AMENORREAS

DEFINICIÓN
- Ausencia de sangrado menstrual
- Pacientes llegan porque no menstrúan o porque llevan bastante sin menstruar
- No es una patología por si misma, sino que constituye la manifestación clínica de un
trastorno subyacente
- Se clasificarán teniendo en cuenta la menarca:
o Primaria: Nunca ha tenido menarca
o Secundaria: Si ha tenido menarca
- Pueden existir patologías que generen amenorreas secundarias y primarias (Interponerse)
AMENORREA PRIMARIA
- Ausencia de menstruación a los 16 años en presencia de características sexuales
secundarias: Niña que ha tenido pubarquia y telarquia
- Ausencia de menstruación a los 14 años en ausencia de caracteres sexuales secundarios
- Incidencia de un 0,1% (La secundaria es mucho más común)
- 60% por anomalías genéticas que afectan al desarrollo genital
- 40% por trastornos endocrinológicos
AMENORREA SECUNDARIA
- Paciente ya ha tenido menstruaciones y presenta falla menstrual por un periodo superior a 6
meses: Esto en pacientes con ciclos regulares (21-35 días). En oligomenorreicas se
consideran con amenorrea secundaria si hay ausencia de 3 ciclos menstruales
- Incidencia del 0,7%
- La causa de la amenorrea tanto primaria como secundaria puede estar en cualquier lugar
del eje hipotálamo-hipófisis-ovario-endometrio-tracto de salida (Cuello y vagina)
SANGRADO INFRECUENTE (También llamado oligomenorrea)
- Trastornos del ciclo menstrual, antes se denominaban “Oligomenorreas”
- Ciclos son de duración superior a 45 días e inferior a 6 meses
- Causas:
o Anovulación por inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-ovario (Usual en
adolescentes): Si paciente está sana y hemos buscado otros generadores podemos
decir que el eje es inmaduro aún y por eso el sangrado es infrecuente
o SOP (Síndrome de Ovario Poliquístico): Puede confundirse con un eje inmaduro en
adolescentes
o Obesidad, anorexia (Pesos extremos)
o Estrés
o Ejercicio físico excesivo
o Hiperprolactinemia

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ETIOLOGÍA

 - Amenorrea central
o Hipotálamo – Hipófisis
o Secundaria a hiperprolactinemia: Generalmente por micro o macroprolactinomas
- Amenorrea gonadal (Ovárica):
o Fallo ovárico prematuro
o SOP
- Amenorrea genital
o Útero
o Vagina

El diagnóstico diferencial es muy amplio y se superpone entre las causas primarias y secundarias,
ejemplo una niña hipotiroidea que no ha tenido menarca (Es primaria porque no ha tenido menarca,
pero también el hipotiroidismo es una causa secundaria)
CAUSAS DE AMENORREA PRIMARIA
- Causas uterinas
o Agenesia Mülleriana (Síndrome de Rokitansky): No se desarrollan los conductos de
Müller y no se forman el útero y vagina. Hay desarrollo de caracteres sexuales
secundarios (Hacer ECO y buscar el útero)
o Himen imperforado: Es lo que denominamos criptomenorrea (Se
da la menstruación, pero se acumula)
 En vagina: Colpometra
 En útero: Hematometra
Puede haber menstruación retrógrada (Dismenorrea, distención
pélvica cíclica), puede favorecer endometriosis. Al hacer examen
físico encontramos un himen no perforado, morado, abombado
o Síndrome de Morris o feminización testicular: Es una alteración
congénita donde hay insensibilidad a los andrógenos, es un niño XY pero con
insensibilidad androgénica (Rc de testosterona están insensibilizados), no tendrá
útero porque las gónadas masculinas producen una hormona anti Mülleriana
- Causas ováricas
o SOP: Niña obesa probablemente con adrenarquia, telarquia, pero con ovarios que
no ovulan (Puede tener amenorrea primaria, no es tan común, pero puede pasar)
o Fallo ovárico prematuro (Síndrome de Turner, disgenesia gonadal)
- Causas hipotálamo/hipofisiarias (Hipogonadismos hipogonadotrópico): Se bloquea la
producción de gonadotropinas
o Pérdida de peso
o Ejercicio intenso
o Retraso constitucional
o Hiperprolactinemia
o Hipopituitarismo
o Craneofaringioma, glioma, germinoma, quiste dermoide
 o Radioterapia holocraneal, cirugía craneal (Raro en adolescentes)
- Causas sistémicas
o Enfermedades crónicas de larga evolución (Diabetes mellitus, cardiopatías,
enfermedades intestinales inflamatorias)
o Alteraciones endocrinas (Patología tiroidea, síndrome de Cushing)

