CLASE 1. - 6 de febrero del 2017.

Dr. Norberto. Y Dr. Aldo Meneces.

Ciclo hormonal, ovárico y endometrial.

Hipotálamo-hipofisis-ovario- estrógenos- progesterona

El endometrio se prepara para recibir un embrión si no hay embarazo junto con la caída
hormonal el endometrio se desprende en forma de menstruación.

1-3 Días: donde se desprende el endometrio.

Responsable de la cantidad de prostaglandinas contracción de musculo liso
Arteriolas y venas junto con las prostaglandinas contracción de musculo liso, necrosis y
desprendimiento del endometrio
Al transcurso de los días: al día 5 aumenta replicación celular hiperplasia endometrial,
células de capa basal incrementan su numero ( día 15) se acompaña en el incremento de
la longitud de las venas y arterias espirales, las glándulas se incrementan en longitud,
después de la ovulación viene una fase progestacional. Incremente el numero de células y
existe una hipertrofia de endometrio edema y proteínas ( indispensables para adecuada
implantación del endometrio)
A mitad de fase progestacional ( día 21): espesor máximo de endometrio, longitud y
tortuosidad de glándulas endometriales( genera moco que cambia ambiente de la
cavidad endometrial)
Inicia un incremento de prostaglandinas por baja de progesterona. Al no ocurrir
embarazo.

En la vida embrionaria. 3-7 millones de óvulos

Al nacimiento naces entre 3-6mil
Y ovulas 100 a 300 veces dependiendo de la edad de edad estrogenica
No solo se ovula una vez pueden ocurrir ovulaciones dobles o triples
Se reclutan 6 o 7 ovocitos por ciclo mentrual.

Porque? Por selección natural, entre mas tengas se seleccionan los mas aptos
Fases del ciclo celular: se queda en la primer meiosis( desde inutero, hasta la culminación
de la menopausia)
Segunda meiosis( avanza si llega algún espermatozoide)
Los ovulos estan potencialmente expuestos.
Embarazos a edad mayor: son expuestos a mayor cantidad de eventos que lo hayan
dañado.

Fase Ciclo folicular: folículos primordiales por estimulo de estrógeno, que generan las
células de la granulosa en el montículo de graff, hasta que madura ( folículo de graff)
Mediada por estimulo estrogenico.
Fase lútea: Cambian y se llaman células de la teca ( se produce de manera preferente :
progesterona)
13-14 días muerte celular programada: del cuerpo lúteo, después de la ovulación
alteraciones menstruales: la modificación es en la fase folicular.
Por que siempre que ovulas 2 semanas después inicia la menstruación.

1/3 es la vida previa ala menarca, si bien hay baja cantidad de hormonas, en la etapa
reproductiva ( menarca-menopausia) posterior al climaterio
2/3 sin hormonas
1/3 con hormonas. ( parte de la vida)

los sistemas de regulación hormonal

EJE- HIPOTALAMO-
Núcleos arcuatos del hipotálamo mediante pulsos GNRH -> llega ala adenohipófisis y
estimula la FSH y LH.

La fsh y lh llegan al ovario.

La FSH estimula el foliculo
Ovulación por elevación de LH
Estrógenos como progesterona tienen un feedback negativo entre mas hormonas, menos
se producen.

GNRH: se produce en los nucleos arqueados o arcuatos del hipotálamo esos nucleos
vienen de la placa olfatoria migran en sentido caudo-cefalico hasta que alcanzan su lugar
de origen, en ocasiones esta migración no se completa anosmia, amenorrea, infertilidad
: KALLMAN PREGUNTA FRECUENTE EN ENARM.--> falta de migración a bulbo olfatorio.

Jovencita con actividad sexual sin protección, no llega menstruación.

Factores ambientales: influyen en los pulsos de GNRH
Situaciones de estrés, no solo mental si no también físico.--> epinefrina-norepinefrina
bloquean pulsos de GNRH

Alteraciones de alimentación: con menstruaciones normales y de repente ya no, actividad

sexual, y dejar de comer.
Primeras causas en últimos años: alteración en comida
Dismorfia no les gusta como se ven ( anoréxicas, bulímicas): estrés continiuo: pulsos de
gnrh

FASE DE FOLICULAR: pulsos de gnrh, frecuentes pero pausados. Cortos

En cuanto los folículos generan estrógenos: mas amplios y frecuentes los
pulsos( luteinica).- patrón poco frecuente y amplio,

Esto genera FSH PULSOS CORTOS Y FRECUENTES, LH PULSOS LARGOS Y POCO

FRECUENTES.
RMI:
EN SD. DE KALLMAN: LAS CINTILLAS OLFATORIAS NO ESTAN PRESENTES.

La reproducción no es necesaria para la vida, en momento es que no estas sano, no vas a

ovular hasta que mejores.
En cuanto se resuelva el problema es importante uso de método anticonceptivo

Transición-> pubertad teoría de gonadostat.

El hipotálamo como la hipofisis tienen una sensibilidad alta alos estrógenos por el cual
esta bloqueado.
17% de grasa corporal disminuye esa sensibilidad libera GRH entre los 8-12 años

toda mujer siempre tiene estrógenos, en la etapa de la infancia y postmenopausia existen:

la estrona predominante viene de la aromatización de los andrógenos que estan
circulando. ( células de teca)
Los andrógenos se generan en glándulas suprarrenales, y con la grasa se aromatizan estas
son capaces de bloquear todo el eje completo.

Anorexia: se recupera el 20% de grasa corporal y se regulariza la menstruación.

Las deportistas: no menstrúan.

Folicular: cortos y frecuentes, y aumenta en la celula de granulosa el aumento de pulsos,

36hrs despues del pico de LH se generan pulsos amplios y largos.

Vasoconstricción venosa arterial desprendimiento del miometrio

Desprendimiento de 2 celulas: teoría.  el colesterol produce androsteriediona y

testosterona aromatización - para que se transforme en estrona y estradiol.

El colesterol ( se origina toda la esteroidogenesis)

Oregnelonona , progesterona( efecto mineracoiticoide débil), corticosterona ( retiene
sodio y agua)-> dehidroxi aldosterona
2 momentos: progesterona alta: cada vez, luteinica o secretora y otra en el embarazo.

Segunda fase de ciclo menstrual: cercana a menstruación edematización ( retención de

agua producto de la progesterona)

Progesterona 17 alfa.hidroxiprogesterona(21 hidroxilasa) androstenediona

testosterona
17 alfa hidroxilasa: si esta alta la 21 hidroxilasa-> hiperplasia suprarrenal congénita.
déficit de 21 hidroxilasa:
HIPERPLASIA SUPRARENAL CONGENITA
Medir en la via metabolica.
Mujer con datos de hiperandrogenismo: androstenediona y testosterona se deben medir.

INTERACCIÓN:

FSH: inicio de menstruación: primeros días, lo que esta mas alto de hormonas es la FSH
POR ARRIBA DE LH ( PARA PROLIFERACION DE CELULAS DE ENDOMETRIO)
Relación FSH-LH: siempre debe predominar en condiciones normales en los primeros días.
En los primeros días del ciclo menstrual se pide relación de FSH-LH entre el tercero y el
quinto dia del ciclo.

Progesterona se produce del cuerpo luteo. Si no hay cuerpo luteo la progesterona esta
muy baja, no tiene sentido pedir progesterona en los primeros días.
Se pide del dia 21-23 del ciclo menstrual.

LA UNICA HORMONA QUE TE DICE SI UNA MUJER ESTA MENSTRUANDO ES LA

PROGESTERONA.

Receptores de estrógenos: piel, cerebro, glándulas mamarias

En especial endometrio y ovarios: las cantidades aumentadas de estrógenos genera a que
se expresen receptores de estrógenos y progesterona
La progesterona no hace que se expresen los destruye.( bloquea función de estrógenos)

Si tu quieres revertir el efecto estrogenico se da una progestina. En alteraciones

menstruales, infertilidad, oncólogos en hormonoterapia

Paciente que tiene estimulo estrogenico continuo: ciclos anovulatorios, o mujer en

postmenopausia
Conversión androgénica de la grasa ( estrógenos)

Estimulo estrogenico continuo: endometrio enorme.--> ocurren hemorragias. Para

desprenderlo hay una contracción cada vez mayor hemorragia anormal, cólicos por
aumento de prostaglandinas.

Aumento de prostaglandinas: AINES

Contracción muscular: antiespasmódico.

Dependiendo de estrógenos se da una progestina para parar el sangrado y

Medroxiprogesterona de deposito 150mg

5-10mg cada 8horas por via oral x3-5 dias.
cada 12 hrs por 2 dias.
Despues. 1 vez al dia por 19 dias.
Sin estimulo estrogenico endometrio atrófico:
Síntoma amenorrea, o manchado café como últimos días de menstruación : SPOTTING.
Las arterias y venas espirales: longitud minima, parte mas alta del enfdometrio es plano,
esto que denudado, se acumula y crea un manchado.

Que ocurre con esta paciente:

Usuarias de anticonceptivos de alta duración
Con progestina mirena o implante
Bloquean la secreción de estrógenos, también se ve en climaterio.

Proliferación de endometrio estrógenos. 4-5 días.

Puede haber recurrencia.. que puede ser indicación de suspensión.

Aplicación clínica-

Receptores de estrógenos ayudan ala formación de progesterona.

Progesterona bloquea efecto de estrógeno

Anticonceptivos hormonales:
Cantidad pequeña pero constante diaria: suficiente por feedback negativo se bloquee el
eje, pero alto para tener efecto en el endometrio descamación de manera cíclica.

Dismenorrea, alteraciones menstruales y se quiere cuidar: anticonceptivos hormonales.

Menstruación menor cantidad, menor cantidad de días, menores molestias.

Manejo de paciente con hemorragia persistente.--> progestina

Medroxiprogesterona( deposito 150mg) du
O 5-10mg via oral.

Progesterona y estrógenos al mismo tiempo.

Endometrio estimulado en partes, en fase menstrual, proliferativa y secretora: síntomas

de sangrado intermitente regularizar.
Se bloquea por completo el eje durante un ciclo menstrual y eso ayudara a que se reinicie
bien de nuevo.

Paciente con amenorrea secundaria sin embarazo-

Primera causa de amenorrea secundaria EMBARAZO.

Su manejo: ej. 6 meses sin menstruar:

Requerir un dia de referencia:
Perfil hormonal FSH-LH: 3ER-5TO DIA MENSTRUAL.
SE INDUCE UNA MENSTRUACION: para que tengan descamación del endometrio se eleva
progesterona
Se da progesterona y se retira para que menstrua
Si no tiene endometrio que eliminar no menstruara.

Prueba de supresión de progesterona.--> si tiene endometrio que descamar si habrá que

menstruar. Si no se dan unos días estrógenos y despues progesterona.

Aplicación clínica:
ANTICONCEPTIVO: DE 21 DIAS, EN VEZ DE SUPRIMIR NO SUSPENDER.
Y AL MES SIGUIENTE HACER LO MISMO.

PROGESTINAS MAS COMUNES: ACETATO DE CIPROTERONA, MEDROXIPROGESTERONA

Y PARA LA COMBINACION : DIENOGEST Y DROSPERIDONA: BLOQUEAN MUY BIEN LOS
ANDROGENOS.

Evaluar 3-5 dia de ciclo: estrógeno, fsh,lh

21-23 del ciclo: progesterona
esta evaluación se hace igual siempre.

AMENORREA PRIMARIA.
HC, EXPLORACION FISICA.
PRUEBA DE SUPRESION DE PROGESTERONA: ES POSITIVA, ES UN TRAYECTO ANATOMICO
NORMAL.
Tabiques, sd. De rokitansky, o cromosómica (Turner)
Perfil hormonal se pide primero.
PROLACTINA Y TSH también se piden
Estudios de imagen de inicio: US. CON EL QUE SE INICIA
Mejor método para evaluar genitales internos: RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR. ( por
ej. Rokitansky, para cx.)
De ultrasonidos: cual es el mejor método de imagen para evaluar genitales internos: si
vienen US es transvaginal.

FSH, LH, ESTADRIOL: 3-5 DIAS DEL CICLO

PROGESTERONA EN EL DIA 21-23
PROLACTINA Y TSH

Paciente que viene contigo que tiene amenorrea secundaria estudiada desde la
adolescencia ( sd. De ovario poliquistico por ejemplo: progestina al final del ciclo
menstrual ( por 5 dias)
Inductores de ovulación:

Progesterona baja + deseos de embarazo: CITRATO DE CLOMIFENO.

DOSIS CADA VEZ MAYORES  CUANDO SE TIENE PROGESTERONA OVULATORIA

50MG  DEL DIA 3-5 DEL CICLO

21-23 DEL CICLO. CON DOSIS
SIGUE INTENTANDO EMBARAZO HASTA QUE LLEGUE AL EMBARAZO.

OVULACION: MULTIPLE: EN 200MG DIARIOS.

Progesterona baja sin deseo de embarazo: progesterona en segunda fase.

Anticonceptivos hormanales-> con vida sexual

TRH ALTA TSH ALTA Y AUSENCIA DE HORMONAS TIROIDEAS: HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO EUTIROIDEO: glandula tiroides usa su reserva funcional para mantenerte
eutiroideo: MANIFESTACIONES: MENSTRUALES O INFERTILIDAD.

TRH: cuando se eleva puede alterar el factor inhibidor de la liberación de prolactina

( dopamina.

TSH ALTA Y PROLACTINA ALTA: HIPOTIROIDISMO Y ADEMAS UN ADENOMA HIPOFISIARIO.

DIFERENCIA SE HACE CON LOS NIVELES DE PROLACTINA.

TSH ALTA HORMONAS TIROIDES SE EVALUA PARA TSH A CANTIDADES NORMALES.

PROLACTINA NORMAL PROLACTINEMIA ES SEC. A HIPOTIROIDISMO

TSH YA NORMAL CON TX. Y PROLACTINA ALTA ADENOMA HIPOFISIARIO.

Arriba de 24-26 de prolactina de 26-100 ng: micro adenoma ( agonista d2 dopaminergicos)

Mas de 100 ng/ml de prolactina: macroadenoma ya se puede ver con estudio de imagen:
Silla turca.

Hipertiroidismo:
T3 y t4 ALTOS TRH Y TSH BAJO: ALTERACION DE HORMONAS TRANSPORTADORAS DEL
HIGADO, POR EFECTO DE ORGANOS BLANCO, HIPERPOLIMENORREA, ( HIPERTIROIDISMO
GRAVE, SD, DE DESGASTE ADELGAZA PACIENTE; PERO TERMINA CON AMENORREA)

Hiperpolimenorrea amenorrea.
Con tx: antitiroideos—
Yodo 131, o cirugía.

TSH Y PROLACTINA PUEDEN MEDIRSE CUALQUIER DIA.

Amenorrea primaria: variante
Varon con ausencia de sensibilidad de andrógenos: fenotipo femenino: TESTICULO
FEMENIZADO.

Síndrome de hiperandrogenismo ( OVARIOS POLIQUISTICOS)

Sensibilidad de estrógenos—estrona ( aromatización de andrógenos en suprarrenales)
Androtenediona y testosterona.

Clínicamente: alteraciones menstruales, granos, alto peso, hirsutismo

Derivación de andrógenos: de donde salen? Ovarios o suprarrenales

OVARIOS: en teca luteinica

O tumuracion productora de hormona sexuales: se ve por un US ; parte del abordaje.

Paciente con obesidad mórbida: con hiperandrogenismo baja de peso.

Sd. De ovarios poliquisticos uso de metformina.

GLANDULA SUPRARENAL.
ANDROGENOS: SE PRODUCEN EN SUPRARENAL Y OTROS EN OVARIO
CUALES SE PRODUCEN EN EL OVARIO: ANDROSTENEDIONA Y TESTOSTERONA SI SALEN
ALTOS PROBLEMA EN OVARIO SI SALEN NORMALES EL PROBLEMA ESTA EN OTRO LUGAR.

Suprarrenal: 17 ALFA HIDROXIPROGESTERONA ( SE ELEVA POR DEFICIT DE ALFA 21

HIDROXILASA)  DA UNA HIPERPLASIA SUPRARENAL CONGENITA. Y
DEHIDROEPIANDROSTENONA SULFATO Y DEHIDROEPIANDROSTERONA:

Virilizacion, sobrepeso, amenorrea, infertilidad.

**** Tx: bloqueo de efecto androgénico: ACETATO DE CIPROTERONA . DIANE.

NORGESTIMATO, DROSPIRENONA: PROGESTINAS QUE FUNCIONAN

ALTERACIONES MENSTRUALES:

Menorragia: hemorragias de aparición regular que son excesivas ( mas de 80 ml) de

duración prolongada del flujo ( mas de 5 dias)

Tiempo que pase entre una menstruación y otra: proio y opsomenorrea ( 22-35 días)

Entre mas edad; ciclos mas cortos.

Opsomenorrea: mas de 35 dias, y proimenorrea: menos de 22

Cantidad de sangrado: hiper o hipomenorrea-

Numero de días: Mas de 1 semana: polimenorrea y oligomenorrea : pocos días.

Metrorragia de aparacion irregular.

Ausencia de menstruación por 3 ciclos menstruales: amenorrea secundaria.

Amenorrea primaria: afectados hipofisis, glandula suprarrenal, ovarios, utero o vagina.

Amenorrea secundaria: sistema nervioso cental, hipofisis,

Sx stein leventhal ( sd. De ovarios poliquisticos)- otro nombre.
Sd. De shehann: necrosis de hipofisis secundario a hemorragia obstétrica.

Hígado de cirrosis: aumento de transportación de hormonas sexuales: citocromo p450.

Vida media mas larga : bloquea el eje.

Menopausia precoz: antes de los 40 años.

Amenorrea sin caracteres sexuales secundarios:

Hipo hiper: transtornos genéticos., deficiencia enzimáticas, mutación del receptor.

Hipo hipo:
Mas frecuente retraso fisiológico: no vello púbico y axilar.
Despues de la telarca 6 meses despues menstruación.

Hipo hiper: Turner mas frecuente.

Talla baja, cuello alado, cubito en valgo, amenorrea, primaria.

Variante : 21 hidroxilasa. Mas común.

17 alfa hidroxilasa mas maligna

craneofaringeomas: destruyen hipofisis, cefalea, mareo y disminución de campimetría.

Amenorrea primaria estéticamente alta, sin vello, con ligera

Labios mayores hipotroficos.--> micropene. Hipospadias.
Vagina remanente.- testículo feminizado.

Abordaje importante.
Andrógenos: castración, terapia de reemplazo hormanal con estrógenos.

Consumo de marihuana  disfunción hipotalámica

Sd. Rokitansky: origen estructural.
Ausencia de uno de los ureteros.

Insensibilidad a andrógenos:

Insuficiencia ovárica patológico antes de los 40 años

ANTICONCEPCION, INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL, Y PATOLOGIAS BENIGNAS DE

UTERO: ADENOMIOSIS, MIOMATOSIS , ENDOMETRIOSIS Y POLIPOSIS.

CLASE 2:

Evaluación con alteraciones menstruales: se solicitan fsh,lh, estradiol.

Progesterona para ver si esta ovulando paciente

Sangrado por hiperplasia endometrial: medroxiprogesterona.

Intramuscular o via oral.
Sangrado profuso intramuscular en urgencias.

Progesterona ovulatoria: 4mcg/dl o más

ANTICONCEPCIÓN.
- Embarazo con patología previa no tratada.
- Indicaciones ventajas y desventajas
EFICACIA: pagina de OMS.
USO TIPICO Y PERFECTO.

Condon: femenino 21%

Masculuno: 15% riesgo de embarazo.

Uso perfecto del condón masculino: 98% de eficacia.

Uso típico: 15% de riesgo.

Anticonceptivo inyectable combinado e implante : falla de 0.05%

Píldora de emergencia: en el 25% de las veces no va a funcionar aunque se utilice bien;
uso de progestinas, levonogestrel ( 75% eficacia) en las Primeras 72 horas.

RETORNO A LA FERTILIDAD: varia temporalidad.

Porcentaje similar de retorno fertilidad: 20-30% en el primer mes se podrían ovular
60% alos 3 meses
y alos 10 meses 80% de haber suspendido el método.
Condiciones médicas que exponen a una mujer a riesgos mayores ocasionados por un
embarazo no planificado.
 Tabla.

Criterio de elegibilidad: categorización de enfermedad y de método anticonceptivo.

Categoría 1: no restricción o contraindicación.  observar entorno de paciente, tiempo,
numero de hijos,
Categoría 2: ventajas superan los riesgos.
Categoría3: riesgos superan las ventajas
Categoría 4: riesgo de salud al usar un método anticonceptivo.

Métodos:
Temporales: efecto y al suspenderlo se retira
Definitivos: quirúrgicos.

Temporales: naturales y artificiales.

naturales: ritmo, temp basal, moco cervical, sintotermico ( basal+ ritmo)

moco cervical: filante, de ovulación ,mayor cantidad, mas liquido, días de máxima
fertilidad.

El ritmo: conocer los ciclos menstruales en duración para conocer los días fértiles
alrededor del dia 14 ( 28 dias)
Paciente de 22 dias : antes del dia 14.
25 dias: despues del dia 14.

Moco cervical: semen, infección vaginal no funciona.

Ritmo: no funciona con pacientes con alteraciones menstruales.
Medio grado y un grado centígrado sube al ovular.-->Se registra diario.
Diarrea, gripa, viaje largo, cambio en act física: cambia grado de temp. Basal

Regular, dia 14, con un grado centígrado mas de temp. Y moco cervical abundante.
Se utiliza en pacientes  llamado coito programado.
Días nones del ciclo menstrual: días 11,12,13,15,17 del ciclo menstrual

Amenorrea por lactancia tiene que cumplir lo siguiente: dentro de los primeros 4
meses, de nacido bebe a termino, seno exclusivo, no deben pasar mas de 4 horas entre un
amamantamiento y otro.

Artificiales: intervención medica

Barrera: masculino y femenino ( condon), diafragma( esfera de latex, se comprime en
fondo de la vagina, divide tercio sup. De la vagina con el resto, se puede utilizar
espermicida para mejorar eficacia).
Preservativo femenino: polietileno adicionado con espermicida, con 2 anillos.
Puede cubrir mas la superficie de contacto de vulva con el pene del varón.--> transmisión
sexual.
Desventajas: difíciles de conseguir.
Desechable, mas caro que el preservativo masculino.
Capuchón: acoplado directamente al cérvix.
Intrauterinos

Y hormonales: independiente del día que ingrese el hormonal el cuerpo puede ser una
dosis. Pequeña.
Inyectable: cada 3 meses.
O cada 3 años: implante.
Inhiben el eje hipotálamo-hipófisis.
Ventajas: disminuye el sangrado,
Hormonales orales, implante, parches, inyectables
Efectos secundarios: cefalea, nauseas, mareo, cambios en el patrón menstrual, sangrado
intermenstrual.
Mismo mecanismo de acción: anovulación
Implante: único que pude evitar el sangrado y síndrome premenstrual, pude general el
spotting.

