Datos de Pedia

que no debes

olvidar para el

ENARM
Recién nacido sano y reanimación neonatal.

Clasificación del RN: pretermino →

<37 sdg (prematuro tardio 34-36) (prematuro
→
extremo) <28 sdg. A término 37-42 sdg RN postermino >42 sdg →
Termorregulación: el RN no es capaz de autotermorregularse

Piel: al nacimiento el rn se encuentra recubierto de vérmix caseosa

Sistema circulatorio → cierre de los cortocircuitos fetales (ductus venoso,

arterioso y foramen oval) FC (130-140) FR (30-40)

Cuidado del cordón umbilical → agua jabón, SECO

Prevención de hemorragia → vit k
Profilaxis de VHB → vacuna IM en las 12 primeras hrs
Profilaxis conjuntivitis neonatal (chlamydia) → cloranfenicol, nitrato de plata,
eritromicina, tetraciclinas.

Tamiz neonatal → primeras 48 hrs (hipotiroidismo, fenilcetonuria, fib quistica..)

Tamiz auditivo → 1-3 de cada 1000 es afectado, factores de riesgo →
prematuros,
hiperbilirrubinemia, infección por TORCH, hipoxia isquémica, malformaciones
craneofaciales, fármacos ototóxicos, ventilación mecánica prolongada.

→
Piel: eritema tóxico del rn afecta al 50% de los rn a término, comienza el 2-3 dia
de vida y dura una semana, vesículas pequeñas sobre máculas eritematosas,
afectan de forma generalizada excepto en palmas y plantas, se desconoce causa
(reacción de hipersensibilidad)

Melanosis pustulosa del rn → presentes desde el nacimiento, al desaparecer dejan

una lesión hiperpigmentada, afecta todo el cuerpo incluyendo manos y palmas.

Miliaria→ 50% frecuentes en las primeras horas de vida, pápulas color blanco en
cara, también pueden aparecer en paladar (perlas de ebstein) o encías (nódulos de
bohn).

Mancha mongólica → proliferación de melanocitos dérmicos, a nivel lumbosacro,

la lesión va reduciéndose de tamaño con su desaparición total o parcial a los 4
años, (no se asocia a retraso mental)
Atención del RN sano

Definición: serie de acciones, cuidados, intervenciones y procedimientos, desde su

nacimiento hasta las primeras 24 hrs, para favorecer su bienestar y prevenir
complicaciones.

APGAR → actividad (tono muscular), pulso, gesto( respuesta a estímulos), apariencia

(color), respiración.

Reanimación neonatal → evitar pérdida de calor, vía aérea permeable, ventilación con
presión positiva, masaje cardíaco, adrenalina.

Hernia umbilical→ cierre quirúrgico si no cierra antes de los 2 años o mide más de 1.5 cm
Cordón umbilical → 2 arterias 1 vena, el cordón se cae entre los 7-14 días. Un retraso en la
caída es superior a un mes y deben de sospecharse inmunodeficiencias primarias.

Onfalocele → def: defecto congénito, eventración de vísceras abdominales a través del

anillo umbilical, vísceras RECUBIERTAS por un saco formado de amnios y peritoneo. Dx
→
prenatal: ecografía o elevación de la alfa feto proteína. Tx quirúrgico

Gastrosquisis → def: defecto congénito de la pared lateral paraumbilical, se eventran las

→
asas intestinales NO recubiertas por peritoneo. Tx qx
Onfalitis → secreción purulenta del cordón, puede dar lugar a abscesos hepáticos,
peritonitis y sepsis. Patógenos: staph aureus, staph epidermidis, estrep a, e. Coli. Tx:
cloxacilina y gentamicina IV, en formas leve tx tópico.

Alt uraco→ salida de líquido amarillo claro, ph acido (orina) sin olor.
Alt conducto onfalomesenterico → salida de líquido o de material purulento, olor fétido, ph
alcalino (materia fecal).

Encefalopatía hipóxico isquémica → daño al encéfalo por asfixia, ocurre en 1-2 de cada
1,000 rn. Dx: ph menor a 7 en sangre arterial de cordón, APGAR 0-3 después de los 5 min, alt
neurológicas o disfunción multiorgánica. Exp neuro: estado de alerta, tono muscular,
respuestas motoras, reactividad. Aux dx: ultrasonografía craneal, electroencefalograma,
tac craneo, rm, angiografía por rm. Tx farmacológico: fenobarbital y DFH. Tx no
farmacologico: id temprana del px de alto riesgo, medidas de terapia básicas,
neuroprotección, ventilación mecánica asistida, nutrición, hipotermia (indi: rn mayor de 36
sdg, peso más de 1.800, menos de 6 horas de vida con evidencia de evento de asfixia.
Puede ocasionar → fallo renal agudo, elevación de las transaminasas, coagulopatías,
enterocolitis isquémica, daño miocárdico isquémico, disfunción ventricular. Escalas
utilizadas garcía alix.
Apnea del prematuro → Aparece en el 2ndo-3er día, no hay patología que lo explique solo
su condición prematura, ausencia respiratoria >20seg. Dx impedancia torácica para
detección de apneas. Tx posición prona, ambiente térmico, metilxantinas (cafeína).
Mortalidad 60% y secuelas neurológicas 20%.

