Trastornos motores voluntarios. Prof: Herlimar perez. Ibloque Fisiopatologia.

FISIOPATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS MOTORES VOLUNTARIOS

• Trastorno irritativo: Se deben a alteraciones de tipo irritativo a nivel de corteza, que pueden llevar a alteraciones
de ciertos neurotransmisores (NT) con un aumento de aquellos excitatorios con respecto a los inhibitorios. Ejemplos:

– Clonías

– Mioclonías

– Movimientos complejos

– Trastorno deficitario:

– Paresia : es la pérdida o disminución de la fuerza muscular

– Plejía: ausencia de movimiento o fuerza muscular.

Para que se puedan realizar los movimientos del cuerpo, existe una
localización especifica del mismo a nivel de corteza cerebral,
entonces recordemos (Via piramidal): las células de Betz se localizan
en la corteza cerebral específicamente en la circunvolución
prerolandica, donde a su vez se inicia la motoneurona superior y de
allí este sistema desciende por la corona radiada, centro oval,
capsula interna (brazo posterior, rodilla y brazo anterior) y esta
asociación de fibras llevan la inervación tanto a la cara, como
miembro superior y miembro inferior. Las fibras destinadas a la
cara ocupan la rodilla de la CI y se les designa como HAZ
GENICULADO, los dos tercios anteriores del brazo post son
ocupados por las fibras que van a los MS y MI y comprende el haz
corticoespinal o corticomedular (directo e indirecto.) El HAZ
GENICULADO, va enviando fibras a los núcleos motores de los
nervios craneanos del otro lado que naturalmente, se entrecruzan
con las que vienen del lado opuesto. El Haz corticoespinal desciende
y se decusa finalmente en el bulbo raquídeo y origina un haz
corticoespinal anterior y un haz corticoespinal cruzado. Una vez que
llega a la medula espinal nace la motoneurona inferior, a través de las raíces nerviosas, la formación de plexos, se
originan los nervios periféricos que se dirigen a los músculos (proporcionando su inervación). En esos músculos
también puede haber alteraciones ya sean debido a liberación de NT, alteraciones a nivel del espacio sináptico, o a
nivel de receptores que también puede conllevar a una alteración de movimientos.

Conclusión: es una vía larga y compleja y a cualquier nivel se puede producir una lesión que puede llevar a una
alteración del movimiento

Maria de los Angeles Vargas.

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Clasificación de las lesiones según el nivel de lesión:

- Motoneurona superior o via piramidal o haz corticoespinal

- Motoneurona inferior o periférica
- También puede haber alteraciones de movimientos por problemas a nivel de Musculo estriado.
Principales causas de trastorno motor por lesión del sistema piramidal:
- EVC: pueden ser por:
 Isquemica: puede ser por mecanismos de tipo trombotico, por alteración de una placa ateroesclerotica por
disfunción endotelial que puede conllevar a crear una fisura y se activan mecanismo procoagulantes (fibrinógeno,
factor de crecimiento plaquetario y plaquetas) que conlleva a la formación de un trombo provocando una lesión en
la corteza o a cualquier nivel ya mencionado previamente que se va a traducir en una lesión de motoneurona
superior. Y también puede ser por mecanismos tromboembolicos y por mecanismos embolicos (que se verá más
adelante)
 Hemorragica: puede ser por malformaciones arterovenosas o por ruptura de aneurisma cerebral. “La hemorragia
intracraneal es causada por el paso directo de sangre al parénquima encefálico o en zonas que lo rodean; genera
síntomas neurológicos por un efecto de masa (expansivo) en estructuras nerviosas, por los efectos tóxicos de la propia
sangre o por el incremento de la presión intracraneal.”

Evidentemente, dependiendo de la lesión se puede obtener una hemiparesia, una plejia, hemiplejia, parálisis facial
central…

- Lesión ocupante de espacio (LOE): Tumores (primarios y metastásicos: hemangioma, glioblastoma multiforme),
Abscesos o empiema subdural que pueden producir compresión de esa via corticoespinal y por ende una alteracion
del movimiento.
- Enfermedad Inmunológica:
- Enfermedad degenerativa:
- Enfermedades traumáticas: que pueden ser por accidentes automovilísticos, fracturas de cráneo, exposición de
masa encefálica, lesiones por heridas por arma de fuego. Dependiendo del lugar y tipo de lesión tendremos una
caracterización semiológica en ese paciente.

