Patología TUBERCULOSIS PULMONAR

Definición Enfermedad infectocontagiosa causada por bacilos del complejo Mycobacterium tuberculosis

Epidemiología 2019 OMS reportó 7.1 millones de nuevos casos de TB (97% en países en vías de desarrollo)

Fx de riesgo contacto estrecho, duradero con un px con TB

- cada caso BAR + puede contagiar a 20 personas antes del dx confirmatorio
- contagio: gotitas respiratorias y con cada golpe de tos se pueden expulsar 3,000 gotitas
- grado de virulencia de acuerdo al número de bacilos encontrados en el esputo (105 a 107 AFB/mL)
- hacinamiento o espacios mal ventilados
- estado inmune de la persona
- VIH
- tx oncológico o fármacos inmunosupresores
-
Etiología comprenden 8 distintos grupos sin embargo para el humano tenemos de mayor importancia a:
- M. Tuberculosis (sensu stricto)
● bacteria aerobia no formadora de esporas, bacilar de 0.5 a 3 μm, ácido resistentes
● División lenta (18-20h).
● Pared: ácido micólico.
- M. Africanum (Oeste y centro de África)
- M. Bovis (zoonótico- leche no pasteurizada y resistente a Pirazinamida)
- entre otros que no son de importancia para los humanos como: M. caprae, M. pinnipedii, M. mungi, M. orygis, M.microti, M. canetti

Fisiopatología Contagio (vía aérea por gotas)—> llegada a los pulmones—> fagocitados por macrófagos alveolares—> inhibición del fagosoma por corina—>
replicación de la micobacteria—> TUBERCULOSIS PRIMARIA

3 semanas después—> respuesta inmunitaria celular—> macrófagos infectado secreta IL-12–> TCD4+ a linfos Th1–> secretan IFN-gamma—>
maduración de fagolisosoma y diferenciación a células epiteloides y gigantes—> rodean a la micobacteria—> muerte o latencia de micobacteria

Si muere la micobacteria—> necrosis caseosa—> FOCO de GHON

necrosis en ganglios linfáticos por diseminación—> COMPLEJO de GHON
Complejo de Ghon calcificado—> COMPLEJO de RANKE (imagen rx)

TB latente—> Mycobacterium tuberculosis encapsulada pero viable—> reactivación—> diseminación a lóbulos superiores—> liberación de citocinas
por linfos T—> formación de áreas con necrosis caseosa—> progresión a cavitaciones—> TB MILIAR SISTÉMICA

Cuadro clínico Tuberculosis primaria: se observa mayormente en niños e individuos inmunodeprimidos, no se asocia a alta contagiosidad
 ● Asintomática (+)
● Fiebre y dolor pleurítico
● afectación en zona media e inferior del pulmón
● foco de Ghon → complejo de Ghon (reacción pleural subyacente con o sin engrosamiento + linfadenopatía regional)
● algunos px: conjuntivitis flictenular y eritema nodoso en piernas
● en el caso de inmunodeprimidos, RN puede convertirse en TB clínica
● casos graves: cavitación, neumonía caseosa progresiva → bronquiectasia
● después de la primoinfección puede existir diseminación hematógena → enfermedad diseminada o miliar

Tuberculosis clínica:
- Persona inmunocomprometida o reactivación (secundaria o del adulto)
● lesiones en zona apical y posterior de los lóbulos superiores (ricos en O2 >proliferación bacteriana)
● si hay cavitaciones liberación de contenido necrótico a vías respiratorias → via broncógena → lesiones parenquimatosas satélite
● Fiebre
● Diaforesis nocturna
● Pérdida de peso
● Anorexia
● Malestar general
● Tos matutina no productiva (90%) posteriormente se convierte en productiva con esputo purulento con/sin estrias sanguinolentas
● Hemoptisis (20-30%) raro: aneurisma de Rasmussen o formación de aspergiloma en una cavitación antigua
● Dolor pleurítico
● Disnea → sx de insuficienci respiratoria aguda en el adulto
● hematológicas: anemia leve, leucocitosis, trombocitosis con poco>VSG y de PCR

Auscultación
● en algunos se escucha estertores inspiratorios posterior a tos
● Roncos- obstrucción bronquial
● Soplo anfórico- cavitaciones

TB extrapulmonar:
➔ Ganglios linfáticos: VIH y niños;
◆ inicia con adenomegalia indolora en ganglios cervicales y supraclaviculares “escrófula” → si prosigue se forma un trayecto fistuloso con material
caseoso
◆ DX: biopsia de aspiración con aguja fina; lesiones granulomatosas
→ Pleural: (20% casos) derrame pleural aislado (primaria)
◆ EF: Matidez a la percusión y ausencia de ruidos respiratorios.
◆ realizar toracocentesis; líquido color pajizo o hemorrágico con un >proteínas de 50%, glucosa normal o baja, leucos detectables;
500 a 6,000/μL, neutrófilos si es etapa inicial, si es tardía mononucleares
◆ si hay rotura de cavitación (poco frecuente); empiema tuberculoso → líquido pleural purulento, viscoso lleno de linfocitos si es grave es
necesaria la decorticación (eliminación de la pleura engrosada)
➔ Vías respiratorias altas: cavitaciones avanzadas en laringe, faringe, epiglotis; ronquera, disfonía, disfagia, tos y expectoración crónica
 incluso úlceras
➔ Aparato genitourinario (10 a 15%) síntomas inespecíficos; polaquiuria, disuria, nicturia, hematuria, dolor abdominal o en flanco, piuria y hematuria →
suele DX hasta que ya hay daños irreparables
◆ pielografía; se observan deformaciones y obstrucciones, calcificaciones
◆ mujeres; afecta trompas de falopio y endometrio → esterilidad y dolor pélvico
◆ hombres: orquitis y prostatitis

➔ Osteoarticular: (10%) mayor afectación en columna vertebral superior (enfermedad de Pott, espondilitis tuberculosa o incluso cifosis), cadera (cabeza
femoral con dolor), rodillas (dolor e inflamación → destrucción articular)
◆ osteomielitis piógena → esclerosis rápida
➔ meníngea; 5% niños y px con VIH por diseminación hematógena; cefalea leve, cambios minimo en estado mental → pródromos con febrícula, malestar
general, anorexia e irritabilidad → agudo: confusión, letargo, alteración del sensorio y rigidez de cuello (1 a 2 semanas)
➔ gastrointestinal; 3.5% por deglución de esputo con diseminación directa, diseminación hematógena o por leche contaminada → afecta íleon terminal y
ciego con dolor abdominal, obstrucción intestinal, hematoquecia, tumoración abdominal palpable, ucerciones
➔ peritonitis: dolor abdominal inespecífico, fiebre, ascitis
➔ pericardio: ancianos o px con VIH con tasa de mortalidad del 40% forma aguda con disnea, fiebre, dolor sordo retroesternal y frote
pericárdico.
➔ TB miliar o diseminada; granulomas amarillentos de 1 o 2 mm de diámetro que son similares a las semillas de mijo, hepatomegalia,
esplenomegalia y linfadenopatías
◆ En el 30% de los casos el examen ocular puede descubrir tubérculos en las coroides que son patognomónicos de la TB miliar.

imágenes

linfadenitis tuberculosa en GL cervicales

enfermedad de Pott; destrucción de péndulo derecho vertebral

RX de tórax con patrón miliar bilateral

complejo de Ranke
 Dx Tecnología para amplificación de ácido nucleico: primera línea → permite detectar TB y resistencia a rifampicina en <2 h (prueba Xpert MTB/RIF tiene una
sensibilidad general de 96% y especificidad de 98%) se recomienda como prueba inicial

PPD/Test de Mantoux: no diferencia entre enfermedad activa o latente (medir induración)

- se aplican 2 unidades/0.1 mil de manera intradérmica y la induración es palpable de 48 a 72 h (hipersensibilidad tipo 4)
● >5mm en <5 años, RN, pediátricos desnutridos, inmunodeprimidos (VIH, trasplantados, con tx inhibidor de TNF alfa)
● en zonas endémicas (México) >10mm
● en zonas no endémicas; >15mm
Baciloscopia en esputo.
● Tinción BAAR.
o Ziehl Nielsen Kinyoun (fascina fenicada al 0.3% y azul de metileno al 0.1%)
o Auramina rodamina/fluoroscopia (auramina al 0.1% y permanganato de potasio al 0.5%)
● se deben tomar 3 muestras matutinas consecutivas de esputo
DX definitivo: Cultivo.
● S: 80% y E del 90%
● 1 medio sólido (4-6 semanas) más
● 1 medio líquido (5-10 días)
● Agar Lowenstein-Jensen
● Usados para egreso y seguimiento
Imagenes Rx (CXR) : consolidación del parénquima afectado, tuberculomas (<3cm “curación de la enfermedad primaria), complejo de Ghon,
cavitación
- subclínica: TAC
- RM: en sospecha de lesiones óseas y TB intracraneal

prueba de liberación de interferón gamma (IGRA)

Dx diferencial adenomegalias; enfermedades neoplásicas como linfomas o carcinomas metastásicos y trastornos poco comunes como las enfermedades de
Kikuchi (linfadenitis histiocítica necrosante), de Kimura y de Castleman.

Tx primera linea: HRZE contiene los 4 medicamentos (Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutol)

Régimen clásico
inicia o intensiva de: 2 meses con Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida y etambutol
fase de continuación: 4 meses con Isoniazida y rifampicina
- administrar de manera diaria

Tx para TB activa
En caso de resistencia usar: fármacos orales: las fluoroquinolonas levofloxacina y moxifloxacina; la oxazolidonona linezolida y la diarilquinolina
bedaquilina.
Prevención Vacunación con BCG (Bacilo de Calmette y Guérin)
● Nacimiento en todo el territorio mexicano.
● Dosis única de 0.1 mL vía intradérmica.
● Bacteria viva atenuada de Mycobacterium bovis.
Patología
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Sífilis Gonorrea Chancro

Definición Infección crónica generalizada causada por
Treponema pallidum, subespecie pallidum,
que suele transmitirse por vía sexual y se
caracteriza por episodios de actividad
separados por periodos de latencia.
una infección de transmisión sexual que afecta los
epitelios cilíndricos de las superficies mucosas
causado por Neisseria gonorrhoeae, suele
manifestarse como cervicitis, uretritis, proctitis y
conjuntivitis.
Enfermedad bacteriana aguda transmitida por
contacto sexual, limitada a los genitales, causada
por Haemophilus ducreyi.

Epidemiolo Se calcula que cada año hay entre 6–8
gía millones de casos a nivel mundial.
Las regiones más afectadas son los países
subsaharianos de África, Sudamérica, China
y el sudeste de Asia.
OMS 2016 calculo 87 millones de casos a nivel
mundial
USA en 2018: 616,000 nuevos casos confirmados
Afecta mayormente: poblaciones urbanas, no
caucásicos, solteros y con menor nivel educativo.
se observa en países en desarrollo
• El contagio puede ser accidental en personal
médico y paramédico.
• En México, del 2012 a 2016 se informaron 2 672
casos.
*se observa mas en hombre de 3:1 a 25:1

Fx de Prácticas sexuales de Contacto sexual con una persona infectada, ● varones no circuncidados
riesgo riesgo, uso de drogas personas con vida sexual activa y múltiples ● personal de salud
inyectadas, personal de parejas sexuales, ser VIH positivo, ● La transmisión está ligada a un alto número
salud, ser VIH positivo. ejercer el trabajo sexual, se transmite con >eficacia de parejas sexuales.
de hombres a mujeres ● trabajadores sexuales
● uso de drogas iv