CAUSAS DE AMENORREA SECUNDARIA

- Causas uterinas
o Del tracto de salida: Adherencias intrauterinas en la cavidad endometrial (Síndrome
de Asherman), estenosis cervical (Generalmente iatrogénicas por procedimientos en
el cuello)
o Tuberculosis genital, endometritis
- Causas ováricas
o SOP
o Fallo ovárico prematuro o menopausia prematura (Causa genética, autoinmune,
infecciosa, radioterapia, quimioterapia)
- Causas hipotalámicas (Hipogonadismo hipogonadotropo)
o Hipogonadismo: FSH y LH disminuida
o Hipogonadotropo: Estradiol disminuido
o Pérdida de peso, ejercicio, estrés, anorexia nerviosa, idiopática
- Causas hipofisiarias
o Hiperprolactinemia (Prolactinomas)
o Hipopituitarismo
o Síndrome de Sheehan: Es un infarto que se da a nivel de la hipófisis que se da por
shock hipovolémico principalmente en pacientes postparto
o Craneofaringioma
o Radioterapia holocraneal (Cuando hay antecedentes de tumores cerebrales)
o Lesiones craneales
o Sarcoidosis, tuberculosis
- Causas sistémicas
o Diabetes (Aumento de resistencia a la insulina, sobrepeso, obesidad)
o Lupus (Altera la pulsatilidad de secreción de hormonas)
o Trastornos endocrinos (Síndrome de Cushing, patología tiroidea)
- Drogas y fármacos
o Cocaína y opiáceos
o Fármacos psicótropos
o Progesterona, análogos de la GnRh (Feedback negativo)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA AMENORREA PRIMARIA

- Disgenesia gonadal: Enfermedad congénita donde las gónadas se desarrollan de manera
inadecuada (No hay diferenciación ni maduración completa), alterando la producción
hormonal
o Trastorno del desarrollo embrionario que impide la maduración completa del tejido
gonadal en su diferenciación
o Pura 46XX, pura 46XY (Síndrome de Swyer) o mixta
o Talla normal o alta / genitales internos femeninos / Gónadas disgenéticas
o Pacientes deben llevarse a gonadectomía profiláctica precoz: Por riesgo de
gonadoblastomas o disgerminomas (20-40%)
- Síndrome de Swyer (Disgenesia gonadal XY): Paciente alta, utero subdesarrollado,
ausencia de estrógenos porque no hay ovarios si no testículos (No hay desarrollo de
caracteres sexuales
secundarios dependientes de
estrógenos), Testículos
probablemente pequeños en
región inguinal, hay conducto de
Müller y formación de útero
(Hipotrófico) porque los
testículos no producen antimülleriana
- Síndrome de Turner y mosaicismos
o Es una monosomía 45XO (O sea, le
falta el otro X)
o Retraso del desarrollo puberal / talla
baja / pterigión colli / tórax en escudo /
amenorrea primaria
o Los mosaicismos (Combinaciones)
45XO/46XX pueden tener talla
normal, incluso menstruar y tener hijos: Pacientes entran en falla ovárica
(Menopausia precoz)
- Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser
o Segunda causa mas frecuente de amenorrea primaria
o Hay ausencia parcial o completa del desarrollo de los conductos de Müller
o Ausencia parcial o total del útero y/o vagina (Tercio superior, pues el tercio inferior
proviene del seno urogenital) / gónadas normales y funcionantes / desarrollo puberal
normal
o Ojo: Se asocia a anomalías renales (30%) y esqueléticas (12%), entonces hay que
pedir ECO renal y de vías urinarias
- Síndrome de feminización testicular (Síndrome de Morris)
o Insensibilidad completa a los andrógenos: Niño por cariotipo sin ninguna
característica física
 o Cariotipo 46XY: Testículo normofuncionante, niveles de testosterona normal
AROMATIZADA a estrógenos: Mamas femeninas
o Hay ausencia de útero y vagina ya que los testículos producen el MIF (Factor
inhibidor Mülleriano)
o Hay que hacerles gonadectomía una vez completado el desarrollo puberal ya que
son gónadas que pueden malignizarse
o Hay poco vello púbico y axilar ya que no hay receptores sensibles a andrógenos
tanto ováricos como suprarrenales, los cuales son periféricos (La pubarca y el vello
axilar dependen de andrógenos suprarrenales)
o Vagina corta debido al desarrollo normal del seno urogenital

