Universidad técnica de Ambato

carrera de medicina

SEMIOTECNIA Y
FISIOPATOLOGÍA II

• Sexto Semestre Paralelo A

• Docente: Dra. Olivia Altamirano

Alteraciones de la distribución de la
grasa corporal
La grasa es el macronutriente con mayor
energía disponible por gramo (9,1 kcal/g),
utilizada como energía de reserva.

Recién nacido: 14% de grasa

Adulto joven: 12 – 20%
Mujeres: 16 – 30%
 El organismo contiene 2 tipos diferentes de tejido adiposo:
Grasa Blanca
Unilocular: el adipocito maduro almacena los lípidos en
una gran gota central, desplazando al núcleo hacia la
periferia.
Casi todo el tejido adiposo humano es grasa blanca
Posee un color cremoso o amarillo por su contenido en
carotenos
Grasa Parda
Multilocular: debido a que los lípidos
intracitoplasmáticos se almacenan en forma de gotas
múltiples.
En el adulto se conserva aproximadamente 1% del peso
corporal (tejido adiposo interescapular, mediastínico,
aorta)
Amplio abastecimiento vascular, Abundante contenido
de mitocondrias y citocromos intracelulares
Regulación de la temperatura corporal del recién nacido
(adaptación al frío)
• El tejido adiposo tiene una distribución desigual, conforma
la mayor fuente energética del organismo (triglicéridos).

• La actividad de la lipoproteinlipasa (lipogénesis), se halla

regulada por factores genéticos, la insulina y la hormonas
esteroideas en diversos tejidos adiposos regionales.

• En la mujer normal existe un aumento de la actividad

enzimática (embarazo) , lo que sugiere participación de
estrógenos y progesterona.
• Obesidad ginoide predomina el depósito de graso
gluteofemoral.

• Obesidad central o androide se caracteriza por depósito de

grasa subcutáneo troncoabdominal.

• Obesidad difusa se caracteriza distribución uniforme de la

grasa subcutánea.
 MÉTODOS CLÍNICOS

Pliegue cutáneo:
• Medición del grado de profusión o escasez del panículo
adiposo.
• Se realiza en varias regiones corporales por distribución no
homogénea de la grasa
OBESIDAD ABDOMINAL: circunferencia abdominal
• Hombres: mayor 102cm
• Mujeres: mayor 88 cm
 MÉTODOS CLÍNICOS

IMC (Índice de masa corporal)

• Relaciona el peso con la altura.
• Permite definir y clasificar la obesidad.
• Determina el riesgo de enfermedades asociadas con el
exceso de peso.
• Permite clasificar a los individuos en grados de IMC
 MÉTODOS CLÍNICOS

Circunferencias corporales
• Tienen mayor precisión: índice cintura/cadera
• Índice de cintura cadera elevado:
Mayor riesgo de muerte súbita, accidente cerebro vascular,
aterosclerosis coronaria.
Prevalencia de : hipertensión arterial, tolerancia a la glucosa,
niveles lípidos elevados.
 MÉTODOS CLÍNICOS

Índice de cintura cadera

• Permite distinguir obesidad androide de la ginoide.
• Se determina una obesidad androide con un C/C mayor de :
Hombre: 1 Mujeres : 0,90
• Un C/C elevado indica un aumento del tejido adiposo abdominal,
visceral y subcutáneo.
• Además produce un aumento de la testosterona libre circulante e
hiperestimulación de actividad androgénica
CLASIFICACIÓN
 ALMACENAMIENTOS LOCALIZADOS

• El lipoma es un tumor benigno de grasa subcutánea.

• Clínicamente es un nódulo de consistencia gomosa, fácilmente palpable
en profundidad.
• Asintomático
• Único o múltiple (lipomatosis generalizada).
ALMACENAMIENTOS DIFUSOS CON
PREDOMINIOS REGIONALES
 Obesidad androide

• Es el tipo más prevalente de obesidad.