Etiología Espiroqueta que no puede cultivarse in vitro
y es dependiente del hospedador para su
“reproducción”
● venerea: Treponema Pallidum,
Pallidum
● pian o frambesia: T. Pallidum
pertenue
● Bejel o sífilis endémica: T. Pallidum
endemicum
● pinta: T. caracteum
el único reservorio es el ser humano
Neisseria gonorrhoeae. Haemophilus ducreyi.
• Microorganismo gramnegativo. • Cocobacilo corto, de 0.2 a 1.5 μm.
• No móvil. • No esporulado.
• No forma esporas. • Gramnegativo.
• Crece aislado o en pares • Anaerobio facultativo.
(monococo y diplococo). • Tiende a agregarse en cadenas de 3 a 20
• Agente patógeno exclusivo de seres bacilos que dan la impresión de cardumen.
humanos. • Los traumatismos o microabrasiones en la
piel o en la mucosa durante las relaciones
sexuales son la vía de entrada.
Fisiopatolo Treponema pallidum penetra en mucosas íntegras
gía o erosionadas → diseminación a vasos linfáticos
y sangre en cuestión de horas (30 hr)
incubación de 21 días
dosis infectante: inoculación intradérmica en
seres humanos es de 57 microorganismos y
la concentración de treponemas por lo
común llega a 10* 7/g
las manifestaciones primarias y secundarias
pueden superponerse
Cuadro FASES::
clínico Primaria: en sitio de inoculación por 4 a 6
semanas con resolución espontánea
- pápula indolora que se erosiona y
endurece similar a una úlcera→
consistencia cartilaginosa → chancro
sifilítico indoloro
- ubicación; Hetero (pene), homo
(conducto anal, recto, boca o
genitales externos), mujeres; cervix,
labios vulvares
- suele acompañarse de
linfadenopatías regionales
(inguinales) indoloros, firmes y sin
supuración, bilaterales que pueden
persistir durante meses
Secundaria: manifestaciones
parenquimatosas, generales y
mucocutáneas generalizadas
- linfadenopatia generalizada no
dolorosa
- exantema cutáneo: lesiones
maculosas, papulosas,
papuloescamosas y, a veces,
pustulosas llamadas sifílides; en
tronco, zona proximal de
extremidades, palmas, plantas
1) adherencia al epitelio urogenital gracias a
proteína Opa y competencia contra
microbiota normal
2) liberación de peptidoglicanos como LOS
(liposacarido gonococico) y OMV
3) se introducen al epitelio y son fagocitados por
macrofagos → liberación de citocinas →
inflamación
4) atracción de neutrófilos que se
contaminaran con N. gonorrhoeae
5) estos neutrófilos contaminados ayudan a la
proliferación
Varones:
- uretritis aguda: la más frecuente
- Incubación: 2 a 7 días
- Secreción uretral y disuria, generalmente
- sin polaquiuria o urgencia urinaria.
- Secreción de inicio escasa y mucoide → profusa
y purulenta.
- Los varones asintomáticos sirven como
fuente de propagación.
- Complicaciones: epididimitis, prostatitis
gonocócica, edema del pene por
lifangitis o tromboflebitis dorsal, el
absceso o las fístulas periuretrales, la
inflamación o el absceso de la glándula
de Cowper y la vesiculitis seminal,
Balanitis (varones no circuncidados).
Mujeres:
- Cervicitis gonocócica.
- Aparición de síntomas en un transcurso de
10 días.
- Síntomas menores: secreción escasa de la
vagina que proviene del cervix y disuria (a
menudo sin urgencia ni frecuencia) y
uretritis gonocócica.
- EF: secreción mucopurulenta que sale del
cérvix o solo se observa cérvix eritematosa
esta infección puede extenderse a los tejidos
profundos y puede producir dispareunia, dolor
Fisiopatología y MC
La infección se adquiere por la rotura del epitelio durante
el contacto sexual con una persona infectada → periodo
de incubación de cuatro a siete días, se presenta la lesión
inicial; pápula eritematosa → a los 3 días se vuelve
pústula, se rompe de manera espontánea y da lugar a
úlcera bien circunscrita no indurada, y dolorosa que
sangran con facilidad
las lesiones se localizan en genitales y región
perianal:
- En hombres: prepucio, surco
balanoprepucial y coronal, frenillo y
glande.
- En mujeres: periné, labios menores,
introito, vestíbulo, pared vaginal, cuello
uterino y región perianal.
• Las lesiones extragenitales son raras: mucosa oral,
dedos, mamas, parte interna de los muslos.
el 50% presentan linfadenopatía inguinal
hipersensible que con frecuencia posee fluctuación y
se rompe de manera espontánea
Descripción de úlceras
- Pequeñas: (<0.5cm) redondas, poco
profundas base irregular, bordes
puntiagudos y hemorrágicos
- foliculares; en folículo piloso, muy
dolorosas, bien delimitadas, no induradas,
con “tejido de granulación” con base
necrótica o exudado sucio
las úlceras pequeñas pueden confluir y formar
úlceras gigantes (>2-3cm)
- estas úlceras suelen desaparecer parecer y
después desaparecen con linfadenitis
inguinal y supuración al cabo de 3 semanas
 - en px con VIH se observa lues
maligna que son lesiones
necróticas graves
- alopecia irregular en piel cabelluda
5% de casos
- en areas intertriginosas como zona
perianal, vulva, escroto se observan
lesiones grandes, amplias,
humedas, de color rosa o gris muy
infectantes llamados condillomas
planos (10% px)
- placas mucosas: 10 a 15% mucosa
oral y genital; lesión indolora, gris
plateado y periferia eritematosa
otros síntomas acompañantes: Dolor
faríngeo, fiebre, pérdida de peso, malestar
general, anorexia, cefalea y meningismo.
Complicaciones:
• Meningitis aguda (1 a 2%)
• Alteraciones oculares:anormalidades:
pupilares, neuritis óptica, además de la iritis
o uveítis típica.
• Sífilis ótica.
• Menos frecuente. hepatitis, nefropatía,
lesiones gastrointestinales, artritis y
periostitis.
Sífilis latente:
px sin tx con serología +, sin signos clínicos,
se sospecha por ant de lesión primaria o por
ant de exposición
- latente temprana: primer año de
infección; resolución del exantema
secundario o curación del chancro
sin otras MC
- latente tardía: >1 año, no es
infecciosa
sífilis terciaria o tardía:
- Neurosífilis: abarca desde invasión
temprana hasta afectación
hipogástrico o dolor lumbar (considerar el dx de
EIP).
vaginitis gonocoicas
se asocia a mujeres anestrogénicas (prepuberes y
posmenopáusicas).
- Inflamación que ocasiona una EF
extremadamente dolorosa.
- La mucosa vaginal está roja y edematosa y
existe una profusa secreción purulenta,
además de un adelgazamiento del epitelio
escamoso
- Se acompaña muchas veces de infección
de la uretra y de las glándulas de
periuretrales y de las glándulas vestibulares
mayores.
- Puede haber erosión inflamatoria del cérvix
o absceso de los quistes de Naboth.
Gonorrea anorrectal:
Frecuente en mujeres debido a
contaminación perineal con secreciones
uterinas.
- Personas que practican sexo anal.
- asintomático.
- a veces existe proctitis aguda con dolor o
prurito anorrectal, tenesmo, secreción rectal
purulenta y hemorragia.
Gonorrea faríngea
- Leve o asintomática.
- En ocasiones se produce faringitis
sintomática con linfadenitis del cuello
uterino.
- Transmisión mediante sexo oral.
- Casi siempre coexiste con infección genital.
Gonorrea en el embarazo, neonatos y
niños.
- Riesgo de salpingitis y PID durante el
primer trimestre del embarazo.
- Complicaciones: rotura prematura de
 sintomática que dura meses o
años;
- Manifestaciones
neurológicas tempranas:
meningitis asintomática
“anomalías en LCR;
>mononucleares,
>proteínas”
- sintomática: sífilis
meníngea; (<1 año post
infección) cefalea,
náusea, vómito, rigidez de
nuca, afectación de pares
craneales, convulsiones y
cambios en el estado
psíquico
- sífilis meningovascular:
hasta 10 años: meningitis
+ vasculitis de cualquier
calibre, manifestación
característica apoplejía
por afectación de la arteria
cerebral media en un
adulto relativamente joven
- Parenquimatosa/ tardía
Tabes dorsal 25 a 30 años
(ataxia, arreflexia, pupilas
de Argyll-Robertson y
parestesia general 20
años
otras manifestaciones tardías:
- Sífilis cardiovascular aparece de 10 a
40 años post primoinfección;
endoarteritis obliterante de la vasa
vasorum → aortitis no complicada →
aneurisma sacular, insuficiencia aórtica,
estenosis en orificios coronarios
- goma: benignas, lesiones solitarias
pequeñas o varios cm de diametro
en piel o esqueleto, originan
lesiones nodulares o ulcerosas
indoloras, destructivas que
membranas, parto prematuro,
corioamnionitis, funiculitis y septicemia en
el lactante.
- Oftalmía neonatal.
- Artritis séptica= infección sistémica en el
RN.
- Cualquier infección en niños posterior al
periodo neonatal debe hacer sospechar de
abuso sexual.
-
Gonorrea ocular en adultos.
- Resultado de la autoinoculación a partir de
una zona genital infectada.
- Edema palpebral, intensa hiperemia y
quemosis, así como una profusa secreción
purulenta.
Artritis gonocócica.
- Consecuencia de la bacteriemia por
gonococo.
- Son resistentes a la acción bactericida del
suero humano y no suelen suscitar
inflamación en la región genital.
- FR: menstruación y cerca del 66% son
MUJERES, además de ausencia del
complemento, especialmente del MAC.
• Dos fases:
- una fase bacteriémica: fiebre, escalofríos,
artralgias, tenosinovitis y lesiones cutáneas
(pápulas y pústulas con contenido
hemorrágico)
- circunscrita a las articulaciones, con artritis
supurativa; 2 articulaciones como rodillas,
tobillos, codos. sin antecedente de lesiones
cutáneas previas y poliartralgias
 responden al tx

imágenes chancro sifilítico cervicitis gonocócica

secundarias
Lues maligna uretritis gonocócica

chancroide con úlceras peneanas características

lesiones cutáneas características en px con

exantema cutáneo secundario bacteriemia demostrada

condilomas planos:
parches mucosos de la lengua
Dx pruebas no treponémicas: miden la concentración
de IgG e IgM contra un complejo antígeno de
cardiolipina-lecitina y colesterol, se miden títulos
de 1:8 → 1:16→ 1:32
- RPR: reagina plasmática rápida: el
más usado en entorno clínico
- VDRL: muy usada para valorar LCR
en caso de sospechar neurosifilis
- -
Pruebas treponémicas: miden antígenos
nativos o recombinantes de T. Pallidum
- muy sensibles para sífilis primaria
- FTA-ABS: absorción de anticuerpos
fluorescentes, confirmatoria
- TPPA: aglutinación de partículas de
T. Pallidum
tinción de gram: útil para varones, solo una S del PCR: no existen de manera comercial solo en
50% para mujeres Clinical Laboratory Improvement Amendment (CLIA)
- las muestras deben obtenerse con torundas
de dacrón, se inocula en placa de medio de confirmar mediante cultivo: S del 80% que se
Thayer- Martin y debe observarse rápido obtiene de la base ulcerosa o con pus aspirado de
ganglio afectado
se confirma con
1 o más úlceras genitales dolorosas
- se descarta sífilis por pruebas de campo
oscuro
- PCR o cultivo para VHS negativo
se observan diplococos gram negativos
intracelulares
En la tinción de Gram del área endocervical, con
frecuencia se observan PMN y su número excesivo (≥ 30
PMN por campo en cinco campos microscópicos de
inmersión en aceite a 1 000×) confirma la presencia de un
exudado inflamatorio.
Si hay antecedentes de sexo anal, se debe cultivar
una extensión de la pared rectal (no contaminada
 con heces).

no se puede establecer dx con presencia de

neisseria en exudado faríngeo

Actualmente existen varias pruebas de amplificación

de ácidos nucleicos (NAAT, nucleic acid
amplification tests), incluidos el COBAS AMPLICOR
de Roche, el Aptima Combo 2 de Gen-Probe y el BD
ProbeTec ET, en plataformas tanto automatizadas
como semi-automatizadas y son las pruebas
diagnósticas más utilizadas para la gonorrea.

Dx chancro; lesión primaria sífilis primaria, condiloma plano de sífilis secundaria,

diferencial herpes genital, linfogranuloma venéreo (úlceras
grandes) foliculitis (úlceras pequeñas), donovanosis
(granuloma inguinal por klebsiella)

Tx Líneas de terapia:
1) azitromicina en una sola dosis VO de 1 g o
ceftriaxona (250 mg IM en una sola dosis)

2) ciprofloxacina (500 mg oral dos veces al día por

tres días) o eritromicina base (500 mg VO tres veces
al día por siete días).

- En embarazadas, lactantes y menores de 18 años

se recomienda eritromicina o ceftriaxona.
- La ciprofloxacina está contraindicada en
embarazadas, lactantes y menores de 18
años. En personas alérgicas a quinolonas
utilizar eritromicina.
• En pacientes infectados por VIH, se deben utilizar
esquemas de
segunda línea.

deben ser evaluados en 3 a 7 días después del

inicio de la terapia con reepitelización en 7 días
iniciado el tx
Prevención - Evitar las prácticas sexuales de Evitar practicas sexuales de riesgo y usar protección protección de barrera en las relaciones sexuales y
riesgo y en caso de tenerlas al realizar sexo anal, vaginal u oral evitar los factores de riesgo
realizar pruebas rápidas cada 3
meses
- relaciones sexuales con protección
- evitar el uso de drogas IV o cambiar
agujas

Patología VIH

Definición Enfermedad ocasionada por Virus de Inmunodeficiencia humana

Epidemiología (2020) 37.7 millones de individuos vivían con

infección por VIH
Más de 95% de las personas que viven con
VIH/sida reside en países con ingresos bajos
o medios
● casi 50% son mujeres y 1.7 millones son
niños menores de 15 años de edad

Fx de riesgo Drogas IV; agujas contaminadas

relaciones sexuales sin protección; vaginales y anales (>prob en receptivo)
coinfección con otras ITS; sífilis, herpes, clamidia, gonorrea, vaginosis
Hemoderivados contaminados

