Hematopatología

HEMOGRAMA eritropoyetina que va a la medula ósea que

en conjunto con los aminoácidos (globina),
Lectura de un frotis de sangre (superextendido hierro (hemo) “materia prima hemoglobina”

ra
de sangre en portaobjetos) y la síntesis de DNA (vitamina B12 y ácido
- Resume una apreciación semicuantitativa fólico que son enzimas para la síntesis de

ile
de los elementos figurados. timidina) “división celular”.
- Recuento % de los leucocitos.
- Análisis cualitativo de la morfología celular

gu
de los elementos figurados.

A
CONCENTRACIONES

az
- Dl (decilitro, uL (microlitro),
(femtolitros) Y pg (picogramos)
Fl
m
HEMOGRAMA
or

- Recuento glóbulos rojos

FROTIS DE SANGRE  Células anucleadas bicóncavas que
G

carecen de organelos.
- Superextendido de la gota de sangres  Fijan el O2 liberándolos en tejidos
a

extendida en el porta-objeto y se observa y en intercambio, fijan CO2 para

nz

en microscopio. eliminarlo.
- Tinción de Wright o Giemsa se observa un  No es fiable para diagnóstico de
circulo con una zona más pálida central. anemia (generalmente disminuido
ta

en anemia y disminuido en
HEMOGLOBINA policitemia).
ns

- Parte capta el O2.  4.3-5.9 HOM y 3.5-5 MUJ.

- Compuesta por 2 cadenas alfa y 2 betas, en  Semiología del colornormacromía,
Co

algunos sectores tiene grupos Hemo con hipocromía (anemia ferropénica),

alta afinidad de O2 por el hierro que tienen hipercromía (anemia
- No tienen núcleo. megaloblástica) y anisocromía.
 Semiología del
ERITROPOYESIS tamañonormocitosis,
macrocitosis (anemia
- Baja concentración de O2 (anemia o
megaloblástica), microcitosis
hipoxia) disminuye la oxigenación de
tejidosestimula al riñón que libera
 (anemia ferropénica, talasemia) y  Aumento en anemia hemorrágica y
anisocitosis. hemolítica.
- Hematocrito %  No en hemograma (debe
 Volumen que ocupan los glóbulos solicitarse).
rojos en relación al total de la - Plaquetas (del megacariocito)
sangre.  Fragmentos citoplasmáticos
 Presencia de anemia o policitemia anucleadas limitados por membrana.
39-49 HOM y 33-43 MUJ.  Homeostasis (detienen
- Volumen corpuscular medio VCM hemorragia).

ra
 Volumen medio de cada eritrocito  Vida media de 7-8
expresado en femtolitro (82-86). díasplaquetas/mm3 150.000-

ile
 Macrocitosisanemia 400.000
macrocítica TROMBOCITOPENIA

gu
(megaloblástica). - Plaquetas por debajo de
 Microcitosisanemia 150.000/mm3.
microcítica (ferropénica) - <50.000(mm3 (hemorragia ante

A
- Hemoglobina trauma mínimo).
 Concentración de hemoglobina en - 10.000-20.000/mm3 (hemorragia
sangre= reflejo de la capacidad de
un eritrocito de transportar O2 az espontánea).
- Genera falla medular (aplasia
medular), fármacos (neoplasias
m
 Proteína tetramérica (2 pared de
malignas), radioterapia y
cadena globina y 4 grupos HEMO)
quimioterapias y alcoholismo,
or
 Mejor parámetro para valorar
infección bacteriana, etc.
anemia 13-17 HOM y 12-15 MUJ.
- Hemoglobina corpuscular media HCM
G

 Cantidad media de hemoglobina - Análisis serie blanca

contenida en cada eritrocito en  4.500-11.000 leucocitos/mm3
a

piogramos 27-33  Forma leucocitaria de

nz

 Anemia hipocrómica Schillingrecuento total y

(ferropénica) diferencial de glóbulos blancos
 Anemia hipercrómica  Recuento diferencial en %.
ta

