evitar la hiperplasia endometrial y la neoplasia como resultado del tratamiento
con estrógenos únicamente.
 - En mujeres con esperanza de concebir, es preferible el tratamiento cíclico con progestágenos
(200 mg diarios de progesterona micronizada o 10 mg diarios de acetato de medroxiprogesterona
durante 12 – 14 días cada mes).
- Los anticonceptivos orales deben reservarse para quienes desean evitar la posibilidad de
ovulación y embarazo aleatorios.
- El tratamiento hormonal debe continuar al menos hasta los 50 años.
- Las concentraciones de andrógenos ováricos (testosterona, androstenodiona) pueden ser
menores en las mujeres con insuficiencia ovárica prematura. El tratamiento con andrógenos
exógenos puede causar acné e hirsutismo y cuando se administra por vía oral, dislipidemia.

Fecundidad
- La probabilidad de una embarazo es del 5 % al 10 %
- La ovulación puede ser intermitente o episódica en pacientes con insuficiencia ovárica prematura
- En estas pacientes se observan patrones alterados de la foliculogénesis y luteinización
prematura como consecuencia de los niveles elevados de LH.
- El tratamiento con estrógenos exógenos permite, aunque no mejora, el desarrollo folicular y la
ovulación.
- Las mujeres con insuficiencia ovárica prematura de cualquier etiología son en general
excelentes candidatas para la FIV (fertilización in vitro) usando ovocitos donados.

Respaldo psicológico y emocional

- Las mujeres con insuficiencia ovárica prematura tienen riesgo de sufrir depresión y trastornos de
ansiedad

TRASTORNOS DE LA ADENOHIPÓFISIS

Los trastornos más frecuentes que pueden causar amenorrea son: los tumores, que en su mayoría son
adenomas benignos; el 91% de las masas de la silla turca y parasellares son adenomas hipofisiarios.
Casi nunca se encuentran tumores malignos.

Tumores que pueden presentarse en la silla turca:

- Craneofaringiomas
- Meningiomas
- Gliomas
- Tumores metastásicos
- Cordomas
Las lesiones cercanas, como aneurismas en la arteria carótida interna también pueden causar
amenorrea.

Otras causas hipofisiarias de hipogonadismo hipogonadótropo son:

- Lesiones de origen quirúrgico o por radiación
- Isquemia e infarto (Síndrome de Sheehan)
- Enfermedades infiltrantes: hipofisitis linfocítica y la hemocromatosis

Amenorrea 473-477

1. trastornos más frecuentes de la adenohipófisis que causan amenorrea?

- Tumores, en su mayoria adenomas benignos

2. Los adenomas hipofisiarios se clasifican según su tamaño:
- microadenomas <10mm
- macroadenomas > 10 mm

3. Los adenomas hipofisiarios se clasifican según su tipo en:

- Funcionales: que son hormonosecretantes
- tirotropos producores TSH
- Somatotropos: productores de GH-- acromegalia
- Corticotropos: productores de ACTH--Cushing
- Lactótropos: productores de prolactina
- No funcionales: derivan de celulas gonadotropas

4. ¿cuál es el mejor método para obtener imágines de la hipófisis y su alrededor?

- RM con gadolinio como contraste

5. ¿cuál es el sintoma más frecuente asociado a tumores hipofisiarios?

- alteraciones visuales

6. Síntoma habitual causado por el aumento de presión sobre el centro del quiasma óptico por el adenoma: - hemianopia
bitemporal

7. ¿Qué síntomas produce la deficiencia de gonadotropinas?

- hipogonadismo, amenorrea, atrofia vaginal

8. ¿ qué sintomas produce el déficit de TSH?

- ansancio letargo, intolreancia al frío, disminución del apetito, estreñimiento, sequedad de piel, bradicardia, anemia

9. Deficiencia de CH?
- talla baja. En adultos disminución de la masa muscular, aumento masa grasa, disminución de la densidad osea y
aumento del riesgo de enfermedades cardiovasculares.

10. ¿qué sintomas produce la deficiencia de ACTH?

- deficit de cortisol: hipotensión y taquicardia postural. cansancio, perdida de peso, hipoglicemia y eosinofilia.