• Asociada a mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular, HTA, ACV, diabetes, colelitiasis e
hiperinsulinemia.
 Síndrome de Cushing

• Obesidad centrípeta (adiposis troncular con extremidades

delgadas por atrofia muscular)
• Facies de "luna llena”
• Piel fina y transparencia de capilares
• Infiltración grasa de las fosas supraclaviculares y giba dorsal
 Hipogonadismos hipogonadotróficos

• Jóvenes con pubertad retrasada sin caracteres sexuales secundarios.

o Hombre: sin barba; genitales infantiles; velocidad de crecimiento
enlentecida
o Mujer: sin menarca; no hay desarrollo mamario ni genital.

• En ambos casos:
o Obesidad generalizada (abdomen inferior, pubis, caderas y muslos)
o No existe vello axilar ni pubiano.
LIPODISTROFIAS

• Pérdida generalizada o parcial del tejido adiposo corporal

• Alteraciones metabólicas (resistencia a la insulina, hiperglucemia e hipertrigliceridemia).
 Lipodistrofia generalizada

• Desaparece prácticamente toda la grasa corporal

• Sus variantes congénita y adquirida son similares.
 Lipodistrofia localizada

• Inflamatoria y no inflamatoria.
• Zonas donde se aplican inyecciones de insulina y la vacuna triple.
• Lipodistrofia centrífuga
o La atrofia grasa comienza en las ingles y/o axilas de niños menores
de tres años y se extiende hacia el abdomen.
o Los bordes lesiónales son rojos y descamativos.
o Desaparece hacia los 13 años.
 ASTENIA
Sensación de estar agotado o cansado antes de realizar esfuerzos,
síntoma menos específico, puede asociarse con cualquier enfermedad
En la mayoría se conoce la causa de esta o es fácil diagnosticar por
los síntomas y signos asociados

En algunas enfermedades endocrinas como la

disfunción tiroidea o suprarrenal, en
panhipopituitarismo el paciente presenta este Astenia metabólica
síntoma única o predominantemente
 Modificaciones del peso corporal
Astenia metabólica

•Disminución •Aumento
-Síndrome de Adisson -Síndrome Cushing
-Hipertiroidismo -Hipotiroidismo

Astenia funcional
En la depresión, síndrome de fatiga crónica, se debe siempre
plantear su carácter orgánico y una evaluación clínica minuciosa
la cual precederá al diagnóstico
 ADINAMIA

• Es la disminución de la iniciativa física (movimiento) por extrema debilidad muscular

que consecuentemente podría derivar a un estado de postración.
AMENORREA Disfunción del eje Hipotálamo-hipofiso-ovárico

Ausencia de la
menstruación
durante 6 meses
consecutivos en
mujeres con
menstruación previa
Ausencia de menarca a los 16
(Amenorrea
secundaria) años (Amenorrea primaria)

Amenorrea
fisiológica en la
niña prepúber, en
el embarazo, la
lactancia y en la
posmenopausia.
 CLASIFICACIÓN

DEFECTOS ANATÓMICOS FALLA OVÁRICA PRIMARIA

• Presentes en el tracto genital:
o Fusión de los labios. o Disgenesias gonadales.

o Ausencia o defectos congénitos de la vagina. o Mosaicismos cromosómicos

o Himen imperforado.
o Obstrucción o estenosis del cuello uterino.
o Destrucción del endometrio.
o Deficiencias del gen P450c17α.
La mayoría de estas patologías tienen elevados niveles
séricos de FSH (>40mUl/mL) e hipoestrogenismo.

Falla ovárica prematura o menopausia precoz es el cese

de la menstruación antes de los 40 años.

(Hipogonadismo hipergonadotrófico)
 AMENORREAS DE TIPO
PRIMARILO
• Alteraciones de la función ovárica:
• Disgenesias gonadales
• Síndrome de Turner
• Alteraciones cromosómicas
• Hipogonadismos
• Hipergonadotróficos
AMENORREA SECUNDARIA
• Empleo de fármacos en tratamientos
quimioterápicos.
• Radiaciones en la región pelviana
• Puede asociarse con hipotiroidismo e
hipertiroidismo, producción excesiva
de andrógenos.