Etiología VIH
Fisiopatología

Cuadro clínico
infección aguda: 50 a 70% de px, 3 a 6 semanas donde se observa
- generales: fiebre, faringitis, linfadenopatías, cefalea, dolor retroorbitario, artralgias/mialgias, letargo/malestar, anorexia, pérdida de peso,
náusea, vómito y diarrea
- neurológicas: meningitis, encefalitis, neuropatía periférica, mielopatia
- dermatológicas: exantema eritematoso maculopapular y úlceras mucocutáneas
- descenso de CD4 → oportunistas
- la mayoría se recuperan de manera espontánea

asintomática o de latencia: 10 años post infección en px no tratados

- sin progresión a largo plazo
- Individuos élite sin progresión: aquellos con carga viral extremadamente baja <50 copias/ mL y con escaso o nulo descenso de CD4
- se estima que los CD4 descienden a <50 células/μL al año
- <200 CD4 oportunistas
enfermedad sintomática:
- pueden aparecer en cualquier momento durante la infección
- SIDA: individuos >6 años de la enfermedad + 1 oportunista + <200 CD4
a) enfermedades del aparato respiratorio:
- bronquitis aguda
- sinusitis (fiebre, congestión nasal y cefalea; >afectación en senos maxilares)--> agentes; H. Influenzae y S. pneumoniae→ confirma DX con TC
o RM → Tx anfotericina B
- enfermedad pulmonar: neumonía bacteriana recurrente (S. pneumoniae y H. Influenzae), aunque actualmente se observan por S.
aureus y P. aeruginosa, TB, infecciones micobacterianas e infecciones micóticas, sarcoma de Kaposi
- neumonía por pneumocystis jiroveci (fiebre recurrente, sudoración nocturna, expectoración blanquecina escasa, dolor retro esternal
que empeora a la inspiración; lacerante o urente, candidiasis bucal y pérdida de peso), si el px recibe profilaxis la posibilidad de
padecer PCP es casi nula diagnóstico definitivo de PCP exige la demostración de los microorganismos en la forma de trofozoítos o
de quistes en las muestras de esputo inducido, en el líquido de lavado broncoalveolar, en la biopsia transbronquial o en la biopsia
pulmonar a cielo abierto.
- afectación ótica: masa polipoide en CA externo
- TB se asocia a ⅓ de muertes en px con sida,mismas manifestaciones que TB normal, con un conteo de CD4 de 326 células/μL tx
con rifabutina en vez de rifampicina
b) Miocardiopatía relacionada con VIH: IAM, miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca congestiva, sarcoma de Kaposi da taponamiento
cardiaco
c) Enfermedades de bucofaringe y aparato digestivo: candidiasis (exudado blanco, caseoso, en porción posterior de bucofaringe y leucoplasia
vellosa: lesión blanca filamentosa en bordes de lengua y mucosa bucal adyacente (VEB)
- esofagitis: odinofagia y dolor retroesternal: Candida, citomegalovirus (CMV: una úlcera) o HSV; úlceras múltiples .
- Cryptosporidium: 75% dolor abdominal espasmódico y 25% náuseas, vómito, se observan ooquistes
- microsporidios: Manifestaciones clínicas dolor abdominal, malabsorción, colangitis y diarrea.
- Isospora belli: parásito coccidio que produce diarrea
- Colitis por CMV: Se manifiesta por diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso y anorexia.
- sx diarreico crónico o enteropatía del SIDA: atrofia de la mucosa intestinal con <mitosis → hiporegeneracion → descenso o ausencia de lactasa
→ malabsorción y pérdida de peso
 - coinfección con hepatitis B y C, micóticas; C immitis e histoplasma capsulatum
- lesiones hepáticas por antirretrovirales: esteatosis hepática y acidosis láctica e insuficiencia fulminante
d) nefropatía asociada a VIH: conteo de CD4 <200, proteinuria, edema e hipertensión, en ecografia se observa >tamaño renal e
hiperecogénicos
e) aparato genitourinario: Manifestaciones: Disuria, hematuria, piuria o una combinación de todas
- T. pallidum agente de la sífilis
- Lúes maligna. Lesión ulcerada de la piel causada por vasculitis necrosante; fiebre, sx nefrótico y neurosífilis.
- Condilomas planos, sífilis secundaria
1) Asintomática
2) Meningitis aguda, neuroretinitis, sordera, ictus.
f) Candidosis vulvovaginal ; Síntomas: Prurito, molestias vaginales, dispareunia y disuria.
- Manifestaciones
1) Exantema morbiliforme
2) Exudado blanquecino, placas en la pared vaginal eritematosa
g) sistema endocrino y trastornos metabólicos: lipodistrofia: elevacion de triglicéridos plasmáticos, colesterol total, apolipoproteína B y
lipoproteínas de alta densidad, hiperinsulinemia e hiperglucemia. Cambios corporales Obesidad del tronco y emaciación periférica, Cuello de
bisonte, Emaciación cara y nalgas
- enfermedad suprarrenal: CMV, criptococosis, histoplasmosis, ketoconazol

h) artropatía asociada a vih: artritis subaguda oligoarticular que se desarrolla en el curso de una a seis semanas y dura entre seis semanas y
seis meses, grandes articulaciones, rodillas y los tobillos, y sigue un curso no erosivo con una respuesta inflamatoria leve.
i) sx inflamatorio de reconstitución (IRIS): Para distinguir el IRIS por manifestación por infecciones oportunistas de las manifestaciones
autoinmunitarias, síntomas Linfadenitis localizada, fiebre prolongada, infiltrados pulmonares, hipertensión intracraneal, uveítis y enfermedad
de Graves
- paradójico: infección o neoplasia ya existente
- de exposición: condición previa no dx

j) hematológicos: anemia leve, leucopenia, trombocitopenia, linfadenopatías generalizadas

k) meningitis: cryptococcus

imagenes candida
leucoplasia vellosa

sarcoma de Kaposi
Dx Tamizaje: >Sensibilidad
EIA de 3 o 4 generación

confirmatoria: >Especificidad
- inmunoensayo de diferenciación VIH 1 y VIH 2
- Western blot: 2 bandas para + (detecta IgG para VIH1)
- carga viral mediante PCR y NAT

logaritmo según el Harrison:

EIA de 4ta generación que detecta VIH 1 y 2→ si es + confirmar con western blot (+) → =Dx confirmatorio para VIH1

EIA de 4ta generación que detecta VIH 1 y 2→ si es + confirmar con western blot (-) → realizar EIA para VIH2 o inmunoensayo de diferenciación

en el caso de que no se pueda realizar una western blot, realizar carga viral (PCR o NAT) o inmunoensayo de diferenciación y una vez tengamos el
DX confirmatorio se solicita conteo de CD4
en casos aislados donde no dispongamos ninguno de los anteriores y solo pruebas rápidas se debe seguir el algoritmo de la OMS
Dx diferencial

Tx Consta de dos inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (INTR) (tenofovir disoproxil fumarato (TDF), zidovudina (ZDV), lamivudina
(3TC), abacavir (ABC) y emtricitabina (FTC)). con un potenciador (cobicistat) y en combinación con un fármaco ARV activo de una de las
siguientes clases de fármacos:
● Inhibidor de la integrasa (INSTI): Raltegravir (RAL), Dolutegravir (DTG) y Bictegravir (BIC)
● Inhibidor no nucleósido de la transcriptasa reversa (INNTR): Etravirina (ETV), Efavirenz (EFV), Nevirapina (NVP) y Dorivirina (DOR)
● Inhibidor de la proteasa (IP): Saquinavir (SQV), Atazanavir (ATV) y Ritonavir (RTV)
Otros no incluidos en la guia:
● Inhibidores de la fusión: Enfuvirtida (T-20)
● Antagonistas de CCR5: Maraviroc (MVC)
● Inhibidores de la fijación: Fostemsavir
Recomendaciones
● En todas las personas que viven con VIH, independientemente del conteo de células CD4 y de la presencia o no de síntomas.
● Iniciar aún en etapas avanzadas.
● Explicar que suprimir la actividad viral mediante antirretrovirales reduce el riesgo de transmisión.
● Informar que la infección no tratada produce un desgaste progresivo del sistema inmune.
Eventos
● Respuesta virológica óptima: Carga viral del VIH en plasma por debajo del nivel de detección de manera persistente e ininterrumpida.
● Falla virológica: Dos cargas virales del VIH consecutivas por encima de 200 copias/ml a partir de los 6 meses de iniciado la ARV.
Profilaxis preexposición (PrEP) Profilaxis postexposición (PEP)
Uso oral de Tenofovir (TFV) sólo o en combinación con Emtricitabina Iniciar antes de 4 horas después de la exposición y nunca más tarde de
(TFV/FTC) por personas sin VIH antes de la exposición al virus para 48/72 horas, debe durar 4 semanas.
prevenir su transmisión. Tenofovir/Emtricitabina (alternativa: Zidovudina/Lamivudina) +
Poblaciones prioritarias: Raltegravir o Dolutegravir.
● Hombre cisgénero que tiene sexo con hombres cisgénero o Recomendado si hubo contacto con:
personas transgénero. ● Sangre de persona VIH+ o con factores de riesgo
● Personas que hacen trabajo sexual y sus clientes. ● Secreciones genitales
● Personas que se inyectan drogas. ● Uso de drogas intravenosas
● Parejas serodiscordantes.
 Profilaxis y Infección Tratamiento Profilaxis
tratamiento de
infecciones Pneumocystis jiroveci Cotrimoxazol + trimetoprima/sulfametoxazol Trimetoprim/sulfametoxazol
oportunistas
Toxoplasma gondii Sulfadiazina pirimetamina ac. folínico Trimetoprim/sulfametoxazol

Virus de varicela-zóster Aciclovir Inmunoglobulina contra varicela-zóste

Coccidioides Anfotericina B o Fluconazol Fluconazol

Citomegalovirus Ganciclovir Valganciclovir

Virus del herpes simple Aciclovir Valaciclovir o aciclovir o famciclovir

Candida Fluconazol Fluconazol

Cryptosporidium Nitazoxanide Fluconazol

Patología FIEBRE TIFOIDEA FIEBRE PARATIFOIDEA

Definició Enfermedad sistémica caracterizada por fiebre y dolor abdominal y producida por la diseminación de S. typhi o S. paratyphi.
n

Epidemio En 2017, en todo el mundo hubo un estimado de 14.3 millones de casos de incremento de casos en India
logía fiebre entérica con 136 000 muertes USA 201571 casos de fiebre paratifoidea con una media de 29 años
USA 2015 309 casos de fiebre tifoidea con una media de 23 años

Fx de agua potable y hielo contaminado con heces

riesgo inundaciones
bebidas y alimentos adquiridos en via pública
frutas y verduras cultivadas en campos fertilizados con aguas negras
contacto con enfermos
infección previa por Helicobacter pylori
viajes a zonas endémicas como; India, Pakistan, Bangladesh
aclorhidria
EII
intervención qx previa del tubo digestivo
 alteración de microbiota intestinal por antibioticoterapia reciente y prolongada
quimioterapia

Etiología Las salmonelas son bacilos anaerobios facultativos gram negativos no Las salmonelas son bacilos anaerobios facultativos gram negativos no
formadores de esporas que miden 2 a 3 μm por 0.4 a 0.6 μm. formadores de esporas que miden 2 a 3 μm por 0.4 a 0.6 μm.
(S. typhi serotipos) S. paratyphi A, B y C)

Fisiopato incubación: 10 a 14 días (5 a 21 días) misma fisiopato

logía dosis infectante: 200 unidades formadoras de colonias se cree que paratyphi causa una enfermedad mas leve

ingestión de microorganismos por alimentos o agua contaminada → llegada al

intestino delgado penetran en mucosa y capa intestinal en las celulas fagociticias de
los micropliegues M → formación de festones en células epiteliales → englobación
de bacterias adherentes (endocitosis mediada por bacterias) gracias a proteínas
liberadas por la salmonella (secreción de tipo 3) → macrofagos las fagocitan →
macrofagos infectados ayudan a su diseminaciñon gracias al sistema linfático →
colonizan los tejidos reticuloendoteliales (hígado, bazo, ganglios linfáticos y
médula ósea).

eliminación en heces hasta 3 meses

portador crónico asintomático: diseminación de S. Typhi en heces u orina >1
año

Cuadro cefalea 80%

clínico fiebre (38 a 40.5 ºC) prolongada hasta por 4 semanas
anorexia 55%
dolor abdominal 30 a 40%
náuseas 24%
vómito 18%
diarrea 28%
escalofríos 35 a 45%
tos 30%
diaforesis 20 a 25%
mialgias 20%
malestar 10%
artralgias 2 a 4%

EF:
- lengua saburral 51%
- esplenomegalia 6%
- dolor abdominal a la palpación
- roseola tifoidea 30% lesiones cutáneas maculopapulares, leves, de color salmón y que desaparecen con la presión, ubicadas sobre todo en el tronco
 y el tórax, al final de la primera semana

complicaciones: hemorragia del tubo digestivo 6%, perforación intestinal 1% ocurren en la 3 y 4 semana como consecuencia de hiperplasia, ulceración y
necrosis de las placas de Peyer ileocecales en el sitio inicial de infiltración por Salmonella
meningitis, síndrome de Guillain-Barré, neuritis y síntomas neuropsiquiátricos (conocidos como coma con vigilia)
mucho menos frecuente: coagulación intravascular diseminada, síndrome hematofagocítico, pancreatitis, absceso y granulomas hepáticos y esplénicos,
endocarditis, pericarditis, miocarditis, orquitis, hepatitis, glomerulonefritis, pielonefritis y síndrome hemolítico-urémico, neumonía grave, artritis, osteomielitis,
endoftalmitis y parotiditis.

Dx HC: viajes recientes

cultivo o aislamiento + en sangre, heces o secreciones del tubo digestivo
- hemocultivo S 60%
- En la tercera semana de la infección en sujetos no tratados, quizá se tornen positivos los cultivos de heces, en tanto en la primera semana son
negativos en 60% a 70% de los pacientes.
el gold standard definitorio es el mielocultivo sin embargo no suele usarse ya que es muy invasivo
NO USAR REACCIONES FEBRILES O WIDAL

Dx en caso de presentar diarrea se correlaciona con gastroenteritis infecciosa

diferenci
al
 Tx

Prevenci >higiene al preparar alimentos

ón en USA existen vacunas contra S, Typhi:
1) Ty21a, una vacuna oral de S. typhi atenuado (que se administra en los días uno, tres, cinco y siete, con refuerzos cada cinco años) se aplica en >6 años
2) Vi CPS, una vacuna parenteral constituida por polisacárido Vi purificado de la cápsula bacteriana (que se administra en una dosis con un refuerzo cada dos
años). se aplica en >2 años
Patología
ITU´s

Definició
n infección del tracto urinario que comprende
- bacteriuria asintomática
- cistitis
- prostatitis
- pielonefritis
- CAUTI: infección del tracto urinario asociado a cateter/sonda

Cistitis Pielonefritis uro septicemia: sx de respuesta inflamatoria o

sistémica de origen urinario

Epidemio
logía surge >Mujeres
lactantes varones
>50 años es común en hombres
Bacteriuria asintomática: 5% en mujeres de 20a 40 años y puede llegar de 40 a 50% en mujeres o varones
Hasta 50% a 80% de las mujeres en la población general se contagia de una UTI como mínimo, durante su vida y en muchos casos, se trata de una cistitis sin
complicaciones

Fx de Premenopáusicas
riesgo uso de diafragma o espermicida - múltiples parejas sexuales
sexo frecuente - haber tenido una UTI en 12 meses anteriores
antecedente de ITU - antecedente materno de UTI
- DM
Postmenopáusicas: - incontinencia
Antecedentes de IU a edad más joven
Estado no secretor
Deficiencia de estrógenos
Debilitamiento del piso pélvico