11. ¿Qué debe incluir la evaluación endocrina habitual de mujeres con amenorrea: - medición TSH, prolactina, TSH

12. LAs concentraciones altas de TSH y T4 libre sugieren presencia de un adenoma tirotropo funcional.

13. E valor normal de la secreción del cortisol es: 15-18microg/dl

14. ¿En qué se basa la prueba de estimulación de ACTH?

- en la premisa que la deficiencia permanente de ACTH produce atrofia suprarrenal e incapacidad para producir
aumento en la secreción de colesterol.

15. ¿Cómo se realiza la prueba de estimulación de ACTH?

- se mide cortisol antes y después (60min) de administrar la tetracosactida. la respuesta normal es 15-18 microg/dl.
aumenot en la secreción indica hipercortisolismo-- Sx Cushing

16. el 80-90% de todos los adenomas hipofisiarios no funcionales derivan de las celulas gonadotropas.

17. en mujeres premenopausicas un aumento de FSH, de estradiol, ovario multiquístico hiperplasia de endometrio,
pueden indicar un adenoma gonadotropo secretor de FSH funcional hiperestrogenico.

PAGINAS 477 – 481

1. En Que porcentaje son causa de acromegalia los adenomas somatótropos productores de
hormona del crecimiento.
 95%

2. ¿Cuáles son los signos característicos de la acromegalia?

 Hipertrofia mandibular, aumento de tamaño e inflamación de manos y pies.
 Artropatía hipertrófica

3. En respuesta a que estímulos pueden fluctuar las concentraciones séricas de hormona del
crecimiento
 Ayuno
 Ejercicio
 Estrés
 sueño

4. En que patologías se pueden encontrar niveles séricos elevados de hormona del crecimiento
 Diabetes mal controlada
 Hepatopatías
 Desnutrición

5. ¿Cuál es la prueba más específica para el diagnóstico de acromegalia?

 Curva de tolerancia oral a la glucosa

6. ¿Cuál es el tratamiento de elección para los adenomas somatótropos?

 Cirugía transesfenoidal

7. Que tratamientos farmacológicos son eficaces para el tratamiento de tumores y síntomas

persistentes o recurrentes
 Análogos de la somatostatina
 Antagonistas de los receptores de hormona del crecimiento

8. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los análogos de la somatostatina? De un ejemplo.

 Inhiben la secreción de hormona de crecimiento
 Octreotida

9. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los antagonistas de los receptores de hormona del

crecimiento?
 Disminuyen las concentraciones de IGF-I
10. De que enfermedad son causa especifica los adenomas corticótropos funcionales secretores de
ACTH
 Enfermedad de Cushing

11. ¿Cuál es la causa más frecuente del síndrome de Cushing?

 Uso de glucocorticoides recetados

12. Que otras causas hay para el síndrome de Cushing

  Adenomas y carcinomas suprarrenales secretores de cortisol
 Producción ectópica de ACTH o corticoliberina por tumores carcinoides bronquiales.

13. ¿De que derivan las manifestaciones clínicas clásicas de la enfermedad de Cushing?
 hipercortisolismo

14. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más frecuentes del síndrome de Cushing?
 Obesidad central progresiva, cara de luna llena, cuello de bisonte, atrofia de la piel y
TCSC, hiperpigmentación

15. ¿Qué pruebas diagnósticas se realizan cuando se sospecha la presencia de un síndrome de

Cushing?
 Medición de excreción de cortisol libre en orina de 24 h
 Medición el cortisol salival por la noche (23:00 hr)
 Prueba de inhibición con dosis bajas de dexametasona durante la noche.

16. Cuál es el valor normal del cortisol sérico a las 8:00 hr

 <1.8 mcg/dl

17. ¿Cuál es el tratamiento de elección para la enfermedad de Cushing?

 Cirugía transesfenoidal

18. ¿Cuál es la cura final y definitiva para el síndrome de Cushing?

 Suprarrenalectomia bilateral total

19. Los adenomas lactótropos funciones constituyen el 40% de todos los adenomas hipofisiarios
clínicamente reconocidos.

20. ¿A que concentraciones séricas de prolactina se relacional los microadenomas hipofisiarios?