Etiología
• Enfermedades autoinmunes asociadas con
disfunción ovárica (Insuficiencia
corticosuprarrenal y paratiroidea).
• Falla enzimática suprarrenal.
• Hiperplasia suprarrenal congénita.
Etiología Anovulación crónica de origen hipotálamo-
hipofisiario.
• Anorexia Nerviosa
• Síndrome de Kallmann (déficit de
gonadotrofinas, anosmia o hiposmia y ceguera
para los colores).
• Hipopituitarismo
Anovulación hipotalámica: Grupo numeroso de • Hiperprolactinemia
mujeres que sufren falta de ovulación, padecen
de:
• Amenorrea u oligoamenorrea
• Registran conflictos emocionales.
• Actividad deportiva intensa
• Dietas hipocalóricas
• Desnutrición
• Tensiones laborales reiteradas
• Hipoestrogenismo
Anovulación crónica con
presencia de estrógenos
• No ovula espontáneamente, solo con
tratamiento
• Posee ovarios con folículos
• No producen estrógenos
Sindrome de Stein-Leventhal
• Amenorrea secundaria
• Tumores en el ovario
• Producción excesiva de andrógenos por
la suprarrenal
Anovulación crónica
con ausencia de
estrógenos
• Pacientes con hipogonadismo,
hipogonadotrófico, con defectos olfatorios,
lesiones y tumores hipotalámicos que alteran la
producción y ciclicidad de GnRH, efectos de
las radiaciones en esa región del encéfalo,
disfunción hipotalámica, enfermedades
sistémicas debilitantes, panhipopituitarismo y
prolactinomas
 Enfoque diagnóstico
• Trastornos psicológicos
• Hábitos alimentarios • Signos de
• Uso de fármacos hiperandrogenismo
Anamnesis
• Tensiones laborales Examen • Signos de
• Anormalidades físico desfeminización
genéticas • Signo de disfunción
tiroidea o suprarrenal

En sospecha
de Estudios
hormonales: LH, Resonancia Tomografia
compromiso FSH, TSH y magnética computarizada
hipotálamo- prolactina.
hipofisiario
 Ginecomastia
Aumento de tamaño de las glándulas
mamarias en el varón puede ser unilateral o
bilateral.

 Se considera anormal la presencia de tejido mamario palpable, salvo en neonatos la ginecomastia

neonatal debido al pasaje transplacentario de estrógenos
 La ginecomastia puberal se invierte el cociente andrógenos/ estrógenos, predominando los estrógenos
 En la ginecomastia senil el acumulo de tejido adiposo en el envejecimiento estimula la aromatización
periférica de los andrógenos y alteración del cociente testosterona/estradiol. También la disminución de la
testosterona aumenta la LH y FSH disminuyendo la ritmicidad circadiana de la testosterona
 FISIOPATOLOGÍA
LH regula la secreción de testosterona sintetizada en los testículos

FSH incrementa receptores de LH en la membrana de las células de leyding

La testosterona produce retroalimentación en el hipotálamo para inhibir o sintetizar Gn RH, además es precursora
del estradiol

La testosterona se convierte en dihidrotestosterona por acción de la 5 alfa reductasa andrógeno mas potente que la
testosterona

La testosterona y el estradiol estan relacionadas 100:1 , la alteración de la relación testosterona/ estradiol estimula
receptores mamarios y crecimiento de tejido por descenso en la producción de andrógeno, aumento de estrógeno.
ETIOPATOGENIA
1. Aumento de la producción de estrógenos
Los tumores de las células de Leydig secretores de estradiol y las neoplasias adrenocorticales feminizantes en general producen enormes cantidades de
dehidroepiandrosterona que sirven de sustrato periférico para la aromatasa extraglandular, con la consiguiente conversión a estrógenos.
Los tumores germinales como los carcinomas embrionarios, seminomas o teratomas segregan gononadotrofina coriónica humana (hGC) que estimulan las células de
Leydig en áreas no afectadas por la neoplasia para la formación de estrógenos
Tambien por producción extratesticular de hGC por tumores como el carcinoma broncogenico, los disgerminomas hipotalámicos y hepatoblastomas pueden originar
ginecomastia.