Etiología cistitis aguda no complicada: E. coli 75 a 90%,

S. Saprohyticus 5 a 15% (predomina en complicada; bacterias grampositivas (p. ej., enterococos y Staphylococcus aureus) y las levaduras.
mujeres jovenes), Klebsiella, Proteus,
Enterococcus, Citrobacter CAUTI: E. Coli, Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella, Proteus, Citrobacter, Acinetobacter y Morganella.
incluso candida

Fisiopato
 logía 1) vía ascendente 91-96%
2) hematógena: usual en RN o inmunodeprimidos
3) Contigüidad

factores microbianos
- E. Coli presente adhesinas (fimbrias P) que se unen al antígeno P sanguíneo → pielonefritis

recurrencia: reaparición precoz en un lapso de 2 semanas, mismo agente patógeno

reinfección: “recurrencia” pero DIFERENTE patógeno

● no complicada: sin FR, sin anomalías anatómicas

● complicada: fiebre o signos de enfermedad sistémica

Cuadro ● Polaquiuria ● Dolor o sensibilidad a la palpación en Fiebre

clínico ● Disuria ángulo costovertebral Escalofríos, rigidez
● urgencia para micción ● lumbalgia Síndrome séptico
● nicturia ● Fiebre en valla de picos mejora a las
● Tenesmo vesical 72 post tx
● Estranguria ● Escalofríos
● Dolor suprapúbico ● Síntomas de cistitis(a veces ausentes)

Dx ● piuria: leuco >5 ● piuria leuco >5

● nitritos + (enterobacterias) ● nitritos +
● urocultivo + ● bacteriuria +
● bacteriuria + ● urocultivo +
 ● PCR normal ● >PCR
● hemocultivo - ● hemocultivo +

Dx
diferenci
al

Tx no se dará tx a bacteriuria asintomática a
excepción de mujeres embarazadas o px que
tendrán un procedimiento de vías urinarias
no complicada:
Fluoroquinolonas primera elección
Síntomas graves, plazomicina intravenosa (15
mg/kg una vez al día) o meropenem (1 g cada 8
h) durante entre 4 y 5 días, y luego el
correspondiente tratamiento oral durante otros
5 o 6 días.
 en embarazadas dar nitrofurantoína, ampicilina
o cefalosporinas durante 7 días

Prevenci micción al terminar las relaciones sexuales

ón mejor limpieza
evitar múltiples parejas sexuales o en su defecto usar métodos de barrera

Patología EPOC

Definición Es una enfermedad común, prevenible, se caracteriza por limitación del flujo aéreo usualmente progresivo asociada con una
aumentada respuesta inflamatoria crónica debido a anomalías de las vías respiratorias y/o alveolares generalmente causadas por una
exposición significativa a partículas o gases nocivos, que produce cambios estructurales, disminución de la retracción elástica del
pulmón y estrechamiento de las vías áreas.
● enfisema: destrucción de los alvéolos pulmonares con agrandamiento del espacio aereo
● bronquitis crónica
● trastorno con tos y flemas crónicas
● enfermedad de las vías respiratorias pequeñas: bronquiolos estrechados y reducidos en número
Epidemiología ● La prevalencia es mayor en hombres, en personas mayores y en aquellos con menor índice de masa corporal.
● El humo de tabaco es el principal desencadenante de la EPOC
● Es la tercera causa de muerte en el mundo.

Fx de riesgo
● Ambientales: Tabaquismo, exposición ocupacional, Biomasa (humo de leña).

● Contaminación: áreas industrializadas

● Genéticos: deficiencia de alfa-1 antitripsina, metaloproteinasa 12 de la matriz (MMP-12) y la glutatión S-transferasa.

● Alteración en el crecimiento y desarrollo pulmonares.

Fisiopatología no se ha determinado del todo el mecanismo de epoc pero sí del enfisema

pequeño calibre: estrechas por hiperplasia y acumulación de moco o fibrosis
 ● vías aéreas proximales/grueso calibre: Aumento de las células caliciformes y de su extensión en el árbol bronquial , hipertrofia de
glándulas submucosas y metaplasia escamosa y alteración del transporte mucociliar

● vías aéreas distales/pequeño calibre: (se afectan mayormente las de <2mm de diámetro) Metaplasia de células caliciformes → Fibrosis
peribronquiolar, exudado inflamatorio, disminución del calibre, moco excesivo, edema e infiltración celular (se asocia con EPOC avanzado)

● parénquima pulmonar: Destrucción de espacios aéreos de los cuales depende el intercambio de gases, esto es, los bronquiolos
respiratorios, los conductos alveolares y los alvéolos., apoptosis de la células epiteliales

tipos de enfisema
a) Enfisema centroacinar o centrolobulillar: destrucción y dilatación de los bronquiolos respiratorios (espacios aéreos agrandados) , lóbulos
superiores + en fumadores
b) Enfisema panacinar o panlobulillar: destrucción de los sacos alveolares y bronquiolos dentro de unidades acinares + en déficit de a1-
antitrypsin
● vasos sanguíneos pulmonares: Hipertrofia de la íntima, disfunción endotelial aumento de la capa muscular

se observa:
La reducción persistente de las tasas de flujo espiratorio es el dato más característico en la EPOC.
- También hay aumentos del volumen residual y la proporción entre volumen residual y capacidad pulmonar total, distribución no uniforme de
la ventilación, y desproporción entre ventilación y perfusión.
● obstrucción del flujo de aire: espirometría <FEV1 (primer segundo) y FVC
● hiperinflación
- atrapamiento de aire: volumen residual aumentado y proporción aumentada entre volumen residual y capacidad pulmonar total
- hiperinflación progresiva: capacidad pulmonar aumentada
- EA:
1) Disminuye zona de aposición de diafragma entre diafragma y pared abdominal → altera inspiración
2) diafragma aplanado → menos capaz de generar presión inspiratoria normal
3) diafragma aplanado debe generar >tensión para desarrollar la presión transpulmonar
4) caja torácica muy distendida y músculos inspiratorios deben trabajar más para superar dicha resistencia
● Intercambio de gases: Enfisema, alteración de la V/Q por obstrucción → hipoxemia (FEV1 <50%) e hipercapnia (FEV1 <25%)

Cuadro clínico más comunes: tos, producción de esputo y disnea de esfuerzo.

 - disnea de esfuerzo “pesadez en pecho” cuando realiza sus actividades regulares
- dificultad para realizar movimientos de hombros
EF:
- tórax en tonel
- desplazamiento diafragmático inadecuado
- uso de músculos accesorios (obstrucción grave) → posición de trípode
- cianosis peribucal y periférica
- enfisema “soplador rosa” actualmente, los px pueden presentar tanto manifestaciones de bronquitis crónica y enfisema
- pérdida de peso incluso llegar a caquexia en estadios avanzados
- NO ACROPAQUIA SI EXISTE PENSAR EN OTRO DX

Dx realizar espirometría para su estadificación

- FEV1 está por debajo del 80% predicho + relación FEV1/FVC menor a 0.7 → PATRÓN OBSTRUCTIVO

gasometría: hipoxemia en reposo o esfuerzo

- El cambio del pH con la PCO2 es de 0.08 unidades/10 mm Hg en etapa aguda y 0.03 unidades/10 mm Hg en el estado crónico .
imágenes de TC : prueba definitiva ara dx presencia de enfisema
a: enfisema centrolobular
b: enfisema panlobular
c: enfisema paraseptal

RX: hiperinsuflación

Valoración de la gravedad del EPOC

0— solo con actividad extenuante
1 —caminar rápidamente al nivel del suelo, o caminar cuesta arriba en una colina poco empinada
2 —caminar más lento que los acompañantes, o detenerse al caminar a su propio ritmo
3 —caminar alrededor de 90 m o después de algunos minutos al nivel del suelo
4 —demasiada falta de aliento como para salir de casa o al vestirse
 embolismo pulmonar, neumotórax, exacerbación de las bronquiectasias o del asma, infección de las vías respiratorias
Dx diferencial bajas.
Tx fase estable:
- eliminar hábito tabáquico → terapia de reemplazo de nicotina, como goma de mascar, parche transdérmico, pastillas, inhalador y aerosol nasal; bupropión y
vareniclina, un agonista/antagonista del receptor de ácido nicotínico.
- oxigenoterapia para mantener PaO2 >60mmHg iniciar en Gold 3
- intervención qx en px seleccionados con enfisema (extirpación de zonas enfisematosas)

- Debe considerarse un periodo de tratamiento de prueba con ICS en pacientes con exacerbaciones frecuentes, que se definen como dos o
más por año, y en pacientes con una exacerbación. En pacientes estables, puede considerarse la suspensión del ICS.
- la teofilina no se recomienda como primera línea por sus EA (náusea, taquicardia) y sus interacciones farmacológicas
- roflumilast; reduce frecuencia de exacerbaciones
- EPOC es la 2da indicación de trasplante de pulmón solo en caso de limitación grave del flujo de aire y sin respuesta al tx farmacológico

Prevención evitar hábito tabáquico o contacto con biomasas

 Patología ASMA BRONQUIAL

Definición Enfermedad caracterizada por la obstrucción episódica (normalmente reversible) e hiperreactividad de las vías respiratorias, casi siempre
acompañadas de inflamación (eosinofílica + común).

Epidemiología Enfermedad crónica más frecuente acompañada de morbilidad y mortalidad significativas. Más prevalente en niños varones ( varones: mujeres, 2:1).
Prevalencia Más alta en mujeres en la edad adulta.

Fx de riesgo Antecedentes heredofamiliares de asma

Alérgenos como ácaros del polvo
Irritante: RADS
Tabaquismo
Contaminación atmosférica
Infecciones por rinovirus humanos y virus sincicial respiratorio
Exposiciones laborales como enfermería y limpieza
Otros: dieta, obesidad, fármacos, preeclampsia, prematuridad, cesárea, ictericia neonatal, género,
compuestos oxidantes y reductores en aerosol o concentraciones altas de partículas, hongos y micosis
(Aspergillus fumigatus)

Etiología Predisposición genética, herencia poligenica: ADAM-33, DPP-10 y ORMDL3. Exposiciones ambientales.

Fisiopatología Inflamación tipo 2 o diferente al tipo 2 ->Músculo liso reactivo a estímulos y estimulación de las células inflamatorias -> Liberan broncoconstrictores
directos y mediadores como citocinas y quimiocinas N(IL-4, IL-5 e IL-13) que causan edema y secreción de moco -> Activación directa de
mecanismos de estrechamiento -> Hiperreactividad (constricción)-> Depósito de colágeno y matriz que vuelve rígida a la vía respiratoria ->Alteración
que sufre del epitelio produce factores de crecimiento, que contribuyen a la remodelación de la vía respiratoria

Cuadro clínico Episodios de disnea, sibilancias y tos. Otros: sensación de constricción torácica y producción de moco; pueden desaparecer de forma
espontánea o con tratamiento. El grosor de la pared de las vías respiratorias se relaciona la gravedad y duración. Empeoran por la
noche y temprano en la mañana.

Dx Historia clínica. Antecedentes familiares y personales.Antecedentes de síntomas respiratorios variables Los síntomas típicos son sibilancias,
dificultad respiratoria, opresión torácica y producción de moco o tos con la exposición a los desencadenantes.
Exploración física completa. Puede haber: evidencia de rinitis alérgica, con mucosas nasales pálidas, pólipos nasales, sibilancias espiratorias
Pruebas de función pulmonar o demostración de la hiperreactividad de las vías respiratorias
 Cuentas de eosinófilos ≥ 300 células/μL
IgE, pruebas cutáneas y pruebas de radioalergosorbencia
Fracción de óxido nítrico espirado (FeNO) en valores altos (> 35 a 40 ppb)
Radiografía torácica
Esputo

Dx diferencial EPOC, enfisema, bronquitis cronica,insuficiencia cardiaca congestiva y obstrucción mecánica de las vías respiratorias.
 Tx

Prevención Evitar la exposición a desencadenantes, vacunación, evitar antibióticos de amplio espectro en el primer año de vida

Patología HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

Definición

Epidemiología

Fx de riesgo

Etiología

Fisiopatología

Cuadro clínico
 Dx

Dx diferencial

Tx

Prevención

Patología ABSCESO PULMONAR

Definición Es el resultado de la necrosis y cavitación del pulmón después de una infección microbiana. Pueden ser únicos o múltiples, pero casi siempre existe
una cavidad dominante > 2 cm de diámetro.

Epidemiología Afecta más a los varones de edad madura. Muchos médicos consideran raros los abscesos en ausencia de dientes que sean nido de colonización
bacteriana.

Fx de riesgo El principal factor de riesgo es la aspiración. Los pacientes con mayor peligro son los que tienen un riesgo particular de aspiración, como aquellos
con estado mental alterado, alcoholismo, sobredosis farmacológica, convulsiones, disfunción bulbar, episodios cerebrovasculares o cardiovasculares
previos, o enfermedad neuromuscular. Pacientes con trastornos de la motilidad esofágica o lesiones esofágicas (estrechamientos o tumores), con
distensión gástrica y reflujo gastroesofágico, los que pasan mucho tiempo recostados.

Etiología Se caracterizan como primarios (casi 80% de los casos) o secundarios. Los primarios casi siempre se producen por aspiración, a menudo se deben
a bacterias anaerobias y se desarrollan en ausencia de alguna enfermedad pulmonar o sistémica subyacente. Los secundarios se originan en
presencia de algún trastorno subyacente, como un proceso posobstructivo (p. ej., un cuerpo extraño bronquial o un tumor) o un proceso sistémico (p.
ej., infección por VIH u otro trastorno). Pueden clasificarse como agudos (< 4 a 6 semanas de duración) o crónicos (casi 40% de los casos).