Hipoglucemia neonatal transitoria → abajo de 45 mg/dl de glucosa en los primeros 7 días

de vida. Dx: determinación enzimática de los niveles de glucosa por el método de
hexoquinasa. Tx hipoglucemia asintomática: tira 27-45 mg ofrecer de inmediato
alimentación al seno materno si no suplementar con fórmula. Valores menores a 27mg
indicar infusión de glucosa 6 mg/kg/min. Tx hipoglu sintomática: administrar sol
glucosada al 10 porciento iv en bolo si presenta convulsiones 4 ml/kg si no 2ml/kg, indicar
infusión de glucosa iv 6 mg/kg/min.

Leucomalacia periventricular →
lesión cerebral típica del rn prematuro, en menores de 32
sdg, lesión isquémica de la sustancia blanca periventricular, lesiones tipo motoras,
intelectuales y visuales.

Taquipnea transitoria del RN → se trata de un cuadro de dificultad respiratoria leve,

precoz, autolimitada, retraso en la reabsorción del líquido pulmonar fetal. EF: taquipnea
>60 rpm y >12 hrs es autolimitado (24-72 hrs) RX → ingurgitaciòn perihiliar (corazón
peludo), derrame pleural, líquido en las cisuras. GASO →hipoxemia <50 mmhg con Fio
>60% co2 límite normal, acidosis respiratoria compensada. Tx → oxígeno obj (88-95%) no
usar oxígeno al 100%, cpap en casos graves.
Enfermedad de membranas hialinas →dificultad respiratoria precoz, grave, progresiva,
con insuficiencia respiratoria (hipoxemia, retención de co2) rn pretérmino menos de 34
sdg. La enfermedad es secundaria a un déficit cuantitativo y cualitativo de surfactante.
RX: patrón parenquimatoso retículo-granular (VIDRIO ESMERILADO), broncograma aéreo,
atelectasias. Prevención: administración de corticoides 7 días antes del parto. TX: INSURE
(intubación - surfactante - extubación)

Síndrome de aspiración meconial → 5% desarrollará sx de aspiración meconial grave. El

meconio aspirado dificulta la respiración, produce obstrucción con atelectasia si es total o
con hiperinsuflación si es parcial. Complicaciones: neumotórax, neumomediastino, daña el
surfactante y causa neumonitis química. RX: infiltrados ALGODONOSOS o en parches,
zonas de consolidación, atelectasia, hiperinsuflación pulmonar. TX: medidas de soporte
50% necesitará vent mecánica, en caso de hipertensión pulmonar utilizar óxido nítrico,

Displasia broncopulmonar → complicaciones respiratorias más frecuentes en rnpt, se

define como la necesidad de oxígeno suplementario durante más de 28 días en un rnpt.
factores de riesgo: vent mecánica invasiva, concentraciones altas de o2, exceso de aporte
hídrico, presencia de ductus arterioso permeable, malnutrición, inflamación, infección. RX:
patrón en ESPONJA, tractos fibrosos, áreas de enfisema intersticial, edema pulmonar,
bullas, atelectasias. TX: vit A, cafeína, ciclos de corticoides, o2 suplementario, restricción
hídrica, broncodilatadores.
Hipertensión pulmonar persistente del RN → persistencia de la circulación fetal. Más
frecuente en rn a término y postérmino, se asocia a asfixia perinatal, aspiración de
meconio, infecciones y anomalías del desarrollo pulmonar. DX: valoración
ecocardiográfica. TX: o2, óxido nítrico, vent mecánica invasiva, ECMO (o2 extracorpórea).

Hernia diafragmática congénita → comunicación entre cavidad abdominal y torácica. 3

tipos: hernia de hiato (esofágico), hernia anterior (morgagni) y hernia diafragmática
congénita (bochdalek). Se asocia a la herniación hepática y es de mal pronóstico. En el 30%
se encuentran anomalías asociadas (tubo neural y cardiacas).
Hernia de bochdalek: más frecuente, posterior, predominio izquierdo, síntomas precoces
graves. Hernia de morgagni: más rara, anterior, predominio derecho, síntomas leves o
tardíos.
Cuadro clínico: dificultad respiratoria, cianosis, inestabilidad circulatoria secundaria a
hipertensión pulmonar. EF: abdomen EXCAVADO, tórax distendido, ruidos hidroaéreos a
nivel torácico, ausencia o disminución de murmullo vesicular. RX: desplazamiento de la
silueta cardiaca al lado derecho, imágenes aéreas circulares. DX: ecocardiografía. TX:
estabilización, vent mecánica, vasodilatadores pulmonares, sedación, relajación
neuromuscular, ECMO, sonda nasogástrica. TX QX NO es de urgencia.