 200 ng/ml

21. La hiperprolactinemia causa trastornos menstruales y amenorrea secundaria. Por la inhibición de

la secreción de GnRH hipotalámica, que a su vez produce disminución de la secreción de
gonadotropina hipofisaria y anovulación, o un hipogonadismo hipogonadótropo.

22. Cuál es el tratamiento de elección en las mujeres con adenomas lactótropos secretores de
prolactina
 Agonistas de la dopamina

23. Menciones los agonistas de la dopamina conocidos para el tratamiento de adenomas lactótropos
y su dosis
 Cabergolina 0.25 mg 2 veces a la semana
 Bromocriptina 1.25 mg en HS

24. A que se asocia el uso prolongado de cabergolina

 Cardiopatía valvular hipertrófica
 25. La imposibilidad de reducir el tamaño de un tumor a pesar de la normalización de las
concentraciones de prolactina sugiere claramente que se trata de un adenoma no funcional y no
de un adenoma lactótropo funcional.

26. Que pacientes son las mejores candidatas para la interrupción del tratamiento con agonistas de
la dopamina
 Las que tengas concentraciones séricas de prolactina normales
 Tumores residuales visibles muy pequeños o sin ellos en la RM

27. EN que pacientes el tratamiento con agonistas de la dopamina es la mejor opción

 Las mujeres preparadas para intentar un embarazo por inducción de la ovulación
 Pacientes que sufren galactorrea molesta

28. En que pacientes está indicado el tratamiento con cirugía transesfenoidal

 Pacientes con adenomas lactótropos que no toleran o responde al tratamiento con
agonistas de la dopamina

29. Cuál es el mejor factor pronóstico de la curación a largo plazo con el tratamiento quirúrgico.
 La concentración de prolactina al día siguiente de la cirugía.

Preguntas Gaby
Pag 481 - 484

Pag 484 – 487

1 cuales son las lesiones hipofisiarias que pueden causar hipogonadismo hipogonadotropo

 Hemocromatosis
 Hipofisitis linfocitica
2 que es la hemocromatosis

 Transtorno autosomico recesivo

 Mutación del gen HFE (cromosoma 6)
 Alteración del tamaño y forma de la proteina HFE
 Impide el transporte de HFE a la superficie de la célula donde interactua con el receptor de la
transferrina
 Absorcion excesiva del hierro de la dieta
3 que es la hipofisitis linfocitica

 Transtorno autoinmunitario poco común

 Aumento del tamaño de la hipofisis
 Mas frecuente durante el embarazo y 6 meses posteriores al parto
 Inflamacion cronica que produce destrucción de la adenohipofisis
 Inicia con hiperprolactinemia seguido de hipopituitarismo progresivo
Nota: la disfunción hipotalamica es una de las causas mas frecuentes de amenorrea secundaria
Forma mas grave Amenorrea hipotalamica
4 cuales son las causas menos frecuentes de amenorrea de origen hipotalamico

 Mutaciones geneticas que producen deficiencias de GnRH

 Enfermedades infiltrantes que afectan al hipotalamo
 Linfoma
 Histiocitosis de células de langerhans
 Sarcoidosis
5 como se realiza el diagnóstico de amenorrea hipotalamica

 Por exclusión
 FSH baja o normal
 Estrés fisico, nutricional o emocional
 Bajo peso mayor o igual al 10% por de bajo del peso corporal ideal
 Patron de alimentación irregular
6 como se realiza el.diagnóstico de anorexia nerviosa

 Negativa a mantener el peso corporal dentro de los limites normales para la talla y la edad (
menor 85% del peso corporal ideal)
 Temor a aumentar de peso y ser obesa incluso teniendo un peso bajo
 Imagen corporal distorsionada, dando excesiva importancia al peso o a la figura
 Amenorrea en mujeres posmenarquicas
7 cuales son los dos subtipos de anorexia

 Restrictiva
 Atrancones/purga

MENORREA DE LA 487 A LA 490

1. Describa cuales son las caracterísguticas de la bulimia nerviosa
- Episodios de ingestas compulsivas
- Conducta compensadora recurrente
- Atracones y purgas al menos 2 veces por semana de promedio para un intervalo de 3
meses o mas
- Insatisfaccion con el peso corporal o la figura
- La conducta no se produce exclusivamente durante episodios de anorexia nerviosa