Fisiopatología Abscesos pulmonares primarios

Su desarrollo comienza cuando se aspiran las bacterias (también estreptococos microaerófilos) de las fisuras gingivales hacia el parénquima
pulmonar en un hospedador susceptible. Al principio se desarrolla neumonitis (exacerbada en parte por el daño del tejido causado por el ácido
gástrico); luego, en un periodo de siete a 14 días, las bacterias anaerobias producen necrosis del parénquima y cavitación.
 Abscesos pulmonares secundarios
La patogenia depende del factor predisponente. Por ejemplo, en casos de obstrucción bronquial por un tumor maligno o un cuerpo extraño, la lesión
obstructiva impide la eliminación de secreciones bucofaríngeas, lo que conduce al desarrollo del absceso. Cuando hay trastornos sistémicos
subyacentes, la alteración de los mecanismos de defensa aumenta la susceptibilidad al desarrollo de abscesos causados por una amplia variedad de
patógenos, incluidos organismos oportunistas.
Los abscesos pulmonares también se originan por embolias sépticas, ya sea en la endocarditis de la válvula tricúspide (a menudo con
Staphylococcus aureus) o en el síndrome de Lemierre, en el que una infección comienza en la faringe (Fusobacterium necrophorum) y luego se
disemina al cuello y la vaina carotídea (que contiene la vena yugular) para causar tromboflebitis séptica.

Cuadro clínico Las manifestaciones iniciales pueden ser similares a las de la neumonía, con fiebre, tos, producción de esputo y dolor torácico.
Anaerobios: crónico e indolente, con transpiración nocturna, fatiga y anemia.
Pútridos: flema de color anormal y esputo de sabor u olor fétido.
No anaerobios (S. aureus): evolución mucho más aguda, con fiebre alta y progresión rápida.
Los signos de la exploración física incluyen fiebre, deficiencias dentales y enfermedad gingival o ambos trastornos, así como ruidos respiratorios
cavernosos o resonantes a la auscultación pulmonar. Los datos adicionales incluyen dedos hipocráticos y ausencia de reflejo nauseoso.

Dx Se confirma con una imagen torácica. La tomografía computarizada proporciona mejor definición y evidencia de la cavitación. Aporta información
sobre la posible causa subyacente del absceso, como un tumor maligno, y ayuda a distinguir un absceso pulmonar periférico de una infección pleural.
Rx de Tórax: se detecta una cavidad de pared gruesa con un nivel hidroaéreo.
Es posible obtener esputo de manera no invasiva para tinción de Gram y cultivo, pero es probable que la infección sea polimicrobiana y los
resultados del cultivo no reflejen microorganismos anaerobios.
El uso creciente de técnicas moleculares para la detección de bacterias (p. ej., amplificación génica del RNA 16S) puede conducir a una mayor
identificación de patógenos específicos.
Cuando hay un absceso pulmonar secundario o el tratamiento empírico falla, se recomiendan los cultivos de esputo y sangre, además de estudios
serológicos para identificar organismos oportunistas.
Procedimientos adicionales: broncoscopia con lavado broncoalveolar u obtención de muestra con cepillo protegido y aspiración percutánea con
aguja guiada por CT.

Dx diferencial Procesos no infecciosos que producen lesiones cavitarias, infarto pulmonar, neoplasia, secuestro, neumonía organizada criptogénica, sarcoidosis,
vasculitis y otras enfermedades autoinmunitarias (p. ej., granulomatosis con poliangeítis), quistes pulmonares o bullas que contienen líquido y
émbolos sépticos.

Tx Abscesos pulmonares primarios

1) clindamicina o
2) una combinación IV de un betalactámico con betalactamasa, seguida por amoxicilina con clavulanato VO cuando la condición del paciente se
estabilice. Ese tratamiento debe continuar hasta que las imágenes demuestran que el absceso pulmonar desapareció o se convirtió en una pequeña
cicatriz.
Abscesos pulmonares secundarios
La cobertura antibiótica debe enfocarse en el patógeno aislado y se requiere un curso terapéutico prolongado (hasta documentar la resolución del
absceso). A veces se necesitan otras intervenciones, como el alivio de la obstrucción causada por alguna lesión o el tratamiento de la enfermedad
subyacente.
Es menos probable que un absceso > 6 a 8 cm de diámetro responda al tratamiento antibiótico sin intervenciones adicionales. Las opciones para los
 que no responden a los antibióticos incluyen resección quirúrgica y drenaje percutáneo del absceso.

Prevención La atenuación de los factores de riesgo subyacentes puede ser la mejor estrategia para evitar los abscesos pulmonares, con atención en la
protección de las vías respiratorias, higiene bucal y minimización de la sedación con inclinación de la cabecera de la cama en pacientes con riesgo
de aspiración. Una opción es la profilaxis contra ciertos patógenos en los pacientes con riesgo.
Patología NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Definición Enfermedad infecciosa aguda del aparato respiratorio bajo, con proceso inflamatorio agudo que afecta el parénquima pulmonar, produciendo condensación
pulmonar e infiltrados característicos en la radiografía.

Epidemiolo Principal causa de muerte por infección entre los pacientes mayores de 65 años.
gía En México es la 9° causa de mortalidad en todos grupos etarios

Fx de Alcoholismo, asma, inmunodepresión, hospitalización y tener ≥ 70 años.

riesgo En adultos mayores: disminución de la tos y los reflejos nauseosos, decremento en las respuestas de anticuerpos y del receptor tipo Toll.

Etiología Bacterias Típicas: Bacterias Atípicas:

- Gram(+)= S. pneumoniae (más frecuente), Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella y
M.catarrhalis (exacerbación aguda de EPOC), S. aureus y (MRSA) micobacterias
- Gram (-)= Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa.

Virus
Hantavirus, metapneumovirus y coronavirus; los cuales causan el
síndrome respiratorio agudo grave (SARS) y síndrome respiratorio del
medio este (MERS), el SARS-CoV-2 que causa COVID- 19, virus de la
gripe, influenza, parainfluenza, adenovirus, rinovirus, sincicial
respiratorio, rubéola y varicela.
Fúngica
Frecuente en pacientes inmunocomprometidos
● Hongos unicelulares o levaduras: candida, cryptococcus y pneumocistis
jiroveci.
● Hongos pluricelulares o mohos (crecen formando filamentos o hifas):
aspergillus, coccidioides, fusarium, zigomicetos.

Fisiopatolo
gía

Fases Fase inicial: es edema o congestión en donde se puede observar congestión vascular, líquido de edema intraalveolar con escaso neutrófilos y abundantes
bacterias.
Fase de hepatización roja: con exudado intraalveolar masivo con abundantes neutrófilos, eritrocitos y fibrina que llenan los espacios alveolares. En el
estudio macroscópico el lóbulo se aprecia rojo, firme y sin aire.
Fase de hepatización gris: no hay extravasación de nuevos eritrocitos, y los que estaban presentes sufren lisis y degradación. Presenta predominio de
neutrófilos, y exudado fibrinoso- supurativo; en este punto han desaparecido las bacterias.
Fase final: Resolución el exudado que contiene restos de neutrófilos, bacterias y fibrina se degrada mediante digestión enzimática produciendo restos
granulares que son reabsorbidos o fagocitados por los macrofagos.

Cuadro Dependen de la evolución y gravedad de la infección. Comprenden manifestaciones de índole general y otras circunscritas al pulmón y a estructuras
clínico vecinas. Puede variar de poco activa a fulminante y de leve a letal.
● Fiebre y taquicardia
● Antecedentes de escalofríos y sudación.
● Tos (a veces es productiva) y expulsa esputo mucoso, purulento o hemoptoico
 ● Si hay afectación de la pleura puede surgir dolor pleurítico.
● 20% puede mostrar síntomas del aparato digestivo: náuseas, vómito o diarrea
● Otros: fatiga, cefalea, mialgias y artralgias.
Frecuente observar taquipnea y uso de músculos accesorios de la respiración.

Dx CUADRO CLÍNICO Y EXPLORACIÓN FÍSICA

● Palpación: frémito táctil más intenso o disminuido
● Percusión: pueden variar de mates a destacables, reflejo de la consolidación y la presencia de líquido pulmonar y pleural.
● Auscultación: estertores crepitantes, ruidos bronquiales y quizá un frote pleural.
RADIOGRAFÍA PA Y LATERAL DE TÓRAX: No da diagnóstico etiológico certero
● Infiltrados pulmonares como opacidades de relleno alveolar de distribución segmentaria o multifocal→ 60% unilateral en especial en lóbulos basales y el 40%
bilateral o multifocal que predomina en px con neumonía bacteriana.
● Infiltrados intersticiales o de patrón mixto alveolar intersticial con opacidades de vidrio esmerilado con predominio en px con neumonía viral o
microorganismos atípicos.
LABORATORIO: Biometría hemática completa, química sanguínea, gasometría arterial.
ETIOLÓGICO:diagnóstico etiológico confiable de NAC bacteriana. Tinción Gram y cultivo de esputo, hemocultuvos, métodos serológicos, reacción en
cadena de polimerasa (PCR). 106 UFC/mL se considera positivo para infección.

Dx Bronquitis aguda, exacerbación aguda de bronquitis crónica, insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar
diferencial

Tx

Prevención Vacuna neumocócica conjugada 13-valente (PCV13) en mayores de 65 años

● Vacuna de influenza
 ● Vacuna SARS-CoV-2

Patología NEUMONÍA NOSOCOMIAL

Definición Proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso, ausente en el momento del ingreso hospitalario, y que se desarrolla tras más de 48 horas de
haber ingresado en el hospital. Se denomina neumonía por microorganismos de ventiladores mecánicos al subgrupo de NN que inciden en
pacientes con ventilación mecánica.

Epidemiología Segunda infección más frecuente que presentan los pacientes hospitalizados.

Fx de riesgo

Etiología Los microorganismos más frecuentes en la población que no muestra VAP son los anaerobios.
 Neumonía precoz: ocurre durante los primeros 4 días de hospitalización, suelen ser debidas a patógenos como Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus sensible a meticilina (SASM).
Tardía: sucede a partir del 5º día de su ingreso, producidos principalmente por Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii y S. aureus
resistente a meticilina (SARM), aunque también podemos encontrar otros bacilos gramnegativos.

Fisiopatología Son producidas por la aspiración de microorganismos de la orofaringe, que en pacientes hospitalizados suelen ser fundamentalmente bacilos gram
negativos a partir del 5º día del ingreso. se requiere que se rompa el balance entre las defensas del huésped y la capacidad del microorganismo
patógeno para invadir el tracto respiratorio inferior a favor de esta última.

Cuadro clínico Fiebre, leucocitosis, mayor volumen de secreciones de vías respiratorias y consolidación pulmonar detectada en la exploración física, así como con
infiltrados nuevos o cambiantes en la imagen radiográfica.Otros signos clínicos pueden incluir taquipnea, taquicardia, empeoramiento de la
oxigenación y mayor ventilación por minuto.

Dx La combinación de diversos datos clínicoss, junto con un deterioro del intercambio gaseoso, serán aspectos de sospecha.
Sistema de puntuación denominado índice CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score) con la intención de predecir la probabilidad de presentar una
NAV.
El estudio microbiológico de especímenes respiratorios con técnicas cuantitativas ayuda a separar la colonización de la infección.
Los procedimientos no invasivos comprenden el hemocultivo (se recomienda obtener 2 muestras), el aspirado traqueal, y el minilavado
broncoalveolar o de forma invasiva mediante el empleo de broncoscopia.
Biomarcadores como a la procalcitonina (PCT), la proteína C reactiva (PCR) y la medida de niveles de sTREM-1.
Dx diferencial Edema pulmonar atípico, concusión, hemorragia pulmonar (o ambas), neumonía por hipersensibilidad, ARDS y embolia pulmonar.

Tx

Prevención Evitarse la intubación y la re intubación

La disminución de la colonización orofaríngea puede realizarse mediante lavado de la cavidad oral con clorhexidina
 Patología ENFERMEDADES DE LA PLEURA
Derrame Pleural
Definición El espacio pleural se encuentra entre el pulmón y la pared torácica.
Contiene una capa muy fina de líquido que sirve de sistema de
acoplamiento. Un derrame pleural es un exceso de líquido en el espacio
pleural, arriba de 25 ml que es lo normal.
• Derrames Pequeños (100 a 300 ml)
• Derrames Medianos (500-1500 ml)
• Derrames Masivos (>1500 ml)
Fx de riesgo Trasudativos: insuficiencia ventricular izquierda (+ común), cirrosis y sx
nefrotico.
Exudativo: neumonía bacteriana, tuberculosis, neoplasia maligna
(carcinoma de pulmón), infección viral (no son frec.), tromboembolia
pulmonar, traumatismo de tórax y enf. sistémica.
Etiología Aparece cuando existe exceso de líquido (desde la pleura parietal, los
espacios intersticiales del pulmón o la cavidad peritoneal) o cuando
disminuye su resorción por los linfáticos.
Fisiopatología Trasudativo: aumento de la presión hidrostática en los capilares de la
Neumotórax
Presencia de gas en el espacio pleural. Espontáneo: sin antecedente de
traumatismo torácico; primario en ausencia de neumopatía subyacente,
secundario relacion con anomalías pulmonares. Traumático: lesiones
torácicas, que pueden ser penetrantes o no. A tensión tiene presión positiva
en el espacio pleural durante todo el ciclo respiratorio.
Espontaneo primario: Fumadores.
Espontáneos secundarios: se debe a enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, pero se han notificado en casi todos los trastornos pulmonares.
Traumático: resultado de traumatismos torácicos penetrantes o no
penetrantes.
A tensión: suele originarse durante la ventilación mecánica o con los
esfuerzos de reanimación.
Espontáneo primario: efecto de la rotura de ampollas pleurales apicales,
 pleura visceral o disminución de la presión oncótica del plasma espacios quísticos pequeños que se hallan dentro o inmediatamente debajo
acumulación de líquido en forma pasiva. de la pleura visceral.
Exudativo: enfermedades que afectan la superficie de la membrana
pleural y obstruyen el drenaje linfático, se acumula líquido de manera
activa por un proceso inflamatorio, altera la permeabilidad de los vasos
pleurales o bloqueo linfático.