Atresia de coanas → RN con cianosis que DESAPARECE con el llanto. DX: sonda no pasa a
través de las fosas nasales, luego confirmar con fibroscopia, la TC es la técnica de imagen
de elección. TX: vía aérea oral o intubación de URGENCIA hasta que se repare
quirúrgicamente.
Patología digestiva neonatal

Enterocolitis necrotizante → enfermedad inflamatoria aguda del intestino con necrosis

coagulativa de la pared intestinal y riesgo de perforación, comúnmente afectado el ÍLEO
DISTAL y el COLON PROXIMAL, típica de RNPT. FR: prematuridad, nutrición enteral precoz
con fórmula. FP: lactancia materna y corticosteroides prenatales. Se presenta en la 2nda o
3era semana de vida. Distensión, dolor abd, mala tolerancia, sangrado. RX: MIGAS DE PAN,
presencia de un asa fija, edema de asas, neumatosis, neumoperitoneo, gas en el sistema
portal. Neumoperitoneo = perforación = cirugía. BH: leucocitosis, leucopenia, trombopenia,
pcr elevada, acidosis met, hiponatremia (mal pronóstico). TX: dieta absoluta con sonda
nasogástrica de descompresión e inicio de antibioticoterapia, si no resuelve o hay
perforación tx qx. Complicaciones: después se puede manifestar un cuadro oclusivo por
estenosis intestinal.

→
Obstrucción meconial después de parto 48 hrs sin iniciar la emisión de meconio.
Sx de tapón meconial, fr: RNPT, RCIU, consumo materno de opiáceos o sulfato de
magnesio, hijo de madre diabética. Hirschsprung. Tx: resuelve con estimulación rectal,
enemas de glicerina o suero hipertónico,
Íleo meconial: obstrucción intestinal congénita: 90% causa fibrosis quística. Realizar test
tripsinógeno inmunoreactivo sérico. Distensión abd, y vómitos biliosos meconiales. RX:
dilatación de asas intestinales en POMPAS DE JABÓN. TX: enemas hiperosmolares, qx si
falla tx.
Sepsis Neonatal → precoz 0-7 días, tardía 8-90 días. Precoz: origen vertical
(neumonía) (mejor pronóstico). Tardía: origen vertical o por transmisión
vertical (bacteremia, meningitis) (peor pronóstico). Epidemio:
corioamnionitis materna (col vaginal de streptococcus agalactiae grupo b)
síntomas: taq fetal, dolor uterino, líquido amniótico purulento, leucocitosis,
fiebre. Sepsis precoz: col materna por SGB, rotura prematura de membranas,
rotura prolongada de membranas, prematuridad, corioamnionitis, ivu
materna, fiebre materna intraparto. Sepsis tardía: vías centrales, intubación,
prematuridad, patología gastrointestinal. Microbiología: gram positivos
staph epidermidis, gram negativos e coli. Clínica: taquipnea, hipoxemia,
taqui, bradi, hipotensión, bajo gasto cardiaco, hipertensión pulmonar, hipo
hiperglucemia, acidosis metabólica, fontanela abombada, convulsiones, mala
tolerancia a la ingesta, fiebre. DX: hemocultivo positivo, punción lumbar, bh
con leucopenia, neutropenia y desviación a la izquierda. Complicaciones: rn
bajo peso, sepsis por gram negativos, y meningitis peor pronóstico. TX:
mínimo 2 antibióticos. Sepsis precoz; betalactámicos, aminoglucósidos más
cefalosporina. Sepsis tardía: vancomicina, teicoplanina, amikacina,
ceftazidima.
Ictericia Neonatal → bilirrubina mayor a 5 mg. Causas: primeras 24 hrs: hemólisis,
TORCH, 2ndo-3er día: fisiológica, infecciones, sepsis, TORCH, anemias hemolíticas.
4to-7mo día: sepsis, TORCH, obstrucción intestinal, lactancia materna. Más de un
mes: galactosemia, hipotiroidismo, lactancia, metabolopatías, ictericia obstructiva,
gilbert. Coombs indirecto mama coombs directo neonato. TX: hiperbilirrubinemia
indirecta: fototerapia, exanguíneo como rescate. Hiperbilirrubinemia directa:
fenobarbital, ácido ursodesoxicolico.

→ 2do a tercer día y dura una semana, no requiere tratamiento.

Ictericia fisiológica

Ictericia isoinmune → hemólisis, incompatibilidad ABO (tx fototerapia).

Incompatibilidad Rh (más grave) (isoinmunización con antiD aparece al segundo
embarazo) tx: fototerapia intensiva, exanguineo, gammaglobulinas.

Ictericia por lactancia materna → inicia a los 4-7 días de vida. Tx: fototerapia,
aumenta de tomas de lactancia.