2. Incremento de la aromatización de precursores estrogénicos

Se puede observar en los tumores de células de Sertoli, la obesidad,la senescencia, durante la ingesta de espirolactona, en el hipertiroidismo y en enfermedad hepática
como cirrosis alcohólica o hepatitis crónica activa.
El 50% de los cirróticos sufren esta alteración. la aromatización aumentada, las yodotironinas incrementan la síntesis de la globulina fijadora de esteroides sexuales
(SHBG) y conducen a la elevación de la testosterona y del estradiol séricos, alterando la relación andrógenos/estrógenos a favor de los estrógenos.
.
3. Deficiencia de la formación o acción de la testosterona
Hipogonadismos hipogonadotróficos: Deficiencia Aislada de LH y/ó FSH y el panhipopituitarismo, de
origen hipotálamo-hipofisiario dando como resultado declinación de los niveles séricos de testosterona.

Hipogonadismos hipergonadotróficos:

Anorquia congénita: Raro y con frecuencia familiar.

Defectos genéticos: Sindrome de Klinefelter 47, XXY.. Habito

eunucoide, ginecomastia, testículos pequeños y consistencia firme,
transtorno de personalidad y grados diversos de deficiencia de
testosterona. LH y FSH plasmáticas elevadas.
Insuficiencia Testicular Adquirida: Orquitis Viral, Traumatismos, radiación, fármacos, castración
y atrofia miotónica.

50% de los enfermos con insuficiencia renal en tratamiento con dialítico hay una merma de la
producción de espermatozoides y descenso de las cifras de testosterona en un 30%.

Prolactina elevada y gonadotropinas séricas elevadas. FSH cuatro veces y LH, sobre todo cuando la
creatinina es menor de 4mL/minuto.
4. Resistencia a la acción de los andrógenos

Defectos hereditarios del receptor androgénico originan una virilización incompleta en

varones 46, XY con testículos normales y niveles fisiológicos de testosterona pero que
son resistentes a andrógenos propios y exógenos. En la forma mas grave se denomina
feminización testicular y los varones afectados son fenotípicamente una mujer. pero no
menstrúan.
Enfoque diagnostico

Historia clínica Palpación Evaluación

Bioquímica

• Hábitos • Testicular • Funcionamiento

• Antecedentes • Mamario hepático
clínicos • Hipofisiarios
• Adelgazamiento o • Testosterona
desnutrición
Enfoque diagnostico

• Niveles disminuidos de testosterona, LH

• Niveles altos de testosterona y LH
y FSH bajos

(resistencia androgénica)
(hipogonadismos hipofisiarios)

(insuficiencia testicular con LH elevada)

GALACTORREA

• Presencia de secreciones lactescentes en mujeres no lactantes

o pasado 6 meses postparto en mujeres sin amamantar
• es causa de una alteración endocrina, no esta asociada al cáncer
 GALACTORREA
FISIOPATOLOGIA
Prolactica (PRL) • 198 a. a
• Peso de 23 Kd
• Desintegración plasmática 30 a 50 min
3 formas estructurales
inmunoreactivas

1. Little PRL Mayor bioactividad

2. Big PRL
3. Big-Big PRL Menor bioactividad

• Lactotropos hipofisarios sintetizan almacenan y liberan prolactina

• Dopamina transporta prolactina a través del sistema porta-hipofisario
• El péptido asociado a GnRH (Gap) realiza el mismo efecto
• Vías serotoninergicas ESTIMULAN la liberación de prolactina
• Vías dopaminergicas INHIBEN la liberación de prolactina
Estimulantes de la • Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
secreción de prolactina • Hormona liberadora de TSH (TRH)
son: • Péptido histidina metionina (PHM)