Parche anticonceptivo combinado: 17 diacetil nergestimato mas etinil estradiol

Por arriba de 90kg no es recomendado un método hormonal.
25% de molestias mamarias,reacciones cutáneas.
Despues del baño en cualquier parte de la piel, en lugar donde se pueda monitorear.

Cajas: con 3 cajas 1 parche cada semana.

Con 1 semana de descanso.--> supresión de hormonas viene el ciclo menstrual

Se inicia dentro de los primeros 5 días del ciclo menstrual. Y el recambio el mismo día de la
semana.

Inyectables: se aplican en los primeros días dela menstruacion, mismo dia del mes.

Anillo vaginal: etonorgestrel mas etinil estradiol

No altera flora vaginal ni lesiones cervicales.
Se puede realizar revisión no hay incovenientes.
Cambio cada 21 dias.

Cuando no se deben utilizar: ca de mama, dm, colestasis, cirrosis, hepatitis viral

Alteraciones hepáticas: se lleva metabolismo hormoal, lo cual aumnetaria su vida media.
Anticonvulsivantes: compiten por la misma via, interrumpiendo de su eficacia
Tabaquismo intenso: 15 cigarrillos o mas.
Anticonceptivos de progresterona sola: implantes subdermicos implanon de
etonogestrel. Cara interna de brazo no dominante. Con anestesia requerida, deja una
marca cuando se pone y se quite.
Localizables: por US si no se se encuentra.
Dura: 3 años
Efectos secundarios amenorrea o spotting
Histerosonografia en endometrio en una persona con spotting, 1.1 mm espesor de
endometrio: 2.2mm endometrio pequeño causa por la que existe este.
Cuando no utilizar: TVP, DM, enf. Biliar,
Anticonvulsivantes , rifampicina.

- Estos si se pueden utilizar en la lactancia o también progestina sola por via oral.

Anticoncepción hormonal: a base de progrestinas solas.

Antes de levonorgestrel de anticoncepción de emergencia se utilizaban los hormonales
combinados a dosis altas: método de yuspe.
levonogestrel--75mg VO ORAL O VAGINAL c12 horas o 150mg dosis única

LEVONOGESTREL NO ES ABORTIVO. SI TE LO TOMAS EMBARAZADA NO PASA NADA.

DENTRO DE LAS PRIMERAS 72 HORAS DE ACT. SEXUAL.
Efectos sec: nausea, vomito, cefalea.
Primera dosis: vomito dentro de la primera hora tomar otra dosis.
Si ocurre esto via vaginal.
Retraso menstrual— por la evitación del ciclo menstrual o embarazo., estrés.
Sangrado: natural: descenso hormonal  ocurre sangrado en ocasiones.
Población objetivo: anticonceptivo roto, agresión sexual en días de riesgo, parejas de
manera voluntaria sin método de protección ( mas usado)

Dosis alta en poco tiempo retrasar ovulación, si ya se ovulo si se va a embarazar por ello
el 25% de falla.

Acetato de ulipristal; tabs de 30mg, se toman por via oral en dosis única, antiprogestina
hasta 5 días después se pueden tomar, se provoca el bloqueo del efecto de progesterona,
evitar la implantación, 98% de eficacia.
Efectos: mareo y nausea.

DIU: se puede aplicar hasta 5 dias despues de la actividad sexual para evitar
implantación.
Genera reacción inflamatoria, en ambiente del endometrio, que evita la capacitación
espermática, que ocurre en el trayecto( vagina, cérvix, endometrio, salpinge)

Células : macrófagos y leucos destruyen

 DIU DE COBRE:
Incrementa reacción inflamatoria.
Se utiliza en nulíparas o adolescentes TCU 380A

Mirena y jaides ( tamaño) ( levonogestrel)

-20mcg/24horas.

MULTILOW: DIMENSIONES DISTINTAS EN RAMA VERTICAL Y TRANSVERSAL: hace difícil la

expulsión expontanea ( riesgo de expulsión en el primer mes).

Contraindicaciones: embarazo, sepsis puerperal, sangrado transvagina, ca mama( mirena)

Ca de endometrio( cobre)

DEFINITIVOS: interrumpir en una mujer la comunicación entre los espermatozoides y

ovulo, se quita una parte de la salpinge.
Ventajas: se decide el momento autónomo.
Inmediato.
Desventaja: procedimiento quirófano, anestesia, tiempo de recuperación.
Vasectomía: conductos deferentes ( espermatozoides) 20-25min. Incisión, no requiere
hospitalización.
Desventajas: el hombre es el que decide
No es inmediato por permanencia de esperma en vesículas seminales ( 20
eyaculaciones) o confirmación de serología directa en azoospermia.

Oclusión tubaria por histeroscopia espiral de cobre en ostiums de salpinges, genera una
necrosis irreversible 3 meses se debe esperar para hacer una histerosalpingografia.
Precio elevado.

, implante cervical de progestina.

Hormonales masculinos: bloqueo de testosterona.

**Medroxiprogesterona de deposito 250mg: cada 3 meses. Inyectable.

PATOLOGIA BENIGNA DEL UTERO.

MIOMATOSIS, ADENOMIOSIS, POLIPOSIS

Miomas: compuesta de musculo liso, desconocido, mas común en raza negra, el dx. Es
muy frec. 40-60% tienen miomas las mujeres.
No se detectan antes de la pubertad.
Respinden a hormonas, menores de 15cm
Sangrados menores de 15 dias, dolor pélvico crónico mas de 3 meses continuo o 6 meses
de manera intermitente, compresión de órganos vecinos( intestinales vesicales, síntomas)
MONOCLONAL
Receptores para estrógenos y progesterona.
Receptores de progesterona: mayor en miometrio pero menor en endometrio.
Incrementa la matriz extracelular y los hace crecer.

Se hace mas evidente: en estrógenos durante el embarazo

En menopausia se disminuyen.

Progesterona: aumenta la actividad mitótica y disminuye apoptosis

Intramural, submucoso y Subseroso: contorno

Intramurales y submucosos: sangrados abundantes
Pediculados: abortados.

Síntomas dependen del numero, localización y tamaño de miomas.

Desplazan de manera concéntrica el miometrio normal pseudocapsula es lo que se

empuja.
Red de venoformaciones alrededor delos miomas.
Cambios secundarios: en el interior del mioma se ven cambios por hipoxia o necrosis,
depósitos de calcio, degeneración grasa ( atrofia)
Hialinizacion: cambio por menopausia o un embarazo,
Quiste: licuefacción: si se drena liquido.
Calcificación: subserosos.

Necrosis y sepsis: datos de abdomen agudo y candidata a laparotomía.

Degeneración roja: ocurrida habitualmente durante la gestación , app y CID.
Degeneración grasa: moximatosa.
Mioma muy grandes: 0.1-0-5% transformación maligna leiomiosarcoma
Crecimiento rápido de 6 semanas en 1 año se debe pensar en malignizacion

Síntomas: hemorragias uterinas anormales mayores de 15 dias, efectos de compresión o

infertilidad.

Sangrado mioma submucoso: aumenta la superficie endometrial ( ej. Mucosa de

intestino esta plegado, el mioma empuja el endometrio desde la capa basal y aumenta su
superficie)
Miometrio: contracción tetánica para evitar sangrado. Evita la contracción del utero, se
genera dolor por ciclos menstruales y no evita el sangrado.

Dilatación del cérvix: mioma pediculado

Los miomas pediculados se pueden torcer-
Dolor abdominal por prolapso, degeneración o torcion.

Miomas interligamentarios a fosas iliacas: miembro pélvico dolor y edema unilateral

Patrón de segumiento cada 3 meses.

Alta prevalencia 20-27%

Intracavitarios o submucosos: infertilidad, asociado 2 vece en abortos .
Dx: clínico con interrogatorio.

Exploración física: bimanual: utero de mayor tamaño irregular, duro pero móvil, diferencia
con cáncer de origen ginecológico
Origen de miomas posterior: tacto rectal.

Mejor usg: abdominal.

Histeroscopia: GOLD ESTANDAR….

MEJOR MEJOR: RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR.

Defectos de llenado, o obstrucción.

Dx. Diferencial: embarazo, ca , endometriosis, adenomiosis, pólipos.

TRATAMIENTO: expentante, medico o quirúrgico.

Sin síntomas; no se da tratamiento.

Conservar utero tx. Para quitar los síntomas. Análogos de GNRH ( controlan los pulsos
de hipotálamo-hipofisis-ovario) generan una menopausia inducida por bloqueo del eje.
Al suspender regresan, se utilizan 3 meses de manera prequirurgica, si se utilizan mas
tiempo no disminuyen mas.

Progestinas ( bloqueo de efecto estrógenos, por sangrados, disminución en endometrio

sangrado y dolor)
Antiprogestinas: disminución de tamaño

Se puede utilizar mirena y jaides: para evitar crecimiento ysangrado

Uso por mas de 9 meses: análogos de GNRH: descalcificación , hipoestrogenismo.

ACETATO DE LEUPROLIDE 3.75MG MENSUALMENTE.
7MG EN 2 MESES Y 12 MG EN 3 MESES,
3O% DE EFICACIA.
NAFALERINA Y GOSELERINA
ACETATO DE ULIPRISTAL.
TABS DE 5MG 1 VEZ AL DIA POR 3 MESES.
COSTOSO.
DISMINUCION DE SANGRADO, USO PREQX.

MANEJO QX. CUANDO SANGRADO NO RESPONDE A TX. HORMONAL, indicación inevitable,

sospecha de enfermedad maligna, infertilidad, perdida gestacional, recurrente, dolor,
anemia asociada que no responda a sustitutos de hierro.

Ablación endometrial: destrucción de endometrio ( cogelamiento, laser, endoscopia)

Amenorrea por completo o patrón menstrual igual
20% queda igual y requiere histectomia.
80% responden bien

miomectomia: dependiendo del tamaño y localización

colpotomia: cercano de saco posterior.
Laparoscopia
Histeroscopia.

GOLD ESTANDAR: HISTERECTOMIA. VIA VAGINAL, HISTEROSCOPIA, LAPAROSCOPICA.

MRGFUS: localiza los miomas, y por computador, se emitan haces de ultrasonido que
convergen, y se elevan la temperatura, genera necrosis del mioma.
Tiempo de remisión no es tan rápido.

Otros: embolizacion de arteria uterina ( microesferas de gel foam) : no exclusiva de

mioma.
Indicado en pacientes que no quiere embarazarse.
Si se embaraza ocurre herniación de saco gestacional.

Se utilizan cuando haya una contraindicación a cirugía.

ADENOMIOSIS:
Glándulas y estroma endometrial en el espesor del musculo uterino. Endometrio.
Es difícil de dx. Antes de histerectomía
El dx. Es en reporte de patología.
Crecimiento concéntrico, globular del utero; UTERO BLANDO, GLOBOSO, GRANDE

El endometrio se invagina.
Otras enfermedades en donde la membrana basal del endometrio son afectadas

Tejido blando con patrón de vascularidad, con quistes amarillos, tiene islotes de
adenomiosis.
Diagnostico: sangrado 50%, dismenorrea en un 30%, antecedentes de nacimientos.
SIGNO DE HALBAN: tacto bimanual se colocan manos por detrás del utero, se siente
como que no hubiera utero, se puede palpar antes del inicio de la menstruación

Menos del 30% diagnosticado.

Diferencial: embarazo, miomas, pólipos, hiperplasia.

Radiológica: en sierra dentada o endometrio deshilachado
Tx; HISTETECTOMIA.

POLIPOS ENDOMETRIALES:
TUMOR DE TEJIDOS DE REVESTIMIENTO que se proyecta al a superficie
29-59 AÑOS
FACTORES DE RIESGO HIPERTENSION Y OBESIDAD
La mayoría de las veces asintomáticos
Estrógeno dependiente pero no participa en descamación mentrual ( se mantiene)
Únicos o multiples: 1-2mm
Relacionado con poliposis

Sangrado intermestrual ( cualquier momento del ciclo)

Histerosonografia
GOLD ESTÁNDAR: HISTEROSCOPIA.
IMAGEN TRANSLUCIDA 

TRATAMIENTO: RESECCION
MEJOR FORMA: HISTEROSCOPIA
POLIPECTOMIA, LEGRADO, HISTERECTOMIA.
RECURRENCIA: SI.

Abordaje de sangrado uterino. Y infecciones de transmisión sexual.

CLASE 3

POLIPO ENDOMETRIAL: PEDICULO ES PROBABLEMENTE UBICADO EN ZONA VISIBLE.

Si su inserción es profunda va haber problema.
Sangrado postcoito, sinusorragia: pólipo que protruye canal vaginal

ABORDAJE DE SANGRADO UTERINO.

Interrogatorio.
Sangrado mas abundante y crónicamente progresivo; miomatosis o adenomiosis
(relacionado con los ciclos menstruales), o acompañados de dismenorrea.
Endometriosis y EPI: dismenorrea crónica y progresiva
Si la hemorragia anormal es intermitente en cantidad y duración sin relación con el ciclo
menstrual pero si relación con relaciones sexuales: poliposis
Utero aumentado de tamaño, firme, no dolor ala movilización  polipo
Utero globoso, mas ancho que largo, blando: adenomioma
Utero normal por completo: pólipo

Puerperio tardío.+ antecedente de corioamnioitis ( contraindica el DIU)

Lactancia: progestinas solas, o implante subdermico.
De las CONCENTRACIONES séricas de una madre el 1% pasa ala leche.

Tanto en el embarazo como la lactancia ningún medicamento esta indicado.

Método anticonceptivo para la lactancia: DIU

75% CONTACTO CON EL VIRUS EN ALGUN MOMENTO DE NUESTRA VIDA (VPH)

INTERNACIONALES ( RECOMENDACIONES) despues de 2 citologias consecutivas negativas;
PAP cada 3 años.

** EXAMEN ENARM: PAP ANUAL

AINES Y ACIDO CLANEXANICO.

ES UNA DE LAS PRIMERAS OPCIONES DE TX. ADEMAS DE SI EL SANGRADO NO ES MUY
IMPORTANTE Y la dismenorrea es un cardinal

INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL

Adquiridas durante la actividad sexual.

MAS COMUN EN LA ADOLESCENCIA. Entre 14 a 19 años (15-24años)ESANUT

Mas frecuente: la del virus del papiloma humano.13%
Clamidia, tricomonas, herpes.

ESANUT 2012.
EDAD PROMEDIO A LOS 13 AÑOS DE ACT. SEXUAL

12-19 AÑOS INICIO DE ACT. SEXUAL (23%)

BACTERIAS, HONGOS, VIRUS, ESPIROQUETAS.

Síntomas urinarios, secreción vaginal, (dolor abdominal y fiebre=EPI)
Abordaje sindromatico

Factores de riesgo: virulencia del germen( inoculo, resistencia)

No es común la gonorrea en el país.
Michoacan, Durango, en la sierra existe el aumento de infecciónes

Incrementa el riesgo aunque sea una sola pareja sexual sin protección
Conilingus.--> el aseo es importante.
VPH y condilomatosis: comunes lesiones en boca y uvula. Acido acético en agua
proporción 5:1, que haga gárgaras.
Buscar lesiones perianales, y en ano y recto.

La prevalencia es alta dependiendo de comunidades, existe una suceptibilidad hormonal y

resistencia antimicrobiana por antibióticos

Actividad sin protección.

POBLACION: migrantes, aumento de prostitución, educación, acceso a los servicios de

salud.

Prevención primaria: explicar mecanismos de transmisión, informar sobre historia natural

de las enfermedades, algunas ITS son asintomáticas en la pareja, aclara la posibilidad e
múltiples infecciones o reinfecciones.
Promoción del autocuidado
Consejería acerca del momento del inicio de vida sexual.
Primera visita ideal al gine es alos 13 años

Prevención secundaria: interrumpir cadena de transmisión ( vector o fomite) y prevenir,

segumiento, y detección.

Infección vaginal es tx. En pareja y cultivo posterior al tratamiento.

AGENTES ETIOLOGICOS:
Ulceras genitales: HERPES VIRUS ( MAS FREC) SIFILIS, H. DUCREYI, C.TRHACOMATIS,
CERVICITIS MUCOPURULENTA: c. Trachomatis, neisseria gonorrhoeae
Vulvovaginitis: c. Albicans, t. Vaginalis
Vaginosis bacteriana ( secreción no muy abundante fétida adherida a paredes del cérvix :
G. Vaginalis)
EPI: gonorrea o clamidia.

ESCABIASIS O PEDICULOSIS.

IMAGEN: px. Porque tiene prurito que ha sido mas aumentado, vaginal blanca, cada vez
mas abundate, comenzó a expander el prurito ala región inguinal, descamación fina-
infección por un hongo: por candida + tiña inguinal

Imagen: secreción verde, espumosa, verde, fétida y además descripción cérvix en

frambuesa: TRICOMONA VAGINALIS

Px. Con secreción pruriginosa, no tanto, secreción espesa, amarilla gris y fétida, paciente
con vaginosis baccteriana.
Inicio con bolita en el inicio de labios mayores, enrojecida caliente, duele al caminar y al
sentarse, empezó a tener fiebre glandula de bartholin  bartholinitis.

Lesión sobre piel: vesicula umbilicada, asintomática molusco contagioso.

MANEJO: ESPECIFICO CON CULTIVO

SE HACE UN TX. SINDROMATICO..

 Ulceras genitales: HC, ULCERA GENITAL DOLOROSA, SI NO ES DOLOROSA

SEGURAMENTE ES DIFILIS, TX. PENICILINA ( EXAMEN) O CEFALOSPORINA
SI ES DOLOROSA: UNICA Y MUY DOLOROSA( DUCREYI -CHANCOIDE) LESIONES
MULTIPLES Y MUY DOLOROSAS vienen y van : herpes 2
Ulceras dolorosas, fácilmente sangrantes: granuloma inguinal
Ulcera con adenomas inguinales, muy dolorosa: linfogranuloma venéreo.

TX: CHANCROIDE: ACITROMICINA 1GR DU, O CIPRO 500MG POR 5 DIAS.

CLAMIDIA ( LINFOGRANULOMA): DOXI 100MG C/12 DURANTE 7 O ERITROMICINA POR 3
SEMANAS
GRANULOMA INGUINAL: DOXI 100MG C/12 DURANTE 7 DIAS
HERPES: opción ACICLOVIR( EXAMEN) o vanciclovir que es mas efectivo.

 Leucorrea:
Secreción uretral y vaginal: se deben verificar las características:
Blanca, grumosa, lechosa: candida
Verde, espumosa, fétida: tricomona tx. Metronidazol o tinidazol
Gris, amarillenta, adherida clindamicina o metronidazol
Infección: mixta; amarillenta verdosa, fétida MIXTA, criterios de amsterdam.
Células clave: gardenerella.
Hifas o pseudohifas: candida
Examen:
VAGINOSIS BACTERIANA: METRO 500MG C12H POR 7 DIAS
CLINDA 300MG C 12 POR 7 DIAS
METRO 2G VO DU
CLINDA EN CREMA INTRAVAGINA 5R POR 7 NOCHES.

TRICOMONA. METRONIDAZOL
CANDIDA: ITRACONAZOL 200MG VO CA 12HRS POR 1 DIA
FLUCONAZOL:150MG VO DU
  Dolor abdominal, EPI.

PACIENTE CON HC DE INFECCIONES DE REPETICION O NUNCA ERRADICO, INFECCION

ASCENDENTE,.
SE PUEDE COMPLICAR CON ABSCESO OVARICO
Por via hematógena puede ocurrir
Lo común es infección ascendente
2 formas de tx: cuadro de hospitalización sd. Doloroso abdominal o fiebre
no hospitalario: doxiciciclina 100mg cada 12horas por 10 dias, doxi 100mg vo cada
12horas por 14 dias y metronidazol 500mg vo cada 12horas por 14 dias.

Manejo: prevención : información, vacunación

Tratamiento adecuado,
Evitar secuelas: dolor crónico, adherencias, infertilidad: EPI

Agresión sexual: exploración física,  serología de infecciones de transmisión sexual,

hepatitis C y D y prueba de VIH.
ANTICONCEPCION DE EMERGENCIA
ANTIBIOTICO: ACITOMICINA 1GR DU
150MG DE FLUCONAZOL PARA EVITAR HONGOS
TINIDAZOL PARA NO ADQUIRIR INFECCIONES POR PARACITOS. ( DOSIS DE UN SOLO DIA)
SE TOMAN AL DIA SIGUIENTE
Tinidazol genera nauseas.

Prevención para virus de papiloma: NO

PROFILAXIS CONTRA VIH: SI HAY, seguimiento de un añ tx. Por un mes con combivir, cada
12 horas. Prueba basal al mes, 3meses, 9 meses, 12 meses.

VACUNACION:
VPH: bivalente (6 y 11) y tetravalente (16,18)
Diseñada para disminuir el riesgo de CA cu: por VPH entre los 50-60 años
3 aplicaciones en 6 meses. (2 y 6 meses)
mujeres : 9-26, hombres: 9-15 años
sin efectos adversos si se aplica en el embarazo.

VPH: 6,11,16,18,31,33,45,52,58: actualmente no en mexico, aprobada por FDA en

diciembre vacuna nonavalente.

Prevención primaria: vacunación, información sanitaria, educación, promoción de

anticonceptivos.
Prevención secundaria: detección y tratamiento .
Prevención terciaria: tx. Del ca invasor a cualquier edad: cx. Ablativa, radioterapia,
quimioterapia.
Recomendaciones de tamizaje:
Mujer: menos de 25 años clamidia, gonorream y VIH: screening anual
Mas de 25 años VIH:
VDRL(SIFILIS), VIH EMBARAZO.

Hombre: cultivos especiales de clamidia y ureplasma.

EPI: ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

COMPLICACION DE INFECCION DE TRANSMISION SEXUAL
DOLOR E INFERTILIDAD POR OBSTRUCCION DE LAS TROMPAS.
EDAD: 15-24 AÑOS
PRACTICAS SEXUALES SIN PROTECCION
-gonorrea, clamidia, micoplasma y ureplasma.
Actinomicetos: combinación de dispositivo intrauterino y gran absceso tubobarico( 15-
20cm)  tx: penicilina

Rango de edad: 15-25 años

CELULAS CILINDRICAS DEL ENDOCERVIX, QUEDA EXPUESTO EN EL EXOCERVIX: DESPUES
DE LA MENARCA Y EN PRIMEROS AÑOS DE MENSTRUACION: SITIO MAS VULNERABLE A
INFECCIONES.

70% antes de los 19 años-

riesgo de secuelas: infección entre 15-25 años de edad, la infertilidad es mayor.

Infección del trato genital inferior:

** germen causante mas frec. De bartholinitis aguda: GONORREA.

INTRUMENTACIONES PREVIAS: LEGRADO, DIU, DUCHAS VAGINALES (no recomendado)

DIU: incremento de riesgo de infección de EPI ENDOMETRITIS, siempre y cuando
inicien los síntomas de 3-4semanas posterior ala infección.
Por mala técnica de inserción o infección ya en ese momento.

Retraso mas de 3 dias: 19.7% impacto alto en la fertilidad.

Otros factores: tabaquismo, alteraciones menstruales( asociación y cambio de

microambiente de vagina)

DX: CLINICO, LABS( infección aguda, alteraciones de BH)

Examen mas útil cultivos.