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA AMENORREA SECUNDARIA

- Amenorrea hipotalámica funcional (Pérdida de peso, estrés y/o ejercicio)
o Es la más común de las amenorreas secundarias
o Disfunción del núcleo arcuato: Pérdida de pulsatilidad de GnRh
o La pérdida por debajo de un 10-15% del peso ideal o una reducción de grasa de
más del 50%
o Reducción de >50% de tejido adiposo: Tejido crítico es de 22% a partir de los 16
años: Ciclo menstrual
o Trastornos de la conducta alimentaria: Anorexia nerviosa
o Deportistas de alta competencia
- Síndrome de Ovario Poliquístico
o Prevalencia entre el 8 y el 26% (Muy común)
o Irregularidades menstruales y signos de exceso androgénico (Acné, hirsutismo,
acantosis)
o Genera usualmente oligomenorrea, pero también puede generar amenorrea
o Amenorrea primaria / secundaria / sangrado infrecuente / irregularidades
menstruales
 o Alteraciones metabólicas: Aumento de resistencia a la insulina (Síndrome
metabólico)
- Fallo ovárico precoz
o Etiología variada / afecta 1% de la población
o Fisiopatología no es del todo conocida
o Tendrá repercusiones reproductivas
o Calidad de vida por hipoestronismo prolongado: incremento de la mortalidad (Casi
todo tiene Rc estrogénicos)
 Neuronas: Problemas de memoria
 Hipotálamo: Perdida de control de la temperatura, síndromes vasomotores,
alteraciones del estado de ánimo, depresión, alteraciones en patrón del
sueño, insomnio
 Fibroblastos
 Endotelio vascular: Las mujeres están protegidas contra el infarto hasta la
menopausia (Endotelio es más sano mientras hay estímulo estrogénico)
 Osteoclastos: Bloqueados por estrógenos (Osteoporosis en menopausia)
 Atrofia urogenital: Disfunción sexual, dispareunia superficial, resequedad
vaginal, disfunción vesical, aumento de infecciones urinarias, disuria,
molestias múltiples
 Se pierde el tono muscular
 Resequedad de piel
o Se presenta a cualquier edad, incluso durante adolescencia
o Componente hereditario en algunas situaciones
o Origen iatrogénico (Quimioterapia con agentes alquilantes y radioterapia local)

EVALUACION DE LA AMENORREA Y EL SANGRADO INFRECUENTE

- Se consideran requerimientos diagnósticos mínimos
o Anamnesis detallada: Si hay menarca
o Exploración física
o Ecografía ginecológica: Transvaginal o pélvica
o Estudios hormonales basales: Hiperprolactinemia, hipotiroidismo

HISTORIA CLÍNICA
- Historia familiar
- Edad de la menarquia de la madre y hermanas (Retraso constitucional)
- Anomalías genéticas familiares, enfermedades tiroideas
- Irregularidades menstruales
- Uso materno de medicación durante su embarazo
- Antecedentes personales
o Secuenciación del desarrollo de caracteres sexuales secundarios (Adrenarquia >
Telarquia > Menarquia) – Hacer escala de Tanner
o Evolución del crecimiento pondo-estatural
 o Enfermedades crónicas (Diabetes mellitus, enfermedad intestinal inflamatoria,
enfermedades tiroideas) que pueden ocasionar un déficit funcional de
gonadotrofinas
o Enfermedad del sistema nervioso central (SNC): Traumatismos, infecciones,
tumores
o Cirugía del SNC, abdomen, pelvis
o Quimioterapia, radioterapia
o Fármacos