Isquemia (infarto cerebral focal): no es más que la disminución de sangre, y por ende de la disminución de oxigeno a
estas neuronas, pueden de alguna manera desencadenar en una apoptosis o una necrosis
- Apoptosis: es una muerte celular programada, formada por una cascada de eventos fisiopatológicos, que pueden
conllevar a una activación de una enzima llama da proteasas (caspasas) que van a destruir moléculas que son
indispensables para la supervivencia de las células. Puede ser de tipo:
 Fisiologica: este tipo de apoptosis es el que mantiene el equilibrio de la renovación de las células y de los órganos
 Aberrante: el incremento de apoptosis puede conllevar a un déficit de la función o a la atrofia y en caso contrario,
es decir que exista una ausencia de esta apoptosis puede conllevar a la formación de tumores.
Ejemplo: existen enfermedades neurológicas relacionadas con la apoptosis aberrantes como:
La esclerosis lateral amiotrofica (esta enfermedad puede conllevar a alteraciones de motoneurona superior como de
la motoneurona inferior), la corea de Huntington, y enfermedad de alzheimer.
- Necrosis: la profe solo lo nombro, sin embargo Harrison dice: “en la necrosis, la degradación del citoesqueleto
celular es rápida, principalmente al faltar sustratos energéticos a la celula”… “la isquemia produce necrosis al privar a

Maria de los Angeles Vargas.

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las neuronas de glucosa, que a su vez impide la producción de ATP en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado
(ATP), las bombas ionicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con lo que aumenta la
concentración intracelular de calcio. La despolarización también provoca la liberación de glutamato en las
terminaciones sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la celula es neurotóxico puesto que activa los
receptores postsinapticos de glutamato, lo que aumenta la penetración de calcio a la neurona. La degradación de
lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial originan radicales libres, que provocan la destrucción catalítica
de las membranas y probablemente dañan otras funciones vitales de la celula.”

NOTA: “la isquemia cerebral es causada por la reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos segundo. Los
síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de glucosa y, por consiguiente, la deficiencia energética es
muy rápida. Si la interrupción del flujo persiste durante un periodo superior a unos pocos minutos surgirá infarto o
muerte de tejido encefálico. Si se reanuda a muy breve plazo la irrigación, puede haber recuperación plena del tejido
y los síntomas solo serán transitorios. Esta situación recibe el nombre de isquemia cerebral transitoria. La isquemia
cerebral transitoria señala que todos los signos y síntomas neurológicos deben mostrar resolución en termino de 24
horas, independientemente de que haya signos imagenologicos de una nueva lesión permanente del encéfalo.
Cuando los síntomas duran más de 24 horas se dice que se ha producido una apoplejía (EVC). Sin embargo, una nueva
definición propone que se considere como accidentes isquémicos a todos los casos de nuevo infarto cerebral,
independientemente de que persistan los síntomas.”

Metabolismo cerebral normal:

Existen 3 factores necesarios para que haya un funcionamiento normal del cerebro:

- Aporte de nutrientes:
Flujo sanguíneo cerebral de 55cc /100g/min (100g de masa encefálica)
Aporte de oxigeno adecuado: 3,5cc / 100g/ min
Aporte adecuado de glucosa: 5mg/ 100g/min
Ejemplo: si un paciente diabético que toma hipoglicemiante su motivo de consulta más frecuente será un sincope o
puede tener incluso un EVC secundario a la hipoxia y a la hipoglicemia severa e incluso puede tener hasta
convulsiones.
- Existencia de la Integridad de las estructuras del SNC: si un paciente por alguna razón tiene un traumatismo
craneoencefálico con una fractura con exposición de masa encefálica pues evidentemente conlleva a un déficit
motor voluntario que puede ser una hemiparesia o una hemiplejia y por supuesto puede haber también alteración
del estado de conciencia.
- Adecuado funcionamiento de los NT.

