CÁNCER DE PRÓSTATA - Síntomas de enfermedad local: Retención urinaria, hematuria,

hematospermia, polaquiuria, urgencia miccional, disminución del

FACTORES DE RIESGO chorro de orina, dolor lumbar.
- Edad > 50 años. - Síntomas de enfermedad avanzada: Pérdida de peso, hiporexia,
- Antecedentes heredofamiliares de cáncer de próstata. anemia, dolor óseo con o sin fracturas patológicas, déficit
- Raza negra y caribeños. neurológico por compresión medular, edema y dolor en
- Genes BRCA 1 y 2. extremidades por obstrucción venosa o linfática.
- Síndrome de Lynch. - Hallazgos de sospecha: Caquexia, sensibilidad ósea, linfedema o
- Consumo de carnes rojas, grasas y lácteos. trombosis venosa profunda, adenopatía, hipotonía del esfínter
- Tabaquismo. anal.
- Obesidad. - Examen digital rectal: Asimétría, aumento de consistencia.
- Ocupación: Bombero.
- Vasectomía. LABORATORIOS
- Antecedente de prostatitis. - Antígeno prostático: Se considera anormal cuando es > 0.65 o >
- Antecedente de infección por gonorrea y/o clamidia. 0.7. El punto de corte para alta sospecha de cáncer es 4 ng/ml.

FISIOPATOLOGÍA DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Inicia con mutación de genes como el p53 o el de retinoblastoma. - Prostatitis bacteriana aguda.
Hay desequilibrio entre la cantidad de células que se dividen y las - Absceso prostático.
que sufren apoptosis. La mayoría de cánceres (95%) son - Hiperplasia prostática benigna.
adenocarcinoma, el resto son de morfología transicional y de - Prostatitis no bacteriana.
células escamosas. - Prostatitis granulomatosa.
El 70% se presenta en la zona periférica, 15% en la central y otro
15% en la transicional. Muchos casos son multifocales por uno o TRATAMIENTO
varios tumores diferentes. - Cirugía.
- Cambios adquiridos en el ADN: Hay niveles altos de andrógenos - Radioterapia.
(principalmente la dehidrotestosterona) que facilita el crecimiento - Farmacológico:
celular anormal por mitogenesis. *Derivados del estilbestrol: 1 – 5 mg/día. Disminuye LH, FSH y
- Neoplasia prostática intraepitelial: Presenta cambios en la que testosterona.
las células anormales no invaden otras partes o zonas de la * Superagonista HLHL: Acetato de goseralina y leuprolide.
próstata.
- Atrofia inflamatoria proliferativa: Se presenta neoplasia
intraepitelial de alto grado o cáncer in situ.
- Diseminación local y metástasis:
La diseminación a través de la cápsula prostática por estructuras
vasculares es muy tardía.
* Tumores de zona transicional: Diseminan hacia cuello vesical.
* Tumores de zona periférica: Se extienden hacia conductos
eyaculadores y vesículas seminales.
Se han propuesto diferentes maneras de diseminación:
* Mecánica: Diseminación a través de linfáticos y espacios
venosos hacia columna lumbar.
* Suelo – semilla: Hay tejidos con mayor compatibilidad para la
invasión de tejido metastásico como hueso, pulmones, hígado y
suprarrenales.

ETIOLOGÍA
- Factores genéticos: Variantes en cromosoma 8q24, 1, 17 y X.
Antecedentes heredofamiliares, gen HCP1 (hereditary prostate
cáncer 1) y PCAP (predisposing for cáncer on prostate).
- Dieta: Ingesta de grasas y obesidad.
- Hormonas: Ablación androgénica.

CUADRO CLÍNICO
Inicialmente son asintomáticos, los hallazgos son casuales o por
presencia de alteraciones del antígeno prostático.