• Galactorrea
• Algomenorrea
Mujeres
• Infertilidad
• Amenorrea secundaria
Hiperprolactinemia causa
• Disminución del libido
Hombres • Impotencia sexual
• Esterilidad

• Inhibición de GnRH
Aumento de prolactina • Altera la esteroidogenesis ovárica
• En varones dificulta la unión de LH con las células de Leydig
 GALACTORREA
ETIOLOGIA
• Embarazo
Galactorrea fisiológica • Lactancia
• Estimulación de los pezones

Galactorrea de la patología intraselar

• Adenomas protalactinicos tumor adenohipofisiario mas común,

mas frecuente en mujeres y la mayoría son microadenomas
• Lesión del tallo hipofisario causado por traumatismos , cirugía
hipofisaria o del hipotálamo
• Acromegalia, síndrome de Cushing, síndrome de Nelson.
Disminución de la líbido
 Definición
• Proviene del latín libido: deseo, atracción
• Es la disminución del interés por el sexo o
relaciones sexuales así como su iniciativa,
frecuencia, intensidad y respuestas a
estímulos eróticos internos y externos.
• Las hormonas son necesarias pero no
suficientes para mantener una líbido
correcta
Fisiopatología

• La regulación hormonal sexual en el varón tiene lugar a nivel

central y periférico, principalmente a cargo de la testosterona
y el control de la eyaculación es la dihidrotestosterona (DHT).
• No existe una estrecha relación entre el nivel de la actividad
sexual y la cantidad de andrógenos en el plasma.
Testosterona (Varón)
Desempeña algunas importantes funciones tales como:
• Mantenimiento de la masa muscular
• Fuerza
• Estructura ósea
• La líbido
• Potencia
• Espermatogénesis
• Las manifestaciones de la deficiencia principalmente
dependen de la edad, gravedad y duración
 Estrógenos (Mujer)
• Potencian el sistema nervioso central actuando
como factores neurotróficos que favorecen la
supervivencia de las neuronas.
• Sensibilizan los órganos sensoriales que son
receptores claves para estímulos sexuales
externos: piel, glándulas sebáceas y sudoríparas
• Factores permisivos para la acción del péptido
intestinal vasoactivo, neurotransmisor clave
para los cambios endoteliales involucrados en
lubricación vaginal.
 Etiopatogenia
Elementos
sociogénicos

Depresión
 Trastornos
Endocrinos

Insuficiencia corticosuprarrenal
Hipotiroidismo Tirotoxicosis

Hipercolesterolismo Hiperprolactinemia
 ACV

Trastornos
Gastrointestinales

Síndrome de Intestino Irritable Dispepsia

 Otras Causas

Orquiectomía Cáncer de Próstata Tratamiento con Estrogenos

Diálisis Trasplante Renal Menopausia

Fármacos que reducen la líbido
Betabloqueantes
Clonidina
Diuréticos
Litio
Tranquilizantes mayores
Antidepresivos tricíclicos
Metildopa
Anticonceptivos orales
Benzodiazepinas
IMPOTENCIA
 • Es la falla para lograr la erección, la eyaculación o
ambas
• Secundaria a:

DEFINICIÓN • Enfermedades sistémicas o a sus tratamientos

• Trastornos endocrinos
• Trastornos urogenitales
• Causas psicosocioculturales
 Estímulos
neuropsicológicos
producen vasodilatación
de las arterias y de las
sinusoides de ambos Vía eferente está
cuerpos cavernosos constituida por fibras
parasimpáticas
Precedida por Pudendos transmiten los preganglionares
impulsos sensitivos originadas a nivel de
el deseo sexual mediante fibras somáticas S2-S4
o libido hacia los ganglios de la
raíz dorsal a nivel de S2-
S4 Transcurren por el
FISIOPATOLOGÍA Actividad cerebral cortical
plexo pelviano, donde
se integran con fibras
tiene influencia autonómicas
moderadora que se integra
en la zona preóptica
hipotalámica
Dos vías fundamentales para una erección normal
Vía erógena