Cuadro clínico Disnea (más frec.), tos seca, dolor torácico pleurítico; también podemos ● Dolor pleurítico de carácter súbito.
encontrar fiebre, pérdida de peso y hemoptisis. ● Disnea.
Inspección: Abombamiento del hemitoráx afectado, con desviación del ● Tos y polipnea.
esternón hacia el lado opuesto y disminución de la movilidad respiratoria, ● A tensión: compromiso hemodinámico (cianosis, diaforesis,
superficial (taquipnea y hipopnea). taquicardia, distensión yugular, hipotensión, etc.).
Palpación: Vibraciones vocales disminuidas y disminución de la ● Colapso del parénquima pulmonar.
expansión en la base afectada. ● Acumulación de aire
Percusión: matidez
Auscultación: Ausencia del murmullo vesicular.
Dx ● Movimientos de amplexación disminuidos.
● Hiperresonancia a la percusión.
● Disminución del murmullo vesicular.
● Enfisema subcutáneo

● Estándar de oro:Rx de tórax posteroanterior, denominándose

neumotórax pequeño cuando hay una separación del margen
pulmonar y la caja torácico menor de 2 cms y se denomina grande
cuando es mayor de 2 cms
● La Rx lateral o en decúbito lateral se puede solicitar en alta
sospecha de espontáneo.
● La tomografía computarizada solo está indicada en casos inciertos
o complejos de neumotórax.
● No está recomendado el uso rutinario de gasometría arterial.

Métodos complementarios
Rx lateral: "imagen de menisco"
Rx PA: "Línea curva de Damoiseau Ellis"
ECO: diferenciar un derrame localizado de una consolidación.
TAC: ante cuadros clínicos y radiológicos muy complejos, habitualmente
derrames postoperatorios, postraumáticos o crónicos, sin diagnóstico
 etiológico evidente.

Tx ● Se recomienda iniciar manejo antibiótico con penicilinas Se recomienda el uso de analgésicos como los AINES o analgésicos
combinadas con inhibidores de betalactamasas o narcóticos.
cefalosporinas de tercera generación. Se recomienda tratamiento conservador en px estables, poco sintomáticos y
● Manejo con vancomicina o linezolid si se sospecha o se NE menor, con
confirma S.aureus meticilinoresistente o S.pneumoniae implementación de altos flujos de oxígeno complementario que ha
resistente a cefalosporinas. demostrado reducir el tamaño del neumotórax hasta 4 veces.
Criterios para drenaje toracico: Espontáneo primario: aspiración simple.Si el pulmón no se expande, o
1.-Presencia de síntomas clínicos tiene un neumotórax recurrente, está indicada la toracoscopia con grapas en
2.-Tamaño del derrame las ampollas y abrasión pleural.
3.-Presencia de loculaciones por estudios de imagen (radiografia tórax y Secundarios: toracoscopia o toracotomía con colocación de grapas en las
ultrasonido).} ampollas y abrasión pleural. Si el paciente no es apto se intenta la
● Derrames masivos no infecciosos podrían ser drenados por pleurodesis con inyección intrapleural de un esclerosante, como la
toracocentesis y/o sonda pleural doxiciclina.
Traumático: toracostomía con sonda, excepto cuando la lesión es muy
pequeña.
A tensión: Toracostomía

Patología ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL

Definición Grupo heterogéneo de entidades pulmonares no neoplásica que resultan del daño al parénquima pulmonar, lo que lleva a inflamación y fibrosis que
disminuyen la capacidad alveolar para el intercambio gaseoso
Sinonimia: enfermedades difusas del parénquima pulmonar
ILD: interstitial lung disease

Epidemiología ● Las ILD se asocian con tasas altas de morbilidad y mortalidad

● El pronóstico de los px depende de la extensión de la enf y de su especificidad
● La fibrosis pulmonar intersticial (IPF), las ILD relacionadas con enfermedad del tejido conjuntivo y la sarcoidosis figuran entre las formas
más comunes de ILD
 Factores de Exposiciones ambientales y ocupacionales, tabaquismo, factores genéticos
riesgo

Etiología Causas conocidas:

● Exposiciones ocupacionales (ej. Asbestosis)
● Medicamentos (ej. Nitrofurantoína)
● Relacionadas con una enfermedad sistémica subyacente (ej. Neumonía organizada criptógena en px con polimiositis)
Causas desconocidas:
● Linfangioleiomiomatosis (LAM)
● Neumonías intersticiales idiopáticas (IIP, idiopathic interstitial pneumonias)
● Las enfermedades pulmonares granulomatosas abarcan causas conocidas (ej. Neumonitis por hipersensibilidad) debido a exposición
crónica a aves, como desconocidas (ej. Sarcoidosis)

Cuadro clínico Es inespecífico

Disnea de esfuerzo progresiva, tos seca, taquipnea, crepitantes (teleinspiratorios), estertores finos en bases pulmonares. En etapas avanzadas;
cianosis, acropaquia, cor pulmonale

Para el dx se necesitan: datos clínicos + estudios de lab + pruebas de función pulmonar + datos de estudios de imagen + datos de estudio
histopatológico (cuando está disponible)

Estudios De inicio:
complementarios ● Pruebas de función pulmonar: en casi todas las ILD hay déficit restrictivo → capacidad pulmonar total (TLC) reducida + disminución simétrica de
medidas del volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1) y capacidad vital forzada (FVC)
● Rx de tórax: rara vez es útil para el dx, sin embargo, los datos que arroja pueden sugerir la presencia de una ILD
● Estudios de laboratorio: son particularmente útiles cuando se sospecha de ILD asociada con una enfermedad del tejido conjuntivo (ej.
Anticuerpos antipéptido citrulinado cíclico en artritis reumatoide)

Tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) del tórax: es el estándar de oro para la valoración de un px con sospecha de ILD. En
algunas ILD, como en la IPF es diagnóstica en el contexto clínico correcto, además, define la extensión de la ILD, características que indiquen
gravedad, proporciona información de enf coexistentes. Cuando no es diagnóstica, es útil para dar las ubicaciones más útiles para obtener una
muestra de biopsia pulmonar.

Biopsia pulmonar:
● Broncoscopia fibróptica: es útil para algunas ILD, como en las enfermedades pulmonares probablemente granulomatosas
● Biopsia pulmonar quirúrgica: puede ayudar a confirmar el dx de ILD, sin embargo, siempre se debe sopesar el beneficio de tomar la biopsia
contra los riesgos, que pueden incluir una tasa de mortalidad a corto plazo

Anatomía El remodelado del espacio intersticial (región entre el epitelio y endotelio) tiende a ser el sitio de afección dominante en casi todas las ILD.
patológica
 NEUMONÍAS Fibrosis pulmonar
INTERSTICIALES idiopática
IDIOPÁTICAS
Manifestaciones Inicio gradual de disnea, tos
clínicas seca, estertores son
frecuentes, acropaquia
Datos en HRTC Marcas reticulares
subpleurales,
bronquiectasias por
tracción y cambios en panal
de abejas → patrón de
neumonía intersticial
habitual (UIP)
Histopatología Reticulación subpleural
asociada con cambios en
panal de abeja que alternan
con zonas de pulmón sano,
focos de fibroblastos
(acumulaciones
subepiteliales de
miofibroblastos y colágeno) →
neumonía intersticial
habitual (UIP)
Neumonía intersticial
inespecífica
Disnea de inicio subagudo,
tos seca, estertores son
frecuentes, pero no la
acropaquia
Opacidades subpleurales
difusas, simétricas, en
vidrio esmerilado y
reticulares, pérdida de
volumen y bronquiectasias por
tracción en las zonas
inferiores del pulmón.
Engrosamiento de
fascículos
broncovasculares y
cambios en panal de
abejas → NSIP
Inflamación variable y
fibrosis intersticiales de
aspecto uniforme, no hay
cambios en panal de abeja y
focos de fibroblastos son
raros. El patrón puede ser
predominantemente
celular (mejor pronóstico) o
fibrótico (peor
pronóstico)
ILD relacionada con
tabaquismo
Disnea, tos, sibilancias
sintomáticas, acropaquia es rara
Engrosamiento de la
pared bronquial central y periférica,
nódulos
centrolobulillares,
opacidades en vidrio
esmerilado. Los cambio en panal
de abeja son raros, pero se
asocian con peor pronóstico
Acumulación de
macrófagos pigmentados en la luz
de bronquiolos respiratorios y
conductos alveolares, con
inflamación crónica de las
paredes de los
bronquiolos
respiratorios, fibrosis alveolar.
Son datos en placa y confinados
a la región peribronquiolar.
Neumonía organizada
criptógena
Tos, disnea, fiebre y fatiga,
estertores inspiratorios,
hipoxemia
Opacidades por
consolidación,
subpleurales, en placas,
con opacidades en vidrio
esmerilado asociadas,
anillo de preservación
subpleural (halo invertido o
signo de atolón)
Regiones en placa de
neumonía organizada con
tejido de granulación que
afecta a vías respiratorias
pequeñas, conductos
alveolares, y alvéolos con
inflamación circundante
que puede afectar las
paredes alveolares
Tratamiento Terapia antifibrótica Prednisona oral, Suspensión del Corticoesteroides
(pirfenidona y nintedanib) micofenolato, azatioprina, tabaquismo Micofenolato,
Terapía física ciclofosfamida, rituximab Prednisona, azatioprina, ciclofosfamida o rituximab
Oxígeno complementario Oxigenoterapia, ciclofosfamida, pueden ser útiles
Trasplante de pulmón en px rehabilitación pulmonar y broncodilatadores; se usan
que cumplan con los trasplante de pulmón en px estos fármacos,
criterios con enfermedad pero no hay evidencia de que
avanzada mejoren los
síntomas y la función pulmonar

MICOSIS PULMONARES

Candidiasis Aspergillosis Histoplasmosis Criptococosis

Definición Micosis causada por diversas
especies de levaduras oportunistas
del género Candida
Término colectivo utilizado para
describir las enfermedades
causadas por Aspergillus
Micosis profunda o sistémica,
causada por hongos dimorfos.
Género Histoplasma
Micosis de curso subagudo o
crónico causada por dos complejos
de levaduras patógenas
Cryptococcus neoformans y
Cryptococcus gattii

Sinonimia Candidiasis, monoliasis, Enfermedad de Darling, Blastomicosis

algodoncillo

Epidemiología 1er lugar de las oportunistas,
Lactantes y adultos de la tercera y
cuarta década de la vida,
inmunodeprimidos, abuso de drogas
IV, SIDA
2do lugar micosis oportunista
cualquier edad y sexo
Enfermedad cosmopolita
encontrado en suelo, guano de
murciélago y aves
Vía de entrada por inhalación
cualquier edad
Predominio masculino 3:1
Población blanca
HLA-B7 Y HLA-B22
clima templado y tropical
entrada respiratoria/cutánea/oral
encontrado en frutas, árboles,
leche, suelo, raíces, aves y guano
Predominio masculino 5:1
30-40 años
Relación VIH-SIDA
 Fx de riesgo Presencia de un catéter venoso Inmunosupresión Corticoterapia VIH-SIDA (CD4+ < 100), diabetes,
central u otros dispositivos médicos Px en la UCI leucemia, linfoma desnutrición, inmunodepresión,
invasivos EPOC VIH-SIDA (CD4+ <150) tabaquismo, sarcomas,
Cirugía de abdomen y tórax Terapia con corticosteroides Alcoholismo corticoterapia
Quimioterapia con citotóxicos Trasplantados ocupación (aves, jardinería, minería,
Fármacos inmunodepresores en Contaminación ambiental espeleólogos, albañiles,
trasplante de órganos tuberculosis arqueólogos)
Respiradores Absceso pulmonar Antagonistas o inhibidores del factor
Deficiencia de mieloperoxidasa VIH de TNF (etanercept, infliximab,
Neutropenia Linfoma abatacept)
Bajo peso al nacer Ocupacional → manejo de grano
Diabetes

Etiología Levadura ovoide, reproducción por Hongo tipo moho Histoplasma capsulatum(ss) Cryptococcus neoformans y
gemación, blastosporas, A. fumigatus (70-80%) Histoplasma mississipiense Cryptococcus gattii
pseudohifas e hifas A. flavus Histoplasma Ohiense
C. albicans (40-80%) A. terreus. Histoplasma suramericanum
C. dubliniensis
C. tropicalis
C. glabrata

Fisiopatología Vía respiratoria → complejo primario Inhalación (primo contacto,

similar a TB, linfangitis y adenopatías
hiliares
95% sana espontáneamente
Rx → focos de calcificación, pulmón,
bazo, ganglios
subclínico/asintomático),
proliferación, diseminación linfática
y hematógena

Cuadro clínico Candidiasis broncopulmonar
● Enf crónica en px
inmunodeprimidos
● Tos constante con
expectoración mucoide o
gelatinosa.
● Afectación de todo el árbol
bronquial
● C. albicans y Candida spp
Candidiasis pulmonar
● Curso más grave y agudo
● Ataque del estado general.
● Abundante tos, con
expectoración mucoide y
sanguinolenta, disnea, dolor
torácico y fiebre nocturna.
● Afecta lóbulos pulmonares.
● Diseminación sanguínea y SNC
Aspergilosis alérgica
común en aquellos con
problemas pulmonares
Rinitis, rinorrea, edema mucosa
nasal, fiebre, malestar,
expectoración de moldes mucosos
oscuros, eosinofilia, hemoptisis
Asmáticos: disnea, tos y
broncoespasmo
RX → infiltrados parenquimatosos
(lóbulos superiores), atelectasias y
signos característicos de bronquiectasias
Aspergilosis pulmonar crónica
incluye varios cuadros como
aspergiloma, aspergilosis cavitada,
aspergilosis fibrosante y la
necrotizante
Enfermedad primaria Bilateral, confinada en lóbulo
60-90% asintomáticos anterior.
Leve Cuadro gripal, tos, fiebre y discreto
Gripe banal dolor pleural.
Fiebre moderada e irregular, Murmullo vesicular y estertores
cefalea, mialgia, astenia y adinamia. inconstantes.
Lesión micronodular No forma linfadenopatías hiliares y
no afecta el mediastino.
Moderada
Neumonía atípica
Tos, disnea y estertores..
Fiebre moderada constante,
mialgia, cefalea, gonartrosis.
Aumento de ganglios hiliares
Grave
Parecida a casos de tuberculosis.
Cuadro agudo: tos con
expectoración mucoide, hemoptisis
 Suele afectar a px
inmunocomprometidos
Aspergiloma → pelota fúngica
compuesta por hifas, fibrina, moco y
detritus celulares que anidan o
colonizan una cavidad pulmonar
previa como en tuberculosis o
absceso pulmonar
y marcada disnea.
Estertores crepitantes
subcrepitante.
Ataque del estado general.
Insuficiencia respiratoria
Nódulos diseminados bilateral,
adenopatía hiliares, lesión cavitaria
y derrame pleural

Aspergilosis cavitada → afecta a

px inmunocompetentes que
desarrollan una o más cavidades
habitualmente en lóbulos superiores
y evoluciona a formas fibrosantes,
se suele ver en tuberculosis, ABPA,
cáncer de pulmón resuelto,
neumotórax con formación de
bullas, EPOC y sarcoidosis fibro-
cavitada.