HISTORIA ACTUAL
- Hábitos alimentarios, estilo de vida, ejercicio
- Hirsutismo o acné
- Adelgazamiento o fluctuación en el peso
- Galactorrea
- Estrés emocional
- Grado de actividad profesional y/o situación escolar
- Entorno familiar
- Sintomatología tiroidea
- Alteración olfatoria (Síndrome de Kallmann): Alteración a nivel del hipotálamo que también
afecta los nervios olfatorios y genera un hipogonadismo hipogonadotrópico
- Relaciones sexuales, métodos anticonceptivos
- Fármacos, drogas
EXAMEN FÍSICO
- Peso, talla, IMC
- TA elevadas + amenorrea primaria + CSS = Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica por
déficit de 17a hidroxilasa
- Caracteres sexuales secundarios (CSS) / Tanner
- Examen mamario: Galactorrea (Tamaño, nódulos)
- Palpación tiroidea
- Valoración dermatológica: Acné, hirsutismo (Escala de Ferriman-Gallwey), lanugo (Típico de
anorexia nerviosa) – Pacientes delgadas sin tejido adiposo hace que el cuerpo genere
lanugo para aumentar temperatura
- Otros signos de virilización: Clítoromegalia y otros…
- Palpación abdomino-inguinal en busca de tumoraciones, hernias inguinales (Síndrome de
feminización testicular)
- Examen neurológico si se sospecha de patología del SNC
EXAMEN GINECOLÓGICO
- Genitales externos / permeabilidad himeneal (Con copito en vírgenes) / clítoromegalia /
grado de estrogenismo (Cuando hay hipoestrogenismo se compromete la vascularización y
la vagina se pone pálida y blanca)
 - Presencia de cérvix (descartar síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser): En no
vírgenes buscar el cuello con espéculo, si no hay cuello buscar útero
- La exploración bimanual se realiza en caso de tener relaciones sexuales
- Siempre ir complementado por técnicas de imagen o exploración bajo anestesia
LABORATORIOS
- Amenorrea secundaria: Prueba de embarazo
- FSH, LH, estradiol, PRL, función tiroidea (TSH, T4L)
- Si hay hirsutismo (Ferriman > 7-8), pedir exámenes para hiperandrogenismo:
o Testosterona libre y total / 17OH-progesterona (Formas no clásicas de hiperplasia
suprarrenal) / Dehidroepiandrosterona sulfato DHEA-S (Hiperandrogenismo
suprarrenal)
 Si 17OH-progesterona >10: Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica
(La clásica es la que les da a los fetos y por ende tiene genitales ambiguos):
Se genera por deficiencia de 21a hidroxilasa que es una enzima que está
en el paso de la 17OH progesterona a la cascada de glucocorticoides y
mineralocorticoides, haciendo que todo se vaya a la vía de los andrógenos
- Obesidad, historia familiar de diabetes, acantosis nigricans, pubarquia prematura: Insulina /
glucosa / test de tolerancia oral a la glucosa
- Perfil lipídico (En casos de SOP para prevenir secuelas tardías)
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
- ECO transabdominal, transvaginal o transrectal
o Información anatómica / presencia de útero y anexos
o El aspecto de los ovarios en una adolescente no puede considerarse como criterio
diagnostico del SOP. En la mayoría de los casos podemos observar un ovario de
aspecto multifolicular característico en mujeres jóvenes y que no debe confundirse
con un ovario poliquístico, a no ser que estén androgenizadas (Acné, vellos, barba,
alteraciones de menstruación…)
- Resonancia magnética: De gran ayuda cuando se sospecha de patología uterina
- Paleografía endovenosa o ECO renal: Duplicidad uterina asociada a malformación vaginal /
síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser: Asociación a malformaciones renales
- Cariotipo y estudio del X frágil: Fallo ovárico prematuro (Hipogonadismo “No hay estrógeno”
hipergonadotropo “FSH aumentada por Feedback con producción de estrógenos en ovario”):
Verificar si hay testículos porque hay que retirarlos
- Exploración bajo anestesia: Considerada en algún caso en que la exploración sea imposible
pero necesaria (Desordenes del desarrollo sexual)
TEST DE ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
- Pueden ser de ayuda, pero no se consideran imprescindibles y no se recomiendan de