EVC de tipo isquémica embolica:

”los émbolos provenientes del corazón causan, en promedio, 20% de los accidentes de tipo isquémico” es importante
considerar que la etiología por problemas cardiacos, como arritmias cardiacas tipo fibrilación auricular (no hay
sintonía de la contracción de la aurícula con el ventrículo) donde el movimiento incoordinado de las aurículas puede
favorecer el contacto de los elementos formes de la sangre y favorecer la formación de trombos, esos trombos
pueden desprenderse y a través del circuido arterial puede llegar incluso a la arteria cerebral media, ocluye y
evidentemente se va a traducir en una zona de isquemia o de infarto y se manifestara en la emergencia con déficit

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neurológico (que puede ser una hemiparesia o hemiplejia que puede ser directa o alterna dependiendo del caso).
“algunas veces el trombo se fragmenta o lisa momentáneamente y provoca una isquémica cerebral transitoria
(TIA)”… “los émbolos provenientes del corazón se alojan en la arteria cerebral media, arteria cerebral posterior o
alguna de sus ramas; rara vez se instalan en el territorio de la arteria cerebral anterior. los émbolos que son lo
suficientemente grandes como para obstruir el tallo de la arteria cerebral media (3-4mm) son causas de infartos mas
grandes que abarcan sustancia blanca y gris además de algunas porciones de la superficie cortical y la sustancia
blanca subyacente. Los émbolos más pequeños casi siempre obstruyen las ramas mas pequeñas de las arterias
corticales o penetrantes. La ubicación y el tamaño de los infartos en determinado lecho vascular dependen de la
circulación colateral.”

Otras causas: También hay pacientes con ateroesclerosis a nivel de la carótida, pacientes que tengan foramen oval
permeable, pacientes con infarto de miocardio, si hay una discinesia o acinesia en el musculo cardiaco esa
disminución del movimiento puede favorecer la formación de trombos intracardiacos y ese tipo de pacientes hay que
anticuagularlo, y antiagregarlos para evitar que se vayan a complicar con un EVC y por supuesto con un trastorno de
la motilidad voluntaria.

Mostro la imagen animada donde explica: se ve el trombo, se desprende, asciende por el circuito arterial, llega a
arteria cerebral media, ocluye el sistema de arterias silvianas y lenticuloestriadas y eso favorece una isquemia o un
infarto en capsula interna que se va a manifestar en una hemiparesia o hemiplejia contralateral.

Daño irreversible de tejido cerebral:

Se habla de daño cerebral irreversible cuando el flujo sanguíneo cerebral: < 12cc /100g/min. Existe alrededor de esa
área de infarto la penumbra isquémica, que puede ser reversible si de alguna manera ese paciente llega con una
crisis hipertensiva y se puede controlar las cifras tensiónales, o en paciente que llegue deshidratado o que llegue con
otra patología, entonces esa penumbra isquémica de alguna manera va a recuperar en el transcurso del tiempo, la
función de las neuronas que inicialmente perdieron. Esto quiere decir que un paciente puede llegar con una
hemiplejia y progresivamente puede pasar a una hemiparesia, debido a que esa penumbra isquémica puede
recuperar la función de esas neuronas.

“ Las consecuencias del riego reducido dependen de la circulación colateral, que a su vez esta sujeta a la anatomía
vascular de cada persona, al sitio de la oclusión y probablemente a la presión sanguínea sistémica. La interrupción
completa de circulación cerebral origina la muerte del tejido encefálico en 4 a 10 minutos; cuando esta es menor de
16 a 18ml/100g de tejido por minuto se produce un infarto en unos 6º minutos y si la irrigación es menor de
20ml/100g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o días.
Si la irrigación se reanuda antes de que haya muerto un gran número de células, el individuo experimenta únicamente
síntomas transitorios, como es el caso de la isquemia cerebral transitoria. El tejido que rodea al centro del infarto
sufre de isquemia, pero su disfunción es reversible y por ello se le conoce como zona de penumbra isquémica. Sino se
producen cambios en la irrigación, finalmente la penumbra isquémica culminara en un infarto y por este motivo el
objetivo de la revascularización es salvar la penumbra isquémica.” “… la isquemia moderada como la que se observa
en la zona de penumbra isquémica, favorece la muerte por apoptosis, donde las células se destruyen días o semanas
después”.

Maria de los Angeles Vargas.