Aspergilosis necrotizante → suele

afectar a pacientes con algún grado de
compromiso inmunológico, como
diabetes, alcoholismo, corticoterapia y
algunos pacientes con SIDA, Presentan
una clínica no tan crónica (semanas más
que meses)

Aspergilosis invasiva
común en neutropénicos CD4+
<500
puede afectar senos paranasales,
GI, piel
tos constante, expectoración
mucopurulenta, hemoptisis, fiebre
moderada persistente, dolor pleural,
disnea, astenia y adinamia
neutropénicos tríada clásica: fiebre,
dolor pleurítico y hemoptisis
RX → nódulos con un contorno
atenuado a su alrededor (signo del
halo), se puede necrosar y disminuir su
densidad y favorecer el atrapamiento
aéreo (signo del meniscos aéreo o
media luna)

Dx Visualización de pseudohifas o hifas Detección de galactomanano ● Cultivo de esputo Frotis

 en fresco
Cultivo (2-3 días)
Rx tórax (consolidaciones)
PCR
Determinación de mananos
Determinación de B-1, 3-D-glucosa
Tx Neutropénicos
● Caspofungina 70 mg carga,
posterior 50 mg/día
● Anfotericina B 3mg/kg/día
○ Alternativo
■ Fluconazol
■ Voriconazol
No neutropénicos
● Fluconazol 800 mg carga y
posterior 400 mg/día
● Caspofungina 70 mg carga,
posterior 50 mg/día
○ Alternativo
■ Anfotericina B
desoxicolato
■ Anfotericina B liposomal
Prevención Uso de antimicoticos para evitar la
infección por candida.
Fluconazol profiláctico 400 mg/ día
Formulación lipídica Anfotericina B
Caspofungina
Itraconazol en suspensión 200
mg/día
Tomografía computarizada
Rx tórax
Extracto del antígeno de Aspergillus
(IDR), Bh
Determinación de B-1, 3-D-glucosa
Alérgica
Antihistamínicos
Desensibilización inmunológica y
corticoterapia
Azólicos y equinodinas
Pulmonar
Anfotericina B 0.25 - 0.75 mg/kg/día
Anfotericina B liposomal 3
mg/kg/día
A. B dispersión coloidal 3-4
mg/kg/dia
Azólicos Itraconazol
200 a 400 mg/día
Invasora
Voriconazol IV. 2 dosis 6 mg/kg/día
cada 12 hrs.
V.O 200 mg/día cada 12 hrs
-Isavuconazol 200 mg/kg IV u oral
Evitar la inhalación de tierra, polvo,
musgo, estiércol, evitar sitios de
construcción, uso de mascarillas
● Pruebas anticuerpos
histoplasmosis
● Rx tórax
● TC tórax
● Examen de orina para Ag
histoplasma capsulatum
● Broncoscopia (casos graves)
● Pruebas de biología molecular
○ reacción de cadena
polimerasa
Sulfas
histoplasmosis progresiva
crónica
sulfametoxipiridazina y
sulfametoxidiazina 20 mg/kg 1-2
años de terapia
Azoles
histoplasmosis diseminada
crónica o aguda
Itraconazol VO 200-400 mg/día
2da línea Fluconazol
Casos graves diseminados
Anfotericina B
Biopsia
Inmunofluorescencia indirecta
Rx y TC
Glucuronoxilomanano
ELISA y fijación del complemento
De elección
Anfotericina B IV 0.7 a 1 mg/kg/día
Anfotericina B liposomal 3mg/kg/día
Anfotericina lipídica
5 mg/kg/día
Azólicos
Ketoconazol 400 mg/día
Itraconazol 200 a 400 mg/día
Fluconazol 150 a 400 mg/día
Profilaxis primaria con fluconazol
Tx antirretroviral
 CÁNCER PULMONAR (CÉLULAS NO PEQUEÑAS)

Cuadro clínico Iniciales (inespecíficos)

Tos, pérdida de peso, disnea, dolor torácico, hemoptisis, dolor óseo, hipocratismo digital, fiebre, debilidad, obstrucción de vena cava superior,
disfagia, sibilancias y estertores

Dependiendo del sitio

Tos (vías respiratorias centrales), dolor torácico (extensión hacia el mediastino, la pleura o pared torácica), derrame pleural (diseminación hacia
la pleura), Disfagia (invasión al estómago), ronquera o disfonía (invasión al nervio laríngeo recurrente), parálisis diafragmática (invasión al nervio
frénico)

Metástasis
Dolor musculoesquelético
SNC: cefalea, síncope, convulsiones, debilidad de extremidades, cambios conductuales

Adenocarcinoma Epidermoide o Escamoso Células grandes

Definición Tipo de cáncer que se forma en el tejido Tipo de cáncer de crecimiento lento, que se No es adenocarcinoma ni epidermoide, se ve
glandular que reviste los pulmones forma en las células delgadas y planas que como células grandes
revisten el interior de los pulmones.

Epidemiología Principal cáncer pulmonar 30% de los cánceres de pulmón Menos frecuente 10-15%
40-50% de los cánceres pulmonares Predominio masculino Puede aparecer en cualquier parte del pulmón
Predominio masculino Alta relación con tabaquismo Crecimiento, propagación e invasión rápida
> 70 años Metástasis en cerebro, ganglionares, en los
propios pulmones, tiroides, hígado, huesos y
suprarrenales

Fx de riesgo Tabaquismo, contaminantes (radón, Tabaquismo Tabaquismo activo o pasivo

asbesto, arsénico, óxido de berilio), Exposición ocupacional al asbesto u otros Exposición al Radón
exposición a biomasa, marcadores agentes cancerígenos Exposición al asbesto
genéticos como: EGFR, KRAS, ALK, Exposición al radón Predisposición genética
ROS1, BRAF y PD-L1 Tratamiento previo con radioterapia o Contaminantes ambientales
quimioterapia Biomasa
Infección por VIH
Mutación p53, pérdida de la expresión del
oncogén supresor RB1, actividad del inhibidor
cinasa dependiente de p16

Características Desarrollado principalmente en la Desarrollado principalmente en bronquios Localización periférica

periferia del pulmón Presencia de infiltrados linfoplasmocitarios y Se cavita a veces
 Formación de estructuras glandulares células histiocitarias gigantes multinucleadas Puede aparecer en cualquier parte del pulmón
atípicas con formación de moco Células grandes con abundante citoplasma y sin
diferenciación escamosa o glandular ni
evidencia de secreción de moco

Cuadro clínico Asintomático en sus fases iniciales Asintomático en sus fases iniciales Tos persistente
50% van a presentar síntomas Puede parecerse a un resfriado o una Infecciones respiratorias recurrentes
Tos persistente puede ser productiva o bronquitis Disnea
seca, Disnea, Sibilancias, Dolor en pecho Más comunes: Sibilancias
que se agrava en la inspiración profunda Disnea Hemoptisis
fatiga, Disfonía, Disfagia, Pérdida de peso Tos Dolor toracico
sin razón aparente, Hiporexia, Hemoptisis Neumonía obstructiva Voz ronca
Hemoptisis Fiebre
Pérdida de peso

Clasificación Hiperplasia nodosa ● Carcinoma in situ —-

lesión preinvasiva, que es detectable y
refiere una etapa temprana de la
enfermedad
Adenocarcinoma in situ
Lesión solitaria menor a 30mm con un
crecimiento lepídico* donde se observa un
crecimiento a lo largo del conducto alveolar
pero sin invasión a estructuras adyacentes
Adenocarcinoma mínimamente invasivo
tumor solitario <30 mm con un crecimiento
de tipo lepidico, dicho tumor está
conformado por focos de células invasivas
menores a 5 mm.
Adenocarcinoma invasivo
tamaño igual o mayor de >30 mm con
focos > 5mm con otro tipo celular, con
presencia de estroma miofibroblástico
asociado a la infiltración de células
tumorales
originada en epitelio bronquial, se
origina de una displasia previa
● Papilar
crecimiento papilar de células
neoplásicas glandulares a lo largo de
un core fibrovascular
● Células claras
● Células pequeñas
● Basaloide (mal pronóstico)
neoplasia poco diferenciada, con
arquitectura lobular, periferia en
empalizada y pérdida de morfología
escamosa

Dx Rx de tórax Rx de tórax Rx de tórax

TAC TAC TAC
PET-CT (tomografía por emisión de PET-CT (tomografía por emisión de PET-CT (tomografía por emisión de positrones)
positrones) positrones) RM pueden evidenciar la presencia de
RM pueden evidenciar la presencia de RM pueden evidenciar la presencia de tumoraciones.
tumoraciones. tumoraciones. Examen citopatológico del líquido pleural o del
 Examen citopatológico del líquido pleural o
del esputo
Biopsia transtorácica guiada por
broncoscopia o biopsia centralpercutánea
Tx Resección quirúrgica
● De primera elección
● Recomendada en estadios I, II y
IIIA
● Cirugía toracoscópica asistida por
vídeo mínimamente invasiva.
Quimioterapia
● Coadyuvante después de la
resección
● Primera línea → erlotinib con
bevacizumab, o erlotinib o afatinib o
gefitinib
● Quimioterapia con platino
Radioterapia
● Radioterapia ablativa
estereotáctica (SABR)
● Radioterapia convencional
● Radioterapia hiperfraccionada
Terapia dirigida (Biomarcadores)
Indicada en estadios avanzados IIIB o IV
Identificar la mutación
EGFR, KRAS, ALK, ROS1, BFRAF y PD-
L1
Prevención No fumar, no exposición a contaminantes, protección ocupacional (mascarillas), uso de mascarilla, cuidado de VIH
Examen citopatológico del líquido pleural o del
esputo
Biopsia transtorácica guiada por broncoscopia
o biopsia centralpercutánea
Resección quirúrgica
● De primera elección
● Recomendada en estadios I, II y IIIA
● Cirugía toracoscópica asistida por
vídeo mínimamente invasiva.
Quimioterapia
● Coadyuvante después de la resección
● Primera línea → erlotinib con
bevacizumab, o erlotinib o afatinib o
gefitinib
● Quimioterapia con platino
Radioterapia
● Radioterapia ablativa estereotáctica
(SABR)
● Radioterapia convencional
● Radioterapia hiperfraccionada
esputo
Biopsia transtorácica guiada por broncoscopia
o biopsia centralpercutánea
Resección quirúrgica
● De primera elección
● Recomendada en estadios I, II y IIIA
● Cirugía toracoscópica asistida por
vídeo mínimamente invasiva.
Quimioterapia
● Coadyuvante después de la resección
● Primera línea → erlotinib con
bevacizumab, o erlotinib o afatinib o
gefitinib
● Quimioterapia con platino
Radioterapia
● Radioterapia ablativa estereotáctica
(SABR)
● Radioterapia convencional
● Radioterapia hiperfraccionada
 Estadificación

Patología CÁNCER PULMONAR (CÉLULAS PEQUEÑAS)

Definición Carcinoma neuroendocrino de alto grado que surge predominantemente en fumadores actuales o anteriores y tiene un pronóstico muy malo

Epidemiología Primera causa de muerte por cáncer

2da causa más frecuente en el mundo
70% tienen metástasis (circulación transmisión metastásica)
 Mujeres: 10ma en incidencia, 7ma en mortalidad
Hombres: 2da causa mortalidad

Fx de riesgo Tabaquismo, contaminación de aire, exposición ocupacional, radón, genética

Fisiopatología Supresor tumoral p53, RB → Tp53, RB1

Cuadro clínico Crecimiento local intratorácico

tos, sibilancias, disnea, hemoptisis, compresión de la vena cava superior (edema y rubor en la parte superior del cuerpo), compresión esofágica con
disfagia, compresión del nervio laríngeo recurrente con parálisis de las cuerdas vocales izquierdas

Propagación distante
Fatiga, anorexia, pérdida de peso, quejas neurológicas

Asociado frecuentemente a Sx paraneoplásicos

Dx Historia clínica, examen físico

TC con contraste
RM cerebral con contraste
Análisis de sangre → lactato deshidrogenasa
Electrocardiograma
Función hepática y renal → garantizar la seguridad antes de la administración de citotóxicos
Biopsia
PET-CT (tomografía por emisión de positrones)

Tx Estadio l → Resección quirúrgica o tratamiento con radioterapia ablativa esterotáctica (SABR) y quimioterapia adyuvante.
Estadios ll y lll → Quimiorradioterapia concomitante (ChemorRT) teniendo en cuenta la irradiación craneal profiláctica (ICP)
Estadio lV →Quimioterapia con o sin un inhibidor de PDL1 seguida de terapia de mantenimiento con PDL1i hasta 1 año
Metástasis → quimioterapia cisplatino o carboplatino + etopósido

