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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS

Facultad de Medicina

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ALVARADO ROBLES LLUVIA MIXLITZIN


MARTÍNEZ DE UÑA JUAN CARLOS
MENDOZA SÁNCHEZ GABRIELA ANDREA
AMENORREA
Ausencia de Menstruación espontánea
durante la edad fértil.

SECUNDARIA
Ausencia de Menstruación durante 3 ciclos
PRIMARIA consecutivos en caso de oligomenorrea, o
Ausencia de Menarquia después de los 16 durante 6 meses después de haberse
años de edad establecido reglas regulares.

1–5%
0,1 – 2,5 % Edad Fértil
Edad Fértil
Percentil <25% “Crecimiento y Desarrollo” o 2 desviaciones estándar
por debajo de la media.

Ausencia caracteres
Ausencia de Menarca
sexuales secundarios
a los 16 años de edad.
a los 13 años de edad

Desarrollo Sexual
Incompleto /
Retardado a los 15
años de edad
Según el punto de Partida para su estudio…

ORIGEN: Gonadal y Extragonadal

ÓRGANO IMPLICADO: Central y Periférico

PRODUCCIÓN HORMONAL: Hipo, Hiper, Nornogonadotropa

GLÁNDULA MAMARIA Y ÚTERO: Presentes o Ausentes

ETIOLOGÍA: Genética, Anatómica y Endocrina


A. SEGÚN AUSENCIA O PRESENCIA DE GLÁNDULAS MAMARIAS Y ÚTERO

• Amenorrea primaria, hipoestrogenismo y


Secreción inadecuada de niveles no detectables FSH y LH
GnRH
• Prueba Dinámica de GnRh  respuesta.

• Prueba dinámica GnRh  Sin respuesta


Falla hipofisaria
• Prl  TAC

Trastornos del desarrollo • Causa más frecuente 30%


gonadal o disgenético • Elevación gonadotropinas.

Disfunción glándula
tiroides y suprarrenal
A. SEGÚN AUSENCIA O PRESENCIA DE GLÁNDULAS MAMARIAS Y ÚTERO
A. SEGÚN AUSENCIA O PRESENCIA DE GLÁNDULAS MAMARIAS Y ÚTERO

Entidades endócrina que producen disfunción hipotálamo-hipofisiaria


y amenorrea primaria.
TIROIDES Hipotiroidismo
Hipertiroidismo (Cretinismo)
SUPRARRENAL Hiperplasia Suprarrenal Congénita
Obesidad, Desnutrición, DM
SISTÉMICAS CR, GI, Hepáticas, Renales
B. SEGÚN ETIOLOGÍA GENÉTICA, ANATÓMICA Y ENDOCRINA.

GENÉTICA ANATÓMICA ENDOCRINA


• Causa principal • Causa secundaria • Origen central o
periférico.
• Disgenesia o • Sx Mayer-
ausencia gonadal o Rokitansky- • Desarrollo de
Sx de Küster-Hauser y caracteres
insensibilidad secuela de TB sexuales
androgénica. endometrial. secundarios.
Terapéuticos Invasivos Clínicos

MÉTODO TERAPÉUTICO
 Empleo de hormonas específicas
 Respuesta tardía y estudio largo y costoso
 Reconoce órgano alterado
 Dosis-dependiente P4 (IM)
Progs (VO)

Gonadotropinas
ó Endometrio
Proliferativo
GnRh

Menstruación
Mensturación

Amenorrea y
Es y Progs ausencia Es
cíclicos
MÉTODO
INVASIVO

*Alta especificidad y
sensibilidad.
*Costo elevado.

Dinámicas Genéticas Endoscópicas

CC  Reserva
Cariotipo USG
Hipotalámica

GnRh  Reserva
Cromatina Sexual Laparoscopia
Hipofisiaria

HMG y b-hCG 
Función gonadal
MÉTODO
CLÍNICO

PRESENCIA Y DESARROLLO
INFANTILISMO SEXUAL NORMAL DE CARACTERES
SEXUALES SECUANDARIOS

Ausencia Es *Feminización *Feminización


incompleta Completa
Ausencia Órganos sexuales (Tanner III ó IV)
secundarios (Tanner VI y V)
Atrofia labios mayores y menores
Adrenarquia o Pubarquia *FC sin hirsutismo ni
acné

*Estatura baja:
<1.50m
(Eutrófica y Obesa) *FC con hirsutismo
y acné

*Estatura normal
o elevada
OBJETIVOS

Desarrollo de caracteres sexuales secundarios “Infantilismo Sexual”.

Lograr estatura adecuada acorde a su patología.

Corregir patología orgánica  Qx

Producción ciclos menstruales regulares.

Inducción ovulación.

Orientación psicológica.
Corrección orgánica quirúrgica primordialmente.

Clitoridectomía Orquiectomía

Neovagina Gonadectomía

Seno
urogenital
Inicio acorde a la pubertad.

