FISIOPATOLOGIA: DISFUNCIÓN OVARICA

Dr. ISABEL MEZA 29/03/17

DISFUNCIÓN OVÁRICA

Ovarios: constituyen las gónadas femeninas y tienen una función doble:

- Exocrina o gametogénica: producción de óvulos maduros.

- Endocrina: producción de estrógenos y progesterona.

 Recuento embriológico: A diferencia del hombre la mujer nace con una cantidad
- Gónada indiferenciada: 5 establecida y finita de ovogonias, que comienza su
semanas. diferenciación hacia la semana 7ma u 8va del desarrollo
- Diferenciación gonadal: 7-8 embriológico, en la semana 11 inicia la multiplicación
semanas. hasta la semana 30, teniendo así la cantidad establecida
- Multiplicación de ovogonias: de folículos primarios al momento del nacimiento, los
ovocitos primarios 11 semanas-
cuales son aproximadamente 2millones de folículos,
30semanas.
400mil son los que llegan a la etapa de la pubertad , de los
- Folículos primarios- Nacimiento.
cuales muchos se pierden en el camino, otros realmente
maduran.

En el ovario podemos conseguir folículos primordiales o primarios de acuerdo a la diferenciación

de las células de la granulosa y de la teca. Las células de la teca son las que producen los
precursores androgénicos por acción de la citocromo P450 C1-7 y que son aromatizados en la
célula de la granulosa a estrógenos. Una vez que el folículo madura las que forman las células de la
granulosa y la teca constituyen el cuerpo amarillo, su función es producir progesterona por acción
de la LH, para mantener un ambiente óptimo para la nidación en caso de que fuese habido
fertilización sino degenera y se convierte en una cicatriz.

EJE HIPOTÁLAMO- HIPOFISIS- OVARIO

El GnRH hipotalámico estimula la hipófisis la síntesis y secreción de LH y FSH. La retroalimentación

de la FSH la ejercen los estrógenos y para la LH la progesterona.
Hormonas:
Estrógenos: producidos en las células de la teca interna, en forma de precursores androgénicos
que son aromatizados a nivel de las células de la granulosa, hasta formar estradiol, estrona y
estriol. Trofismo y desarrollo de los genitales femeninos y acción somatotrópica.
Progesterona: producida por el cuerpo amarillo y placenta. Tiene acción anabolizante, prepara al
endometrio para la nidación, aumenta la excreción de Na, nitrógeno y H2O, permite el aumento
de la temperatura corporal. Por esto existe el método anticonceptivo fundamentado en el
aumento de la Temperatura corporal, en el que la paciente mide su temperatura rectal a partir del
día 10 y en el momento en el que se desencadena el pico de LH y ocurre la ovulación que inicia la
progesterona, hay un aumento aproximado de 1° a 1 ½ ° siendo asi una manera de saber cuando
ovula la paciente, de manera que logre evitar el embarazo.
Andrógenos: producidos fundamentalmente por la suprarrenal (80%) y 20% en las células de la
teca interna. Testosterona, androstenediona, DHEA (Dehidroepiandrosterona). Estimulan el vello
corporal, libido y tiene un efecto virilizante cuando están en exceso.

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INSUFICIENCIA OVÁRICA
Conjunto de estados patológicos, orgánicos o funcionales, producidos por deficiencia de las
hormonas ováricas.
Clasificación:
1. Insuficiencia ovárica primaria: si la lesión es en ambos ovarios
- Congénita: disgenesia gonadal femenina (Síndrome de Turner), agenesia gonadal, defectos
enzimáticos.
- Adquirida: autoinmune (ejemplo la que produce menopausia precoz), ooforitis (enfermedades
pélvicas inflamatorias, abscesos tubo-ovaricos, tumores), ooforectomía, radioterapia,
quimioterapia.
2. Insuficiencia ovárica secundaria: lesiones hipotálamo- hipófisis, traumatismos postparto, tumores
sx. de Kallman, trastornos funcionales: estrés, pérdida de peso, pérdida importante de grasa
corporal que en la mujer se manifiestan como trastornos en el ciclo menstrual.
3. Otras: hormonas que pueden influir en el funcionamiento ovárico, como trastornos en la
prolactina (que inhibe a la GnRH  prolactina alta, GnRH disminuida, FSH y LH disminuida),
suprarrenal y tiroides.

SÍNDROME DE TURNER:
- Pacientes de talla baja.
- Cuello alado.
- Útero rudimentario, cintillas nacaradas que hacen las veces de ovarios.
- Ausencia de folículos debido a la falla del cromosoma X, teca y células foliculares, por lo tanto,
no hay producción de andrógenos y progesterona.