manera sistemática
- Test de gestágenos:
 o Nivel de estradiol endógeno es suficiente para proliferar el endometrio y producir
hemorragia por deprivación cuando el tracto genital está intacto
o Acetato de medroxiprogesterona 10mg/día vía oral, 5 días o progesterona natural
micronizada 200mg/día vía oral por 5 días (Intentaremos simular la privación del
estrógeno para iniciar la menstruación)
o Interpretación
 Positivo: Canal genital intacto. Disfunción hipotálamo-hipofisaria
 Negativo: Canal genital alterado o no preparación suficiente para la
proliferación endometrial (Alteraciones hipotálamo hipofisarias severas, fallo
ovárico)
- Test de estrógenos-progesterona
o Indicado si el test de gestágenos es negativo
o Administración de estrógenos + gestágenos secuencial (Proliferación endometrial y
una hemorragia por deprivación) si el canal está intacto
o Valerato de estradiol 4mg/día vía oral por 3 semanas + progesterona natural
micronizada 300mg/día vía oral los 10 últimos días
o Interpretación
 Positivo: Estado hipoestrogénico gonadal o hipotálamo hipofisiario
 Negativo: Alteraciones del tracto genital
MANEJO ESPECÍFICO SEGÚN LA CAUSA
- Hipoestrogenismo: Terapia de reemplazamiento estrogénico
o Evitar la deficiencia estrogénica a largo plazo
o En presencia de útero: Asociar gestágenos (Progesterona) / evitar hiperplasia de
endometrio
- Síndrome de Turner con talla baja: Se asocia hormona de crecimiento
- Gonadectomía: Gónada disgenética / cromosoma Y (Riesgo de gonadoblastoma o
disgerminoma en un 20-40%)
- Ausencia de caracteres sexuales secundarios o desarrollo subóptimo: Administración de
estrógenos
o Etinilestradiol 3-5mg/día vía oral y 17b-estradiol 25mg/día en parche
o Incrementar dosis cada 6-12 meses durante un periodo no inferior a 2-3 años, hasta
alcanzar la dosis adulta (Etinilestradiol 10-20mg/día vía oral y 17b-estradiol 1-
2mg/día en parche)
o Si se produce sangrado endometrial o cuando se alcance la mitad de la dosis final,
asociarse progestágeno cíclico, 12-14 días al mes (Progesterona micronizada
200mg/día vía oral)
o Hasta alcanzar el desarrollo mamario y genital
o Una vez instaurados los caracteres sexuales secundarios: Establecer el tratamiento
hormonal sustitutivo con anticonceptivos hormonales combinados de dosis baja o
media
- Amenorreas hipotalámicas
 o La recuperación de la función menstrual no debe ser un objetivo sino una
consecuencia de la mejoría del estado psíquico y físico
o En las pacientes con un trastorno funcional (Estrés, nutrición, ejercicio): cambio de
factores psicoambientales
o Anorexia nerviosa:
 Lograr normalizar el peso
 Si tras la recuperación de peso no se logran menstruaciones mas o menos
regulares tras 6-12 meses como máximo: Instauración de terapia hormonal
sustitutiva
- Hiperandrogenismo (Hirsutismo/acné)
o El tratamiento optimo: Combinar el tratamiento médico + cosmético
o Frenar la progresión del hirsutismo + Anticonceptivos (ACO) con gestágenos de
acción antiangiogénica como acetato de ciproterona (Más fuerte de todas),
drospirenona, clormadinona, dienogest
o Además, anticonceptivos con antiandrógenos se puede combinar también con
espironolactona o flutamida (bloqueo periférico de acción androgénica)
o En pacientes con resistencia a la insulina: ACO + Flutamida + Metformina
o Solo espironolactona 50-200mg/día: Indicada en contraindicaciones de ACO (Por
ejemplo, hipertensión arterial, enfermedades vasculares, problemas de coagulación,
fumadoras) – El estrógeno produce hipercoagulabilidad
o Administrar un mínimo de 6-9 meses, en este tiempo complementar con técnicas
cosméticas (Laser, electrolisis, depilación con cera, decoloración)
- SOP
o Adquisición de hábitos de vida saludable evita secuelas a largo plazo (Diabetes
mellitus y enfermedad cardiovascular)
o En casos de resistencia a la insulina y obesidad, la dieta y el ejercicio son los
tratamientos de primera elección
o Asociar un fármaco insulino-sensibilizante como metformina
- Hipotiroidismo: Levotiroxina
- Hiperprolactinemia: Cabergolina
ALGORITMO DE ENFOQUE