Infantilismo sexual y estatura


corta

Valerato Es 2 mg
Valerato de Es 1 mg
Es conjugados 1.25mg/d
Es conjugados 0.635 mg/d
(ÚLTIMOS 14 Dias Prog)

Acelera puntos de oscificación 2- Desarrollo sexual secundario y


3 años. mamario Tanner III o IV
Indicada en pacientes con caracteres sexuales secundarios, con
amenorrea y buen influjo estrogénico y no desean embarazarse.

AMP4 100 mg/d


(Día 1-25 del ciclo)

*Regularización
*Evita meno o
Tx: Acné e metrorragia
Hirsutismo *Evita cambios
malignos
endometriales

Espirinolactona
Citrato de
ciproterona
• Craneofaringioma
Quirúrgico
• Macroprolactinoma

Hormonas
• Hipotiroidismo
Tiroideas

Dopaminérgicos • Hiperprolactinemia

Corticoides • Hiperplasia Suprarrenal


Pacientes con
Insensibilidad androgénica
deben educarse como
mujeres.

Pubertad y alcanzado
desarrollo físico 
Creación neovaginal y
remoción testicular.
Gabriela Andrea Mendoza Sánchez
Ausencia de la menstruación por lo
menos 3 periodos.
Fisiológica

Patológica
OMS

sin tumor

con prolactina normal


Grupo de Interés de Endocrinología Reproductiva

Fontes J, Valverde M, Hurtado F. Conceptos, clasificacion y clinica. En: Tur R, Herrero J, Grana M. Amenorrea central. Madrid:
Ed.Panamericana 2009; 19-27.
Interrogatorio Examen físico

HC
Estudio
Hipoestrogenismo
Evaluación
Prl
indirecta de
USG transvaginal
estrógenos Normo o
hiperestrogenismo
Prl normal I: Sx Sheehan (por
I, III, VII
Hipoestrogenismo hemorragias)

III: iatrogenia o
VII: tumores
adquirida
• Principal causa
• II
• SOP, psicógenas y
extraováricas
Fallo Hipotalámico-hipofisiario

Lactotropos

Sustitución
Gonadotropos
hormonal

TSH

ACTH
Disfunción hipotálamo hipofisiaria
con Prl normal

No hirsutismo
Citrato de No se busca embarazo Manejo Sx de Regulación de
Deseo de embarazo

clomifeno ovario ciclos


poliquístico:
Es-Progs Progs en
50mg, 5 días segunda fase
Metformina

Condicionar a
presencia de
ovulación
Reemplazo
Causas de hormonal
Falla ovárica menopausia Es y Progs
precoz Objetivo: evitar
complicaciones

Alteración adquirida
en útero / vagina
Hiperprolactinemia
con y sin tumor

Cirugía?
Tumor hipotálamo-hipofisiario no
secretor

Manejo
quirúrgico
Hemorragia
Uterina
Anormal
HUA
HUD
Definición
Sangrado vaginal que se manifiesta con alteraciones de la
menstruación, sangrados excesivos y prolongados, irregularidad
del ciclo tanto en duración como en cantidad y es el resultado
de patología orgánica (HUA) u hormonal (HUD)
Epidemiologia
• 50% pacientes >45 años
Frecuencia • 20% adolescentes
por edades • 30% en edad reproductiva
• <1% en la niñez

• Trauma en genitales
• Cuerpo extraño
Etiología • Vaginitis
orgánica: • Tumor maligno raro (sarcoma botrioides)
• Tumor feminizante del ovario (pubertad
precoz)
Clasificación
Sistémica
Orgánica o
Anatómica
Ginecológica

HUDA
Hemorragia
Causa
Uterina Disfuncional o
Endocrina
HUDO

Inducida o
THS
Iatrogénica
Ciclo menstrual normal
Manifestaciones Clínicas
Duración de la
Duración del ciclo Volumen
menstruación
•Polimenorrea •Menorragia •Hipermenorrea
duración <21d. sangrado >8d. sangrado
•Oligomenorrea •Metrorragia abundante >80cc.
Entre 35 y 90d. sangrado acíclico •Sangrado o pintas
•Amenorrea intermitente de intrermenstruales
duración >3meses. distinta intensidad sangrado escaso
•Menometrorragia dentro del ciclo
sangrado menstrual normal
abundante e •Hipomenorrea
irregular. sangrado escaso,
mínimo.
Hemorragia Uterina de causa
Orgánica o Anatómica
Hemorragia causada por alteración orgánica o
anatómica uterina
 Aparición en edad media de la vida
 Mayor frecuencia perimenopausia
 Con el paso de los años es mayor la
disfuncional
Hemorragia Uterina
orgánica o anatómica