Prevención No fumar :)

SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS

● síntomas que aparecen en localizaciones alejadas de un tumor o sus metástasis

● se han descrito en todos los tipos de cáncer de pulmón

Hipercalcemia SIADH Neurológicas Hematológicas Miopatías inflamatorias

Sx paraneoplásico más común
letargia, confusión mental,
anorexia, náuseas, vómitos,
estreñimiento, poliuria y
polidipsia.
Síndrome de secreción
inapropiada de hormona
antidiurética
Síndrome caracterizado por un
estado de hiponatremia
hipoosmolar euvolémica que,
en el
contexto de un cáncer
pulmonar, se debe a la
producción ectópica de
hormona antidiurética
(ADH)
Encefalitis límbica
Afectación a estructuras
límbicas, caracterizado por
cambios en la personalidad,
pérdida de memoria a corto
plazo, alteración de la función
cognoscitiva y crisis convulsivas
que progresan gradualmente de
días a meses
Estudios → Anticuerpos anti-Hu,
anticuerpos anti-Ma2, anti-
anfifisina y anti CRMP5.
tienden a ser Polimiositis
asintomáticos, y la mayoría Dermatomiositis
suelen diagnosticarse después
del cáncer y
típicamente en etapas
avanzadas de la enfermedad
• Leucocitosis con neutrofilia.
• Hipereosinofilia.
• Trombocitosis
• Tromboembolismo venoso.
• Síndrome de Trousseau

Sx de Cushing ectópico
niveles elevados de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH)
hipercortisolismo: cara de luna
llena, acné, estrías rojizas,
hiperpigmentación, atrofia
muscular, edema periférico e
hipertensión arterial secundaria
Sx carcinoide pulmonar
hiperemia de la piel, sobre
todo en la parte anterior y
superior del tórax, diarrea
secretora y broncoespasmo.
Si evoluciona a la cronicidad,
puede haber fibrosis de las
válvulas cardíacas,
principalmente derechas. En
casos agudizados y severos
puede haber choque circulatorio
Sx miasténico de Lambert-
Eaton
Desorden neuromuscular
autoinmune a nivel presináptico.
Se manifiesta como debilidad
muscular proximal, afecta
principalmente a extremidades
inferiores, iniciando en cintura
pélvica
Estudios → Anticuerpos
dirigidos hacia los canales de calcio
dependientes de voltaje,
disminuyendo la liberación de
acetilcolina
Degeneración cerebelar
Atrofia cerebelar y clínicamente
se manifiesta con náuseas,
emesis, vértigo, inestabilidad en
la marcha y ataxia
Estudios → Autoanticuerpos
dirigidos a las células de Purkinje,
anticuerpos anti-Yo, anti Tr y anti-
mGluR
Neuropatía sensorial
subaguda
Pérdida de la sensación
 vibratoria y articular hasta
alteraciones en la sensación de
la temperatura y dolor, el cual
se describe como una
sensación de choque eléctrico.
Estudios → Anticuerpos anti-Hu,
anti-CRMP5, anti anfifisina y anti-
Y

Patología SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Definición Apnea: Caída del flujo de aire en más del 90% del basal durante más de 10 segundos
● Apneas obstructivas
● Apneas centrales
● Apneas mixtas
Hipopnea: reducción del flujo de aire en ≥ 30% del valor inicial previo al evento durante ≥ 10 segundos en combinación con desaturación en ≥ 3% o despertar del
sueño

Epidemiología Predominancia en adultos

Predominancia masculina

Fx de riesgo Malformaciones craneofaciales

Circunferencia de cuello mayor o igual a 38 cm en mujeres y mayor o igual 40 cm en hombre
Etiología Género maculino
Edad> 40 años
Tabaquismo
AHF de SAOS
Congestión nasal
Embarazo
Falla cardiaca
Diabetes, acromegalia, hipotiroidismo

Fisiopatología colapso se produce cuando la presión faríngea generada durante la inspiración excede la fuerza generada por los músculos dilatadores y abductores
de la VAS

Suceso definitivo es el movimiento posterior de la lengua y el paladar en aposición con la pared posterior de la faringe, ocluyendo la nasofaringe y la
orofaringe

Sueño profundo → disminución generalizada de tono muscular → disminución del tono muscular VAS → APNEA → aumento esfuerzo espiratorio → aumento de
 movimientos toracoabdominales → microdespertar → recuperación de tono muscular → cesa la apnea

Cuadro clínico Somnolencia excesiva diurna

Sueño no reparador
Cefalea matutina
Disminución de la memoria de trabajo de la concentración
Disminución de líbido
Irritabilidad
Fatiga crónica
Ronquido habitual
Apneas presenciales
Diaforesis nocturna
Insomnio
Depresión
Síntomas de reflujo gastroesofágico

Varones de edad media con obesidad IMC>30KG/M2

Mujeres posmenopáusicas
Niños pequeños hipertrofia de amígdalas y adenoides

Ronquido habitual 95% de los pacientes

Temporal
Interrumpido por episodios de apnea
Cefalea matutina debido a la hipercapnia nocturna
La somnolencia excesiva diurna tiene mayor repercusión en la calidad de vida

Dx Hiperglosia
Cambios oclusales (cerrar)
Cefalometría →
● Aumento de la altura facial anterior del tercio inferior de la cara.
● Mayor distancia en la posición del Hueso Hioides respecto al resto de la estructura esquelética craneofacial.
● Espacio aéreo faríngeo (medido en el plano sagital) disminuido
Polisomnografía
ÍNDICE DE APNEA-HIPOPNEA (IAH) es mayor o igual a 15 aun en individuos asintomáticos o cuando el IAH es mayor o igual a 5 en combinación
con síntomas propios de la enfermedad y no son explicados por otras causas

Estudios Polisomnografía o estudio simplificado del sueño si:

complementarios Clinica + riesgo alto con cuestionario modificado de Berlín
Clinica + riesgo moderado o alto con circunferencia de cuello ajustada
 SAOS:
Síntomas + índice de apnea - hipopnea mayor o igual 5 eventos/hora de sueño
O
Asintomático + índice de apnea-hipopnea mayor o igual a 15 eventos/hora sueño

Complicaciones Hipertensión
Accidente cerebrovascular
Demencia
Hipertensión pulmonar
Cor pulmonale
Insuficiencia respiratoria
Trastornos cardíacos:
Arritmia
Infarto de miocardio
Muerte súbita cardíaca

Tx Medidas generales: reducir el sobrepeso y evitar el consumo de alcohol y sedantes (sobre todo antes de dormir)

Medidas específicas: el tratamiento de elección del SAOS consiste en la aplicación nocturna de una presión positiva continua en la vía aérea
(CPAP), mediante una mascarilla nasal u oronasal

CPAP está indicada en casos de IAH >30, y también en casos de IAH >15 que asocien mucha somnolencia o comorbilidades (HTA mal controlada,
antecedentes de ictus, IAM, etc.).
En los pacientes con IAH <15 o entre 15-30 sin síntomas se recomiendan sólo las medidas higiénico-dietéticas generales

Tratamiento quirúrgico
Otras medidas, indicadas en casos refractarios, son la uvulopalatofaringoplastia y, excepcionalmente, la traqueostomía, pero por lo general no dan
muy buenos resultados

Modalidades quirúrgicas para SAOS

Cirugía bariátrica
Amigdalectomía
Osteotomía maxillomandibular (retrognatia)

Prevención Higiene del sueño, posición para dormir, evitar alcohol y tabaco, pérdida de peso, realizar ejercicio
 Patología TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP)

Definición Obstrucción parcial o completa de una parte del territorio arterial pulmonar, resultado de tromboembolias venosas profundas que se separan y viajan
hasta la circulación arterial pulmonar.

Epidemiología Tercera causa más común por enfermedad vascular

Trastorno multifactorial
La incidencia aumenta con la edad
Alta incidencia en mujeres en edad reproductiva
La mayoría son coágulos sanguíneos y de origen embólico provenientes de trombos de venas profundas en piernas

Fx de riesgo
 Etiología

Fisiopatología Fx predisponente → trombo→ émbolo → obstrucción → compromiso respiratorio y hemodinámico

Respiratorio
● Aumento del espacio muerto alveolar
○ Disminuye la presión arterial de oxígeno arterial
○ Aumenta en el gradiente alveolo/arterial de oxígeno
○ Aumenta el espacio muerto
○ V/Q baja
● Broncoconstricción
○ Liberación de aminas
○ Reducción del área de ventilación no perfundida
○ Aumento de las resistencias vasculares y respiratorias
● Taquipnea compensación
○ No hay eliminación eficiente de CO2 aumenta la ventilación/minuto PaCO2 normal o disminuido
● Hipoxemia
○ Multifactorial
○ Defectos de ventilación perfusión con una relación V/Q incrementada en las áreas hipoperfundidas, puede disminuir en algunas
zonas sobreperfundidas o en áreas de atelectasias
○ Cortocircuitos pulmonares y/o cardiacos
○ Reducción en la saturación venosa mixta de oxígeno, secundaria a la disminución del gasto cardiaco
Hemodinámico
● Aumento de resistencias vasculares → hipertensión pulmonar → aumento de la presión de la arteria pulmonar
● Liberación de aminas y obstrucción mecánica del mismo émbolo
● Disfunción del ventrículo derecho (VD)
○ Mayor presión parietal del VD también comprime la arteria coronaria derecha, limita el aporte de oxígeno al miocardio y
 desencadena isquemia de la arteria coronaria derecha y el microinfarto del VD con liberación de biomarcadores cardiacos como
troponina
● Disfunción del tabique intraventricular afección al ventrículo izquierdo (VI)
● Disfunción diastólica del VI disminuye la distensibilidad de la cavidad y afecta su llenado
● La deficiencia de llenado del VI puede ocasionar disminución del gasto cardíaco de esa cavidad y de la presión arterial sistémica, con el
consecuente colapso circulatorio y muerte

Cuadro clínico Va a depender del tamaño del émbolo y el estado cardiopulmonar preexistente
● Disnea
● Taquipnea
● Taquicardia
● Dolor torácico
● Estertores pulmonares
● Tos
● Signos de TVP en extremidades inferiores
● Cuarto tono cardíaco
● Dolor en pierna
● Roce pleural
● Hemoptisis
● Síncope
● Palpitaciones
● Sudoración-ansiedad
● Hepatomegalia
● Fiebre-febrícula
● Cianosis
● Sibilancias

Dx ● Cuantificación en sangre de Dímero D → muy sensible poco específico, si es (-) lo más probable es que no sea TEP
● (AngioTAC) Tomografía axial computarizada multidetector con medio de contraste → específica y sensible (Gold standard)
● Rx de tórax → anormalidades son comunes útil para Dx diferencial
○ Atelectasias → pérdida de surfactante
○ Signo de Westermark → refiere oligohemia
○ Joroba de Hampton → corresponde a infarto pulmonar
○ Signo de Palla → aumento del diámetro de la arteria pulmonar
● Gammagrafía V/P → útil en probabilidades altas de TEP, necesita estudios complementarios
● Angiografía pulmonar → compromiso vascular
● (AngioRM) Resonancia magnética → se puede observar la función ventricular, toma tiempo

Dx diferencial Infarto de miocardio, neumonía, insuficiencia cardíaca congestiva, miocardiopatía, hipertensión pulmonar primaria, asma, pericarditis, pleuritis,
neumotórax, fracturas costales, EPOC

Tx Estrategias principales
 1. Anticoagulación parenteral con:
a. Heparina no fraccionada (UFH, unfractionated heparin)
i. se recomienda el inicio con heparina no fraccionada en un bolo inicial de 80 U/kg, seguida por una infusión continua de 18
U/kg y tomar un TPT a las 4 horas (el objetivo es una TPT 60-80), tiene una semivida corta lo que es ideal para px que se
someterán a procedimientos Qx
b. Heparina de bajo peso molecular (LMWH, low molecular weight heparin)
i. presentan menor unión a las proteínas plasmáticas y células endoteliales; en consecuencia, tienen mayor biodisponibilidad
y una respuesta más predecible.
c. Fondaparinux “como paso” a warfarina;
2. Tratamiento parenteral modificado después de cinco días a un anticoagulante oral directo, como dabigatrán (un inhibidor directo de la
trombina) o edoxabán (un compuesto contra Xa);
3. Monoterapia anticoagulante oral con rivaroxabán o apixabán (ambos compuestos contra Xa) con una dosis de impregnación por tres
semanas o por una semana, respectivamente, seguida de la dosis de mantenimiento. En el caso de personas con VTE en quienes se
sospeche o corrobore la trombocitopenia inducida por heparina se cuenta con dos inhibidores directos de trombina parenterales: argatrobán
y bivalirudina

Filtro en vena cava inferior

Indicaciones
1. hemorragia activa que impide el uso de anticoagulantes
2. Trombosis venosa recurrente a pesar de la anticoagulación intensiva.

TEP masiva
● Pacientes con TEP masiva e hipotensión
● Reponer volumen sanguíneo
● NE y dobutamina → primera línea para tratar el choque por PE

Fibrinólisis
● Disuelve gran parte del trombo
● Evita la liberación continua de aminas
● Logra la lisis de gran parte del origen del trombo
● Contraindicaciones: enfermedad intracraneal, cirugía reciente y traumatismo

Tratamiento Farmacomecánico con Catéter

● maceración por catéter
● embolización intencional del coágulo en un punto más distal
● trombectomía por succión
● hidrólisis reolítica
● trombólisis facilitada por ecografía de baja energía

Embolectomía Pulmonar
● En caso de riesgo de hemorragia mayor con fibrinolíticos administrados de forma sistémica
 Prevención Estratificar riesgo de un px, deambulación temprana, tromboprofilaxis farmacológica, compresión

V/Q = Ventilación/perfusión VD = ventrículo derecho VI = ventrículo izquierdo TVP= trombosis venosa profunda