• SNC
• Desencadenada por estímulos y fantasías visoauditivos eróticos
• disminuye con la edad
Vía reflexogénica

• Nervio pudendo
• A las sinapsis espinales en S2 a S4 y fibras eferentes parasimpáticas
• Iniciada por estímulos táctiles directos
Activación de cualquiera de las vías induce la síntesis de óxido nítrico en los cuerpos cavernosos

• Aumento del GMP cíclico con relajación del trabeculado

intracavernoso
• Optimiza el flujo y la ingurgitación sanguíneos
Durante la erección
La tensión parcial de oxígeno cambia en los cuerpos cavernosos del pene:

• De 25 a 40 mm Hg (flácido)
• A 90-100 mm Hg (eréctil)
 La interrelación entre la estructura trabecular del cuerpo cavernoso y la función
eréctil depende de un balance crítico del músculo liso con el tejido conectivo para
la venooclusión exitosa

Neurotransmisor • Óxido nítrico

erectogénico

FISIOPATOLOGÍA
Neurotransmisor erectolítico • Noradrenalina
primario

Importantes para el
mantenimiento de una libido • Testosterona y los niveles normales del
y para las erecciones óxido nítrico sintetasa
normales.
ETIOPATOGENIA
•1.- Psicológica

•2.- Vascular

•3.- Neurológica

•4.- Condiciones de vida

•5.- Fármacos

•6.- Endócrina

•7.- Urogenital
 CAUSAS ENDÓCRINAS
Diabetes Mellitus (+2) Lesiones en los nervios y en los vasos sanguíneos causadas
por un control deficiente de los niveles de azúcar en sangre
a largo plazo.

Hipotiroidismo Menores concentraciones de testosterona libre y de SHBG

que los controles, lo que puede contribuir al
empeoramiento de la función sexual.

Hiperprolactinemia Disminución de las cifras de testosterona sérica por

alteración en la secreción de LH
Hipopituitarismo Disminución en la producción de testosterona

Síndrome metabólico Deterioro de la relajación endotelio-dependiente del

músculo liso del cuerpo cavernoso
ENFOQUE
DIAGNOSTICO

Anamnesis cuidadosa

Examen físico

Procedimientos de
laboratorio

Procedimientos de imagen
Fundamental
Fundamental Educación
Educación sexual
sexual
Investigar
Investigar

Presencia
Presencia de
de
Historia
Historia de
de la
la erecciones
erecciones
actividad
actividad sexual
sexual matinales
matinales o
o
nocturnas
nocturnas

Capacidad
Capacidad de
de Preocupaciones
Preocupaciones o
o
eyaculación
eyaculación estres
estres
 EXAMEN
EXAMEN Signos
Signos de
de Características
Características del
del
FÍSICO
FÍSICO hipogonadismo
hipogonadismo pene
pene

Sensibilidad
Sensibilidad en
en los
los Características
Características de
de Síndrome
Síndrome de
de
testículos
testículos la próstata
la próstata Klinefelter
Klinefelter

Afecciones
Afecciones
testiculares
testiculares
Exámenes
Exámenes de
de Testosterona
Testosterona en
en Hormonas
Hormonas
Laboratorio
Laboratorio plasma
plasma tiroideas
tiroideas

Hormonas
Hormonas Hormonas
Hormonas Estudios
Estudios por
por
hipofisarias
hipofisarias suprarrenales
suprarrenales Imágenes
Imágenes

TC
TC RM
RM
 ESPASMOS O CALAMBRES
MUSCULARES Y ANTECEDENTES
 Precedidos por signos
Contracción E. De las y síntomas:
muscular Comienzo motoneuronas
ESPASMO Parestesias
localizada, repentino
MUSCULAR Radiculopatias Torpeza en los
involuntaria y Duración corta
dolorosa Polineuropatias movimientos
< capacidad táctil

• Contracción prolongada y continua

• Endurecimiento muscular
• Signo de hipocalcemia < 7 mg/dl
E. Tónico o tetania• Tetania latente= signo provocado
• Signo de hipomagnisemia grave= impide secreción de PTH