CICLO MENSTRUAL:

El momento en que la mujer sangra sea clarito, marrón o rojito, es considerado el primer
día del ciclo menstrual y es el día de más bajo tenor estrogénico (donde las hormonas están en las
concentraciones más bajas) y esto estimula a la hipófisis para que aumente la secreción de FSH y
comience la maduración folicular, que permite a su vez un ascenso progresivo de los estrógenos
en los primeros 14 días del ciclo menstrual, que se evidencia en el endometrio proliferativo, este
va creciendo desde el tracto basal para transformarse en una nueva estructura engrosada; el
aumento progresivo permite que exista una retroalimentación positiva, el pico de LH para que
ocurra la ovulación y entonces se desencadene el inicio de una fase progestacional por el aumento
de la síntesis y liberación de progesterona para que así el endometrio proliferativo se transforme
en endometrio secretor (el fundamento de los Anticonceptivos orales ACO es Mantener plano el
nivel estrogénico, si desde el día uno del ciclo se ingiere una píldora con gran concentración de
estrógenos, los cuales evitan el estímulo que es el ascenso progresivo de estrógenos para que
ocurra el pico de LH, evitando consecuentemente la ovulación, el bajar la concentración
estrogénico en algún punto de ese nivel (por olvido de alguna píldora) puede estimular a la
adenohipófisis a que haga un pico de LH y la mujer ovule aun tomándose las pastillas.).

AMENORREA

Ausencia de hemorragia menstrual. Puede ser primaria o secundaria.

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AMENORREA PRIMARIA: es la que ocurre en aquella mujer que nunca ha visto la menstruación.
¿Cuánto tiempo se espera para decir que una mujer tiene una amenorrea primaria? Depende de la
aparición de los caracteres sexuales secundarios, si la paciente tiene caracteres sexuales
secundarios (voz, distribución de la grasa, crecimiento mamario, distribución del vello) esperamos
hasta los 18 años. A diferencia si la paciente no tiene caracteres sexuales secundarios se espera
hasta los 16 años para dar un diagnóstico de amenorrea primaria.

NOTA: La menarca es un carácter sexual secundario más

Situaciones clínicas:
CASO 1: una adolescente que presentan desarrollo de todos los caracteres sexuales secundarios,
de tejido mamario, distribución ginecoide de la grasa y del vello corporal pero aún no han tenido
su menarquia, se espera hasta los 18 años para diagnosticar una amenorrea primaria. Esta
paciente puede estar padeciendo un retraso constitucional puberal, en el cual los picos de LH son
más cortos y aparecen más tarde, inclusive en estos casos es prudente investigar antecedentes
familiares de menarquia tardía.
CASO 2: paciente que no presenta desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y aun no haya
visto regla por primera vez; se espera hasta los 16 años para comenzar el estudio de la patología
que esté desencadenando dicha situación. En este caso puede estar ocurriendo un problema a
nivel de cualquier compartimiento del mecanismo fisiopatológico como el tracto genital, ovárico,
en el eje hipotálamo- hipofisario que se debe corregir a tiempo no solo para que aparezca la
menarca sino el resto también de los caracteres sexuales.

 Mecanismo fisiopatológico:
- Compartimiento I: tracto genital (himen imperforado, vagina o útero doble, tabiques vaginales,
útero doble)
- Compartimiento II: Trastornos ováricos (si están presentes al nacimiento, abscesos tubováricos,
tumores de ovario)
- Compartimiento III: Trastornos hipofisarios.
- Compartimiento IV: Trastornos hipotalámicos.

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Amenorrea primaria: SI TIENE caracteres sexuales secundarios presentes vamos a ver si tiene
útero. Si no hay útero (no va a ver regla nunca, ya que el útero es uno de los órganos blanco de las
hormonas, que nos da la expresión mensual del funcionamiento hormonal ovárico) se realiza un
análisis del cariotipo ya que puede haber un síndrome de insensibilización hormonal y es 46,XY y
tiene resistencia en los órganos terminales, insensibilidad a los andrógenos, o tiene agenesia
mulleriana 46,XX. Si hay útero presente, evaluamos si hay himen imperforado o septum vaginal. Si
NO ESTÁN PRESENTES los caracteres sexuales secundarios, evaluamos las gonadotrofinas; si la LH
y FSH están menores de 5 IU/L hay que fijarse en un problema de tipo hipofisario-hipotalámico
(Hipogonadotrópico) algo paso arriba, o nación sin células; si hay LH y FSH altas será un Turner o
una disgenesia gonadal aguda por un problema estrictamente del ovario o agenesia gonadal.