Sistémica Ginecológica

Trastornos Trastornos Trastornos


Endometrial Miometrial Obstétrica
hematológicos vasculares metabólicos

Cardiopatía Miomatosis Complicaciones


Anemias Colagenosis Pólipos
severa sarcoma del embarazo

Endometritis
Purpura Arterioesclerosis Cirrosis hepática aguda y Adenomiosis
crónica

Coagulación HAS Nefropatías Adenocarcinoma

Obesidad por
DIU
estrés
Hemorragia Uterina
Disfuncional
Ausencia de patología pélvica o sistémica
consecuencia de la disfunción endocrina
 Cualquier época de la vida reproductiva
 2 o 3 años que siguen a la menarca
Hemorragia Uterina
Disfuncional

Disfunción
endocrina

Primaria Secundaria

Diferente al eje
Alteración del eje
H-H-O H-H-O compromiso
indirecto
Privación Hormonal
Hemorragia Uterina
Primaria
Disfuncional
Anovulatoria (HUDA) Transhormonal de
escape

Cuerpo Lúteo
Hemorragia Uterina Insuficiente
Disfuncional
Ovulatoria (HUDO) Cuerpo Lúteo
Persistente o enf. de
Halban
Hemorragia Uterina
Disfuncional Anovulatoria
Privación Transhormonal
hormonal o de escape

Proliferación
<[Es] Folículos no excesiva del
maduran endometrio
(persistencia de Es)

Necrosis y Isquemia y necrosis


descamación distal (hemorragia
irregular severa >8días)

Polimenorrea y
metrorragias Coágulos por falta
seguidas de oligo y de fibrinolíticas
amenorreas
Hemorragia Uterina
Disfuncional Ovulatoria
Cuerpo lúteo Cuerpo Lúteo
insuficiente Persistente

Vø >11días
[P4 ] <10ng/ml
caída P4 y Es
(vø<9días)
similar

[Bajas FSH] y
alteraciones Endometrio
FSH y LH en secretor sin
fase Receptores P4
proliferativa

Áreas de
diferentes
Pico de LH bajo
periodos de
crecimiento

Alteraciones
Síntesis de
cromosómicas
Prostaciclina y
(menos
< PG’s
folículos)
Secundarias
Inducida o Iatrogénica
Empleo de THS durante la menopausia y
postmenopausia

 Mejorar la calidad de vida


 Disminuir los trastornos neurovegetativos
 Las atrofias en piel y mucosas
 La enfermedad cardiovascular
 Osteoporosis
 Retardar la enfermedad de Alzheimer
 Protección vs. cáncer de colon
Diagnostico
Examen
Interrogatorio Examen físico
ginecológico
• Tiempo de • IMC <20 o >25 • Clítoromegalia
aparición • Hirsutismo, acné, • Mucorrea vaginal
• Características del piel grasosa, • Pólipos
sangrado alopecia, endocervicales
• Dismenorrea y • Crecimiento • Lesiones de vulva,
tensión tiroideo, vagina o cuello
premenstrual • Mastodinia, • Miomas,
• Numero de gestas adenosis mamaria, miohipertrofia
• MPF galactorrea uni o uterina
• Leucorrea bilateral • Quistes de ovario
• Actividad física • Estrías abdominales
excesiva
Apoyo Diagnostico
Curva de Biopsia de Determinaciones
temperatura endometrio hormonales

Histerosonografía USG pélvico Histerosalpingografía

Histeroscopia Videolaparoscopia
Tratamiento

Farmacológico

Reposo
absoluto

Quirúrgico
Farmacológico
•Estrógenos
conjugados
•25mg IV c/4 a
Sintomático 6hrs 4 al día
•Valorar
sangrado
Administrar 10mg/día
medroxiprogesterona
10 a 14 días antes de
suspensión
•Valerato de
estradiol VO 2 a
4mg/día
Postquirúrgico •Es conjugados
0.625 a
1.25mg/día

• Inductores de
ovulación Citrato
de clomifeno
Etiológico • Dopaminergicos
• Gonadotropinas
• aGnRH
Quirúrgico

• Discrasias
sanguíneas
Ablación incontrolables
endometrial • Cauterizador bola
• Asherman
iatrogénico

•Hemorragia
Histerectomía descontrolada

abdominal •Sin respuesta a


tratamientos previos
Tratamiento CLI
 Maduración folicular citrato de clomifeno 50 a 100mg/d
x 5 a 10días
 Inducción del pico de LH 5000 a 10mil UI de hCG día
preovulatorio (folículo >20mm)
 Sustento del cuerpo lúteo 2500 a 5000 UI hCG post a la
“ovulación”
 Reemplazo hormonal de progesterona 12.5mg/día IM,
óvulos vaginales de 100mg 2/día
 Si se logra implantar mantenimiento con Caproato de
hidroxiprogesterona 500mg/semanal hasta semana 13
 vigilar con niveles de hCG c/48 a 72hrs (>20ng)