• Provocado por compresión (manguito de tensiómetro)

• Signo de Trousseau o mano de partero.
E. Carpopedal o • Otros síntomas: desasosiego, nerviosismo, parestesias, disfagia y disartria.
espontaneo
 Debe por: hiperexcitabilidad neuromuscular
SIGNOS CLÍNICOS DE
TETANIA LATENTE (hipocalcemia)

SIGNO DE CHVOSTEK:contracción rápido y

unilateral de músculos faciales (percusión de nervio
facial)

SIGNO DE TROUSSEAU: producir espasmo

carpopedal
Es negativo: compresión mas de 3 minutos

SIGNO DE FRANK HOCHWART:signo de

trousseau espontaneo en el antebrazo contrario en
donde esta en tensiómetro
ANTECEDENTES
ENDOCRINOMETABÓLICOS
 Datos personales
 Antecedentes personales
 Antecedentes familiares
 DATOS PERSONALES
EDAD, SEXO,RAZA Y RESIDENCIA
En adultos:
- La edad de aparicion motiva a
Enfermedades autoinmunes
la consulta en conjunto con los
signos clinicos. Ejemplos: (tiroiditis, hipotiroidismo e
En adolescentes : hipertiroidismo, enf de Cushing
En niños:
y síndrome de Cusing por
Ambiguedad sexual + Hirsutismo + amenorrea
adenoma suprarrenal), mas
deshidratacion = hiperplasia primaria = hiperplasia
comunes en mujeres.
suprarenal congenital suprarrenal congénita de
comienzo tardío o síndrome de Habitualmente entre los 20 y 50
Detencion del crecimiento + ovario poliquistico años
hipotiroidismo =
Nodulos tiroideos palpables
hipopituitarismo.
Prolactinomas
Feocromocitomas
ANTECEDENTES PERSONALES
Antecedentes vinculados al motivo de consulta
Cirugía previa hipófisis o irradiación del cráneo Hipopituitarismo que esta
relacionado a un cuadro de ACV

Historia previas de tuberculosis o micosis después de una enfermedad de Addison

(que tiene reacciones intestinales amplias, osteoporosis por falta de vitamina D y
calcio, amenorrea u oligomenorrea prolongada

Antecedentes tóxicos: alcoholismo induce al hipogonadismo, hipoglicemia

Dosis de suprafisiologicas de glucorticoides que inducen al S. CUSHING
Amiodarona responsable de cuadros de hipotiroidismo e hipertiroidismo .
Parotiditis implica hipogonadismo primario
 ANTECEDENTES FAMILIARES

• Paciente que consulta • SINDROME DE

o se diagnostica un • Debemos TUMORES
tumor hipofisiario descartar HIPOFISIARIO
S TUMORALES

• Comprenden el 5%
de tumores
hipofisiarios
 SINDROMES QUE
SE PRODUCEN:
NEOPLASIA
ENDOCRINA Causas por la mutación del gen menina
MULTIPLE TIPO
I

SINDROME O
COMPLEJO DE Mutación del gen de la proteína proteincinasa A
CARNEY

• Pigmentación cutánea en manchas

• Nevos azules
• Mixomas cardiacos, cutáneos y
mamarios.
• Sindrome de Cushing
 NEOPLASIA
ENDOCRINA
MULTIPLE TIPO
Causado por la mutación del gen p27
IV

TUMORES
HIPOFISIARIOS
Vinculados a la mutación del gen AIP
FAMILIARES
AISLADOS

• Interrogatorio cuidadoso
Incluye a la acromegalia familiar • Historia familiar
• Investigar sobre posible gastritis , ulcera
duodenal, cálculos renales
 Argente, H. A., & Álvarez, M. E.
(2005). Semiología médica:
Fisiopatología, Semiotecnia y
Propedéutica, enseñanza basada
en el paciente. Buenos Aires

BIBLIOGRAFÍA [etc.]: Médica Panamericana.

Guarderas y Cols (1994).

Fisiopatología Integrada. Edit.
Centenario.