Infección, dispareunia profunda, sangrado, dismenorrea, distensión abdominal, ataque a

estado general y fiebre: SINTOMAS.
Absceso: tx. Quirúrgico
Acitromicina 1g DU o CEFTRIAXONA 1G DU.
Se tiene que agregar otro mas: se agrega doxiciclina 100mg VO c/!2horas por 7 a 14 dias.

Acitromicina +doxicilina *** MEJOR RESPUESTA SI NO CEFTRIAXONA MAS DOXICILINA.

Hospitalización: dosis inicial de 1gr acitromicina o 1gr ceftriaxona cada 6 horas y

(aminoglucosido) amikacina 1gr al dia por 7 a 10 dias o gentamicina.

Nistatina mayormente utilizada para candidiasis, en practica fluconazol

Quirúrgico: legrado, drenaje de absceso.

Tratamiento en persistencia de tejido cilíndrico en exocervix: ectoprion.

Infecciones de repetición y que sea el único factor causal o si no sinosurragia.
TX: CRIOTERAPIA ( COMPLICACION DE ESTENOSIS DE CONDUCTO CERVICAL EXTERNO,)

ECTOPIA; EVERSION GLANDULAR CONGENITA

EMBARAZO. Certeza, presunción, certeza.

Retraso menstrual, movimientos fetales

Formula de NAEGLE: fum+7dias-3 meses

Mejor manera de detección : PRUEBA DE EMBARAZO EN SANGRE, FRACCION BETA
SERICA.
Un ultrasonido: un embarazo menor de 5 semanas no se vera en el ultrasonido.
Prueba inmulogica de embarazo positiva;: ala implantación en endometrio (1 semana)

Extrapolación de USG: fecha de primer usg y cuantas semanas tiene. Se suma numero de
días y se divide entre 7:

US: margen de error.--> en los primeros 3 meses: mas menos 1 semana, 6 meses: mas
menos 2 semanas, 9 meses mas menos 3 semanas.

En el primer trimestre: 7 semanas usg y cuenta 7 semanas.

Segundo trismestre 25 semanas y usg 22 semanas restricción de crecimiento uterino
temprano.

Signos clínicos de embarazo:

SIGNO DE BUDIN: tacto bimanual, irregularidad en el fondo de saco del otro lado
HEGAR 1: intentas tocar atravez del fondo de saco posterior y intentas tocar tu dedo.
HEGAR 2: fondo de saco anterior, dedo por detrás del utero.
Signo de pikacek: UTERO ASIMETRICO, por implantación,
Segmento superior e inferior.
Segmento inferior: Oslander: palapar arterias cervicales, se siente palpitación, entre las 3 y
las 9
Signo de gauss: agarras el cérvix entre los 2 dedos y el cérvix se mueve para todos lados.

Signo de Chadwick: tinción violácea en tercio superior de vagina y cérvix, por congestion
venosa en las primeras semanas de embarazo

**MANIOBRAS DE LEOPOLD

1: MANOS EN FONDO DE UTERO: PRESENTACION

2. MANOS ALOS LADOS: DORSO DEL BEBE: POSICION
3.MANO EN FORMA DE C POR ARRIBA DEL PUBIS MANIOBRA DEL BAIBEN ( PELOTEO) Y
QUIERES SABER SI ESTA ENCAJADO O NO; ENCAJAMIENTO
4.DAS LA ESPALDA AL PACIENTE, BRAZOS PARA TOCAR BORDES LATERALES DEL UTERO
HACIA EL PUBIS PARA VER EL GRADO DE FLEXION QUE TIENE LA CABEZA DE UN BEBE EN
PRESENTACION CEFALICA.

FONDO DE UTERO ANTES DE LAS 12 SEMANAS: INTREPELVICO

OMBLIGO A NIVEL DE ESTE 20 SEMANAS, EN UN EMBARAZO UNICO
VA AUMENTANDO 1 CM POR SEMANA ( TECNICA DE MCDONALD, CON CINTA METRICA,
EN LA SINFISIS DEL PUBIS)
DESPUES DE LA SEMANA 30 YA NO FUNCIONA EL FONDO UTERINO EL CALCULO.

Presentación: parte del feto que se aboca al estrecho superior de la pelvis materna
( CEFALICA O PELVICA)
Hay diferentes variedades: cefálica variedad vértice( punto toconomico es el occipucio.)
Variedad: de frente (punto toconomico : es craneal nasal)
Variedad: de cara ( punto toconomico : mentón)
Mediante tacto vaginal se busca el punto tocanomico.

Presentación pélvica: distintas variedades ( 3)

Completamente flexionado: PELVICA COMPLETA

Bebe una extremidad estirada: PELVICA INCOMPLETA
Ambas piernas extendidas: PELVICA INCOMPLETA FRANCA DE NALGAS.

SITUACION: eje longitudinal del feto con el de la mama

2: LONGITUDINAL ( PELVICA O CEFALICA) O TRANSVERSA ( DORSO HACIA ABAJO, DORSO
HACIA ARRIBA)

POSICION: RELACION QUE GUARDA EL DORSO DEL FETO CON LA MITAD DERECHA O
IZQUIERDA DE LA MAMA.
Variedad de posición relación que guarda el punto toconomico con la mitad anterior de la
madre.

Punto toconomico.
Presentación pélvica: sacro.
Rodilla abajo: pélvica de rodillas
Pie: pélvica podálica o de pies

Lambda: occipucio
Rombo: fontanela anterior

TRABAJO DE PARTO:

Presentación: parte que se aboca o tiene a abocarse en estrecho superior de la

pelvis:CEFALICA O PELVICA.
CEFALICA: VARIEDADES.
Variedad de vértice: cuello completamente flexionado
Posición ligeramente extensión del cuello: de frente: punto toconomico nasal.
Variedad de cara . punto toconomico : MENTON.
PELVICA COMPLETA: todo flexionado
Pelvica incompleta: una pierna extendida
Pélvica incompleta franca de nalgas: ambas piernas extendidas.

Conjunto de fenomenos activos y pasivos.

Actividad uterina y modificaciones cervicales ( dilatación y borramiento)
Se puede dividir dependiendo de la temporalidad.
Entre semana 37 ala 42: embarazo a termino.
Pretermino: la 22 y la 36
Postermino: 42 o mas.

4 parámetros de progresión del trabajo de parto.

Las curvas sigmoideas, que describen la progresión del trabajo de parto que se conocen
como las curvas de Friedman.

Actualmente ya no se utilizan mucho.

Eventos:
Fase activa( 4 en adelante)y latente(0-4)

PRIMER: dilatación y borramiento

Inicia apartir de los 4cm de dilatación (Friedman)*** fase activa.
GPC a partir de los 6 cm de dilatación
Nulípara 10-12horas
Multíparas de 6-8 horas.

SEGUNDO: EXPULSIVO.
Nulíparas: 2 horas ( 3con bpd)

Tercero: ALUMBRAMIENTO.

Schultze por cara fetal mas común 75% mecanismo de alumbramiento y Duncan ( cara
materna) es menos frecuente.**

Curva de Friedman:
En forma signoidea.
Fase latente se acorta mas en una multípara.

Mecanismo de trabajo de parto: encajamiento ( orientación : forma de entrar cabeza a

pelvis ( pelvis ginecoide es la mas optima) ; platipeloide( ovalo ),antropoide( corazón, larga
mas anteroposterior que transversal), flexion: cuello del bebe pega el mentón al esternón
cuando se empuja el bebe hacia abajo al chocar con los huesos de la pelvisy alzanza el
estrecho superiory baja descenso), rotación interna, extensión, restitución, rotación
externa.

CLASE 4.

Respecto al primer movimiento cardinal rotación sobre su propio eje, para entrar en la
pelvis, para encajarse.
Movimiento de palacaaplicando la misma fuerza, caera en el brazo largo.
Las fuerzas de las contracciones, mayor fuerza de madre, las ontracciones empujan hacia
abajo pelvis empuja hacia arriba y eso ahre que se flexione la cabeza del bebe

Baja en diagonal la mayoría de las veces o en transversa, orientado al estrecho superior

dela pelvis
Baja de manera transversal al chocar con las espinas iliacas; gira para que el diámetro
biparetal se acople a las 2 espinas ciáticas, gira viendo hacia su hombro posterior
Occipucio choca y se ancla al borde inferior del pubis
Cara choca directamente contra el sacro; la cabeza resbala y el occipucio anclado en el
suprapubis genera en la extensión del cuello del bebe ( corona la cabeza)
Intenta recuperar su posición anatómica restitución
Los hombros siguen bajando de lado para pasar por el estrecho medio tienen que girar
esta parte los primero 45 grados debidos ala restitución anatómica, esto se debe al giro de
los hombros ( diámetro biacromial es mayor que el antoposteior del torax)  rotación
externa.
Primero sale de manera natural hombro posterior y después hombro anterior.
Mecanismo de trabajo de parto.
Borramiento: cérvix corto, dilatación se abre cérvix.
Movimiento de acinclitismo: es muy justa la cabeza del bebe, para ajustar su cabeza, se
flexiona y desciende para entrar al estrecho superior de la pelvis.

En donde se registra; partograma ( signos de madre, feto)ruptura de membranas,

características de liquido amniótico y uso de oxitócina.

Tacto cada hora

Actualmente tacto cada 4 horas; no va a haber mucha diferencia de un cm a otro
-vigilancia materna, fetal,
frecuencia cardiaca en fase latente cada 30min,

DISTOCIAS: alteración del trabajo de parto normal

Eutocia: normal con feto en presentación cefálica de variedad de vértice, que culmina
sin la necesidad de maniobras especiales.
DISTOCIA: anormalidad en el mecanismo de trabajo de parto que interfiere con la
evolución fisiológica del mismo

Prolongar: FASE LATENTE ( 8-14 HORAS) a partir de 18 horas es una fase latente
prolongada.

Retraso: en fase activa ( mas larga ) por arriba de 4cm en primi es un cm por hora y en
multi 1.5 a 2cm por hora; o descenso retrasado.

Detención:
Desaceleración prolongada
Detención de la dilatación
Detención del descenso

Dilatación completa pero bebe no se ha encajado.

Falta de progreso de trabajo de parto: mas de 4 horas con misma dilatación , actividad
uterina regular, analgesia obstétrica , y ruptura de membranas.

Distocia por actividad uterina no adecuada, por causa fetal, por causa materna( partes
oseas o blandas.)Mioma o condiloma que tapa canal de parto

4 tipos de pelvis:
pelvis ginecoide: mas apta para nacimiento de los bebes
pelvis androide
pelvis platileide: anteroposterior muy corto y ( ovalo) .- cabeza va a bajar en transversa
( no hacen rotación interna) descenso largo
pelvis androide: corazón con punta aguda; la parte posterior dela cabeza del bebe en
posterior nace viendo hacia arriba , usar fórceps.

NO HAY PELVIS PURAS.

Distocias de origen fetal: desproporcion fetopelvica( gordo) , hidrocefalia con

macrocraneo ( a menos de descompresión de cabeza)
Posición en posición trasversa en dorso inferior
Numero de bebes: embarazos gemelares , nacimiento por cesarea, pueden pasar por
parto.
Los gemelos unidos: indicación de cesarea.
Urgencia terrible: DISTOCIA DE HOMBROS
FONDO UTERINO MUY GRANDE, OBESIDAD EXOGENA, INCREMENTO DE PESO DURANTE
EL EMBARAZO, HTA ARTERIAL,
Con ningún factor de riesgo
Sale la cabeza del bebe y el resto de cuerpo no sale
ALINEAR CANAL DE PARTO HIPERFLEXION DE CADERA ( MC ROBERTS)
Maniobra de rubin: buscar el hombro y que se vaya de atrás hacia delante
La maniobra de Woods: para que gire el bebe y se desimpacte el hombre del bebe
Pasar la mano por delante de la cara del bebe: diámetro biacronal diagonal, con el
estrecho superior dela pelvis para desimpactar hombro posterior
Puede llegar a lesionarse el plexo braquial.

MANIOBRA DE SABANELLI: INTENTAR REGRESAR AL BEBE POR DONDE VINO ( TRAUMA

EN CUELLO)
CLEIDOTOMIA ( TOMAR UNA GURRIAS ORTOPEDISTAS; ROMPER CLAVICULA DEL BEBE
FRACTURA DIRECTAMENTE DELA CLAVICULA: CON DEDO INDICE ( DEL MEDICO) PARA
FRACTURAR CLAVICULA
SINFISIOTOMIA: ROMPER SINFISIS DEL PUBIS ALA MADRE PARA QUE SALGA EL BEBE

Posibles preguntas:
FACTORES DE RIESGO.

Distocias por fuerzas de contracción

HIPODINAMIA: no se esta contrayendo bien, menos tono, menos de 2 contracciones en 2
min( hipogosistolia), fuerza contracción menor (oligosistolia)
3 a 5 en 10 min contracciones ideales.
Fuerza: frec por potencia 200 u Montevideo.

Hipodinamia corrección con OXITOCINA. Respuesta enarm

Actualmente es cuando se da oxitocina.
Hiperdinamia: UTEROINHIBIDOR; CAUSA IATROGENA ( oxitocina) , CORIOAMNIOITIS,
RUPTURA POR DESPROPORCION CEFALO PELVICA, y la mas común es desprendimiento
prematuro de placenta normoincerta.
Hipertónico y polisistolia: primero pensar en desprendimiento.

Indicaciones de cesarea.
Abdsolutas: si no nace por cesarea no nace
- TAMBIEN NAZCA SANO.
Indicaciones maternas, fetales o obstétricas.
-sufrimiento fetal, posición del feto
situación transversa , gemelos unidos

no significa que se repiten las condiciones

parto: minima intervension medica, pero máxima vigilancia. ( no enarm)

13% de los bebes nacen solos.

En el Mecanismo de trabajo de parto ideal debe coronar el bebe en occipito pubica

viendo completamente hacia abajo.
Variedad de posición transversa derecha el bebe tiene que girar 90 grados para
alcanzar occipito pubica.
Cuando se restablesca va a girar igual 90 grados. Pero transversa.
Occipito posterior derecha girar
Los primeros 45 grados; una vez que nace la cabeza  restitución y otros 45 grados
corresponden al movimiento de los hombros que pasan al estrecho medio de la pelvis.
( viendo el muslo de la mama)

PLANOS DE HODGE. ( diámetro biparietal a donde se encuentra)

Primero: del promomntorio al borde suprapubico
2: paralelo al borde inferior del pubis
3: paralelo al borde d
4: de articiculacion sacrocogcigea.

Puntos de LEE( punto óseo que esta menor)

Punto 0: línea imaginaria de espina ciática a otra. ( ESPINAS CIATICAS)
Por arriba de espinas ciáticas: numero negativo
Espinas ciáticas hacia abajo: positivo.

Es mejor utilizar los planos de HODGE.

 PARA USO DE FORCEPS.

Indicaciones abdsolutas de cesarea: DESPROPORCION CEFALOPELVICA, HIDROCEFALIA

CON MACROCRANIA, SUFRIMIENTO FETAL AGUDO, SITUACION TRANSVERSA DORSO
INFERIOR, GEMELOS UNICOS, HERPES ACTIVO.
*VIH SIDA:
CADA VIRAL INDETECTABLE Y CD4 Y CD8 NORMALES;: ES NORMAL PARTO NO LACTAN
PERO EN EL EXAMEN SI ES INDICACION DE CESAREA.

Estrecho superior: debe medir mas de 10 centímetros.

Líneas innominadas: palpables en tercios del pubis, y paredes laterales de la pelvis no
convergentes y sacro cóncavo, y transversal mas de 13 cm

DEFINICION:
Perdida del producto de la concepción de menos de 500 gramos de peso/ y / o menos
de 22 semanas completas.

Mayoría de abortos son espontaneos 80% primeras 12 semanas

20% de las semana 12 ala 20
50-60% alteraciones cromosómicas

adolescentes y mayores de 40 años ( 5 veces mas)

incrementa dependiendo del numero de antecedentes de aborto.

Edad materna mayor de 40 años (1.6 veces)

Miomas submucosos, pólipos endometriales, malformaciones

FACTORES DE RIESGO:
Anticuerpos antifosfolipido, dm, tabaco, cafeína 2.2mg por dia, imc >25
HIPOTIROIDISMO DESCONTROLADO, INFECCIONES GENITALES, HIPERTENSION
ARTERIAL.

VARIEDADES CLINICAS.
Amenaza de aborto: no hay tx. medico
Aborto en evolución: sangrado, dolor colico por actividad uterina
Aborto inevitable: ruptura de membranas, dilatación, sangrado.
Aborto incompleto: se expulsa parte del bebe
Aborto completo: no hay tx. Medico

Actividad uterina incrementada y sangrado transvaginal escaso sin modificaciones

cervicales: AMENZA DE ABORTO medidas generales. Si el bebe esta bien implantado
y no tiene ningún problema la mama se resuelva solo. SE RECOMIENDA REPOSO.

ABORTO EN EVOLUCION: sangrado aumentado, alteraciones cerviacales,: incompatible

la gestación , no hay forma de continuar gestación  acelerar el proceso
 Aborto inevitable; incremento de sanfrado y modificaciones cervicales y ruptura de
membranas.

Incompetencia itsmico cervical: de manera espontanea ( en la colágena 3 o 4) que no

puede sostener el peso del bebe.
Cada embarazo lo tiene a edad gestacional menor
Se coloca un cerclaje.

Incompetencia adquirirda: fórceps, legrado uterino con dilatación cervical, cono

cervical, desgarros de partos anteriores: cuello con defecto que no se tenia.

Cerclaje abdominal ( benson): sin cérvix.

ABORTO INCOMPLETO: útero de menor tamaño que no coincide con la fecha de ultima
de menstruación, restos en canal vaginal o cervical

Aborto completo: expulsión total del producto de concepción.

Aborto diferido: MUERTE INUTERO DEL EMBRION, puede tener antecedente de

amenaza de aborto,

Embarazo anembrionico: alteración paterna, saco gestacional integro sin feto.

Saco gestacional vacio; saco alargado o irregular en sus contornos

Aborto séptico: cualquier variedad de la anteriores + infección inutero.

Dx: clínico hc, y exploración : espeluscopia y tacto bimanual.
SIEMPRE ESPECULOSCOPIA antes.

US: para verificar que variedad de aborto hay

Sospecha de duda con embarazo de menor edad gestacional.--> irregular o no sabe
FUM, saco gestacional vacío que no se ha desarrollado
Cuantificar fracción beta 48hrs después aumentara y es un embarazo normal
Progesterona por arriba 20 : embarazo normal
Progesterona por debajo de 10: embarazo con probabilidad de aborto.

TRATAMIENTO; DE AMENZA DE ABORTO.

Glucemia, ego, VDRL, señales de alarma.
Asociado a infección urinaria o vaginal

Tx: medico incompleto

MEDICAMENTOS: menos de 9 semanas. Sin problemas
Mifepristona ( 200mg du por vo ) y después misoprostol( protaglandina) por via oral,
vaginal o bucal ( tabletas entre carrillo y encia) dosis : 800mcg. EN 30 MIN DEGLUTIR.
MISOPROSTOL: DOLOR NAUSEA Y FIEBRE.  antihemetico, y analgésico con antipirético
( ibuprofeno o paracetamol)

Metrotexate: se usaba antes 50mcg en sp corporal

48horas despues USG y 3 semanas después

MAS DE 9 SEMANAS O NO FUNCIONO TX. MEDICO

Entre semana 9 - 11: legrado por aspiración  manual endouterina. AMEU
Semana 11-13: legrado por curetaje.

*** estándar de oro: independientemente del a edad gestacional antes de 13 semanas :

LEGRADO UTERINO INSTRUMENTAL

de la semana 14-22: INDUCCION DE TRABAJO DE PARTO, EXPULSION DEL BEBE Y REVISION

DE CAVIDAD.

INSUFICIENCIA DEL CUERPO LUTEO: ALAS 8 SEMANAS PIERDEN ALOS BEBES, APORTE CON
PROGESTERONA PARA QUE MANTENGA BEBE

Incompetencia itmico cervical progesterona para edad grande.

Cerclaje: de la semana 13- 17 colocación.

Aborto séptico tx: ceftriaxona + aminoglucosido.

Opción: mas de 22 semanas no es la correcta, 20 correcta.

21.6 dias norma oficial actualizada.

EMBARAZO ECTOPICO:
En el cuerno ( intrauterino/ ectópico)
Sitio de cicatriz ( intrauterino)
Implantación fuera de la cavidad endometrial
Mas frecuente: en la región ampular, le sigue itmo, y despues fimbria.
Embarazo abdominal primario ( bebe fecundado en la trompa y se dirige ala fimbria y se
implanta en otro lugar. Embarazo abdominal secundario ( MAS FRECUENTE) embarazo
itsmico se implanta en lazona antimesosalpinx..

Factores: EPI, CIRUGIA TUBARIA, EMBARAZO ECTOPICO PREVIO, INFECCIONES DE

TRANSMISION SEXUAL, TABAQUISMO, OCLUSION TUBARIA, TECNICAS DE REPRODUCCION
( PERISTALSIS TUBARIA MODIFICADA)
Dx: hemorragia, retraso mentrual( tubarios generalmente se rompen en la semana 8) ,
dolor abdominal o tumor anexial.
Posición en gatillo.

Fracción beta duda puede ser seriada

Por debajo de 2000 no es patognoumonico.
Progesterona menor de 10

2 embriones uno intrauterino y otro extrauterino: embarazo hecterotopico.

EMBARAZO ROTO:
EMBARAZO NO ROTO: ASINTOMATICA.

OPCIONES TERAPEUTICAS.
Implantado en zona no de acdecuado irrigación. Solo pero no es lo bien
Medico: no rotos
Quirúrgicos: rotos

Medico: no roto menos de 3cm de diámetro de saco gestacional inyectar medicamentos

directos en manera intrasacular, cloruro de potasio, soluciones hiperosmoles y
metrotexate intrasacular

PUNCION GUIADA : por vía vaginal-> visión directa ( laparoscópica)

TX. QX: no adecuada respuesta a tx. Medico o uno roto

Trompa directamente y se exprime tal cual por compresión: dejas una salpinge y puede
volver a ocurrir
Salpingostomia líneal: abrir mucosa en salpinge se expulsa bebe; salpinge enferma puede
haber otro
*GOLD ESTÁNDARD: SALPINGECTOMIA

EN CUERNOS: HEMIHISTERECTOMIA
CELVICAL: HISTEROSCOPIA
MESENTERIO DE EMBARAZO ABDOMINAL: POR LAPAROTOMIA.

EMBARAZO MOLAR
MAS FREC. EN NORTE DEL PAIS
MOLA HIDATIDIFORME
MOLA INVASORA
CORIOCARCINOMA
TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO PLACENTARIO

Completa mas frecuente: utero de mayor que la edad gestacional, fracción beta por arriba
de 50000 unidades, metástasis 17% POTENCIAL MALIGNO DE 15-25%CARACTERISTICA
CROMOSOMICA: DIPLOIDE 46XX ( OVULO VACIO Y ESAS X SON DE ORIGEN PATERNO).
NO HAY TEJIDO SANO

INCOMPLETA: TIENE NORMAL, MENOS DE 50 000 UNIDADES DE FRACCION BETA.