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Nota: “la fiebre acentúa de manera dramática la isquemia, al igual que la hiperglicemia, lo que justifica suprimir la
hipertermia y evitar la hiperglicemia en la medida de lo posible. Constantemente se están investigando la hipotermia
y otras estrategias neuroprotectoras”

Entre los principales pasos de la cascada isquémica se tiene: obstruccion de un vaso sanguíneo, eso va a conllevar
que las neuronas en isquemia van a recibir un NT que es el glutamato (que es de tipo excitatorio) y que se unen a
unos receptores postsinapticos NMDA y además va a ver influjo de Na+ y Ca++ intramembranal y esto va a traer
como consecuencia que haya un edema cerebral del tipo citotoxico de tipo intraneuronal y ese también puede
conllevar a la larga una degeneración y muerte de esas neuronas. Entonces, cuando existe una isquemia hay una falla
de la bomba en este caso de la bomba Na+/K+ se produce una despolarización, hay liberación de glutamato, y este
se une a los receptores AMPA metabotropicos y NMDA ionotropicos y va haber ingreso de Na+, Ca++ y agua y esto
lleva a la muerte celular programada.

NOTA: EJEMPLO DE CÓMO INFLUYE EL EVC EN LA MOTILIDAD:

“la arteria carótida interna y sus ramas irrigan la porción anterior en el encéfalo. La oclusión de cada vaso
intracraneal principal genera manifestaciones clínicas distintas, por ejemplo: arteria cerebral media: en la porción
proximal da origen a ramas penetrantes (denominadas lenticuloestriadas) que irrign el putamen, globo palido
externo, el brazo posterior de la capsula interna, la corona radiada adyacente y la mayor parte del nucleo caudado.
En la mayoría de los pacientes la ACM se divide en una rama superior y otra inferior a nivel de la cisura de Silvio. Las
ramas del segmento inferior irrigan la corteza parietal inferior y la temporal inferior, mientras que las ramas
procedentes del segmento superior irrigan la corteza frontal y la parietal superior. Entonces: si se ocluye totalmente a
nivel de su origen y las colaterales distales son insuficientes, la sintomatología resultante se caracteriza por
hemiplejia, hemianestesia y hemianopsia homónima contralaterales, acompañadas durante un dia o 2 de desviación
de la mirada, de preferencia hacia el lado ipsilateral. También hay disartria por la debilidad de los musculos faciales.
Cuando se lesiona el hemisferio dominante aparece además afasia global y cuando se lesiona el hemisferio no
dominante se produce anosognosia, apraxia constructiva e inatención para la mitad contralateral del cuerpo. Sin
embargo, cuando ocurre obstruccion parcial se producen por la oclusión embolica de una sola rama y se manifiestan
por perdida de la fuerza de la mano o y el brazo o bien por debilidad facial con afasia no fluida con o sin perdida de la
fuerza del brazo”….

Dentro de otras etiologías que pueden producir alteraciones de la motilidad voluntaria, tenemos la esclerosis
multiple:
Es una enfermedad crónica, que se caracteriza por periodos de exacerbaciones y remisiones y generalmente se da
en mujeres jóvenes entre 20 y 30 años y que existen múltiples formas de inflamación y desmielinizacion, en este caso
será a nivel de la sustancia blanca, se verán lesiones en placa blanquesinas y que dependiendo de la localización se
va a manifestar con alteraciones de la motilidad voluntaria o bien con una neuritis óptica, o trastorno esfinteriano (es
decir, puede afectar el SNC propiamente dicho o bien la parte de medula) y puede producir lesiones
neurovegetativas. La etiología aun no está establecida definitivamente, sin embargo evidencias hablan de
mecanismos inmunológicos por aumento de Ig G que puede conllevar a que exista reacción de auto anticuerpo y que

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va a producir esas esclerosis en placa en la sustancia blanca periventricular. Desde el punto de vista de anatomía
patológica se habla que hay una disminución de glicoproteínas y alteración de esa proteína básica de mielina,
aumento de los polipéptidos ácidos grasos y triglicéridos y existe una infiltración leucocitaria perivenular.
Por supuesto dependiendo del lugar de la lesión, por ejemplo si es en capsula interna una de las primeras
manifestaciones pudiese ser alteraciones de la motilidad voluntaria. Entonces, tiene múltiples etiologías y la
presentación puede ser muy variada.
“es una enfermedad crónica caracterizada por la triada de inflamación, desmielinizacion y gliosis (tejido cicatricial) y
perdida neuronal; su evolución incluye recurrencias-remisiones o ser progresiva.”