Kernicterus (encefalopatía por bilirrubina) → la bilirrubina indirecta pasa la barrera

hematoencefálica causa hipotonía, hipocinesia, succión pobre, letargia/irritabilidad,
aumentan reflejos primitivos. La bilirrubina se deposita en los ganglios basales, con
frecuencia el px fallece o queda con secuelas neurológicas graves.
Colestasis neonatal → bilirrubina arriba de 2, signos: coluria, hipocolia/acolia,
hepatospleno. Considerar dónde se encuentra la lesión. Intrahepática: nutrición parenteral
prolongada, infecciones, galactosemia, colestasis intrahepática familiar, def de a1
antitripsina, Sx de Alagille: herencia autosómica recesiva, asociada a malformaciones
cardiacas, facies cara de pájaro, frente abombada, vértebras en mariposa.
Hemocromatosis neonatal: colestasis severa, disminución del tamaño del hígado, dx:
depósitos de hierro. Extrahepática: atresia de vías biliares extrahepáticas y quiste de
colédoco.

Atresia de vías biliares extrahepáticas → causa más común de colestasis quirúrgica y la

más frecuente de trasplante hepático, 2 formas adquirida (80-90%) embrionaria (10-20%).
Se clasifica en 3, tipo 1: obstrucción del colédoco, tipo 2: obliteración del conducto hepático
común, tipo 3: (la más frecuente) afecta toda la vía biliar extrahepática. Orina colurica,
heces acólicas, hepatospleno, no responde a tx fenobarbital/acido ursodesoxicólico. DX:
aumento de bilirrubina directa, usg signo de la CUERDA TRIANGULAR, biopsia de las vías
biliares concluyente, proliferación ductal, fibrosis portal, trombos biliares. Laparotomía
exploratoria cuando se ha podido establecer dx de sospecha. TX definitivo trasplante
hepático.

Policitemia neonatal → hematocrito venoso arriba del 65%, puede ser consecuencia de
una hipoxemia fetal, las principales causas: insuficiencia placentaria, tabaquismo, hijo de
madre diabética, pretérmino, sx de down. Complicaciones secundarias:
hiperbilirrubinemia, trombopenia. Las primeras 24 horas son de riesgo máximo, sobre todo
las primeras 6-12 hrs de vida. TX: exanguinotransfusión con recambio de suero salino
fisiológico objetivo de hematocrito 50-55%
Infecciones congénitas TORCH

Toxoplasmosis → tetrada de sabin: coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones

intracerebrales, convulsiones. Confirmación de DX: en la madre IgM positiva
aumento del título de anticuerpos IgG. RN: IgM positivo o persistencia de IgG más de
6-12 meses de vida. TX: a todos los rn infectados aunque no tengan la enfermedad
clínica, el tx dura 12 meses mínimo. TX embarazada: espiramicina (menos de 18 sdg)
pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico (mas de 18sdg). Tx RN: pirimetamina
mas sulfadiazina mas acido folinico (12m) prednisona (si afectación a SNC, o
coriorretinitis) valvula de derivacion si hidrocefalia.

→
Sífilis contagio puede ser durante todo el embarazo, por via transplacentaria o
canal de parto. Manifestaciones precoces (menos de 2 años); hepatoespleno,
osteocondritis con periostitis, pénfigo sifilítico, lesiones cutáneas ampollosas con
afectación palmoplantar, condiloma lata, adenopatías, hidrops, ictericia, anemia.
Manifestaciones tardías (más de 2 años): neurosífilis, nariz en silla de montar,
articulaciones de cluton, dientes de hutchinson, sordera neurosensorial. El
desarrollo de la clínica es evitable con tx (penicilina). Dx: pruebas no treponémicas:
VDRL. Pruebas treponémicas: FTA-ABS y TP-PA. Si positivas dar tx a la madre con
penicilina G 10 días.
Rubeola → exantemática febril leve, la gravedad es mayor cuanto más precoz sea. Triada de Gregg:
sordera neurosensorial, alteraciones oculares, cardiopatía congénita (persistencia del ductus
arterioso y estenosis de la arteria pulmonar). Dx: fetal/neonatal IgM positiva al nacer, persistencia
de la IgG más de 8 meses con un título mayor a 4 veces lo esperado, Tx: no hay solo vigilancia.

Herpes → vhs 1 (infección oro-labial) vsh2 (infección genital) el 75-80% de la enfermedad neonatal
es vhs2. Dos formas de infección:n local con afectación cutáneo - mucosa incluye afectación ocular.
Diseminada, con afectación del snc y o clinica sistemica. Presencia de exantema vesiculoso en la
zona de presentación fetal (normalmente cefálico). Mortalidad de encefalitis herpética 15% y riesgo
de secuelas neurológicas elevada. Los órganos más afectados son pulmón, hígado y glándulas
suprarrenales. Dx: serología y cultivo del virus LCR, raspado de vesículas cutáneas cuando está
presente. Si las lesiones genitales están presentes es indicación de cesárea. Tx: aciclovir.