CARACTERISTICA: TRIPLOIDE DE ORIGEN PATERNO, OVULO FECUNDADO ; DUPLICACION
DE INFORMACION PATERNA 69 XX , DISPERMIA ( 2 ESPERMAS AL MISMO TIEMPO) 
TRIPLOIDIA DIAMDRICA.

HIPERPLASIA DEL CITIOTROTOFOBLASTO

MACROSCOPICAMENTE: VESICULAS
EFECTOS EN LA MADRE: gonadotrofina ( polipeptidicas; adenohipófisis) simulan la acción
de las polipeptidicas: LH,TSH, y gonadotropina se parecen mucho las fracciones beta.
Efectos smilares: a TSH materna, crisis hipertiroidea o tormenta tiroidea-- complicación.
Gonadotrpfina parecido a LH RESCATA FOLICULOS que se iban a hacer atresicos
quistes tecaluinicos de una mola ( del ciclo anterior)
Quitas gonadotropina desaparecen.

Puede invadir otras zonas, responden a quimioterapia cáncer, marcador tumoral. Sin
necesariamente ser cáncer.
Curación 90%
Depende de genética.

FACTORES DE RIESGO: adolescentes y mayores de 40 años

Desnutrición ( baja ingesta de carotenos)
Nivel socioeconómico bajo
Presencia de embarazo gemelar.
Raza oriental

CUADRO CLINICO
Hemorragia en la primera mitad del embarazo
Dato clínico a buscar: ESPULSION DE VESICULASui
Dolor en hipograstrio, retraso mentrual
Síntomas neurovegetativos: nausea y vomitos ( hipersensibilidad al olfato por
gonadotrofina coriónica)  embarazo gemelar( MAS FREC), HIPEREMESIS GRAVIDICA
( EMBARAZO MOLAR)
Utero mayor tamaño
Ausencia de altido cardiaco
Quistes ováricos bilaterales ( teca-luteinicos)

DX.
Perfil tiroideo: sospecha de tormenta tiroidea,
Perfil hepático y tele de torax: importante para seguimiento posterior(metástasis)
Hígado, pulmón ( LESIONES DE BALA DE CAÑON EN RX) y cerebro: METASTASIS.
IMÁGENES DE QUESO RULLERRE O EN TORMENTA DE NIEVE: HIPERECOICAS CON
PUNTILLEO.--> us.

Mola invasora: nunca se legra es candidata de quimioterapia de inicio.

Emb 7 sem. Dx. De mola: legrado.

Tx: interrupción del embarazo completa se hace AMEU. En la semana 12-14 es un fondo
uterino enorme, vesículas hacen que haya mucho sangrado.
Trombosarse tejido trofoblastico al pulmón: tromboembolia pulmonar por tejido
plascentario.

Oxitocina 20
Histerectomía en bloque con hemorragia de difícil control.

Complicaciones de evacuación: hemorragia, hipotonía, perforacion

Tejido placentario anómalo, mola, antecedente de hta crónica o hipertiroidismo

descontrolado general preeclampsia antes de la semana 20.

Vigilar cuantificación de gonadotropina semanal hasta 2 negativas consecutivas. Se hace lo

siguiente: Mensual por 3 meses., Alas 3 meses
Alos 6 meses.
Con 1 año negativo: se da de alta.
Anticoncepción
No poner diu se da un anticonceptivo hormonal

Riego de malignidad: hgc arriba de 100 000

Mola persistente: SE DIAGNOSTICA CON FRACCIONES BETA NUNCA SE NEGATIVICEN, SI SE

HACE NEGATIVA SE HAGA DE NUEVO POSITIVA O NUNCA DESCIENDA.

CLASE 5

DR. ALDO MENECES.

Infertilidad y técnicas de reproducción asistida.

Que es: incapacidad de consivir durante 12 meses durante ningún método anticonceptivo.
3 veces por semana: frecuencia coital activa.
A medida que avanza la edad: la fertilidad declina en declive a partir de los 35 años
El numero de folículos: tasa máxima entre semana 20 de gestación,
El numero máximo de corteza fetal: 6-7 millones , el declive quedan 1-2 millones, y en la
menarca 300-400 mil ovocitos.
Clasificación de STRAW: pico de infertilidad.
Ovocitos aneploides aumentan con la edad sd cromosómicos y tasa de aborto
aumentada
Técnicas de reproducción asistida.

Indicaciones cuando se estudia esa pareja infértil

Mas de un año sin embarazo
Mujeres mayores de 35 años con factores de riesgo ( cirugías pélvicas, infecciones
sexuales, baja reserva ovárica )

Observar el patrón menstrual

Confirmar la ovulación es de gran importancia al incremento de la edad aumenta la
anoovulacion 8-10%
Gestaciones previas ( logro de embarazo): mejor pronostico reproductivo
Principal causa de infertilidad ES ENDOMETRIOSIS; ESTE TAMBIEN
ALTERACIONES TUBARIAS A ALTERACION DE INFERTILIDAD ES INFECCION POR CLAMIDIA
TRACOMATIS.

CUALQUIER DISPOSITIVO QUE BARRA  ADHERENCIAS FACTORES DE RIESGO

DISMENORREA** TIEMPO DESPUES DE MENTRUAR SECUNDARIA ENDOMETRIOSIS
O AREA ANATOMICA
LUBRICANTE INFECCIONES DEL TRACTO INFERIOR
USO DE AINES: INHIBE PROSTAGLANDINAS, PARA LA RUPTURA FOLICULAR AL MOMENTO
DE LA OVULACION POR LO QUE EVITA LA OVULACION.

Caracteres sexuales secundarios: transtornos endocrinológicos.

Causas de hiperandrogenismo: causa numero uno sd. De ovario poliquistico,
Alopecia frontotemporal, acné, galactorrea bilateral ( sistémico = hipotiroidismo),
alteración de carbohidratos, disfunción tiroidea, resistencia ala insulina

Disgenesia gonadal insuficiencia ovárica primaria.

Valorar a canal vaginal alteración de conductos de muller, cultivos, implantes de

endometriosis en tabique rectovaginal

Se busca de manera básica: espermatobioscopia directa( 50% masculino)  control

diagnostico con separado de 3 meses( espermatogénesis) , con alteración se toma dentro
de 3 meses

ovulacion y permeabilidad tubaria.

Reserva ovárica: aporte folicular de corteza ovárica-

Mujeres mayores de 35 años
Infertilidad inexplicable ( trompas normales, ovulacion y espermatozoides)
Cirugías ováricas previas
Hormonas de inducción ( no responde a fármacos.

Estatica: se hace y se valora

Dinámica: en desuso

****prueba dinámica de NABO: fsh en dia 3 y 10

diferencia de 30% es positiva y tiene baja reserva ovárica.

FSH /ESTARDIOL—ES LA PRUEBA MAS USADA EN DIA 2-4 CICLO ** ENARM PERO VARIA
MUCHO Y ES DIFICIL SU INTERPRETACION, SU VARIACION PUEDE ESTAR POR ARRIBA DE
UN 30%,
SE HACE EN FASE FOLICULAR TEMPRANA DIA IDEAL 3
FSH MAYOR DE 10 UNIDADES Y ESTRADIOL MAYOR DE 80: disminución ovárica-> menos
ovulos capturados, menos éxito.
Reclutamiento folicular acelerado-> resistente a gonadotropinas por lo que la mujer
tiene aumento de FSH para menstruar y tiene alteraciones menstruales.

*****Hormona antimulleriana.- glicopeptido de la familia de

secretado por todas las células de la granulosa hormonosensible a las gonadotropinas.
Hormonosensible ala FSH.
MOMENTO DE FOLICULOGENESIS FOLICULO PRIMARIO Y PRIMORDIAL( NOS DA
INFORMACION DE ESTE ESTADIO)
Multiples opciones: EN MUJERES POSTMENOPAUSICAS—
POR DEBAJO DE 0.5 TIENE POCA FUNCION OVARICA
SE PUEDE TOMAR EN CUALQUIER PARTE DEL CICLO.
LA VARIABILIDAD NO ARREBASA EL 10%

Inhibina B: fase folicular temprana, puntos de corte 40-45 picogramos, no rutinaria porque
no hay estándares de medición

CFA: US endovaginal en fase folicular temprana

Normal: entre 5-6 foliculos por ciclo
Es la única prueba en pacientes de bajo riesgo se puede sosprechar una baja reserva.

Volumen ovárico: mayordependiente. Volúmenes ováricos por debajo de 3 es sospecha de

poca reserva ovárica.

Potencial reproductivo de especie humana ( primeros 6 meses) potencial de probablilidad

de embarazo

Métodos para detectar la ovulación *** PROGESTERONA ( fase lutea intermedia o media o
dia 21)
Temperatura basal por progesterona (termo génica)
Estrógeno antecede pico de LH.--> 200-300 PICOGRAMOS POR ML
KIT DE LH ORINARIO: PROGESTERONA.

Seguimiento folicular: crecimiento  18-22 mm se confirma el colapso, el liquido libre en

forma de saco ovulación

Causa de infertilidad: es variable.

** lo mas mujer en pareja: FACTOR TUBOPERITONEAL ( HOMBRE-MUJER)
***MUJER: TRANSTORNOS OVULATORIOS SD DE OVARIO POLIQUISTICO

etiología es importante
progesterona lo produce el cuerpo luteo: patrón ultrasonografico no es practico.

punto de corte de progesterona arriba de 3 nanogramos ( punto de corte)

concentración sérica por debajo de 3 : px no esta ovulando.

Pruebas seriadas concentración de progesterona no es estatica 3 muestras

concentración rebasa los 10 nanogramos esta ovulando y no tiene defecto de fase
lutea.

NO MIDE LA CALIDAD DE OVULACION.

BIOPSIA ENDOMETRIAL SE HACIA ANTES Y AHORA NO SE HACE CRITERIOS DE NOIS:

TIEMPO DE CICLO ENDOMETRIAL, PUEDE PREDECIR OVULACION PORQUE ES INVASIVO Y
COSTOSO, Y NO LO HACE PRACTICO

FACTOR CERVICAL: no se estudia .

Por que ahora existen las técnicas de reproducción
Moco cervical es apto no es predictor de fertilidad.
Espermatozoides alos 30seg estan en la porción intersticial de la trompa.

Conos o ablasiones cervicales, malformación mulleriana si estudiar factor cervical.

Es importante el descartar cuando se pienta en un tuboperitoneal infecciones de

transmisión sexual clamidia PCR
Micoplasma PCR

FACTOR UTERINO.
*** histeroscopia por laparoscopia: estándar de oro, por que se observa la anatomía.
Histerosalpingografia: valorar la permeabilidad tubaria. Verificar defectos de llenado,
malformaciones mullerianas.
Sensibilidad buena oara valorar cavidad uterina
Septo uterino--< mayor frecuencia de abortos de repetición.

Antes de la semana 8: mas frec.-> cromosomapatias.

Problemas mullerianos.

Utero didelfo: alteraciones musculoesqueleticas y genitourinarias.

-prevalencia a endometriosis por riesgo de implantes y embarazo ectópico.

Anormalidad muneriana: seguimientos seriados  de gonadrotropina

Ectópico: 2000 unidades.

Diagnostico de malformaciones mullerianas: ESTANDAR DE ORO NO INVASIVO

RESONANCIA, ESTANDAR DE ORO INVASIVO LAPAROSCOPIA.
ABORTOS RECURRENTES,

Miomatosis: diagnostico de exclusión, se deben quitar si es asociado a infertilidad -> por

competencia con el enbrion para implantarse.
Mecanismos multiples: obstructivos.
Procesos inflamatotrios.

*** causas de miomas que causan sangrado: SUNBMUCOSO, INTRAMURALES QUE

PROYECTEN ALA CAVIDAD ABORDAJE VISTA LAPAROSCOPICA
ESPESOR ABUNDANTE: ABORDAJE ABDOMINAL..

HISTEROSCOPIA: DX DE ELECCION PARA VALORACION DE CAVIDAD UTERINA.

DX Y TERAPEUTICO
DESVENTAJA: NO SE PUEDE VALORAR LAS TROMPAS SOLO SE OBSERVA LA PORCION
INTERSTICIAL DE LA TROMPA

FACTOR TUBARIO: TUBOPERITONEAL EN PAREJAS NUMERO UNO

**** EPI aborto séptico, cirugía no ginecológica( factor de riesgo), embarazo ectópico,
salpingostomia, procesos adherenciales, cx ginecología que causas mas adherencias es la
MIOMECTOMIA YA SEA LAPARO O ABIERTA.

2 EPISODIOS DE EPI: 35%

MAS COMUN EN EPI QUE NO SA SINTOMAS ( MENORES DE 25 AÑOS) PENDIENTES DE
CONTROL GINECOLOGICO DE CLAMIDIA Y GONORREA.

MECANISMO DE FACTOR TUBARIO: PORCION AMPULAR EL OVULO Y ESPERMA

ALIMENTACION PRIMEROS 5 DIAS,  POR OBSTRUCCION DISTAL

ESTANDAR DE ORO: laparoscopia, puerba invasiva

No invasiva: HISTEROSALPINGOGRAFIA
Medir anticuerpos contra clamidia:  variable
Histerosonograma: liquido insuflar cavidad y ver si pasa liquido atravez del liquido.

HISTEROSALPINGOGRAFIA: SE HACE EN LA FASE FOLICULAR INTERMEDIA (6-8 DEL CICLO),

el endometrio no esta tan grueso, por lo que es mas fácil la valoración de la cavidad.
Riesgo de infección: se da antibióticos profilácticos.

CAVIDAD UTERINA--< CON DISTENCION DE CAVIDAD SE PUEDE OBSERVAR BIEN

LAPAROSCOPIA: ESTANDAR DE ORO DE ENDOMETRIOSIS**

*** histerosalpingografia: obstrucción distal piosalpinx: acumulo de liquido en la

trompa. Derivado de una endometriosis severa.

Obstrucción distal obstruida por que su probailidad es alta.

Proximal: obstrucción es alta.
HIDROSALPINX: SIGNO DE MAL PRONOSTICO CX. QUITAR LA TROMPA
( LAPAROSCOPIA)

ES MAS FREC. PORCION DISTAL***

PORCION PROXIMAL:
Prueba de clamidia negativa y factores de riesgo probablemente sea falto.

Valores

Hipoespermia: bajo volumen eyaculado ( NERVIOSISMO CAUSA NUMERO 1)

CAUSA : EYACULACION RETROGRADA, SE CONFIRMA CON PRUEBA DE ORINA DESPUES DE
ELLO CAUSA DIABETES.
Hiperespermia:alto volumen
Oligoespermia: bajo concentración de esperma ( FALLA TESTICULAR, EN LAS CELULAS DE
SERTOLLI EN LOS TUBULOS SEMINIFEROS) CUANDO ES SEVERA O AZOOSPERMIA
( ANEUPLEUDIAS: DISGENESIA GONADAL MASCULINA, KLINEFELTER O
MICRODELECCIONES DEL CROMOSOMA Y : OLIGOSPERMIA)
Azoospermia: TABACO
Teratozospermia: bajo morfología de espera

VARICOCELE: NAJA CONCENTRACION CON BAJA MORFOLOGIA.

ESTUDIAR

CONCENTRACION POR ML: ARRIBA DE 15 MILLONES

MUESTRA ARRIBA DE 39 MILLONES
MOVILIDAD TOTAL: ARRIBA DE 40%
SI ES PROGESIVA: MAYOR O IGUAL 32%
MORFOLOGIA: 4%
PH: ALCALINO 7.2-7.8 - sospecha si no esta asi ( próstata) hiperespermia
( PROSTATITIS) infecciones que conducen a leucocitosespermia y baja de ph.
No debe revasar el millón por ml: leucocitospermia.

Disfunción tubular: 60% mas común***

Hipogonadismo secundario: hipergonadismo hipergonadotropico: FSH Y LH ELEVADA

testosterona baja: KALLMAN.

72 DIAS : ESPERMATOGONIA ESPERMATOZOIDE EPIDIDIMO MADURAR (18-19

DIAS)

*** DIAGNOSTICO DE LA INFERTILIDAD MASCULINA.

TECNICAS DE REPRODUCCION :
CITRATO DE CLOMIFENO** INDUCTOR DE LA OVULACION

HIPOGONADISMO NORMANOGONOTROPICO: SD. DE OVARIO POLIQUISTICO (80%)

REVERSION CLOMIFENO

PX. QUE TIENE falla ovárica no inductor de ovulacion, tumor de cerebro se da no.

 Cloimifeno: se va a los receptores de hipotálamo-hipofisis, engaña que no hay

estrógeno, produce el cuerpo mas gonadotroprinas, se da en la fase folicular
temprana.
Inhibidores de aromatasa: bloquea síntesis de androstenediona testosterona
aldosterona
VENTAJA:. Vida media 45 horas.

Inductores de ovulacion:
Trompas permeables, corregir patrón metabolico ( para respuesta del medicamento)
Factor masculino normal.

Dosis de inicio: 50-250mg dia. Clomifeno.

Clomifeno: efectos adversos: cambios de humor, o bochornos, mas peligroso:
NEUROPATIA DEL NERVIO OPTICO

Embarazo multiple 8%: clomifeno por inducción de multiovulacion.

Inseminación intrauterina: capacitación esperma y se inyectan.

CORREO: obgynmeneses@gmail.com
MENOPAUSIA
RETROSPECTIVO, AUSENCIA DE MENSTRUACION PASO DE 12 MESES.
dx. clínico.
Se acaban ovulos no estrógenos no ovocitos
Insuficiencia ovárica primaria o menopausia precoz antes de los 40 años
Hoy en dia población envejecida.
Declinicacion folicular por la edad.
MANEJAR EL STRAW +10***
PATRON MENSTRUAL: CANTIDAD Y DURACION
TRANSICION : CICLOS OPSOMENORREICOS ( MAYOR DE 35 DIAS)
CRITERIOS DE SOPORTE: REPRODUCTIVA TARDIA: ALTERACIONES BIOQUIMICAS.
FSH MAYOR DE 25 UNIDADES: CON CICLOS DE MAYOR DE 60 DIAS, TRANSCICION
MENOPAUSICA TARDIA.

2 años: resequedad vaginal: hiperestrogenismo severo: menopausia tardia.

Bochorno: ciclicidad del patrón, predomino en las noches, que causa insomnio.
Depresión, duración transitorias, calor cefalocaudal y despues frio. ( en transición tardia
es el síntoma mas común de todos)

Consecuencias de hipoestrogenismo: descalcificación, enfermedad cardiovascular,

demencia, artritis degenerativa, cambios de composición corporal ( parte central)

Mayor de 45 años no se recomienda evaluación solo calendario menstrual

40 y 45 años embarazo anoovulacion ( TSH, PROLACTINA)
DX. DE TRANSICION DE MENOPAUSIA.

*** FALLA OVARICA PREMATURA: disgenesia gonadal ( sd. De Turner) equis frágil.
Causa ideopatica es la mas común: de la menopausia temprana.
se hace uncariotipo

síntomas atípicos:
vasomotores o atípicos.
Hipermenorreas o polimenorreas podrían no estar relacionados al ciclo.

Esperar un 1 mes:  retroalimentación negativa  fsh baja o normal : anticonceptivos

hormonales.

Hiperestrogenemia: hemorragias uterina disfuncionales.--> ca de endometrio,

Tumores productores de estrógenos.

***SINTOMAS VASOMOTORES: es la única indicación para terapia hormonal de

reemplazo.
No pasar mas de 10 años de inicio de menopausia, no mayores de 60 años
Dar hasta 3 años a la menor dosis efectiva.

La terapia combinada: implica mas riesgo.

Hipoestrogenismo nucleo arcuato--< zona termoneutral se estrecha  con estrógenos

se incrementan esa estrechez.

Estándar de oro para síntomas vaginales: TOPICO estriol***Mas efectivo.2 veces por
semana, terapia local mas segudo.

Función sexual: libido, persistencia sexual.

Tracto urinario: TE LOCAL

No tiene beneficios
Engrosa epitelio endotelial baja el riesgo de infeciciones urinarias.

CUANDO ES SISTEMICA: aumenta la presencia de litos renales.

Mejor tratamiento en menopausia prematura: mejor tratamiento THR y ACOS.

Hormonales combinados, se suspenden en edad de menopausia alos 50 años.
Y dar anticonceptivos ( si no ovulan periódicamente)

Cardiopatía isquémica no da beneficio la terapia estrogenica.

Terapia trnasdermica: no pasa por el hígado y reduces el riesgo por bajar los factores de
coagulación.

Ca de mama: si esta asociado pero normalmente es en pacientes con ca incipiente,  por

lo que prolifera las células cancerígenos densidad mamaria y calcificaciones.
Aumenta el riesgo de densidad mamaria

97% tiene cáncer persistente.

incrementa con el uso de 3-5 años riesgo basal.

Mayor riesgo de estrógenos solos que con combinados.

Ca de pulmón, no asociado 50% de incremento a 10 años

Dm: reduce el riesgo de diabetes.
Ca de endometrio: si hay riesgo, y persiste hasta 10 años despues.
Ca de ovario: hay riesgo pero se suspende al suspender terapia, pero es mas con terapia
combinada.
Preparaciones de estrógenos: mejor es transdermica contra la oral.
Los mejores : equinos o conjugados, estrógenos y progesterona:: tx***
Etinilestradio (100%) mas potente incremento mayormente el riesgo
No se utilizan anticonceptivos de terapia hormonal de reemplazo
Se da 0-5mg.

25-50 microgramos—cada 3er dia,

metabolismo estrogenico: anticonculsivantes, levotiroxina, glucocorticoides, enf. Renal

crónica.

Progestina sola apartir del año se da estrógeno . si no se aumenta riesgo a partir del

DIU levonogestrel y parche transdermico.

Dosis: partirlas a la mitad.

Duración del tx. A 5 años en síntomas severos y que son persistentes.

O alto riesgo de fracturas.

Tx. Alternativo inhibidores de recaptura de serotonina ** paroxetina y fluoxetina

FLUOXETINA es el que mas que 20 mg al dia
20.5mg paroxetina es el mejor mas efectivo.

PAROXETINA-DESVENLAFAXINA discinesias parkinsionanas.

Tibolona: para manejo de climaterio. Acción androgénica, progestagena,

No altera perfil lipídico.
No efecto endometrial, protección del hueso
No sangrados ni mastalgia.
2.5 mg al dia.

Contraindicaciones: tumor hormonodependiente, gestación, trombosis.

OSTEOPOROSIS: DX: DENSITOMETRIA NO CALIDAD OSEA, SCORE T: ( MASA OSEA)

SCORE Z: DX. OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
SCORE T: 1-2 DERIVACIONES ESTADAR
MAS DE 2.5 DESVACIONES MAS ANTECEDENTE DE FRACTURA: SEVERA.

DEPRIVACION ESTROGENICA*** PRINCIPLA

ACTIVA LA FUNCION OSTEOCLASTICA REPRODUCIENDO LA ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA Y
GENERANDO FRACTURAS.
Anticuerpo monoclonal: segundo tx. De lina en insuficiencia renal que no son candidatas a
bifosfonato
Receptor RANK EN OSTEOCLASTO ( OSTEOPROGETERINA) cuando el osteoclasto no
funcione llega el Rank
Osteoclasto:

Marcadores de reabsorción ósea: para ver respuesta.

