Hiperplasia

Endometrial
Mejía Chinchay Milagros
Trinidad Rodríguez Pilar Rubí
Barrutis Mestanza Ximena Nicol
 01
Introducción
 ¿QUÉ ES LA HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL?

.Según la OMS

Hiperplasia simple sin atipia 1%

Hiperplasia compleja sin atipia 3%
Progresión a VISTA MACROSCOPICA VISTA MICROSCOPICA
Hiperplasia simple con atipia 8% cancer
Hiperplasia compleja con atipia 30%
 EPIDEMIOLOGÍA
● Incidencia global es de 133/100,000 mujeres/año
● < 30 años es 142/100,000 mujeres/año (Sin atipias)
● 50-40 años es 213/100,000 mujeres/año (Sin atipias)
● 60-64 años es 156/100,000 mujeres/año (Con atipias)

Etapa I y II → 92% y 75%, respectivamente

Etapa III y IV → 57 - 66% y 20 - 26%, respectivamente
 RELACIÓN CON EL CÁNCER
Tipos de cáncer endometrial

TIPO 1 TIPO 2
★ 75% tumores de bajo grado ★ Peor pronostico
★ Dependientes de estrógeno ★ Independientes de estrógeno
★ Hiperplasia Endometrial ★ Atrofia Endometrial
 ¿Es adecuada la clasificación de cáncer endometrial de
tipo 1 y 2?
Esta clasificación no es del todo adecuada

El 19% de las CE endometrioides se consideran

de alto grado

Patrones histológicos mixtos

Heterogeneidad de las lesiones del HE

Recuperado de: Sociedad Española de Oncología

Médica-https://seom.org/171-Información%20al%20Público%20-%20Patolog%C3%ADas/cancer-de-endometrio-uter
o
 02
Factores de riesgo
❏ Estimulación del endometrio
mediante estrógenos (principal
factor de riesgo)
 03
Clasificación
CLASIFICACIÓN A LO LARGO DE LOS
AÑOS
 Clasificación de 1994 de la Organización Mundial de la
Salud (OMS) fi sistema de cationes

Se ve raramente
 Endometrio con Hiperplasia Endometrio con Hiperplasia
simple sin atipia simple atípica

Endometrio con Hiperplasia Endometrio con Hiperplasia

compleja sin atipia compleja atípica

Recuperado de: Robbins y Cotran: Patología estructural y Recuperado de: Robbins y Cotran: Patología estructural y
funcional (9° edición) funcional (9° edición)
 0,6%
2,3%

13,1%

10,1%

New concepts for an old problem: the diagnosis of endometrial hyperplasia. Human Reproduction Update, Vol.23, No.2 pp. 232–254, 2017
 04
Fisiopatologia
 REGULADORES DE LA ACCIÓN DE LOS
ESTEROIDES O LA INFLAMACIÓN
Receptores de
Estrógeno Alfa y Beta
Progesterona
❏ El estrogeno esta relacionado con la proliferacion celular
❏ REalfa y REbeta son codificados por genes independientes.
❏ Los que presentan longitud completa van a actuar como
factores de transcripcion dependientes de ligando
❏ La expresion nuclear de ambos se da en la region glandular y
estromal del endomentrio.
❏ Los cambios en REalfa son independentes de REbeta.

Expresion Expresion de
❏ Reduce la
de REalfa REalfa
expresión de
los REalfa Endometrio + Hiperplasia simple e ++
❏ Impulsa Normal hiperplasia compleja sin
cambios en la atipia
expresión Hiperplasia ++
genética Endometril Hiperplasia endometrial +

La pérdida de expresión de REalfa es característica de un fenotipo mas maligno.

 SUPRESORES DE TUMORES
Via PI3K / Akt / mTOR

PI3K
PTEN: Es una Antagonista el proceso anterior.
Akt fosfatasa.

mTOR Regulador de tumores.

Las mutaciones con pérdida de función del

Regula el gen PTEN pueden causar sobreregulación
crecimiento celular Sintesis de de la proliferación glandular endometrial.
proteinas / lipídica

Regula la proliferación celular

Inhibe la autfagia
FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN
Gen supresor de
1. Gen de caja emparejada 2 (PAX-2)
tumores WT1

REDUCCION PAX 2 Casos de EIN EH atipicos

Transcripcion
Joiner, Quick y Jeffus 92% 88%

Monte, Webster, 71% 74%

Neuberg, Dressier y P53
Mutter

“El WT1 se une a una secuencia consenso llamada WTE (elemento de

respuesta a WT1, (5´ -CGGTGGGAGT-3´) y reprime la expresión de genes
relacionados con el crecimiento y proliferación celular”
FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN
2. Derivados de la cresta natural y del corazón expresados en la transcripción 2 (HAND 2)

La supresión de varios factores de

Factores de transcripción helix-loop helix (bHLH)
crecimiento de fibroblastos.

NO proliferacion de celulas endoteliales Dependiente de progesterona

 MISMATCH REPAIR
Reparar el ADN dañado como errores de replicación de ADN polimerasas falladas o
inserciones deleción en microsatélites.

Inestabilidad de microsatélites (MSI) Errores de replicación

Los tumores con MSI alta se definen por su HMutL y HMutS

inestabilidad en dos o más de los cinco loci Proteina ssb
ADN polimerasa tipo 3
Ligasa I
Los tumores con MSI baja muestran
inestabilidad en solo un locus de los cinco

Los tumores microsatelites estables (MSS)

son aquellos sin inestabilidad en ningún loci
New concepts for an old problem: the diagnosis of endometrial hyperplasia. Human Reproduction Update, Vol.23, No.2 pp. 232–254, 2017
CASO CLÍNICO
Paciente de 23 años de edad quien consulta por cuadro clínico consistente en sangrado
vaginal de abundante cantidad, asociado a dolor pélvico . No presenta fiebre, ni síntomas
urinarios. Antecedentes Ginecoobstetricos: menarca 14 años, G1P0A1, aborto
espontáneo hace 1 año, el cual requirió legrado. Ciclos irregulares: polimenorrea,
menorragía. Vida sexual activa sin planificación familiar.
Al tacto vaginal: cérvix cerrado, útero aumentado de tamaño.
 REFERENCIAS
.Consenso Nacional Intersociedades sobre Cáncer de Endometrio. Junio de 2016. Rev Argent Radiol. 2017; 81(3): 242-255.
disponible en:
https://www.clinicalkey.es/service/content/pdf/watermarked/1-s2.0-S0048761917300741.pdf?locale=es_ES&searchIndex=

.García E, Cárdenas L et al. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL: ANÁLISIS DE SERIE DE CASOS DIAGNOSTICADOS EN

BIOPSIA ENDOMETRIAL. REV CHIL OBSTET GINECOL 2010; 75(3): 146 – 152. Disponible en:
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rchog/v75n3/art02.pdf• Fidalgo A, Cortés J y Ramirez J.

.Hiperplasia endometrial: Clasificación y manejo actual. Rev MedClinica del Country. 2014(2). Disponible en:
https://revistamedicaclcountry.com/posts/hiperplasia-endometrial-clasificacion-y-manejo-actual#:~:text=La%20hiperplasia%20en
dometrial%20es%20definida,es%20rara%20antes%20de%20los•