Varicela → se manifiesta de 2 formas varicela congénita, o neonatal. La congénita cuadro grave

secundario a una infección trasplacentaria, se caracteriza por cicatrices cutáneas de miembros
inferiores, alt del crecimiento, lesiones oculares y del snc, frecuentemente es causa de aborto
natural. Varicela neonatal: más grave cuando el exantema materno aparece 2 días antes del parto y
5 días después. Tx: con aciclovir y gammaglobulina especifica frente a VVZ.

Citomegalovirus → Es la infección más frecuente, la etiología más frecuente de hipoacusia y

sordera neurosensorial infantil. Síntomas más frecuentes al nacimiento: RCIU, ictericia, petequias
púrpura (blueberry muffin baby), hepatospleno, microcefalia, coriorretinitis. Calcificaciones de
predominio periventricular. Secuelas a largo plazo sordera neurosensorial y retraso mental. Tx:
ganciclovir
Consumo de tóxicos durante la gestación → embarazo de alto riesgo, aumenta la
morbimortalidad neonatal, parto prematuro, rciu, síntomas neurológicos por intoxicación,
malformaciones, Lactancia materna contraindicada.

Cocaína → complicaciones obstétricas, parto pretérmino, desprendimiento de placenta,

rciu, asfixia perinatal, infarto cerebral, enterocolitis, atresia intestinal, malformaciones
cardiacas y genitourinarias.

Heroina → bajo peso, rciu, aborto, sindrome de abstinencia neonatal ocurre las primeras
48 hrs de vida, mas incidencia de convulsiones.

Sx de abstinencia a opiáceos → irritabilidad, hiperreflexia, febricula, apnea, taquipnea,

cianosis reticular, convulsiones. Tx: fenobarbital, sulfato de morfina, metadona, de
rescate clonidina.

Alcohol → sx alcohólico fetal, filtrum plano, labio superior fino, epicanto, nariz corta
puente bajo, retraso del crecimiento, síntomas neurológicos,

Lactancia materna → debe mantenerse los primeros 6 meses de vida, junto con
alimentación complementaria, mínimo hasta el año de edad. Suplementación cuando
exista: hipoglucemia, deshidratación grave, separación madre hijo prolongada,
dificultades de succión. Beneficios: protege contra enterocolitis necrotizante, disminuye
el riesgo de sx de muerte súbita del lactante, protege frente a infecciones, protege de
neoplasias infantiles, disminuye enf cardiovasculares. Contraindicacciónes: galactosemia,
madre VIH positiva, madre con TBC activa sin tx, enf materna psiquiátrica, consumo de
drogas.
Crecimiento y Desarrollo

Desarrollo psicomotor → 1.5m: sonrisa social, 3m: sostén cefálico, 4m: coge obj
grandes con una mano, 5m: prensión alternante de objetos, 6m; inicia sedestación,
8-9m: oposición del pulgar, 9-10m; inicia la reptación, 10-11 m: bipedestación, 12-15 m;
de primeros pasos y primera palabra, 18-22m: realiza combinaciones de 2 palabras,
24m: sube y baja escaleras, apila 4 o 6 cubos para formar una torre.

Malnutrición → kwashiorkor (malnutricion proteico calorica edematosa), marasmo

(no edematosa). Labs: albumina, prealbumina, y proteína transportadora de retinol.
Kwashiorkor (EDEMATOSA); letargia, pérdida de masa muscular, infecciones de
repetición, vómitos, diarrea, anorexia, flacidez del tejido celular subcutáneo, edema,
hepatomegalia y edematización de otras vísceras, dermatitis, pelo ralo
despigmentado.

Marasmo (NO EDEMATOSA); irritabilidad luego apatía, pérdida de turgencia cutánea,

pérdida de grasa parda, abdomen distendido o plano, atrofia muscular, hipotonía,
hipotermia, bradicardia.
Tx: primera fase 24.48hrs rehidratación, segunda fase 7-10 días: iniciar alimentación
y antibióticos, tercera fase: dieta hipercalórica de recuperación.
Deshidratación → balance hidrosalino negativo. Causas: aporte inadecuado o
insuficiente de líquidos, pérdidas aumentadas: vómitos, diarrea, poliuria, diabetes,
fibrosis quística, quemaduras, polipnea…
Tipos de deshidratación:
Isotónica: (285 mOsm, Na 130-150) la más frecuente, afecta el espacio extracelular,
signo de pliegue positivo, mucosas secas, hipotensión, oliguria.
Hipotónica (hiponatrémica o hipoosmolar): (menos de 270 mOsm, Na menos a 130)
afecta espacio extracelular de forma más importante, de mayor gravedad,
convulsiones por hiperhidratación neuronal.
Hipertónica → (más de 300 mOsm, Na mayor a 150) compartimiento intracelular,
mucosas secas, sed intensa, fiebre, agitación hipertónica, puede causar una
hemorragia subdural, en la reposición se tiene que disminuir la natremia lentamente
por riesgo de mielinolisis central pontina si se hace rápido.

Síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) → FR: posicion en la cuna decubito
prono (boca abajo), tabaquismo, excesivo arropamiento, calor ambiental, colchones
blandos, compartir cama con adulto, sexo masculino, prematuro con displasia
broncopulmonar, bajo peso al nacer, malformaciones faciales, aumento del tono
vagal, mujeres jovenes sin pareja con problematica social, uso de drogas o alcohol.
Patologías Respiratorias Pediátricas.

Laringomalacia y Traqueomalacia →
laringomalacia (flacidez congénita de la epiglotis y la
apertura supraglótica) traqueomalacia (debilidad de las paredes de la tráquea) son las
causas más frecuentes de estridor congénito. Dx: laringoscopia directa o fibroendoscopia.
Tx: 80% resuelve espontáneamente, sólo si produce dif resp tx qx.

Resfriado común → rhinovirus, rinorrea, tos, fiebre.

Faringoamigdalitis → fiebre, odinofagia, enrojecimiento de las amígdalas y faringe,
exudados. Virica: en menores de 3 años, producida por rinovirus, rinitis, tos, aftas, diarrea,
tx sintomático. Bacteriana: strep beta hemolítico A o pyogenes, entre los 5 y 15 años,
odinofagia intensa, fiebre de inicio brusco, adenopatías cervicales, exudado, dx: toma de
exudado, tx: penicilina x 10 días. Complicaciones: fiebre reumática.

Rinosinusitis → obstrucción del ostium del seno, dificulta ventilación y drenaje. Factores
locales: desviación septal, factores generales: dm, alt electrolíticas, factores ambientales:
bajas temp. Etiología: neumococo, haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis. Clínica:
dolor de cabeza, mandibular, maxilar, dolor al acostarse, el seno etmoidal es el más
afectado. Dx: cuadro catarral de larga evolución, persistencia de secreción nasal
mucopurulenta, tos y fiebre. Tx: amoxi clav 10-14 días. Complicaciones: orbitarias, más
frecuentes, intracraneales, meningitis de origen etmoidal o esfenoidal.
Otitis Media Aguda (OMA) → inf bacteriana, strep pneumoniae, h influenzae, m
catarrhalis, vía de contagio diseminación retrógrada, incidencia de los 6m a los 3
años. Tx: amoxi, en omas recurrentes, miringotomia con inserción de drenajes.

Laringitis → crup, 3m a 5 años. Laringitis vírica: parainfluenzae, tos perruna

metalica, estridor de predominio inspiratorio, empeoramiento nocturno. Tx: o2,
dexa, adrena nebulizada, ambiente húmedo y frío.
Laringitis espasmódica: hiperreactividad laríngea, más frecuente en invierno, entre
2 y 6 años. Clínica: brusca y nocturna, tos metálica, estridor inspiratoria, no suele
haber fiebre tx el mismo que la vírica.

Epiglotitis aguda → etologia: s pyogenes, s pneumoniae, s aureus. Clínica: fiebre

alta, babeo, dif resp, estridor inspiratorio, empeora con el llanto decúbito supino, el
niño se queda en posición de tripoide, Evitar la manipulación de la cavidad oral y
faringe, examen laríngeo en quirófano se procede a intubación. Tx: establecer vía
aérea, ceftriaxona cefotaxima o ampicilina sulfabactam durante 6-7 días,
corticoides en la primera fase del tratamiento.

Traqueitis bacteriana → S aureus, tras un cuadro de crup se produce un

empeoramiento progresivo, fiebre dif resp, de intensidad creciente, aparición de
estridor mixto. Dx: clínico. Tx: hospitalización, o2 a demanda, cloaxcilina iv,
intubación.
Neumonía → fiebre, cuadro respiratorio, en rx condensaciones, infiltrados. Entre 1 y 5
años. Etiología: menos de 3 semanas: s agalactiae, l monocytogenes. 3 semanas a 3
meses: c trachomatis, vrs. 3m a 4 años: vsr, s pneumoniae. 5-15 años: m. pneumoniae,
s pneumoniae. Clínica: neumonía típica: fiebre alta forma brusca, tos con
expectoración purulenta, afectación del estado general, dolor torácico, en niños más
pequeños dolor abd, auscultación: hipoventilación o crepitantes focales, principal
agente etiológico neumococo. Neumonia atipica: evolucion lenata, síntomas
catarrales y febrículas, tos seca irritativa, síntomas de dif resp. Dx: rx condensación
lobar, puede haber derrame pleural, en la atípica patrones intersticiales difusos. Tx:
analgesicos, antipireticos y o2. Criterios de gravedad:
Menor de 1 año, tiraje intercostal, taquipnea, alt de conciencia, deshidratación,
derrame pleural. Tx neumonía típica: en paciente ingresado: ampicilina iv, en no
ingresado: amoxi (80-100 mg/kg/día), derrame pleural: cefotaxima iv. Tx en atípica:
menor de 3 sintomático, mayor de 3 macrólido iv. Complicaciones: derrame pleural,
abscesificación, aparición de neumonía necrotizante.