2. Cuales son dos subtipos de bulimia

-Con purgas
-Sin purgas
3. Explique la bulimia con purgas

-Incluye la autoinducción regular del vomito o el uso indebido de laxantes o diuréticos

4. Explique la bulimia sin purgas

-Predomina otras conductas compensadoras como el ejercicio

4. Cuales son los signos clínicos de la amenorrea

-cansancio
-nausea
-Saciedad temprana o meterorismo después de las comidas
-Imagen corporal distorsionada
-Negacion
-Pensamientos alterados

5. Sintomas de la anorexia nerviosa

-Hipotension
-bradicardia
-baja temperatura corporal
-sequedad de la piel y lanugo

6. Sintomas de bulimia nerviosa

-Incapacidad ara controlar los atracones o purgas
-Rasgos impulsivos y adictivos
-Alcoholismo y tabaquismo
-Menstruaciones irregulares mas no amenorrea
-Peso fluctuante pero no bajo
-Hipertrofia paratoidea
-Erosion de esmalte dental

7. Que alteraciones metabolicas se asocian a anorexia nerviosa

-Regulacion hipotalámica disfuncional del apetito, la sed, la temperatura, el sueño, el equilibrio
neurovegetativo y la secreción endocrina

8. Los inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina en que trastorno se utiliza

-Bulimia nerviosa
9. Cuales son las complicaciones mas graves de la anorexia nerviosa
- Ostopenia y osteoporosis

10. Describa como es la conducta alimentaria en el embarazo

-En la anorexia nerviosa tienden aumentar poco
-En la bUlimia nerviosa tienen aumetar excesivamente

11. Cuales son las consecuencias negativas que puede producir el ejercicio
- Esteriliad, amenorrea y en las adolescentes puede retrasar la pubertad
12. De cuanto es el umbral critico de peso para la menarquía
-17%
13. De cuanto es el umbral critico de peso para la menstruación regular
-22%

13. Que se produce cuando hay equilibrio energético negativo

- Interrupcion de la secreción pulsatil de gonadotropinas y una perdida de la función
menstrual
14. Cuales son las consecuencias de la amenorrea producidas por el ejercicio
-Deficit de estrógenos (atrofia genitourinaria, mamaria y ostopenia

Pag 490 - final

1. Es el mecanismo por el que el ejercicio fisico altera la función menstrual normal?

Cambios en el patrón de la secreción de GnRH hipotalámica que puede variar con la composición
corporal.
2. Cual es el mecanismo que produce los niveles disminuidos de gonadotropinas?

Resultado de la disminución de la estimulación endógena de la GnRH

3. Cuales son los riesgos que sufren las mujeres con amanorrea inducida por el ejercicio?
Atrofia genitourinaria o mamaria y osteopenia

4. Cual es el hueso mayor afectado por el hipogonadismo?

Hueso trabecular

5. Cual es la consecuencia más evidente de la amenorrea hipotalámica inducida por el ejercicio?

Pérdida ósea

6. Qué ccomplementos deben administrarse?

 Calcio 1000-5000 mg diarios
Vitamina D 1.000 2000 UI diarias

7. Por qué no deben usarse bifosfonatos en el tratamiento de la osteopenia?

a. Porque tienen bajos niveles de formación y recambio óseos
b. Porque permanencen en los huesos durante 10 años o mas y son constantemente volcados
a la circulacion.

8. Formas en que se puede hacer el diagnostico de deficiencia congenita de GnRH

Completa ausencia de secreción pulsátil de LH y una escasa o nula secreción de LH en respuesta
al tratamiento exogeno pulsatil con GnRH

9. La deficiencia congenita de GnRH es mas frecuente en hombres que e las mujeres (5:1)

10. Qué es el sindrome de Kallmann? Cuando la deficiencia congénita de GnRH se asocia a anosmia
o hiposmia

11. Cómo se manifiesta el sindrome de kallmann durante la pubertad? Retraso del crecimiento y del
desarrollo sexual

12. Hallazgo que diferencia el sindrome de kallmann de un retraso constitucional de la pubertad? La

presencia de adrenarquia normal

13. Cual es la caracterisitica mas distintiva del sindrome de kallmann? La incapacidad para percibir
olores.