Daño en microscructura: numero de trabéculas daño oseo engrosamiento de
periostio por fuera

Factores de riesgo: hereditarios

No ereditarios: tabaquismo desnutrición, raza blanca
80% pico máximo despues del exadio puberal.
Estilo deboda :

Tx: de elección bifosfonatos. De primera línea

Cuando se da tx: criterios fracturas , densitometría mayor de 2.5
Mayor de 1 a 2.5: aplicación de FRAX( osteopenia)
Medición de esqueleto axial es importante este es predictivo al riesgo de fractura.
Densidad del cuello femoral para calcular el riesgo de fractura prematura.
Calcio 1000-1200MG y vitamina D 800 U
El que mejor se absorbe carbonato de calcio***
METABOLISMO DE VITAMINA d: FUNCION HEPATICA Y RENAL PARA ABSORCION DE
CALCIO.
COMO SE DAN BIFOSFONATOS: peor forma de administración oral ( se abdorbe hasta en
1%)
Tiene efecto persistente: al suspender se tiene hasta 10 años de efecto terapéutico
No se debe tener una cirugía dental al inicio de tx. De bifosfonatos ( 6 meses) necrosis
mandibular.
Se administra de manera semanal o mensual: IV aplicación anual.
Dolores musculares ala administración IV. Remite espontáneamente
Via oral: contraindicaciones que vitan su absorción.
Cuanto tiempo se da : por estadificacion por FRAX: riesgo leve de 3-5 años valoración con
densitometrías, si al suspender, hay daño o riesgo se retoma tx.
Alto riesgo de 10 años incluso no se suspende o se cambia a estrógenos o a denosumab
( aplicación semestral, se utiliza en pacientes con falla renal o que no responsa alos
bifosfonatos, evita fracturas)
Raloxifeno 60 mg al dia : efecto adverso tromboembolismo, genera síntomas vasomatores
por depresión del estrógeno.
Ranelato de estroncio: riesgo elevado, no se usa, 2g semanales.
Teriparatide: paratohormona recombinante, muy costosa, no confirmada su perfil de
seguridad.

Monitorización terapéutica: va en función alas densitometrías, determinar el que y como

Disminución de menos del 5 % se debe buscar que pasa o si hay una osteoporosis
secundaria.

Paciente fracturada aunque tome bifosfonato tx- brifosfonato.

PATOLOGIA BENIGNA DE VULVA, MAMA Y PATOLOGIA OVARICA.

CLASE 6:
PATOLOGIA OVARICA: tumores benignos de ovario.*
Edad es un factor importante para la etiología benigna o maligna.
TUMORES BENIGNOS DE OVARIO: premenarquica, postmenopausica, edad reproductiva
Mas común edad resproductiva 15-40 años
Descartar embarazo por tumoración anexial embarazo ectópico dx diferencial
Neoplasias de ovario 1% en niñas y adolescentes
Menos de 5% de malignidades ováricas, aunque siempre se debe profundizar para
descartar malignidad.
Clasificación:
ANEXIALES: MAS COMUNES FUNCIONALES( FOLICULARES, HEMORRAGICO, CUERPO
LUTEO,)
MIOMA INTRALIGAMENTARIO O PEDICULADO PUEDE ASEMEJAR LOS SINTOMAS DE UN
TUMOR OVARIO
Estirpes: epiteliales mas comunes ( CISTOADENOMA SEROSOS COMO MUCINOSOS,
CORDONES SEXUALES:
BORDES IRREGULARES  HORMONALES COMBINADOS 20MG,
INHIBICION DE PROLIFERACION CELULAS ( QUISTES ESPONTANEOS)
Dependiendo de etapa: confundir folículo preovulatorio por ello se dx. En etapa lutea
después de ovulación.
Quiste luteo puede evolucionar a quiste hemorrágico ( solución espontanea)
Quiste hemorrágico: US depende de etapa, etapa aguda: puntilleo blanco, no refuerza
tanto al dopler y cuando: refuerza forma periférica al dopler, pediculos y aspecto visual de
quiste complejo, justifica algoritmo.
EL US: herramienta útil, sensibilidad alta, fidedigna.
Endometrioma estadios avanzados de
Esdio 3: sociedad de fertilización reproductiva descripción histológica US quiste de
borde regulares, en vidrio esmerilado con ecos en su interior.
Prevalencia ligeramente elevada
50% se encuentra bilateral , con sensibilidad
teratoma quístico maduro ( 3 capas germinales) alteraciones de meiosis; 95% de patrón
quístico maduro ( benigno) contenido: de 3 lineas germinales: musculo, cerebro pelo,
grasa por 3 linajes embriológicos: US DX DE IMAGEN DX DEFINITIVOHISTOLOGICO
(ENARM)
CISTECTOMIA: RESECCION PARCIAL DEL QUISTE.
De las 3 estipes: la ectodérmica es la mas común.
US: diferenciar maligno y benigno
Benigno: quiste lleno de liquido no sombra acústica, ecos homogenios, no reforzamiento
acústico, maligno: vascularidad, ecos mixtos, ascitis ( estadios avanzados)
Malignidad mayor tamaño malignidad bilateralidad
Teratoma prevalencia de vida de 15%
Menapausia y etapa premenarquia estremos de la vida.--> quistes funcionales mas
prevalentes por hormonas androgénicas.
El riesgo por US: se puede catalogar para normar conducta a seguir
ALTO: SOSPECHA
INTERMEDIO: UNICULAR.
BAJO: ASPECTO ECOQUISTICO

Colegio mexicano de radiólogo: GI-RADS: tumores anexiales clasificación, sensibilidad

99%, especificidad 86%
No concluyente 0 RMN
1: normal
2: benigno
3: sugiere benignidad.
4:
5:

parecido a BIRADS
estiudios de lab: obligatorio en edad reproductiva toma de gonadotropina coriónica,
leucocitosis( absceso tuboovarico, piosalpinx)

un tumor eleva distintos marcadores tumorales

DISGERMINOMA ( ESPECIFICO: DHL) : tumor anexial mas común asociado a disgenesia
gonadal
CORIOCARCINOMA-GONADOTROPINA EMB MOLAR
SENO ENDODERMICO: ALFA FETO PROTEINA
CELULAS DE GRANULOSA: INHIBINA B O PRODUCTOR DE ESTARDIOL
SERTOLI Y LEYDIG ELEVA GONADOTROPINASHIPER

Ca125: marcador pobre para tamizaje.

Complementar.. es importante

Punto de corte de lab: no rebar los 35 u por ml, en etapa premenopausica ( no es

especifico en tumor de ovario elevado en otras situaciones)
Este se toma mas en cuenta en la etapa postmenopausica : EPITELIAL CA 125 ELEVADO.

OTROS MARCADORES: CA 19-9 TIPICO DE ELEVACION EN CISTOADENOMAS MUCINOSOS.

TUMOR DE CARACTERISTICAS BENIGNAS DE GRAN TAMAÑO, EN EDAD RESPRODUCTIVA
RESPUESTA CISTOADENOMA MUCINOSO.

TUMORES NO PRIMARIOS
CARCINOEMBRIONARIO NO ESPECIFICO DE CA COLORECTAL.

METATASIS A OVARIO: ESTOMAGO, MAMA , COLORECTO

Conducta: en quistes con características benignas,

Menor de 3cm: observación control mensual o bimensual, para valoración
Arriba de 5cm: misma conducta,
Seguimiento seriado por US:
Por riesgo de torcion o ruptura folicular
Mas de 7 cm: valoración o abordaje qx. Duda de malignidad o benignidad, complementar
con RMN
En mayor de 70% en premenopausicas, las masas anexiales remiten despues de 3 ciclos.

Tumor arriba de 10cm, o ca 125 por arriba de 200 u (reproductiva), postmenopausica (35)
Entre 35 y 200: seguimiento seriado por estudios de imagen
Riesgo intermedios seguimientos estrechos , si no existe modificación
Riesgo baja revisión alos 3 meses, despues control semestral

Postmenopausica, mayor riesgo de malignidad, 30% de tumoraciones serán malignas.

Alto riesgo ( marcadores de solides, refuerzo dopler, y ca 125 arriba de 35)
Intermedio ( marcador arriba de 35 asociado a otros factores de riesgo)
Bajo riesgo: tumor completamente quístico

Menopausia: es normal encontrar tumoraciones quísticas menor de 1cm, por lo que debe
haber un seguimiento seriado ( con ca 125 no elevado)

Arriba de 7cm -> abordaje qx.

Cualquier cuestión de sospecha de metástasis probabilidad de malignidad.

Papanicolao: células granulares atípicas descamación metástasis .

Tx. Qx: laparascopia o laparatomia;

Etapa reproductiva, bajo riesgo: preservadora, cistectomía.
Riesgo intermedio valorar riesgo benieficio.

Mujeres premenopausicas: abordaje es laparoscópico, menos adherencias

postoperatorias^^^
Cirugía abierta o ooforectomia*** invasiva de elección.

MASAS ANEXIALES EN EL EMBARAZO:

MAS COMUN : FUNCIONALES ( SIMPLES) RESOLUCION NORMALMENTE EN PRIMER
TRIMESTRE.
***Disgerminoma: mas común  dhl.

Cuerpos luteo,cistoadenoma, teratoma, mioma.

Cuando operar: durante el embarazo abordar durante segundo trimestre que no se

resuelven ( cuerpo lúteo persistente) suplemento el embarazo con progesterona exógena.

Mayores de 10cm, abdomen agudo o malignidad por imagen, ca 125 se eleva en primer
trimestre, pero si tiene utilidad en segundo trimestre, es común arriba de 35 u en segundo
trimestres es fidedigno de malignidad.

Alfafetoproteina no es especifica de marcador tumoral

Cx: tumoración en segundo trimestre de embarazo, riesgo de prematurez es menor con

una abordaje en elsegundo trimestre.
Abordaje laparoscópico:
Arriba del 6cm del fondo uterino trocar.
Presión baja: 12-15mm hg.
Frecuencia cardiaca, antes, durante y despues.

Pacientes con alto riesgo de malignidad, menopausicas, y premenopausicas paridad

satisfecha.: salpingooforectomia uni o bilateral.
Ca de ovario  células tubaricas pueden generar cáncer.

US ESTUDIO MAS VALIOSO.

Quistes simples predictivos, correlacion adecuada con dx. Histológico.

Patología vulvar benigna

Clasificaciones
Anomalías congénitas: himen imperforado (causa de amenorrea primaria con dolor
pélvico cíclico) (en estapa perimenarquica).
Otros: quiste tecatuleinicos, Hipertrofia clitoridea

Transtornos de pigmentación de la vulva:

Hiperpigmentacion : no melanocitica: lentigo y nevos
Melanociticas:
Macular sin rebordes bien delimitadas, confluir de maculas,  dx. Hispologico  levi
No melanociticas condilomas, queratosis seborreicas ( portmenopausicas
Vitíligo: hipopigmentadas.
Biopsia para diferenciar de liquen, tamizaje tiroideo para implicación inmunológica
Leucodermia: lesiones por proceso infeccioso o proceso crónico con glucocorticoides

DISTROFIAS VULVARES: liquen escleroso, simple crónico ( células escamosas) - dx

histológico.
Placas eritematosas , huellas de rascado, asemeja dermatitis atópica, escozor y prurito
piel engrosado: LIQUEN SIMPLE.
NO SE CURA POR HUMEDAD
TX: CORTICOESTEROIDES TOPICOS
LIQUEN ESCLEROSO: AFECTA LAS MUCOSAS, EL LIQUEN SIMPLE NO, ES CRONICO
PROGRESIVO, ORIGEN DESCONOCIDO, NO LLEVA A CANCER, POTMENOPAUSICA,
IRRITACION, DOLOR PRURITO, DESCRITO: PAPULAS BLANCAS CONFLUYENTES O PAPEL DE
CIGARRO : PATOGNEUMONICO, DX: BIOPSIA, TX: CORTICOESTEROIDES
Dermatitis atópica: mas oscuro,
Liquen plano: 4 P: PAPULAS, POLIGONALES, PURPURACEAS, PRURIGINOSAS, BRILLANTES
UMBILICADAS, RESOLUCION ESPONSATANEA, TX: CORTICOESTEROIDES, TACROLIMUS, O
MONTELUCKAST PARA REMITIR ENFERMEDAD
Se deben hacer estudios de himnofluorocencia

DERMATITIS ATOPICA-> parches o biopsia vulvar dx. Diferencial : dermatitis de contacto

alérgica
Dermatosis eritema-papular. En áreas de flexion. Prurito intento y es nocturno,
antecedente de atopia

DERMATITIS POR CONTACTO: puede similar cualquier tipo de lesión al ser aguda, crónica:
datos de rascado crónico escamas, costras.
Colonización bacteriana o por hongo
Asociado con irritantes.
Es difícil identificarlo

Pruebas: se sensibilización

Irritantes mas comunes:jabones, shampoos,

Latex: preservativos, el semen,

PSORIASIS: no es típico que ocurra, periodos de remisión, exacervacion, bilateralidad con

tendencia a la simetría, salientes oseas, palmas y plantas
Placas eritematosas escamosas,
Tx: tópico menor de 25 %
En región vulvar: crema vaselina , alquitran de hulla, corticoesteroides

Cruris
Región: inguinal o perineal
Placas eritemaescamosas, bordes vesiculares, asentuadas en región de humedad
Tx: griseofulvina

DERMATOSIS SEBORREICA: MALASSZIA FURFUR, SITIO MAS AFECTADO PIEL CABELLUDA.

TUMORES GLANDULARES BENIGNOS: HIDROADENOMA ( CARA INTERNA DE LABIOS

MENORES, SE ULCERAN SUELTAN LIQUIDO PURULENTO DX: BIOPSIA EXCISIONAL), QUISTE
MUCINOSO ( COLAPSOS DE GLANDULAS MENORES, LUBRICACION DE CONTENIDO
TRANSLUCIDO, TX: FOMENTOS ANALGESICOS, REMSION ESPONTANEA, SE HACE
ESTIRPACION SI CONTINUA, BARTHOLIN ( INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL
CLAMIDIA TX: DRENAJE Y MARSUPIALIZACION.

FURUNCULOS O FOLICULO PILOSO TX: TOPICO COMO NEOMICINA

LESIONES PRECANCERIGENAS: NEOPLASIAS INTRAVULVARES

ESCAMOSOS: RELACIONADO VPH ( MAS AGRESIVO: 16)
DISEMINACION MULTIFOCAL, PAPILOMATOSA, ES 5% DE MALIGNIDAD.
NO ESCAMOSOS: PAGET,
- NO DIFERENCIADOS, MUJERES POSTMENOPAUSICAS, UNICAS, BLANCAS, ROJIZAS,
CONSOLIDADAS EN AREA DE VELLO
- RELACIONADO A LIQUEN ESCLEROSO ( NEOPLASIA INTRAVULVAR NO ASOCIADO A
VPH
- DX: HISTOLOGICO O INMUNOFLUORESCENCIA
- PUEDEN TENER CA DE VULVA

NIV: NEOPLASOA INTRAEPITELIAL VULVAR.

PRURITO EN AREA.
10% CANCERES OCULTOS
TX; ESTIRPE Y MARGENES LIBRES.
LESIONES LIBRES ( VULVECTOMIA SIMPLE) SEGUIMIENTO SEMESTRAL POR RECIDIVA

Placas eritematosas: candidiasis mas común, trastorno metabolico, obesidad, mala

higiene, etapa aguda, evolución corta, correlacionada con vaginal

Designación sistémica ( mas común)

. cuadro azul ( patología vulvar) de enfermedades de transmisión sexual
sífilis: maculas que se ulceran sin dolor, con adenopatías muestra --< campo oscuro
penicilina ( espiroquetas)
herpes: prueba de sank.. Aciclovir
papiloma: podofilina o imiquimod,
molusco; papulas umbilicalas , centrales, secreción, dx: clínico  tx. Curetaje
CANDIDIASIS: DX: CLINICO
PRUEBAS HIDROXIDO DE POTASIO ( ESPORAS)
CULTIVO ( PERSISTENCIA O IDENTIFICACION DE SEPAS)
ANTIFUNGICOS: CROTRIMAZOL, MICONAZOL.

PATOLOGIA BENIGNA DE MAMA:

BARTHOLIN CEFALOSPORINA DE 3ERA GENERACION + DICLOXACILINA

ANAEROBIOS: CLINDAMICINA O METRONIDAZOL-

DISGERMINOMA: TUMOR MALIGNO MAS COMUN EN EL EMBARAZO.

PATOLOGIA BENGNA DE MAMA ( MUY IMPORTANTE)

Lesiones reportadas: 90% benignas
Signos de alarma: crecimiento progresivo, secreción umbilical, ganglios
Indicaciones de mastografía ( por enfermedad benigna)
Sintomática mayor de 35 años o mayor de 30 con antecedentes de ca de mama
Búsqueda de tumor primario
Asintomática con mutacion de BRCA-
- 5 años antes del ca familiar documentado.
Por US:
-sintomatica menor de 35 años
seguimiento,
embarazada, lactancia.

Ala inspección: lesión palpable, anormalidad en estudios de imagen, dolor mamario cíclico
o no cíclico.
Clasificación: histológicos proliferación o diferenciación.
No proliferativas (75%), proliferativas sin atipia y con atipia

Patología mas común no proliferativa es la condición fibroquistica de mama.

Endurecimiento perimentrual: dolor cíclico, bilateral
Se hace una biopsia adenosis, esclerosis, metaplasia apocrina y quistes.

ALTERACION HISTOLOGICA MAS COMUN EN ESTA  METAPLASIA APOCRINA.***

Proliferación de parénquima y estroma mamario

Tx: sintomático + dieta libre de xantinas ( derivados de cafeína, y semillas )
Tx: sintomatico
Tx: refractario al tx: moduladores de receptores de estrógeno: tamoxifeno o raloxifeno
60mg al dia en ciclos de 2 meses , o diuréticos en cuadros agudos, etapa perimentrual

QUISTE SIMPLE DE MAMA: hallazgo incidental,

Tx: observación, y en caso de dolor: drenaje
Persistencia, crecimiento o complejidad: extirpación  marcaje guiado por US BIOPSIA
EXCISIONAL.

LESIONES PROLIFERATIVAS SIN ATIPIA: ASINTOMATICO,

PAPILOMA INTRADUCTAL: TUMOR PROLIFERATIVO MAS COMUN. ES EL TUMON QUE

GENERA DESCARGA DE PEZON
MULTIPLE( MAS AGRESIVO)
BIOPSIA POR TRUCUT: SACABOCADO. Hasta en el 15% ca in situ.
Tealorrea sanguinolenta***
Dx: quirúrgico, excepto que la biopsia muestre no atipia
Importante la quimioprevencion,: continuada hasta por 5 años.

Cicatrices radiales: BIOPSIA EXCISIONAL.

SE CONFUNDE VISUAL Y MICROSCOPICAMENTE CON EL CARCINOMA ESPICULADO..

FIBROADENOMA. MAS COMUN , EN PX. JOVENES, RELACION CON HORMONALES

COMBINADOS,
MANEJO: VIGILANCIA
DX: QUISTE ES COMPLEJO ECOS MIXTOS,
BIOPSIA CON TRUCUT DOCUMENTAR QUE NO EXISTAN DATOS DE ATIPIA
CRECIMIENTO ACELERADO, ATIPIA BIOSIA EXCISIONAL

CON ATIPIA PROLIFERATIVA : hiperplasia atípica: ductal o lobular.

BIRADS 4 en adelante.
MAS COMUN ES EL DUCTAL.
CONTRAINDICADO EL USO DE HORMONALES
QUIMIO CON TAMOXIFENO.

Modelo de gail: riesgo de cáncer a 5 años. Para justificar quimioprevencion.

20% de las lesiones: es cáncer.

LIPOMA: TUMOR MISCELANEO MAS COMUN

DX: HISTOLOGICO POR TRUCUT
NO TIENE RIESGO DE CA

NECROSIS GRASA: TRAUMA O LESION QX, COMUN EN PX CON ANTICOAGULANTES.

GRASA LICUEFACTADA
TX: OBSERVACION

FIBROADENOMAS MAYORES DE 10CM  HACER DX. DIFERENCIAL CON TUMOR

PHYLOIDES ( MAYOR CONTENIDO ESTROMAL)
FIBROADENOMA JUVENIL : 10-18 AÑOS
RIESGO BAJO DE CA

MASTOPATIA DIABETICA INFILTRADO LINFOCITICO DM TIPO 1 REACCION

INTOINMUNE
GALACTOCELE ( RETENCION DE LECHE): QUISTE COMPLEJO POR US POR QUE SE
ENCUENTRA NIVELES DE LIQUIDO GRASA,

OBSERVAR SI SE INFECTA DRENAR

HARMATOMA: RARO. BENIGNO.

RIESGO BAJO DE CA DE MAMA PERO NO REQUIERE QUIMIOPREVENCION
Tx: estirpacion de tumor

ENFERMEDAD DE MONDOR: TROMBOFLEBITIS DE LA PARED SUPERFICIAL MAMARIA

TRATAMIENTO CON :ANALGESICOS, NO HAY FACTORES DE RIESGO
PACIENTE LLEGA POR DOLOR MAMARIO
Analgésicos: x tromboflebitis de mama

MASA QUISTICA, TUMOR SOLIDO--< BIOPSIA INCISIONAL-> ONCO

MASTALGIA PUEDE SER ASOCIADO CON CA DE MAMA EN UN 18%

MAS COMUN: FIBROQUISTICA,

CLASIFICACION DE CARDIFF: CICLICO, NO CICLICA O DOLOR TORACICO.

DOLOR DESPUES DE LA OVULACION: ASOCIADO A FASE LUTEA, BILATERAL, CUADRANTE
SUPERIOR EXTERNO ( MAYOR TEJIDO MAMARIO.
NO CICLICO: DOLOR RETROAEROLAR , ASOCIADO A UN PAPILOMA INTRADUCTAL, QUISTE
SIMPLE DE MAMA
TORACICO: UNILATERAL, ASOCIADO A DOLOR DE REGION MUSCULOESQUELETICO
REGION OSTEOCONDRALES PUNTO DOLOROSO: SINDROME DE TIECKS DOLOR ALA
REGIONPRESION EN LA AREA OSTEOCONDRAL

Galactorrea: fisiológica o patológica,

Bilateral multiductal problema sistémico
Unilateral y uniductal: patológico o ca
Mayor de 6 meses despues de lactancia, persistencia de galactorrea
¿***** común hipotiroidismo, hiperprolactinoma
prolactina por arriba de 100 nanogramos ( tumor hipofisiario
tsh elevada con lleva ala elevación de prolactina

condición de galactorrea: bilateral multiductal endocrino patias. Y medicamentos

hiperprolactinemia: tx: bromocriptina.

Menos efectos adversos : carbergolina

Obligatorio realización de citología en secreción serosanguinolenta.