Bronquiolitis aguda y sibilantes recurrentes en el lactante.

Bronquiolitis aguda → primer episodio de dif resp con sibilancias, etiologia: vrs.
Clínica: espiración alargada, sibilancias respiratorias. Dx: clinico, rx: hiperinsuflación,
áreas de condensación/atelectasia. Tx: hidratacion y nutricion oral. Elevación de la
cabecera, o2 a terapia, adrena nebulizada. Profilaxis: palivizumab, en prematuros,
niños con enf pulmonar crónica, cardiopatía congénita, inmunodeprimidos.
Asma → enf inflamatoria cronica, hiperreactividad bronquial, obstrucción reversible.
Etiología: hereditaria, fenómenos ambientales: atópica, alergenos, infecciones,
tabaco. Dx: disnea, sibilancias, tos y a veces opresión toracica. Espirometría: patrón
obstructivo o normal con test de hiperreactividad bronquial.

Clasificación: asma intermitente; menos de 1 vez a la semana, menos de 2 crisis

nocturnas al mes, asma por ejercicio. Asma persistente leve: más de una crisis
semanal, más de 2 crisis nocturnas al mes. Asma persistente moderada: síntomas
continuos, más de una crisis nocturna a la semana, limitación de la actividad y el
sueño. Asma persistente grave: exacerbaciones y crisis nocturnas frecuentes y
graves, limitación de la actividad y sueño.

Tx: fármacos de rescate: b adrenérgicos de acción corta, y de acción larga.

Corticosteroides orales y sistémicos. Fármacos controladores de la enfermedad:
corticoides inhalados, b adrenérgicos de acción prolongada, antagonistas de
leucotrienos. Tx de asma crónico: b adrenergicos de accion corta a demanda.
Fibrosis Quística → hereditaria recesiva, principal causa de enf pulmonar grave en niños,
origina insuficiencia pancreática en edades tempranas. Genética: CFTR, gen brazo largo del
cromosoma 7. Clínica: tos, expectoración (esputo claro poco viscoso y progresa y se hace
más compacto), dif resp, neumonía por sobreinfección bacteriana, (pseudomona
aeruginosa), fracaso del ventrículo derecho, hiperinsuflación del tórax. Páncreas: el 85%
presenta insuficiencia pancreática exocrina (diarrea, esteatorrea, malnutrición calórico
proteica def de vit e), disminución de la tolerancia a la glucosa puede conducir a dm.
Digestivo: ileo meconial, sx de obstrucción intestinal distal, prolapso rectal, hepatopatía,
deshidratación (hiponatremia, hipocloremia).

Dx: al menos una característica fenotípica, hermano con fib quistica, cribado neonatal
positivo (tripsinogeno inmunoreactivo). Criterios: test del sudor positivo, id una mutación de
fib quística en ambas copias del gen que codifica CFTR, test de diferencia de potencial nasal
positivo.

Tx respiratorio: tx de la obstrucción, fisioterapia resp más broncodilatadores de corta

acción, tx antiinflamatorio azitromicina. Tx de las complicaciones pulmonares, atelectasias,
antibioterapica iv, fisioterapia resp intensiva, broncodilatadores y ventilacion con presion
positiva intermitente. Neumotórax por ruptura de bullas subpleurales. Aspergilosis
broncopulmonar alergica: hipersensibilidad a aspergillus fumigatus, corticoides orales,
itraconazol. Tx nutricional: dieta hipercalórica, enzimas pancreáticas, suplementos a,d,e,k.
Pronostico: supervivencia a 40 años más del 90% sobrevive a los 20.
Patologías digestivas

Atresia y fistulatraqueoesofagica → clasificación, tipo 1: atresia sin fístula, tipo 2:

fistula proximal y atresia distal, tipo 3: atresia proximal y fistula distal, tipo 4: doble
fistula, tipo 5: fistula sin atresia. Clínica: antecedentes de polihidramnios,
imposibilidad de pasar sonda nasogástrica, salivación excesiva, cianosis y
atragantamientos con las tomas. Tx: quirurgico, complicación postquirúrgica más
frecuente reflujo.

Reflujo gastroesofágico → paso retrógrado y sin esfuerzo del contenido gástrico

hacia el esófago. Fisiológico (RGE): menores de 2 años no causa retraso
ponderoestatural. Reflujo patológico (EGRE): aparecen otros síntomas junto al
reflujo. Clínica: vomito atonico, regurgitación postprandial de contenido alimentario.
En ERGE se producen otro síntomas: escasa ganancia ponderal, clínica respiratoria,
esofagitis, sx de sandifer. Dx: pHmetria de 24 hrs, endoscopia con toma de biopsias,
gammagrafia. Tx: pautas dieteticas, medidas posturales, omeprazol, funduplicatura
en casos refractarios.