Características semiológicas de la lesión de la vía piramidal:

• Disminución (paresia) o ausencia de fuerza (plejia) en grandes grupos musculares

• Incremento selectivo del tono muscular (espasticidad)

• Incremento de reflejos miotáticos (hiperreflexia)

• Aparición de reflejos patológicos* - *El reflejo típico de lesión es el REFLEJO DE BABINSKI*

• Escasa atrofia y se debe al desuso (a diferencia de cuando el origen es por lesión de motoneurona inferior)

Homunculo de Penfield: es la representación topografía a nivel de corteza cerebral de la motilidad voluntaria. En la

parte interhemisferica se encuentra la parte del pie y pierna y luego aparece la parte correspondiente a tronco,
brazo, la representación de la mano, cara y de aquí de la corteza prerolandica pasa entonces a corona radiada,
centro oval, capsula interna, llega posteriormente a tallo cerebral donde hay ciertos nervios (pares craneales) a nivel
del pedúnculo, protuberancia (V,VI Y VII pc), y bulbo raquídeo (IX, X, XI y XII pc) que a su vez es donde se produce la
decusacion del haz corticoespinal.

El área para los músculos y movimientos faciales se encuentra en la porción más inferior de la circunvolución
frontal ascendente y en el opérculo de rolando, inmediatamente por debajo de ella se encuentra el area
correspondiente a los movimientos de la lengua y de los labios. Esta última invade ligeramente el pie de la tercera
circunvolución frontal. Las áreas para el pie y la extremidad inferior se localiza en la parte más elevada de la
frontal ascendente y en el lóbulo paracentral vecino, mientras que las que gobiernan los movimientos del miembro
superior asientan inmediatamente por encima del área correspondiente a los musculos de la cara. Dentro de ellas
la superficie que corresponde a la mano y a los dedos ocupa la mayor extensión; las áreas correspondientes a la
musculatura del tronco se hallan entre las de las extremidades.

Nota: Repasar los pares craneales.

Características semiológicas de la lesión destructiva de la corteza motora

• Corteza de la convexidad del hemisferio:

– Hemiparesia o hemiplejia contralateral a predominio faciobraquial

• Corteza de la cara medial del hemisferio o interhemisferica

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– Hemiparesia o hemiplejia contralateral a predominio crural

Característica semiológica de lesión de la cápsula interna

• Hemiplejia contralateral proporcional

En la imagen, se observa la hemiplejia contralateral que se debe a la decusación

del haz corticoespinal a nivel del bulbo raquídeo. Y se tendrá parálisis facial
central.

Características semiológicas de lesión del tallo cerebral

• Hemiplejia contralateral

• Parálisis de par craneal ipsilateral (porque afecta el núcleo de origen)

Esto se denomina hemiplejia alterna o cruzada.

Ejemplo: si hay lesión a nivel de pedúnculo se tiene entonces: lesión a nivel del núcleo del IIIpc ipsilateral con
hemiplejia contralateral. Si hay una lesión a nivel de protuberancia derecha, hay una paralisis facial periférica (por lo
tanto afecta tanto hemicara superior como inferior) e igualmente va a ver hemiplejia contralateral porque igual se
siguen cruzando las fibras del haz corticoespinal a nivel del bulbo raquídeo.

CARACTERISTICAS SEMIOLOGICAS DE LA LESION DE LA NEURONA MOTORA INFERIOR

Cualquier alteración a nivel de las raíces nerviosas, plexos o nervios periféricos se manifestara la lesión en ese
segmento que es inervado por esas raíces nerviosas, entonces se tiene:

• Paresia o plejia de pequeňos grupos musculares

• Hipotonía o atonía

• Hiporreflexia o arreflexia

• Atrofia muscular

• Fasciculaciones y 23: 44´que hagan… denervación

TIPOS ANATOMICOS DE LESION MEDULAR

También hay lesiones de a nivel medular, pero esto es solo para que sepamos que hay trastorno motores que
pueden ser incluso mixto con componente sensitivo (pero se abordara en otras clases)

Las lesiones motoras medulares van a tener una distribución a cada raíz de su segmento medular y puede haber:

• Lesiones incompletas: Sindrome de Brown-Sequard, siringomielia

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• Lesiones completas: Sección medular completa. Ejemplos: 1) por lesiones postraumáticas como accidentes
automovilísticos, que van a conllevar a alteraciones de la sensibilidad y moto. 2) shock medular, que produce el
edema posterior a este tipo de traumatismo y 3) mielitis transversa que se hablara
en otras clases.