MASTITIS: infecciosas o no infecciosos

Gram positivos.
Polimicrobiana
En paciente no gestante Suceptibles: fumadoras,
NadaPuerperal s aureus: boca del neonato tx: drenaje de leche amoxi mas
ibuprofeno.

Granulomatosa: infiltrados autoinmunes.

Glandula de Montgomery : p. Aeroginosa.

No puerperales: tx: global: quinolona ciprofloxacino.

TEMAS: DIABETES GESTACIONAL, HIPERTENSIVA, DEL EMBARAZO, RESTRICCION DE

CRECIMIENTO INTRAUTERINO.

US; EN ZONAS ANECOICAS

PAPILOMA INTRADUCTAL: DUCUMENTADA EN LESION ESPICULADA CON DENSIDAD ALTA

CLASE 7:

PODOFILINA:
T X: EN EMBARAZO EXPENTANTE: que evite algo en el feto.

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA EN EL EMBARAZO:

-adaptacion materna: incremento de gasto cardiaco, volumen sanguíneo, pe

presión arterial media: declina en el primer trimestre

semana 18-20 oleada de invasión trofoblastica
presión arterial: fenómeno comportado, incluso en px. Con dx previo de hta, hay un
declimento paulatino, despues aumenta
pico máximo ala semana 16 ( gasto cardiaca aumenta en la fase lutea
incremento de eyección del ventrículo izquierdo
frecuencia cardiaca- aumento palpitaciones o disnea
volumen sistólico, ventrículo izquierdo bombea mas eficazmente.
Gasto cardiaco decrimento en la interrupción de la circulación feto placentaria.
El cuerpo al ser tan sabio demanda metabolicaefecto compensatorio gradual durante
las primeras semanas de gestación.
Doppler de arterias uterinas ( 11- 12 semana) : alteraciones de resistencia vascular; arriba
de percentil 95 anormal ; termino US: noch , se da aspirina a bajas dosis.

PREECLAMPSIA.( proceso inflamatorio sistémico)

Placenta, riñon, hígado y cerebro: mas afectados.
Síndrome con manifestaciones fetales y maternas.
En México es la segunda causa de morbilidad del embarazo, primer causa es hemorragia.
Aparacion de hipertensión, proteinuria.
Aparace apartir de la segunda mitad del embarazo
Hipertensión documentada: 140/110. Con 4 horas de separación sobre 2 tomas.
Etiología: incompetencia del trofoblasto para invadir arterias espirales
Ghla: características de tejido trofoblastico en menor estas.
Mala absorción inmunológico.

Placenta, hígado, riñon.

Px: con hipertensión-> vasocontrcccion-< estrés oxidativo-> hipoxia celular,

Porque no se dan diuréticos: retención hídrica con px con preeclapsia fuga hacia el espacio
intravascular
Indicación solo en px: con edema agudo pulmonar.

Estrés oxidativo** condiciona niveles en el nivel ph ( tisular) con lleva en el declive de los
tromboxanos,  gasto plaquetario, condición a nivel serico, despues de una
trombocitopenia , incemento de encimas hepáticas: ( directas de DHL)
Esquisitos- inmunoglobulina: para hemolisis

Incremento de factores de coagulación.

Condicinionan: sd. De reperfusion: daño a órgano blanco: crebro, retina, pulmón, hígado,
riñom
Factores de riesgo:
Embarazo del primer trimentre hta croncias, diabetes, 30% se presenta malestar. En
trobofilias
Infertilidad masculina: espermas masulino.
Antecedentes familiares.
CONCEPCIONALES: ganacia excesiva de peso a lo que se esperaba.

CLASIFICACION TRANSTORNOS HIPERTENSIVOS

HIPERTENSION CRONICA,
PRECLAMPSIA SOBRE AGREGADA DE SEMANAN

CIFRAS POR ARRIBA DE 140-90

PUERPERIO Y POR ARRIBA DEL 20

140/90+ TROMBOCITTOPENIA+CREAT BASAL ( ANTES DE SEMANA 20 DUPLICADA,

EDEMAR AGUDO PULMONAR , - PREECLAMPSIA.
SEVERO: 160/110 MAYOR, DE 2GR
CREATININA MAS DE 1.2 MG
TROMBOCITOPENIA
ENZIMAS HEPATICAS, SINTOMAS VASCULOESPACICOS.

ECLAMPSIA
PREECLAMPSIA AGREGADA: px hipertensa crónico, sin daño renal, pero si tenían daño
renal y ocurre una desproporcion de la proteinuria o
Trombocitopenia y

Hipertensión gestacional sin proteinuria despues dela semana 20

Factor pronostico de hipertensión gestacional: tasa morbimortalidad es similar a la de una
preeclampsia

Factor de riesgo de eclampsia: primer embarazo, preeclampsia previa, embarazo multiple,

90 asociado a tensión arterial
mayor a 140/90 con proteinuria
hipozemia que persiste despues de la convulsion sospechar
cuidar que no caiga en hipexemia: mayor riesgo de broncoaspiracion y edema agudo de
pulmonar.
Buena semiología: para no descartar otros dx.

TRATAMIENTO: si te es posible y servicios

PIEDRA ANGULAR : INTERRUPCION EMBARAZO, DEPENDIENDO DE EDAD DELFETO,
RIESGO DE EMBARAZO, ANTIHIPERTENSIBO REPOSO

No se recomienda dieta hiposodica

El reposo, actividades y ejercicios son iguales en cualquier embarazada.

Tx. Antihipertensivos
150/100: no compplicados
lesión órgano blanco mantener TA 140/90 o órgano blanco.

Tx; de elección:
** sublingual de nefedipino: el hecho de poner los antihipertensivos.

Medicamento de excelencia: hidralazina, dosis bolo inicial: 10-20mg esperemos si no haya

cambio se inicia dosis de 5 mg ( 5-10 mg hasta dosis máxima de 30)
Medicamento difícil de consehir
Manejo de crisis; puntas nasales, infusión de 8-10 ml por mm
Prevenir la broncoaspae
Manejo de crisis convulsivas: SULFATO DE MAGNESIO***
REFLEJO DE TOXIDAD: PERDIDA DE REFLEJO PATELAR.
PRESENCIA DE 8-12 MG POR CL: SIISON MORRA,++++++++

URESIS: 100 POR ARRIBA POR 4 HORAS

GLUCONATO DE CALCIO: 1GR DILUIDO EN 20MIN,

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: EN PX CON FACTORES DE RIEGSO, EN SEMANA 12.

100MG AL DIA.
L-ARGININA: AYUDA A LA VASODILATACION UTEROPLACENTARIA.

COMPLICACIONES:
Síndrome de help, hemorragia obstétrica ( trombina afectada en esta fisiopatología de la
preeclampsia.
FETALES: nacimiento pretermino ( materno-fetal), restricción de crecimiento ( nos lleva a
tener mayor cautela y peligro restricciones por debajo del percentil 3 ( umbral, oblica a
interrumpir el embarazo a corto plazo.
Dx: por debajo del percentil 10 restricción
Elección: US doppler; PASO MAS IMPORTANTE PARA PRONOSTICO ARTERIA UMBILICAL
DIASTOLICO( INVERTIDO O AUSENTE INVERTIDO ( 48HRS PARA TERMINAR
EMBARAZO)AUSENTE: EN ESE MOMENTO INTERRUPCION
DEPLECION DE CIRCULACION UTEROPLACENTARIA--<MATERNA FETAL--< DISMINUCION
DE ORINA US CONVENCIONAL; RESTRICCION DE CRECIMIENTO VEJIGA LLENA.

PUNTOS PIBOTE: FETO ES PREVIAL ( SEM 24-26 PROB DE VIDA CASI NULAS)
ALTO RIESGO: interrupción de embarazo severas con daño a órgano blanco
Cortocoesteroides ( beneficio de madurez pulmonar)

Feto arriba de las 37 sem: interrupción del embarazo parto vaginal

Cesarea: indicación obstétrica ruptura mayor de 48 horas
Cérvix desfavorable, distocia de presentación, distocia

***notificar: síntomas de vasoespasmo: datos de desprendimiento placentario,

tx: labetalol o hidralazina ( institucional) : en preeclampsia.O EN POSTPARTO-

fenobarbital o fenindifenintoina si no hay sulfato de magnesio .

ARA Y IECA: CONTRAINDICADOS EN EMBARAZO Y LACTANCIA.

CONTROL DE TA 2 VECES POR SEMANA, Y DESPUES DE LA SEMANA 32 PERFILES,

BIOFISICOS, PERO LO MEJOR ES LA FLUJOMETRIA DOPLER ARTERIA UMBILICAL
DIABETES EN EL EMBARAZO

SE CLASIFICA DM 1, 2, Y GESTACIONAL,
Factor de riesgo: antecedentes, endocrinopatías ( hipercortisolismo), obsesidad, etnia,
macrosomia de paciente,edad, paridad , peso ( descompensación metabolica materna)
Alto riesgo: obesidad severa, dm gestaciona, intolerancia a glucosa en embarazo previo
(50%) fetos macrosomicos ( >4kg al nacer), presentar glucusuria ( umbral  mayores de
180 mg, grado de descompensación, HTA asociada al embarazo.
Es mas alto en los hispanos.
Reducción de riesgo: bajar de peso, ejercicio aerobica, dieta índices glucemicos bajos
altos en fibra para regular glucosa, no tabaquismo.
Dx: CLINICO: POLIS
2 glucemias en ayuno mayor o igual a 126 2 muestras al azzar mayor a 200
tamiz inicial prueba de tolerancia ala glucosa. ( factores de riesgo)
carga de 50g: arriba de 140 curva de tolerancia ala glucosa, por debajo de 140, 130
100%
glucosa en ayuno rebasa el 126 dx.
Cuando se encuentra la cifra arriba de 200 postcarga--< dx de DM gestacional

FACTORES DE RIESGO: 1. CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA EN EL PRIMER

TRIMESTRE.
SEMANA 16-18 ( CTGO) Y SI ES NORMAL SE REPITE EN LA 24-28
LA MAS ACEPTADA: CARGA DE 75GR ALA HORA, 2 HORAS.
1H: 180
2H: 155
1 CIFRA INTOLERANCIA ALOS CARBS , 2 DM GESTACIONAL
GLUC. EN AYUNO

DIETA REGULAR (150GR DE CARBS, REPOSO, NO CIGARRO, NO MENOR A 8 HORAS Y NO

MAXIMO DE 14( AYUNO)

White: clasificación  edad de inicio, complicaciones, y duración

Apartir de la clase C daño a órgano blanco y vasculares

DM MELLITUS 1 Y 2: FONDO DE OJO ( RETINOPATIA) VALORACION RENAL , RECOLECCION

DE 24H EN ORINA Y CREATININA. ELECTRO, PERFIL TIROIDEO ( SOBRETODO EN TIPO 1.

DESCENLACE PERINATAL--< DAÑOS RENALES, CARDIACOS, ( CM DE LARGA DURACION )

MAYOR RIESGO DE ABORTO.
A MAYOR HBG1C : MAYOR RIESGO DE ABORTO.
OLIGOHIDRAMNIOS, RESTRICCION DE CRECIMIENTO.
Hiperglucemia sostenida materna : circulación fetal hipertrofia y hiperplasia de células
de lanharms--< para compensar el efecto elevado BEBE NACE CON HIPOGLUCEMIAS
SOSTENIDAS y feto macrosomico.
POLIHIDRAMNIOS: DIURETICO OSMOTICO, BEBE ORINARA MAS, SOBREPRODUCCION
FACTOR DE RIESGO DE PARTO PREMATURO.
ALTERACION DE FACTOR SURFACTANTE DESPUES DE LA SEMANA 39 se reduce el riesgo
de inmadurez pulmonar cuando se dan inductores  que se requieren --< ox. Tratadas
con insulina, para controlar glucosa en ayuno y postprandiales, seguimiento
intrahospitalario.

FISIOPATOLOGIA:
La glucosa, rebasa la barrera hematoplacentaria.
Normalmente: el efecto de las hormonas placentarias y ciclos circadianos hipoglucemias
entre comidas y noche durante el embarazo se compensa y hay resistencia a insulina
fisiológica  la placenta produce hormonar peptídicas que regulan la acción de la
insulina déficit o ineficiencia+ resistencia fisiológica aparición de cuadro de DM
GESTACIONAL.

Efecto compensatorio glucosa-insulina

Picos de sobreproducción de insulina en la alimentación hipoglicemias postprandiales
Factor pronostico: control glucémico de las pacientes, se busca la glucosa postprandial
ALA HORA ( hiperglucemias)

Complicaciones maternas:
Transtornos asociados al embarazo, hipertensión, acidosis
Lesiones a órgano blanco vigilancia

Cetoacidosis diabética: mal apego insulinico :

Factores de riesgo: diabetes pre o gestacional no dx. Infecciones agudas ( pielonefritis –
neumonia) uso de b2 agonistas, uso de cortiesteroides ( madurez pulmonar) vomito
incoercible ( desequilibrio hidroelectrolítico). ( efecto adverso de hiperglucemia)
Incidencia del 1-5%

COMPLICACIONES FETALES: macrosomia o hipoxia fetal( efecto compensatorio de mayor

concentración de eritrocitos  hemoconcentración alterar y pobre circulación
hiperbilirrubinemia.

Complicaciones neonatales tempranas: dmtipo 1 ( peor pronostico)

Malformaciones fetales mas comunes: son l as cardiovasculares***
Sin embargo puede afectar cualquier sistema
Punto de corte pivote preconcepcional hemoglobinas glicosiladas arriba de 6 (2-3%),
25% arriba de 10 , mayor tendencia de aborto.
Piedra angular del manejo: dieta y ejercicio.
El manejo de insulina muy importante.
FDA: grupo B: metformina buen perfil de seguridad.
Inositol : aminoácido complementado con dieta: sensibilidad alta a la insulina.

Ejercicio:aerobico, 40min 4 veces por semana,

Manejo pregestacional de DM:
Ayuno: menor de 95
Mayor de 140 ala hora y 2hr mayor de 120md/dl
Control de insulina 3 meses antes de la concepción
Acido fólico 800mcg.
HbA1c menor de 6.

Tratamiento: evitar hipoglucemia, sobretodo nocturna, evitar cetosis, crecimiento

adecuado.

DIETA: dieta fraccionada en quintos, carbohidratos en 3 comidas, índices glucemicos

bajos, carbohidratos complejos ( evitar pico hipoglucémico : quinoa, lenteja, frijol)
Alto en fibra, hiperproteica.
Colaciones entre comidas ( insulinas)

Índice calórico diario de ingesta: calculado a peso ideal

Insulina: mas de 15 dias sin respuesta ala dieta,

Primero es calculado por el peso ideal 1 unidad por peso real
0-15 a 0.1 k de peso ideal.
Se aplica insulina NPH INTERMEDIA- DOSIS 2/3 MAÑANA, 1/3 EN LA NOCHE.

PRIMER TRIMESTRE: 0.7u/k

Segundo trimestre 0.8 U/k
Tercer trimestre 1U/k

NPH: INICIO DE ACCION 2H, PICO ALAS 6H, DURACION 16H,

LISPRO: INICIO 5M, PICO ALA 1H, Y DURACION 5 H.

TX: METFORMINA, GLIBURIDA.

US: BUSCAR VALORACION DE PERFIL BIOFISICO SEMANAL, EN DIABETICAS

PRECONCEPCIONAL,
PERFIL BIOFISICO: POR DENAJO DE 6; ALARMA PARA TERMINAR EMBARAZO
ARRIBA DE 8: PAUTA DE CONTINUACION DE EMBARAZO.
32-36; PERFIL BIOFICICO,
DIABETES PREGESTACIONAL O NO GESTACIONAL.
MANEJO DE PARTO: MONITORIZACION CARDIOTOCOGRAFICA.
NO APLICAR DOSIS MATUTINA DE INSULINA, INICIA CON SOLUCION FISIO 124 ML/HR,
INICIAR DEXTROSA 5% 123ML/HR SI GLUCOSA MENOR DE 70 GLUCEMIA CAPILAR CADA 4
HORAS.

PUERPERIO: reclasificar.

160/110: preclampsia severa,

arriba de 140/90 con síntomas de vasoespasmo: pleclampsia severa.

Semana a 6-12 : se ajusta dosis de un DM PREGESTACIONAL

Preclampsia: crisis convulsivas 48hrs despues postparto ver otro dx diferencial

Medicamento anticonvulsivante:

Parto pretermino, transtornos de liquido amniótico, embarazo posttermino, restricción de

crecimiento,
***Dentro de las malformaciones congénitas: fetales comunicación intraventricular;:
EN DM PREGESTACIONAL.
COMPLICACION FETAL: MACROSOMIA

GLUCOSAS PREPRANDIALES: ARRIBA 140  AGREGAR INSULINA DE ACCION RAPIDA.

Clase 8.

Restricción de crecimiento intrauterino

Incidencia del 6-30%

Muerte neonatal temprana
Curva de crecimiento normal  hiperplasia celular, despues hiperplasia e hipertrofia (28-
32)
dx. punto de vista clínica:
dx. por ultrasonido.
Calculado por FUM CONFIABLE O US TRANSPOLADO DEL PRIMER TRIMESTRE.
SACAR EL PERCENTIL DEL PESO FETAL ( por us no es lo mas sensible)
A medida de disminución del percentil incrementa la morbi mortalidad
Lo normal: entre 10 y 90
Por debajo de 10 restriccion
Arriba de 90 macrosomico.

Feto por debajo de percentil 10 para saber si constitucional o por restricción se hace a
base del seguimiento—no puede hacer el dx. En el primer US
Peso fetal entre percentil: 5 y 10 para determinar el crecimiento, LA doppler ( FLUJO
DOPPER NORMAL : CONSTITUCION PEQUEÑA)
CALCULO DE EDAD GESTACIONAL CONFIABLE.
Mal pronostico: buen doppler pero debajo del 3
Por debajo del percentil el 80% es normal
Va bajando la percentila se asocia mas a una restricción de crecimiento.
Curva de crecimiento fetal: INDIVIDUALIZADA
SE BASAN EN CURVAS MUNDIALES, seguimiento poneral, crecimiento de feto
 ALTURA MATERNA: MAS ALTA MAYOR CRECIMIENTO
 PESO: IMC BAJO DE 18 RESTRICCION DE CRECIMIENTO
 HISPANOS: MENOS RIESGO
 PARIDAD
 ANTECEDENTE DE PESO BAJO MATERNO: ANTECEDENTE
 MUJERES MENORES DE 18 O MAYORES DE 40
Genéticas o cromosómicas SD DE EDWARS MAS COMUN
Restricción de crecimiento simétricos ( segundo trimestre) sospechar de problema
genético y cromosómica. antes de semana 20
- Infección fetal: citomegalovirus y toxoplasmosis ( problemas estructurales:
intestinos hiperecogenicos, calcificaciones, asociado a restricciones severas,
semetricas a etapas tempranas.
- Malaria, rubeola, herpes simple TORCH.
Importante: un US ESTRUCTURAL CARDIOPATIAS CONGENITAS, HERNIAS
DIAFRALGMATICAS RESTRICCION DE CRECIMIENTO PUEDE ESTAR RELACIONADO
Embarazos monoamnioticos, monocoriales ( comparte de circulación fetal ) puede
afectarse alguno de los fetos
Tumores placentarios: circulación fetal ineficiente
Isquemia o insuficiencia placentaria: bebes con DM, HTA. RESTRICCIONES ASIMETRICAS
DE INICIO TARDIO 7MO A 8VO MES DE GESTACION
ANORMALIDADES ESTRUCTURALES: de cordon y placenta anatomía placentaria
Teratógenos: arfarina, ac. Valproico, alcohol, radiación,
Implantación anómala: tx. Amplia complejidad
Sd. De malabsorción- obstrucción.

Tipo1: simétrico, antes de sem 24

2: asimétrico, daño hormonometanolico materno, extrínseco, antes de semana 27
3: agudo, buen pronostico

sospecha de cardiopatía: ecocardiograma.

Segundo trimestre por debajo del percentil 5: simétrico-> genético
Apartir de la semana 9: DNA FETAL DETECCION. ( LIBRE) RESULTADO SI TIENE RIESGO
SE REALIZARA UN CARIOTIPO.
-amnio o biopsia de vellocidades coriales
proceso infeccioso: hidrops fetal de origen no inmunológico, RH negativo TORCH o
calcificaciones hepáticas en US
confirmación por PCR BIOGENETICO.--> AMNIOCENTESIS

MANEJO OBSTETRICO
ESCENARIOS CLINICOS:
Estructuralemente normal y cromosómicamente normal seguimiento usg con
flujometria doppler ( MAS IMPORTANTE) reduce muerte perinatal y parto pretermino
innecesario
Marcadores mas importantes
Arteria uterina: flujos anormales hablan mucho de patología
Parametro mas fidedigno: ARTERIA UMBILICAL

Manejo: riesgo-beneficio.
Circulación fetal: arteria y vena umbilical vena umbilical: mayor aporte de oxigeno: vena
cava inferior cortos circuitos ( efecto compensatorio de resistencias pulmonares
periféricas que afectan la via fetal )
De punto de vista obstétrico: arteria umbilical de mayor importancia: FAVORECE EL
RETORNO DE TODO LOTOXICO
DUCTO VENOSO: OXIGENACION
INVERSION DE DUCTO VENOSO: RIESGO  DE INTERRUPCION DE EMBARAZO- DEBE
JHACERSE

Incremento dela resistencia vascular de arteria umbilical--< bajo crecimiento disminuye

impedancia la arteria cerebral media cortocircuitos compensatorios de restribucion de
flujo sube tasa de filtración --< transtornos de liquido amniótico  despues de liquido
amniótico ( depsues de la semana 20 es generado por orina) pacientes con restricción
tienen oligohidramnios.
Incrementa impedancia en arteria umbilical disminuye su flujo regresión en flujo
diatolico entre mas afectada la arteria  el riesgo de morbimortalidad uterina es
mayor.
Afectación de territorio venoso incrmeenta mas la morbimortalidad
Fisiología vascular del feto--< medición por flujometria perfiles biofísicos se hacían
antes
Afectación severa: si se muestra afectación en perfiles biofísico ( dx. Tardío)
Herramienta inicial--< flujometria

Intervención materna: oxigenoterapia aspirina para mejorar circulación fetoplacentaria,

tendencia estadística dietas hiperproteicas, para aumentar peso fetal, reposo para mejor
circulación, silnafil y terapia antihipertensiva.
6 meses antes de embarazo suspensión de tabaco: por factor de riesgo de restricción de
crecimiento.

Debajo de percentil 10 con flujometrias normales: perfil biofísico mensual

Perfil biofísico semanal: oligo, preclampsia, disminución de curva de crecimiento
No debe rebasar el percentil 95 el índice cerebro-placenta

Perfil biofísico diario.

Flujo al final de la diástole ausente o inversa mal ppronostico.