AMENORREA SECUNDARIA: paciente que ya ha visto regla y presenta en cierta circunstancia más
90 días (3 meses) sin evidencia de menstruación, menos de 90 días simplemente es un retraso
menstrual.

4 3
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2 1

5 6
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8 7
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9 10
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Si la prueba de embarazo es negativa evaluamos los niveles de prolactina y TSH. La prolactina

inhibe el GnrH, si no hay GnrH va a disminuir LH y FSH, uno de los síntomas de hiperprolactinemia
además de la galactorrea son los trastornos menstruales o amenorrea. 1. En casos de prolactina
con más de 100 ng/mL hay que pensar en un prolactinoma.2 prolactina menos de 100 ng/mL

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puede ser iatrogénica por consumo de medicamentos como el droperidol, el irtopan que se usa
para enfermedades de reflujo gastroesofágico, que pueden inducir una hiperprolactinemia. 3. Si la
TSH está elevada pensar en hipotiroidismo. 4. En casos de TSH y PROLACTINA normales, hacemos
una prueba con progesterona, se le hace una inducción de menstruación con progesterona
(Provera®) se le dan 10 mg de Provera diario por una semana y vemos si la paciente menstrua; 5.
Si menstrua puede que estemos en presencia de un ovario poliquístico; 6. En caso de NO
menstruar se hace la prueba de estrógeno y progesterona; 7. De no menstruar, podemos ver si
hay sinequias uterinas (que su presencia se denomina Síndrome de Asherman, son pacientes que
han sido sometidas a legrados uterinos por embarazos o terapéutico, (el Legrado es el raspado de
las paredes del útero por curetaje) si durante este raspan el estrato basal del endometrio este
último no va a proliferar). 8. Si logramos que menstrue 9. Y la FSH y LH están elevadas hablamos
de una menopausia precoz o no tiene ovarios. 10. FSH y LH bajas se trata de trastorno
hipogonadotrópico por alteración hipotalámico-hipofisario.

hipogonadotrópico

NOTA: ES LO MISMO DEL CUADRO ANTERIOR PERO MÁS BONITO. LA PRIMERA FUE LA QUE USO
LA DRA.

Alteraciones del ciclo menstrual

Los ciclos menstruales normales duran de 21 a 35 días, con 3 a 5 días de sangrado importante y la
cantidad de sangrado no debe ser mayor de 120 a 150 cc/mes (la cantidad de sangre se pregunta
por el número de toallas que use la paciente- normal: un paquete de 12 toallas o paquete y medio
de 8 toallas)

NOTA: LA PRIMERA CAUSA DE ANEMIA EN LA MUJER, ES LA PERDIDA MENSUAL DE SANGRE

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Todo lo que altere la periodicidad, la cantidad y la duración del sangrado hablamos de ciclos
anormales. Las posibles causas son:

Centrales  alteraciones en los pulsos de GNRH que puede estar provocado por estrés, TU de
hipófisis- prolactinoma
Defectos de señal hiperestrogenismo (uso de ACO ya que tiene una señal estrogénica desde el
principio que no permite que el endometrio prolifere y lo poquito que se llega a proliferar es lo
que se va a desprender con la menstruación por lo que esta va a ser de corta duración, menos
cantidad de sangrado si es a base de estrógeno, porque si es a base de progesterona
prácticamente no prolifera el endometrio y se hace continuo la toma de las pastillas, y las
pacientes ni siquiera ven regla), hipoestrogenismo (pacientes en fase perimenopausica que ven
regla cada 2,3 o 6 meses, o viene regularmente pero el manchado es muy escaso, en otros caso la
duración del manchado es de apenas 2 días y en otros paradójicamente es tan abundante que la
paciente debe usar toallas clínicas, es decir éstas pacientes presentan trastornos en la cantidad del
sangrado, la periodicidad y la duración).
Trastorno de ovarioinfecciones, endometriosis, TU
Trastornos de la función estrés, cambios de peso, ejercicio, aumento de grasa corporal.

Menopausia: paciente que tenga un año sin ver menstruación.

SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS

Es una de las patologías que más ocasiona trastornos del ciclo menstrual. Es un problema de tipo
metabólico, donde se tiene alta frecuencia de diabetes, trastornos del metabolismo de los
hidratos de carbono, aumento de riesgo cardiovascular, aumento de hipertensión e hígado graso;
en conclusión al final tienen alto riesgo de ser diabéticas.
- Se caracteriza por amenorrea, infertilidad, hirsutismo, obesidad y acné.
- Afecta del 5 al 10% de las mujeres
- Es la endocrinopatía más frecuente

No todos los quistes de ovario son ovarios poliquísticos, es una patología difícil de diagnosticar,
por lo que debe cumplir con los siguientes criterios:

CRITERIOS:
1. Oligo y/o anovulación: menos de 8 ciclos menstruales al año.
2. Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico: se usan escalas (hasta para medir la cantidad
de vello que tiene la paciente y decir si tiene o no hirsutismo).
3. Morfología poliquística ovárica: debe tener de 10 a 12 folículos, quístes periféricos que
deben medir entre 1-2mm y el ovario debe tener un volumen mayor de 10 cm².

DEBEN descartarse otras patologías: hiperprolactinemia, alteraciones de la función tiroidea,

hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome de Cushing y cualquier tipo de fármaco virilizante.

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NOTA: el diagnóstico se hace descartando todas las patologías antes mencionadas y que la
paciente debe cumplir 2 de los criterios.
Hay 4 FENOTIPOS de ovario poliquísticos: hay pacientes que tienen ovario poliquístico y ven regla,
otras con hiperandrogenismo+regla y no tienen ovario poliquístico.

FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS

- Alteraciones del eje hipotálamo-hipofisario-ovario sobre-expresión de la de

- Hiperinsulinemia
- Agregación familiar

La agregación familiar importante con herencia poligénica, alteraciones del eje hipotálamo-
hipófisis-ovárico con aumento sostenido de los picos de hormonas luteinizantes LH y
concentraciones de hormonas folículo estimulantes FSH normal o disminuidas que llevan a
disminución en la maduración folicular y ciclos anovulatorios, hay alteración en la producción de
GnrH con aumento de la LH; o sobreexpresión de la esteroidogénesis esa P450 C17 está
magnificada en las células de la teca y disminuida la aromatasa, entonces lo que hay es
precursores androgénicos. Estas pacientes también cursan con hiperinsulinemia en ayuna y
después de la carga oral de glucosa independiente del peso, que en la actualidad es considerado
como un punto que pareciera no permitir que se aromaticen los andrógenos precursores tecales a
estrógenos y esto conlleva a que el paciente presente hiperandrogenismo.

Conclusión: en la gonadotrofinas predominan la LH sobre FSH, lo que hace que se modifique la

producción a nivel de las células de la teca, y ese paso de la androstenediona hasta la aromatasa
es bloqueado y en la paciente predomina la testosterona.

NOTA: EL NÚCLEO FISIOPATOLÓGICO DE LAS ALTERACIONES METABOLICAS ES LA

HIPERINSULINEMIA.

PUBERTAD

Es el periodo de tiempo desde el inicio de los caracteres sexuales secundarios hasta la madurez del
sistema reproductor.

¿Que inicia la pubertad? Es multifactorial

Factores humorales, nutricionales y ambientales. (Las jóvenes deben llegar a un peso estimado
para que se inicie la pubertad (aproximadamente los 40Kg para llegar a la menarca)/ Las personas
que viven en los Andes tienen una pubertad tardía y los que viven en tierras caliente la inician más
pronto)

Cambios hormonales: prepuberales predomina la FSH/LH, y cuando inician los pulsos de LH inicia
la pubertad.

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PUBERTAD RETRASADA
Falta de desarrollo de los
caracteres sexuales
secundarios a los 12 años en
niñas y a los 14 años en
niños.
Hay que evaluar el eje.
Causas
Retraso constitucional
puberal (14 para las niñas y
16 para el varón)
Hipogonadismo-
hipogonadotrópico
O hipergonadotrópico
FISIOPATOLOGIA: DISFUNCIÓN OVARICA
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PUBERTAD PRECOZ VERDADERA PSEUDOPUBERTAD
PRECOZ
Aparición de los caracteres sexuales Independiente de LHRH
secundarios antes de los 8 años en las Signos y síntomas de
niñas, y antes de los 9 años en el varón. pubertad incompletos
- Dependiente de LHRH Administración accidental o
- Activación prematura del generador deliberada de esteroides
de pulsos de GnRH exógenos, hipotiroidismo.
- Hay [ ] de gonadotropinas
inapropiadamente altas para la edad
- Perdida de mecanismos inhibitorios
- Idiopática en el 70%
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