Estenosis de píloro → Vómitos proyectivos inmediatos tras tomas, hambre

irritabilidad, comienza entre las 3-6 semanas de vida, debido a los vómitos se
produce alcalosis metabólica hipoclorémica. EF: oliva pilórica. Dx: ecografia abd. Tx:
corrección de las deshidratacion y piloromiotomía de ramsted.
Enfermedad de Hirschsprung (megacolon agangliónico congénito) → Es secundaria a
un trastorno en la migración de los neuroblastos, ausencia de células ganglionares
por lo que se forman plexos mesentéricos. 75% de los pacientes el segmento
afectado es el recto-sigma. Clínica: estreñimiento, en periodo neonatal retraso en la
eliminación de meconio, distensión abdominal, vómitos biliosos. EF: distensión abd y
puede palparse una gran masa fecal en la fosa iliaca izquierda, en el tacto rectal la
ampolla se encuentra vacía. Complicaciónes: sobrecrecimiento bacteriano, riesgo de
enterocolitis por clostridium difficile. Dx: rx simple de abd: distensión importante de
asas con ausencia de aire a nivel rectal. Enemaopaco, manometria anorrectal:
ausencia de reflejo anal inhibitorio. Biopsia proporciona el dx definitivo. Tx: qx
resección de todo el segmento agangliónico.

Divertículo de Meckel → anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo, se

encuentra localizado a 50-75 cm de la válvula ileocecal, en el borde antimesentérico.
Clínica: suele manifestarse en los 2 primeros años de vida con una hemorragia rectal
indolora intermitente. Dx: gammagrafía con pertecnetato Tc-99m. Tx: si es
sintomático extirpación quirúrgica.
Ivaginación intestinal: Un segmento intestinal se mete en en otro segmento distal.
Entre 3 meses y 6 años en varones. La forma mas frecuente de invaginacion es
ileocolica. Clínica: crisis intermitentes de dolor abd intenso tipo cólico aparición
brusca, crisis de llanto, encogimiento de miembros inferiores y palidez cutánea,
heces en jalea de grosella. EF: vacío en la fosa iliaca derecha y masa palpable
alargada y dolorosa localizada en el hipocondrio derecho con dirección cefalocaudal,
presencia de moco sanguinolento después de tacto. Dx: ecografía abd: imagen de
donut o diana. Tx: menos de 48 hrs reducción hidrostática, si hay perforación o
shock corrección quirúrgica.

Diarrea crónica inespecífica: diarrea motora debida a un peristaltismo intestinal

aumentado de etiología desconocida. Entre 6m y 3a el paciente hace entre 3-10
deposiciones líquidas con moco fibras vegetales pero sin sangre, leucos ni eosinos.
No se produce decaimiento, deshidratación ni pérdida ponderal.Tx: dieta normal
equilibrada en grasas.

Enfermedad celíaca: intolerancia permanente a la gliadina, afecta a individuos

genéticamente predispuestos, Haplotipos de HLA clase II, Afecta mucosa de
duodeno y yeyuno, aparición de un infiltrado inflamatorio en la lámina propia, más
tarde se aprecia la hiperplasia de las criptas, por último atrofia vellositaria. Clínica:
diarrea crónica con retraso ponderal. Dx: IgA anti transgluminasa, estudio genetico
HLA DQ. Tx: dieta exenta de gluten de por vida, incumplimiento de la dieta aumenta
el riesgo de desarrollar linfoma intestinal no hodgkin.
Hipertransaminasemia: Elevación de ALT y AST, descartar etiologías viales y tóxicas,
después pensar en patologías menos frecuentes como: hepatitis autoinmune enfermedad
de wilson, enf celiaca, déficit de a1 antitripsina, hemocromatosis, miopatías, int a la leche de
vaca, errores congénitos del metabolismo.

Síndrome de Reye: Encefalopatía aguda y degeneración de la grasa hepática. Clínica: 4-12

años, toma de aspirina, entre los 5 y 7 días iniciada la infección comienzan los síntomas;
vómitos bruscos persistentes, delirio, conducta agresiva, estupor, hepatomegalia, alt de la
función hepática sin ictericia. Dx: labs incremento de AST, ALT, CPK y LDH, LCR (nomal). Tx:
aportar glucosa vía iv, tratar coagulopatía, manejar edema cerebral restringiendo el aporte
de líquidos.

Hepatitis crónica autoinmune: Actividad necroinflamatoria crónica y fenómenos

inmunológicos. Más frecuente en niñas. Hep autoinmune tipo 1: presenta anticuerpos ANA y
SMA. Hep autoinmune tipo 2: LKM1. Patogenia: factores genéticos, agentes ambientales,
autoantígenos. Clínica: hepatitis aguda prolongada, elevación de transaminasas,
hepatomegalia, persistencia de ictericia o coluria. Dx: aumento de las transaminasas,
detección de anticuerpos ANA, SMA, y, LKM1. Tx: inmunosupresores, prednisona 2 mg/kg/día,
azatioprina 1-2 mg/kg/día.
Espero que te sirva mucho

¡ánimo tu puedes!