Fetos por debajo de percentil 10 flujometrias cada 2 semanas 

Arteria umbilical flujo disminuido semanal alteraciones de arteria uterina.,
Flujos diastólicos diversos: riesgo mayor

Interrupción fetal
Arterial umbilical ausente al final de la diástole mayor de 34 semanas
Flujo reverso al final de diastole mas de 32 semanas
Ducto venoso: signo tardío muerte fetal afeccion importante de ducto venoso: aporte
oxigeno y nutrientes escaso
Menor de 32 semanas: anormal registros con ductos
Fetos menores de 32 semanas
Indicación de neuroproteccion: sulfato de magnesio por arriba de sem 32
24-34 sem: corticoesteroides proteccion

ducto venoso normal: perfil biofísico alterado

flujo normal ( riesgo continúan estando presentes: TRAZO FETAL, POLICITEMIA,

recurrencia: factor de riesgo importante principal factor de riesgo por debajo de

tabaquismo es el antecedente del embarazo anterior
o el anterior con un óbito ( riesgo ) de 4-8 veces de riesgo de muerte intrauterina

prevención: marihuana, alcohol,tabaco, buen estado nutricional, aspirina

disminuir el riesgo de alteraciones hipertensivas
arterias uterinas: arriba de percentil 95 dar aspirina 100mg al dia
 desde el inicio del dia 1 con antecendentes y factores de riesgo iniciar aspirina.

DX: us sospecha es por fondo uterino flujometrias en función a arteria uterina
tomar decisiones.
Despues de semana 34 la indicación es por cesarea.
Indicación de parto: feto con restricción con flujos normales de termino, si no no porque
no aguantaría un trabajo de parto.

EMBARAZO PROLONGADO O POSTERMINO: embarazo arriba de sem 42 o 294 dias o USG

DEL PRIMER TRIMESTRE.
Prevalencia mucho menor cuando se documenta por USG DEL PRIMER TRIMESTRE QUE DE
FUM.
Documentar con transpolacion de edad gestacional
 ACOG: embarazo de termino temprano: 37-38.6
termino: 39 a 40
termino tardia de 41 a 41.6.
se observa en embarazos de termino temprano: mortimortalidad, trnastornos
respiratorios y proceso infecciosos.
Estudios recientes: no hay disminución de mortalidad en la prematurez,
Bebe de termino temprano con uno de termino; ya dependiendo de via de parto o
cesarea sd de dificultad respiratoria, enterocolitis, mas en prematuros
Semana 41 a 41.6: o interrumpir antes de la semana 40; riesgo de morbimortalidad
aumenta después de la semana 41.
Factores de riesgo: etiología desconocida persistencia despues dela semana
Deficiencia de la sulfata placentaria: cascada de inicio en el trabajo de parto o anencefalia.
ANTECEDENTE DE PARTO POSTTERMINO , nulípara, feto masculino, edad materna
avanzada, raza,
Requisitos: de tdp espontaneo:
Funcionamiento adecuado del sistema hormonal y funcionamiento placentario
desencadene de trabajo de parto
Cérvix de capacidad de distensibilidad: proiteinasas, citosinas, prostaglandinas proceso
bioquímico y mecanico, miometrio a favor y coordinación de contracciones.
Membranas corioamnioticas: parte de cascada bioquímica para un tbp espontaneo.

Cambios placentarios: avance de gestación cambia.

Edad gestacional: el mal calculo es un problema
Pacientes por primer trimestre de edad gestacional no rebasa 5 dias antes de las
semanas 9 y 8
A medida que avanza edad gestacional discrepancia entre FUM Y ULTRASONIDO
AUMENTA.
DOCUMENTAR CON US TEMPRANO.

***EXAMEN: LONGITUD CRANEOCAUDAL ES EL PARAMTRO MAS FIDEDIGNO PARA

CALCULAR EDAD EN EL PRIMER TRIMESTRE
SEGUNDO TRIMESTRE: DIAMETRO BIPARIETAL MAYOR SENSIBILIDAD PARA CALCULO
TERCER TRIMESTRE: LONGITUD FEMORAL

COMPLICACIONES DE EMB PROLONGADO MACROSOMIA.

25-30gr al dia : CRECIMIENTO. POR 7 DIAS: 210GR, 350 O 400 GR DESPUES DE LA
SEMANA 40, CONDICIONA, DISTOCIAS DE PRESENTACION, HOMBRO, LESION DE PLEXO
BRAQUIAL ( FRACTURA DE HUMERO Y CLAVICULA)
trazo fetal no alentador anteparto o durante TDP: POR LA INSUFICIENCIA PLACENTARIA O
COMPRESION DE CORDON; INEFICIENTE CIRCULACION: MENOS ORINA FETAL RIESGO DE
OLIGOHIDRAMNIOS COMPRESION DE CORDON

MADURACION PULMONAR—> MECONIO.

CUADRO ATIPICO POSTTERMINO (20%): delgados, uñas largas, tenñidos de meconio,
escaso lanugo: daño placentario síndrome de clifford.--> restricción de crecimiento por
compresión de cordon.
Mortalidad perinatal: edad gestacional--< incrementa
Por arriba de 42 semanas hasta 1.9 veces.
Fetos entre 40 a 41: rebasada 9 meses o 280 dias.--> mayor riesgod e muerte fetal
inexplicable ( incrementa apartir de la semana 41.)
Causas: infección intraureria, insuficiencia placentaria.

Complicaciones a largo plazo: epilepsia y paralisis cerebal, hemorragia obstétrica: ATONIA

UTERINA POR MACROSOMIA, O LACERACIONES PERINALES O VAGINALES: 3ER O 4TO
GRADO

PONER EN BALANZA: CONDICIONES MATERNAS Y FETALES

BISHOP DESFAVORABLE, TAMAÑO FETAL, MORFOLOGIA FETAL, PRUEBA DE ESTRÉS
( OXITOCINA DESACELERACIONES POSITIVA : INTERRUPCION POR VIA CESAREA.
OLIGOHIDRAMNIOS
ENTRE MAS CALCIFICACIONES Y FLUJOMETRIA DOPPLER ALTERADA NO HABRA
PROBABILIDAD DE PARTO.

**TX: EN FETOS DE 41 SEMANAS INDICADO DE MADUREZ CERVICAL CON

PROSTAGLANDINAS ,
tendencia: manejo expectante.41.6 a la 42; MONITORIZACION CON FLUJOMETRIAS
SOPPLER Y PERFILES BIOFISICOS : CADA 2 SEM

BIOSHOPFAVORABLE, ENCAJADO: AMNIOTOMIA.

MANIOBRA DE HAMILTHON ( DESPRENDIMIENTO DE MEMBRANAS): LIBERACION
ENDOGENA DE PROSTAGLANDINAS.

INDICACION**: OBSTETRICA.
CESAREA: INDUCCION FALLIDA A PROSTAGLANDINAS, O BISHOP DESFAVORABLE, O
ALTERACION DE PRUEBA DE ESTRÉS POSITIVA.

ORIGEN DE LIQUIDO AMNIOTICO

AMNIOS ARRIBA DE LA SEGUNDA SEMANA DE GESTACION signo temprano de gestación
saco gestacional
Semana 9: amnios y corion
Apartir de la semana 20 semana: secreción fetal

Polihidramnios: AUMENTADO LA, acorde a lo esperado para la edad gestacional, existen

curvas para eso. INCIDENCIA RARA.
REGULACION EN EL TERCER TRIMESTRE: MAYOR FUENTE PRINCIPAL: ORINA FETAL.
FUENTE PRINCIPAL DE ELIMINACION: DEGLUCION FETAL
** causa mas común: idiopático, 40%: anomalías congénitas, o obstrucción de tracto
gastrointestinal, ANENCEFALIA O TUMORES RENALES
EFECTO OSMOTICO DE HIPERGLUCEMIA: DIABETES FACTOR DE
OLIGOPOLIHIDRAMNIOS: SECUESTRO DE CIRCULACION EN EMBARAZOS MULTIPLES
INFECCIONES FETALES
IDIOPATICAS: INFECCIONES NEUROMUSCULARES, DISTROFIA CONGENITA.
Fetos con restricción 
Sd. De edwars o down: polihidramnios temprano ( segundo trimestre) anepleudia.
Corioangioma: TUMOR MAS COMUN ASOCIADO.

Casi todos son leves y idiopáticos: documentados al final de la gestación indicación

expectante.
*** PX. CON AMNIOREXIS O RUPTURA ESPONTANEA: CON POLIHIDRAMNIOS
VIGILANCIA NO HAYA DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA FUGA MASIVA
DESPRENDIMIENTO.
Hipersensibilidad uterina o hipertonía: en cuenta
Polihidramnios: parto restrictivo pulmonar ( disnea)
Parto pretermino: por sobredistencion uterina se desencadena parto pretermino.
Ruptura prematura: prolapso de cordon, presentación anómala,.

Origen de estas patologías: SOBREDISTENCION UTERINA

MAYOR RIESGO DE MUERTE PRENATAL
PEOR PRONOSTICO: POLI CON RESTRICCION CROMOSONOPATIAS O ESTRUCTURAK
FONDO UTERINO MAYOR A LO VALORADO POR EDAD GESTACIONAL DX POR US
VALORAR 4 CUADRANTES POOL MAYOR DE 8CM CUBICOS: CONFIRMA DX. O ILA MAYOR
A 24 CM.
CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA:  PROBLEMA METABOLICOS
RH NEGATIVO: INMUNE
SOSPECHA INFECCIOSA: PARVOVIRUS B19 TORCH
ETAPAS TEMPRANAS: US

Sospecha de restricción de crecimiento: 10% aneuploidias, 1% fetos estructuralmente

normales con aumento de polihidramnios.
Fistulas traqueoesofagicas: DAÑO SEVERO MAS COMUN EN ETAPA TEMPRANA.

VIGILANCIA: PERFIL BIOFISICO, PRUEBA SIN ESTRÉS, MEDICION DE LONGITUD CERVVICAL

32 AL TERMINO: MONITOREOÇ

POLI LEVE: CRECIMIENTO FETAL A CORDE,

POLI SEVEROS: RIESGO DE RUPTURA MAYOR, EMB LEJOS DE MADUREZZ FETAL
PUNCION O FARMACOLOGICA ( INDOMETACINA)-> CIERRA ARTERIOLA AFERENTE DEL
GLOMERULO ( MENOS ORINA POR DESCENSO DE TASA DE FILTRACION)  NO MAS DE 7
DIAS AUMENTA EL RIESGO DELCIERRE DE CONDUCTO ARTERIOSO. ( 5-7 DIAS)
EMB DE 32 A 34 SEM AMNIOREDUCCION (INDOMETACINA) SEM 34 MADUREZ
PULMONAR PARA INTERRUPCION DE EMBARAZO.
NO REBASAR LOS 50OCC PARA QUE NO EXISTA UNA INSUFICIENCIA PLACENTARIA.
IDEAL: CONDUCTA EXPENTANTE Y ESPERAR MADUREZ PULMONAR
PCR: TOXOPLASMOSIS IGG POSITIVA O PARBOVIRUS B19, SI SALE POSITIVO , ES UNA
MEMORIA PERO PUEDE SER UNA INTERACCION AGUDA EN FASE DE REMISION, DONDE SE
DOCUMENTA IGG + CON IGM -, ante sospecha parvovirus b19: hidrops no
inmunológico, toxoplasmosis: calcificaciones intraventricular o hepático o hiperecogenico.

Medición de cloro: para sd, de barter.

OLIGOHIDRAMNIOS: MENOR DE LO ESPERADO

MAS COMUN EN INCIDENCIA 11%
ETIOLOGIA MAS COMUN DE CAUSA MATERNA ( detectado en la semana 34: medicas
insuficiencia placentaria: preclampsia, trombofilias,
Oligos severos: uso de IECAS.
El idiopático oligos severos antes de la semana 10
Por trimestre:
Segundo trimestre mas común: anomalías fetales: mas común renales
Tercer trimestre: mas común ruptura prematura pretermino de membranas
Alfafetoproteina en suero materno elevado + OLIGO: MAYOR RIESGO DE MUERTE FETAL
 DISRUPCION DE ANOTOMIA; ENTRAN A LIQUIDO AMNIOTICO Y AL MATERNO
PROBLEMA ESTRUCTURAL O CROMOSOMICO SEVERO.

ANOMALIAS FETALES ASOCIADAS: RENAL 94%

MULTIPLES, ANEUPLEUDIA, SNC, MUSCULO ESQUELETICO, PUEDE INCLUIR CUALQUIER
ANOMALIA A CUALQUIER NIVEL

 SD DE POTTER: OLIGO SEVERO, HIPOPLASIA PULMONAR Y AGENESIA RENAL

 ILA MENOR DE 5 O POOL MENOR DE 5
 ALTURA DE FONDO NO ACORDE A EDAD GESTACIONAL

EVALUACION: OLIGO SEVERO DESCARTAR PROBLEMAS ESTRUCTURALES : primero y

segundo trimestre

Trisomía 13: patau: oligo cromosómico mas común ***

DESCARTAR RUPTURA PREMATURA PRETERMINO DE MEMBRANAS PUEDE LLEVAR A
CORIOAMNIOITIS.

INCREMETO DE LIQ AMNIOTICO: HIDRATACION MATERNA, DISMINUCION DE

OSMOLARIDAD Y FAVORECER LIQ AMNIOTICO
AMNIOFUSION 200ML SOL FISIO
DX: PARA VALORAR ESTRUCTURA FETAL Y DESCARTAR POR FUGA
PREVENCION DE SECUELAS: HIPOPLASIA PULMONAR; OLIGO SEVERO CON MEMBRANAS
INTEGRAS.--> AMNIOINFUSION ES LO QUE DEBE HACERSE.
AMNIOFUSION: AGUJA QUE ATRAVIESA Y PUNCIONA RUPTURA O INFECCION
INTRAAMNIOTICA, NO ES MUY PRACTICO QUE SE HAGA.
DUDUSO: INDIGO CARMIN Y AZUL DE METILENO PARA DX DE RUPTURA

Pronostico en primer trimestre: aborto de ruptura aborto inevitable.

Segundo trimestre arriba de semana 20: depende de etiología
ILA POR DEBAJO DE 5: MAL PRONOSTICO
BORDER LINE: 5-8 ILA: MAS FAVORABLE
TERCER TRIMESTRE: PROBLEMA PLACENTARIO, COMPRESION DE CORDON ( SUFRIMIENTO
FETAL, ASPIRACION MECONIAL POR HIPOXIA FETAL)

Oligo idiopáticos: MAS RAROS.--> inducción de parto y valoración si son embarazos de

termino si toleran el parto

Indicacion de via de nacimiento: flujometria doppler normal, registro no compresión de

cordon en W sin problemas: PARTO VIA VAGINAL

CONDICIONES PARA CESAREA.

SEGUNDO TRIMESTRE: INTERRUPCION . NO ALENTADOR EL PRONOSTICO.

COMPLICACION GASTROINTESTINAL: ATRESIA ESOFAGICA

Parto prematuro: antes de la semana 37.

Patologías obstétricas no se ha podido tener una estrategia para disminuir el
El calcio ( ion para contracción miometrial)
Miociona lactina : fosforilacion—contracción miometrial
Fosfatasa miocina : favorecer la reljacion muscular
Casacada importante: piedra angular: de uteroinhibidores en una amenza de parto
pretermino.
Si existen procesos infecciosos: urinarios o cervicovaginales.
Desencadena esta cascada hipoxia lisososomos ( fosfolipasa) ac. Araquidónico y calcio
extracelular ocurriendo una contracción
Hipoxia celular: descandenamiento de parto prematuro: isquemia uteroplacentaria:
PRINCIPAL FACTOR DE ANTECEDENTE DE PARTO PRETERMINO
SOLTERA, MULTIGESTA , ALCOHOL DROGAS.
ULSANONOGRAFIA: TYVU DETERMINAR EL ACORTAMIENTO, de las modificaciones
cervicales, en una px con factores de riesgo de parto pretermino.
Px. En forma en T SON LAS IDEALES
PARTO PRETERMINO: ACORTAMIENTO CERVICAL: CAMBIO EN MORFOLOGIA EN CANAL
CERVICAL VA DE T A LA Y A LA V A LA U: ABOMBAMIENTO DE MEMBRANAS
MODIFICACION. RIESGO INMINENTE DE DILATACION A CORTO PLAZO, PARA ESTADIFICAR
EL RIESGO
Es difícil de documentar no son trayectos lineales son tortuosos. Para obtener longitud
cervical adecuada.
Importante: transductor no haya compresión muy acentuada, se elongue el cérvix:
mediciones erróneas.
Abombamiento o dislocación de membranas amnióticas: MANIOBRA DE VASALVA
PROTRUCION Y ACORTAMIENTO DEL CUELLO
La longitud cervical: aumentada en cuando encontramos la fibronectina positiva, y con
antecedente de parto prematuro.
Son complementarios uno del otro—> corto: longitud cervical por debajo de los 22 mm
antes de sem 20 o 25mm entre semana 20-24
Fibronectina fetal: 22 a 35 semanas: hasta 3cm de dilatación en embarazos únicos, se pide
con o sin antecedente con o sin factores de riesgo, es mas útil que tienen antecedente de
parto pretermino o en emb actual amenaza de parto pretermino.

NO SE HACE EN EMB MULTIPLES, HIDRAMNIOS, MALFORMACIONES, INFECCION VAGINAL,

SANGRADO, SIN TACTOS, NI LUBRICANTES NI ACT SEXUAL. EL SEMEN MODIFICA LOS
RESULTADOS.

Condiciones : amenaza de trabajo pretermino: iatrogeno ( por preeclampsia ) traumatismo

Endocrinopatías ( dm, hta, nefropatas, anemias severas.

Complicaciones gestacionales: placenta previa, desprendimiento de placenta, ruptura,

incompetencia cervical, isoinmunizaciones.
Cualquier condición que genere: estrés, sobredistencion uterina, sangradro infección
genera contracciónes o modificaciones cervicales

4 etapas clínicas:
infecciosas: colonización cervicovaginal, cambia ph, NO DOCUMENTADAS TEMPRANAS,
colonización de membranas, infección de origen fetal seguimientos seriados con
cultivos, cervicovaginal en cada trimestre, en un embarazo se encuentra en etapas
clínicas.

Vías de acceso: por via ascendente, hematógena, colonización retrograda, tubaria.

Amniocentesis etc.

Morbilidad : taquipnea transitoria del recién nacido mas común y la membrana hialina
mas común en via cesarea que por via vaginal
Entre mas prematuro sea  mas complicaciones tendrá.

Fisiología de contracción endometrial:

Principales: tx: bloqueadores de canales de calcio: nifedipino o sulfato de magnesio
quelante de calcio que bloqueo , atoziban antogonista de inhibidor de oxitoxina.

Indometacina: NO SOBREPASAR LOS 300MG EN 24 HORAS NO POR MAS DE 48HRS

EN CUALQUIER EDAD GESTACIONAL
DOSIS UNICA
100 MG CADA 12 HRS POR 3 DOSIS PUEDE APLICARSE ASI
COMPLICACIONES: MATERNAS: proctitis o de tracto gastrointestinal, fetales: cierre de CA
y oligohidramnios.

Tocoliticos se utilizan en dosis básicas, y cortas.

Betamimeticos: depende del fármaco, complicaciones: estimulo beta
orciprenalina,terbutalina, salbutamol en alguns casos
Orciprenalina incluso puede darse via oral. 10-20microgramos.

Complicación mas común: taquicardia materna y taquicardia fetal

Se llega a dar oxigeno suplementario.

Sulfato de magnesio: inhibidor competitivo del calcio: zuspan y sibai ( común al tx. De
preclampsia)
4gr de impregnación 1-2 grs por hora.

Documentación: de US DE SEGUNDO NIVEL: ESTRUCTURAL VALORACION

FLUJOMETRIA DOPPLER PAPEL MUY IMPORTANTE.
BEBE ESTRUCTURALMENTE SANO CON FLUJO DOPPLER NORMAL SE VA A HACER LO
POSIBLE PARA MANTENER EL EMBARAZO.

Riesgo despues de la semana 34 es mucho menor.

Fin ultimo es llegar ala semana 34.

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS: ruptura despues de la semana 20 y antes de la

37
Mas común: trabajo de parto pretermino principal causa 60%
30% ruptura prematura causa conocida.
El principal factor de riesgo: es el ANTECEDENTE DE EMB. PREVIO CON RUPTURA,
SEGUNDO DE INFECCION VAGINAL, SANGRADO, ANTECEDENTE DE PARTO PRETERMINO
( CORREGIDA CON UTEROINHIBIDORES Y TABAQUISMO)
*** dx: clínico: SALIDA DE LIQ TRANSVAGINAL, O VASALVA
ESPECULOS COPIA: ANTE DUDAS EXPRESION MANUAL DEL UTERO: tarnier +
Pruebas de DX:
Cristalografía: muestra de lig amnio, barrido en laminilla sin fijar, microscopia, 10x, se
observan helecho
Vagina: ph acido 4.5; ph neutros o alcalinos confirmatoria ( ph de liq amniótico 7.4)
Tinción de azul fuga de liquidp
Nitacina: a base de PH: alcalino
Amniosure: pantiprotector: prueba de nitracina: tinción de azul o morado.
Labs: se hace mas en particular: o poco liquido amniótico.
Marcadores reactantes de fase aguda: descartar coriamniotis por la ruptura.
LA PRUEBA MAS ESPECIFICA: *** TINCION CON AZUL DE NILO O CELULAS NARANJA
SOSPECHA EN POBLACION ENFERMA, CON MAYOR PODER ESTADISTICO
TAMIZAJE SIN SINTOMAS DE AMENAZA DE PARTO PRETERMINO- LA PRUEBA MAS
SENSIBLE ES LA CRISTALOGRAFIA.
Salida de liq transvaginal: inspección, valsalva, tarnier, duda: pruebas confirmatorias, USG:
valorar de liquido amniótico.
Repetir cada 8-12 horas,
RUPTURA: que hacer conservador o interrupción
Antes de la semana 26 peor perdida de embarazo no hay mucho que hacer ( fuera de
vialidad fetal) iniciar trabajo de parto, introducción de prostaglandinas
Mayor de 26 semanas: vigilancia de datos de infección, y si hay contracciones dar
uteroinhibidrores, dar antibióticos profilácticos, para aumentar el periodo de latencia.
Ruptura descencadena contracciones.--> para administrar corticoesteroides.

El objetivo es rebasar las 48hrs es cuando se aplica el máximo beneficio de

coricoesteroides, dura este efecto: 7 dias.

Manejo: betametasona 12mg c 24 hrs por 2 dosis ( menos efectos adversos) menos efecto
compensatorio a nivel de controles glucemicos.
Dexametaxona se utiliza pero no tanto.
Incrementar el periodo latente: ampicilina 1gr c6hrs en px alérgicas eritromicina 50mg v
oca 6h por 7 dias
Cefalos porinas de segunda o tercera generación,
Reducción el riesgo de coriamnioitis riesgo materno fetal.

Criterios de GIBBS POSITIVOS CORIOAMNIOITIS CLINICA.