Dermatomas:

Cuando existen lesión por encima de C5: se habla de cuadriplejia.

Cuando existen lesión por debajo de D1: se habla de paraplejia

Nota: el edema producido por el shock medular puede ser disminuido y por ende
puede que haya recuperación de la motilidad si utilizamos esteroides u otro tipo de
medicamentos..

Poliradiculopatia desmielinizante aguda (síndrome de Guillain-Barre)

Se asocia con una enfermedad viral (zika) de 10-15 antes, incluso problemas digestivos (asociado con el
Campylobacter jejuni) y el paciente a la exploración presenta disestesia, imposibilidad para la marcha y todas las
características de lesión de motoneurona inferior.

Es una enfermedad inmunológica desde la inserción segmentaria de los nervios. Puede haber infección de tipo
leucocitaria. Hay depósitos de IgM IgG e IgA. Y Activación del complemento.

Lesión del plexo braquial superior: puede ser por:

- Lesión postraumáticas (accidentes automovilísticos)

- Sind. De Erb-Duchenne:

Lesión del plexo braquial inferior:

- Sindr. Klumpke-Dejerine: se manifiesta principalmente por lesión de motoneurona inferior en antebrazo y mano, e
incluso pueden cursar con el síndrome de horner (ptosis, miosis y anhidrosis) y se debe por compresión del nervio
simpatico cervical. También puede verse en pacientes con tumores en cuello (como un lipoma, como se aprecia en
la imagen)

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Lesiones de nervio periférico:

Mononeuropatia del nervio radial, mononeuropatia del nervio mediano (síndrome del túnel carpiano). Se consiguen
todas las características de lesiones de motoneurona inferior a esos
segmentos musculares (correspondientes)

Plexopatia lumbosacra:

Se consiguen igualmente todas las características por lesión de motoneurona

inferior transferido al segmento afectado.

Lesión en la unión neuromuscular:

• Presináptica: Intoxicación por toxina botulínica → Si hay ausencia de

liberación del NT acetilcolina, se puede ver en el Botulismo, no es muy
frecuente en Venezuela pero si se han visto caso.
• Postsináptica:

– Lesión del receptor de acetilcolina:

• Inmunológica: miastenia gravis: enfermedad autoinmune en la que se

producen anticuerpos específicos contra receptores acetilcolinicios, y
por lo tanto no va a unirse la acetilcolina al receptor. “en la miastenia
gravis, el defecto fundamental es la disminución en el numero de
receptores de acetilcolina activos en la porción postsinaptica de la
membrana muscular. Además los pliegues postsinapticos están
aplanados, cambios que originan que la transmisión neuromuscular sea
menos eficiente. Por tal motivo, a pesar de que se libera normalmente
acetilcolina, genera pequeños potenciales de placa motora que no
alcanzan a inducir potenciales de acción musculares. La ineficacia de la
transmisión en muchas uniones neuromusculares culmina en debilidad de
la contracción muscular.”

• Tóxica: organofosforados, produce una alteración de la

acetilcolinesterasa, por lo que no va a pasar el NT al espacio postsinaptico, no se une a receptores y por lo tanto no
va haber movimiento de ese musculo.

Enfermedades musculares:

También puede haber alteración de la motilidad que puedan deberse a enfermedades musculares intrínsecas como:
• Distrofias musculares congénitas
• De tipo traumaticas (ejemplo de un paciente que llegue por aplastamiento de la pierna debido a un accidente
automovilístico)
• Isquémicas.

Maria de los Angeles Vargas.

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• Toxica: pacientes que abusan de los esteroides

• Metabólicas: alcohólica
• Inmunológicas: polimiositis, dermatomiositis
• Endocrinopatías.

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