FIEBRE** PIVOTE
2 O MAS SIGNOS COMBINADOS CLINICOS O DE LABORATORIO: 38 GRADOS, CON
TAQUICARDIA FETAL O MATERNA, CONTRACCIONES, LIQUIDO FETIDO, LEUCOCITOSIS,
BRANDEMIA, PROTEINA C REACTIVA ARRIBA DE 2MG
dar tratamiento antibiótico para tratarla *** AMPICILINA+GENTAMICINA ***

FETOS MAYORES DE 34 SEM: VIA DE NACIMIENTO VIA VAGINAL: PROFILAXIS CONTRA EL

STREPTOCOCO GRUPO B: - SIN DATOS DE CORIOAMNIOITIS Y PROFILAXIS: AMPICILINA
PARA EVITAR SEPSIS NEONATAL.

24-31: MANEJO ESPECTANTE. FETOS MENORES DE 22 SEM DAR NEUROPROTECCION :

SULFATO DE MAGNESIO.

MENORES DE 26 SEMANAS: INDUCCION DE PARTO

28-32: CESAREA CORPORAL:POR TONO MUSCULAR, PRESENTACION, EXTRACCION POR
TIPO KER ( SEGMENTO UTERINO INFERIOR) ES DIFICIL. EVITAR HEMORRAGIA
DESPIES DE SEMANA 34 VALORAR CONDICIONES OBSTETRICAS.

Todos pueden nacer por via natural

Prevención: documentación itsmico cervical dx clínico: acortamiento cervical, perdidas
gestacionales principios de segundo trimestre, cérvix cortos por US, se hace un cerclaje
cervical de rescate cérvix corto+ contracciones prematuras.***

Pesarios cervicales: aumento de mercanica de cuello uterino, reducir el acortamiento

cervical.
Preogesterona en semanas entre 24-34: progesterona 90mg al dia vaginal reducen la
probabilidad de un parto prematuro.

Examen: BETAMIMETICOS: TX: DE UTEROINHIBICION**

Clase 9.

Hemorragias de 2da mitad de embarazado

Placenta previa: paciente con salida de liquido o sangrado es preferible revisarla con
espejo no tacto, debe evaluarse muy bien o si no referirla
Implantación placentaria a nivel del segmento uterino y que en ocasiones cubre el orificio
cervical interno parcial o totalmente, de tal modo que obstruye el paso del feto durante el
parto
1 de cada 300 embarazos
0.3% de casos de muerte materna. Morbilidad y mortalidad perinatal
si la semana 26 el borde placentario esta a menos de 20mm del OCI o superpueto en
20mm al OCI debe darse seguimiento
tiene que estar en el tercer trimestre para hablar de placenta previa.
Movimientos disminución o aumento, -dolor en epigastrio , nausea y vomito-
( preeclampsia)  signos de alarma.
Primer y segundo trimestre el 50% esta cubriendo la superficie de la cavidad endometrial (
placenta).
Superposición de 15mm o mas requerirra cesarea

FACTORES DE RIESGO: cicatrices uterinas previas, USG EN SEMANA 24-28. multiparidad:

1.9 riesgo mas , 2 partos 2.2, 3 partos 2.6
Embarazo gemela, RAZA NEGARA, TABAQUISMO, PLACENTA PREVIA ANTERIOR,
REPRODUCCION ASISTIDA, cesáreas previas, endometritis
Legrado: factor de riesgo asociados a evento obstétrico previo-

CLASIFICACION
Por debajo de 7cm del orificio cervical interno o 2cm : inserción baja
Marginal: alcanca margen cervical
Central parcial: cubre el orificio y cuando hay dilatación mayor a 3cm cubre cervical
interno
Central total: totalidad
Justificación de tacto:  por

Dx: clínico
Sangrado rojo brillante ( arterial) y escaso ( conforme se va apareciendo el segmento
uterino sem 20 del cuerpo del utero se va a adelgazando, la distención del segmento es lo
que ocasiona el sangrado)
Se confirma medio de un estudio de imagen: US
MANEJO: expectante mientras no existe urgencia,
Preparación: inductures de maduración normalmente no tienen actividad uterina

Inserción baja: 6cm cabeza por debajo del borde de la placenta : puede nacer por parto
Pero si impide. Cesarea.
Origen de hemorragia: desprendimiento mecanico, tono de utero normal, no hay
alteración de FC fetal
Lesiones: pólipos, ectoprion , dilatación cervical y otras lesiones:
Pólipo endocervical puede presentar sangrado en primer o seundo trimestre
Sensibilidad de US de 95%
Clasifica inserción, valoración y fetometria
***ESTANDAR: ENDOVAGINAL PARA CONFIRMAR DX. CUANDO NO HAYA HEMORRAGIA
ACTIVA.
ACRETISMO PLACENTARIO: DOPPLER VASCULARIDAD.

SEMANA 26-28: PLACENTA PREVIA

SE SOSPECHA SEM 15-20 CONFIRMA ALA SEM 28
RMN: EN PLACENTA DE INSERCION POSTERIOR.

Puede asociarse a restricción de crecimiento por la vascularidad no es la optima.

Manejo: lo ireal alcanzar la mayor edad gestacional posible.
Gama globilina hiperinmune anti D
24-34 esteroides para maduración pulmonar
*** indometacina por arriba de la semana 32.
Dosis de mas 300mg en 24 hr, se puede tener un poco de riesgo de cierre prematuro del
conducto arterioso.
 Nifedipina 10 mg c8horas.
 Atosiban ( inhibidor de receptor de oxitocina) ( muy caro)
Esteroides:
Betametaxona 12mg IM C24HRS 2 DOSIS
Dexametasona 6mg IM c12hrs 4 dosis.
DOSIS INICIAL, VALORAR APLICACIÓN SEMANAL. DOSIS BETAMETASONA 12MG IM UN
DIA.
Dm biparietal menor a expuestos a esteroides.

Resolución de primer evento  manejo ambulatorio.

Criterios de interrupción: curso y magnitud de hemorragia, edad y desarrollo de feto,
variedad de inserción de la placenta , presencia o no de TDP
***MAYOR DE 35 SEMANAS INICIAN LOS CASOS DE HEMORRAGIA PROFUSA.
ACRETISMO PLACENTARIO: CAUSA DE PLACENTA PREVIA, semana 28 esperar al dx.
( migración placentaria: ocurre ala formación del segmento ( sem 28) es por distención del
útero no por movimiento especifico,
Acretismo placentario: inserción mas profunda de la esponjosa.--> cesarea previa,

Adherencia anormal de la totalidad o de una parte de la placenta con ausencia parcial

total de la decidua basal y anormalidad de la caduca verdadera
Acreta: una parte o totalidad de la placenta ala pared uterina sin llegar al miometrio 80%
Increta: vellocidades alcanzan el miometrio 15%
Alcanzan serosa del utero ( peritoneo )Órganos vecinos: creta 5%
DX: CLINICO
CONFIRMACION POR US
Ausencia o adelgazamiento menor de 1mm de la interfase entre placenta y miometrio
Lagunas ( queso gruyere)-> en placenta
Adelgazamiento, irregular entre utero y vejiga.

RMNI: INSERCION POSTERIOR

FALSOS POSITIVOS O NEGATIVOS.
MANEJO: programación de nacimiento cesarea

ALAS 35 SEMANAS***** examen

Placenta con acretismo total: no sangra y no sangran sangra en la cirugía

Técnica Bosch: arteria incisión en fondo de utero--nace bebe en presentación pélvica,

biobag inutero. Embolizacion de arterias uterinas.

DESPRENDIMIENTO DE PLACENTANORMOINSERTA: DESPUES DE SEMANA 22

Y ANTES DEL TERCER PERIODO DE TRBAJO DE PARTO
Generalmente ocurre antes de la semana 37.
Trastornos hipertensivos del embarazo, descomprensión brusca del utero, edad materna
mayor de 35 años, ruptura prematura de membranas (prolongadas)
Adicciones ( tabaco, cocaína, anfetaminas).
FACTORES DE RIESGO:
** 1. PRECLAMPSIA Y USO DE OXITOCINA iatrogena.
-
TRAUMATISMOS: ACCIDENTES , VIOLENCIA
Tumoraciones uterinas: miomatosis,

Cuadro clínico: hemorragia transvaginal oscuro o liquido amniótico sanguinolento. Dolor

abdominal súbita, hipertonía, polisistolia, hipersensibilidad uterina.
-hipovoliema, coagulpatia
auxiliares de diagnostico: paso inmediato a quirófano.
Si da tiempo se confirma por USG
DESPRENDIMIENTO EN BORDE PLACENTARIO ( SANGRADO)
CENTRO PLACENTARIO ( NO SANGRA) CC IGUAL MENOS SANGRADO

Leve: puede nacer por parto, se dx en retrospectiva, parto precipitado, nace el bebe e
inmediatamente sale placenta.--> lo mejor es interrumpir por vía cesarea.
Ideal: CESAREA DE URGENCIA.
MUCHOS TERMINAN EN HISTERECTOMIA: PORQUE PERMITE QUE SE INFILTRE EL UTERO
(COUVALIER) NO SE CONTRAEN LOS VASOS POR EL SANGRADO.

Ruptura uterina: cualquier desgarro del uterino, diferente a perforación por legrado o
ruptura de embarazo o prolongación de incisión de cesarea.
10-40% mortalidad marterna.
CLASIFICACION:
Espontaneas: solo se rompe
Traumáticas: factor iatrogeno que genera ruptura ( uso iatrogeno de

Completas: musculo utero y peritoneo visceral

Incompletas no incluyen peritoneo visceral
Totales: segmento como el cuerpo uterino
Parciales: involucran segmento o el cuerpo de utero

Cesáreas previas: factor de riesgo***

Maniobra de kristeller o uso iatrogeno de oxitocina.--> factor de riesgo

Mide 1.5mm segmento anterior o menos a principio del tercer trimestre roptura.

CC: palpación de partes fetales en forma superficial o en zonas altas del abdomen, dolor
suprapibico súbito intenso, hemorragia,
Despues de contracción: sigue doliendo cesarea.
Dolor con contracción que sede de dolor continuo—o se escucha crepitación: ruptura y
ya hay fuga de presentación.

ANILLO DE RETRACCION DE BANDL presentación cefálica, contracción del utero, se ven

2 gibas: cuerpo del bebe. Desproporcion cefalopelvica genuina. Anticipa ruptura.
TAQUICARDIA E HIPOTENSION ARTERIAL NO EXPLICABLES.

RUPTURA POR KRISTELLER: HERIDAS POR MACHACAMIENTO—TERMINAN EN

HISTECTOMIA. ARREGLO DIFICIL

Tx: qx, si es posible reparación se repara.

Si no se hace una histerectomía.
Pacientes con cesarea previa no hay que utilizar como inductor de madurez cervical
prostaglandinas y despues oxitocina ruptura.

Flujograma

HEMORRAGIA PUERPERIO.
Mayoría comprende a atonía uterina.
- Perdida sanguínea de mas de 500 ml posterior a un parto vaginal o 1000ml
posterior a cesarea o si no dentro de las 24horas posteriores al
nacimiento( 1000ml)
Uterinas : 90% atonía
Inversión, Retención de restos, desgarros, o coagulopatias
Tono, tejido, trombina, trauma.

La atonía uterina se resuelve con histerectomía

Hipotonía uterina se resuelve con medicamento.

Polihidramnios, emb multiple, macrosomia, uso de uterotonicos, y anesticos,

Prevención de hemorragia posparto: alumbramiento dirigido, masaje y uso de maniobras
Uterotonicos: oxitocina indicaciones: distocia de contracción por hipodinamia, y
profilaxis y tratamiento de hemorragia en el puerperio
Oxi:10-20unnidades diluidas en sol. Fisio posterior al alumbramiento.
Ergonovina:
Carbetocina: no usarla como profilaxis, usarla como tratamiento de hemorragia.

Maniobras: pinzamiento precoz: de cordon umbilical, maniobra de Brand-andrews, mas

efectiva para evitar una inversión uterina. ( tracción)
dx. clínico
descartar desgarros. En cérvix. Vagina
garantizar oxigenación, hipotermia y calentar soluciones ( curva de disociación de la ox-
hemoglobina)

tx: oxitocina 10-40unidades

ergonovina 0.2mg
carbetocina 100 microgramos IM O IV
misoprostol rectal 600 a 1000microgramos por via rectal

CANALIZAR 2 VIAS, CRISTALOIDES PROPORCION 3:1

Transfusión: es cuando se halla perdido de volumen sanguíneo 30-40%
1.1.1 : para no tener una coagulopatia por consumo; plasma congelado, plaquetas y
sangre.
Masaje y tacto bimanual.
Balón de blakemore o sonda de Foley o guante.
SUTURAS HEMOSTATICAS: de anterior a posterior
Técnica de Lynch: anterior y posterior

INVERSION UTERINA. APROXIMACION DEL FONDO UTERINO HACIA FUERA.

ATRAVES DE LA VAGINA PROVOCANDO HEMORRAGIA POSPARTO DE MAGNITUD
VARIABLE.
Factores de riesgo: exceso de tracción de cordon o acretismo placentario.
Aguda menos de 24hrs
Subaguda mas de 24horas hasta 4 semanas
Incompleta: cuerpo extraño: inversión en vagina
Completa: salida de todo el utero.
Signo principal hemorragia:
Bolita que duele por debajo del ombligo: inversión uterina si no hay Globo de seguridad
de pinard: inversión
Dx: clínico.
Dx se reversa el utero o usar uteroinhibidores y mantenerlo en ese sitio.
HUNTINGTON: por una laparotomía con unas pinzas de allis se hace tracción hasta lograr
reposicion.
HAULTAIN:

Desgarros de canal de parto:

Perineales: 1 al 3
Y el 3 tiene 2 variedad completa e incompleta
1: mucosa, piel mucosa y musculo, 3: las anteriores mas esfínter externo del ano o 4
mucosa del recto.
3er incompleto: esfínter externo del ano
3er completo: involucra mucosa del recto (4) grado

acrónimo de hemorragia postparto.

Uteroinhibidor indicado en desprendimiento nifedipino

Se utiliza hidralazina en la preeclampsia. En los lineamientos se pone labetalol( el mejor)

VASA PREVIA: vasos sanguíneos : quirúrgico siempre

Mastopatia fibroquistica: progesterona y progestina.

Placenta previa: técnica de cesarea cuando es posterior anterior libre: kher

Placenta anterior se debe hacer una cesarea corporal

Registro cardiotocografico DIP 2: COMPROMISO FETAL

AMENORREA SIN OVARIO POLIQUISTICO, INDUCCION DE SANGRADO: CON BUENA

RESERVA OVARICA, se usa el citrato de clomifeno,
Baja reserva; gonadotropinas o fsh recombinante

Tx: atonía uterina primero que se pone oxitocina. Pero antes masaje uterino.

Ovario poliquistico ovular clomifeno

Regularizar ciclos: anticonceptivo combinado.

Reemplazo hormonal:
Sitiene utero se puede manejar solamente combianado: estrógeno+progestina sin utero
estrógenos.

ILA mas de 25 poli , menos de 25 oligo

DM GESTACIONAL TX: INSULINA.

PACIENTE CON PLACENTA PREVIA ES MUY COMUN QUE LLEGUE CON HEMORRAGIA

Descaceleraciones: 1hora
Inclinación máxima 1 hora o 1hora y media.

dm mellitus distocia de hombros por macrosomia

distocia: en unidades Montevideo, 200 unidades Montevideo, intensidad de contracción

en 10 min.
--------
Estándar de oro para dx. De emb ectópico US TRANSVAGINAL
TX: DE EMBARAZO ECTOPICO NO ROTO MANEJO MEDICO, ROTO: QX

ABORTO EN EVOLUCION Y INEVITABLE: HEMORRAGIA Y DILATACION DISTINTA.

Valor de gonadotrofina coriónica humana al doble alas 48 hrs.

ESTANDAR DE ORO PARA ENF TROFOBLASTICA: USG. Enunciado  vesículas+ sangrado
transvaginal : VER VESICULAS.

Mola completa por arriba de 50 000, mal pronostico : 100 000

Quimioterapia indicada en mola invasora.
Mola persistente no hay disminución gradual de GONADOTROPINA CORIONICA.

Mola hidatiriforme: SANGRADO TRANSVAGINAL POR ESO LLEGA EL PACIENTE.

Arriba de 50 000: mola completa

Mola incompleta puede tener tamaño de útero completo y gonadotropina coriónica
normal.
PRIMERO QUE HACER: legrado por evacuación en MOLA.

Abordaje inicial: metotrexate* esquema: 1mg por kg de peso de metrotexate en días

1,3,5,7 alternado con 0.1 de acido folinico en días 2,4,8 para evitar toxicidad en medula
osea*
TACTO VAGINAL después el de mas precisión es de longitud cervical.

RUPTURA DE MEMBRANAS: dx. Cristalografía.

Cáncer mas común en la mujer embarazada: CA CU.

40%in fertilidad masculina y 60% fertilidad femenina.

PLACENTA DE INSERCION BAJA.

REEVALORACIÓN con evento sangrante. Citas semanales ( sangra a partir de la semana 28
cuando se va a formando el segmento: desacoplamiento: SANGRADO ROJO RUTILANTE
arterial, escaso )

 segundo evento de hemorragia: hospitalización.

Evitar actividad sexual en tercer trimestre.

Por las prostaglandinas del semen. El orgasmo puede generar contracciones, estimulación
mecánica durante el coito . Tx. Expectante.
Paciente con placenta previa no debería tenerse actividad sexual.

PLACENTA PREVIA TOTAL+CESAREA PREVIA+ CESAREA ANTERIOR.

Si se hace una transversal sangrado intenso.
 CESAREA CORPORAL: LONGITUDINAL( KEER) o TRANSVERSAL( KEER-ERR).
 CORPORAL* RESPUESTA QUE DEBE DE PONERSE.

PLACENTA ACRETA: ALTA concentración de DIMERO D. Indica que es un riesgo de tener

una CID
Tratamiento de elección de placenta acreta: INTERRUPCCION DEL EMBARAZO+
HISTERECTOMIA.

TRATAMIENTO CONSERVADOR DE RUPTURA UTERINA.

- Espontanea o traumática
- Factor de riesgo: cesárea previa ( oxitócica + prostaglandinas)
- Rotura en sitio de incisión previa: fácil de reparar.
- Ruptura por un KRISTELLER: lesión por machacamiento, reparación muy difícil.

Histerectomía TOTAL: paciente estable

DESPRENDAMIENTO PREMATURO DE PLACENTA normo inserta : es de COLOR OSCURO
( porque es venoso), no es por el hematoma residual.
DIAGNOSTICO: clínico.
Tx: cesárea o parto vaginal

PREECLAMPSIA: factor pronostico: INCREMENTO DE LA PROTEINURIA.

Ac. Úrico puede hablar de severidad.

CIPROTERONA: PARA BLOQUEAR ANDROGENISMO EN OVARIOS POLIQUISTICO

METODO DE ELECCION ANTICONCEPTIVO EN CA DE MAMA:

 SALPINGOCLASIA
 SI ES TEMPORAL: DIU DE COBRE

VIH NEG NO INSOIMMUNIZADA Y BEBE POSITIVO

PREVENCION: 300 MG DE GAMAGLOBULINA HIPERINMUNE ANTI D IM,

INDICACIONES PARA CONDUCCION DE TDP:

Distocia de contracción

Placenta previa no puede tener actividad sexual

Indicaciones de cesarea: compromiso fetal materno, o orificio obstruido.

Abortado atravez de fimbria: exploración qx ( emb ectópico)

Endometriosis ( indicación de danazol) actualmente hay mejores opciones, pero es

indiado cuando no hay mas
Tx: en 2 momentos con síntomas o con infertilidad.
Endometriosis sin síntomas es difícil de diagnosticar
Dolor: SANGRADO CICLICO.  línea: anticonceptivos hormonales combinados
Inhibir ciclos menstruales, o quitar focos endometriosicos ( difícil)
Utilizar progestinas de deposito ( medroxiprogesterona inyectable): inhibe la ovulacion.

Análogos de GNRH: acetato de leuprolide IM o goserelina.

Sd. Ovarios poliquisticos espirinolactona inducción de ovulacion y bloqueo de

andrógenos.
Ciproterona: bloqueo de andrógenos.

Mas de 24 semanas: viabilidad interrupción para tx de cáncer, que sea compartible con
la gestación.

Paciente con desproporcion cefalopelvica: fórceps, fetotomia, craneotomía

Placenta previa total: indicación de CESAREA ABSOLUTA.

Hidrocefalia con MACROCRANEO.

Nefidipino: para amenaza de parto pretermino.

FSH ELEVADO, en una paciente con poca menstruación, tristeza: insuficiencia ovárica
Terapia hormonal de sustitución: anticonceptivos combinados.

20 años, nuligesta, incrmeento de peso de 6kg rn 6 meses, opso oligo hipomenorrea, piel
gruesa , bradipsiquia y bradilalia. PRL alta, TSH alta, P4 BAJA.
HIPOTIROIDISMO*
SI TIENE RESPUESTA CON HORMONAS TIROIDEAS ES HIPOTIROIDISMO
MICROADENOMA: MAYOR A 20.
Puede tener un macroadenoma: mas de 100 PRL

18 años, sin menarca, caracteres sexuales acordes para la edad. Sin actividad sexual. FSH
normal, LH normal, TSH normal, P4 BAJA.
*amenorrea primaria.
- descartar cromosomopatías y alteraciones anatómicas
ala EF: clítoris grande, labios mayores mas oscuros , uretra bien ubicada, vagina corta.
-SD. DE TESTICULO FEMINIZANTE ( hipospadias, labios no fusionados) gonadas en canal
inguinal.
Confirmación: CARIOTIPO.
USG.Y no hay utero*

CASO:
14 aaños, SIN ACTIVIDAD SEXUAL, con opsohiperpolimenorrea, hb:9, TALLA 140CM, con
60kg de peso, hirsutismo, acné y sobrepeso.
FSH normal, TSH normal, P4: BAJA.
Ovarios poliquisticos: ciproterona o espironolactoma ( bloquear andrógenos)
Hacerla menstruar: anticonceptivo hormonal combinado.

CASO: 24 años con actividad sexual, regular sin método de PF. Con opso, hipo,
oligomenorrea. FSH NORMAL,TSH NORMAL, P4: BAJA.
Si quiere tener bebes o no: si no quiere: ANTICONCEPTIVO
Si quiere tener bebe: inductores de ovulación: CITRATO DE CLOMIFENO.
Caso: 42 años años sin actividad sexual con proio hiper polimenorrea, hb:7, ultrasonio sin
patología endometrial, endometrio de 12mm. FSH ALTA ( climaterio) , TSH normal, P4.
Baja.

Como detener el sangrado menstrual: PROGESTERONA.

Diu con levonogestrel**
IMPLANTE SUBDERMICO ( para bloqueo de estrógeno)

CASO:
38 años de edad, G3, P3, ciclos menstruales de 28x4 DIAS, eumenorreica, referida por
ultrasonido pélvico donde reportan miomatosis uterina, subserosa de pequeños
elementos.
CONDUCTA: observación.
Tratamiento solo en síntomas*

CASO:
23 años de edad nuligesta, ciclos de 28x4 dias, manchado intermenstrual intermitente y
sinusorragia ( sangrado despues del coito), sin dispareunia, sin leucorrea, febril, sin
síntomas.
Hacer: ESPECULOSCOPIA.
 Pólipo endocervical.
 Tx: polipectomia ( con pinza de anillo)