- Concentración de hemoglobina
corpuscular media CHCM
ns

 Concentración media hemoglobina

en un volumen determinado de
Co

eritrocitos expresado en g/dl. 33-

37
 Anemia hipocrómica (ferropénica) o
hipocrómica.
- Recuento reticulocitos
 Glóbulos rojos jóvenes e inmaduros
 Normal 5-13 reticulocitos por cada
1000 hematíes (0.5-15%).
ANEMIA TIPOS DE HIERRO
- Reducción de la capacidad de transporte
de O2 por eritrocitos.
- Puede producirse por sangrado excesivo,
aumento de su destrucción o disminución
de la producción (menos vitaminas).
 Manifestaciones clínicas:
- Síndrome anémicocansancio y astenia,

ra
ETIOLOGÍA
disnea de esfuerzo, cefaleas, trastornos
en la concentración y palidez de piel y - Pobre ingesta de hierro en dieta,

ile
mucosa. alteración en absorción (celiaca), aumento
de la necesidad de hierro (embarazo),
 Clasificación:

gu
perdida crónica de sangre (tracto GI por
- Por hemorragia
ulceras pépticas, gastritis hemorrágica y
 Aguda (traumatismo)hipovolemia,
cáncer o tracto GU por cáncer,

A
shock o muerte. Asociada a anemia
metrorragia y menorragia).
normocítica y normocrómica.
 Crónica (lesión tubo CARACTERÍSTICAS
digestivo)solo cuando la velocidad
de la pérdida de sangre es mayor a az
- Mayoría de casos asintomáticos, produce
m
la regenerativa de la médula, Las anemia microcítica e hipocrómica,
reservas de hierro se agotan síndrome anémico y déficit de hierro
or
gradualmente y aparece anemia intenso y prolongado (coiloniquia, alopecia,
ferropénica (úlcera y se nota en atrofia lingual y
G

deposiciones). mucosa).
- Por eritropoyesis deficiente
 Aplásicamédula ósea falla.
a

 Ferropénica (déficit hierro): Atrofia lingual/mucosa

nz

trastorno más frecuente del

mundo, 80% del hierro funcional en
ta

Hb y el 20% en mioglobina y
enzimas con hierro (catalasa y Coiloniquia
ns

citocromos), reservas de
almacenamiento de hierro
Co

(hemosiderina y hierro unido a

ferritina), proteína transportada  Megaloblástica (déficit o trastorno
de hierro (transferrina). vitamina B12 o ácido fólico)
 Anemia por déficit vitamina B12
(pescados, carnes, huevos y lácteos).
 Anemia por déficit de ácido fólico
(vegetales y frutas frescas).
trastorno poco frecuente, causada
por ingesta inadecuada, aumento de
 requerimientos (embarazo), trastorno CAUSAS
de malabsorción, fármacos (fenitoína,
metotremato). - Gastritis atrófica autoinmune (destrucción
Su absorción se produce en el 1/3 células parietales) con el consecuente
superior del intestino delgado fracasa en la producción del factor
(transporte de sangre como intrínseco (anemia perniciosa).
monoglutamato). - Otros trastornos de malabsorción
Mismas características clínicas que la (posterior a una gastrectomía, resección
de déficit de B12 pero sin síntomas del íleon o trastorno que afectan íleon

ra
neurológicos. distal como enfermedad de Crohn).
 Vitamina B9 y B12 son coenzimas - Dieta restrictiva de B12

ile
necesarias de la síntesis del DNA
CARACTERÍSTICAS
(timidina).

gu
 Deterioro en la síntesis de DNA por un - Generalmente asintomática hasta que sea
aumento del tamaño de los precursores grave
eritroides (magaloblastos) dando lugar - Produce anemia macrocítica y neutrófilos y

A
a eritrocitos anormalmente grandes neutrófilos hipersegmentados.
(macrocitos). - Eritrocitos tiene un aspecto hipercrómico
 Otras líneas mieloides también están
afectadas como precursores az
-
pero con CHCM normal.
Síndrome anémico, atrofia de la mucosa
oral, alteraciones neurológicas (neuropatía
m
granulicíticos están aumentados de
tamaño y dan lugar a neutrófilos periférica, inestabilidad en la marcha,
or
hipersegmentados. demencia).

METABOLISMO B12
G

- B12 libera de sus proteínas de unión en los - Hemolíticadestrucción prematura de

alimentos gracias a la acción de la pepsina eritrocitos (+hormona eritropoyetina, +
a

en el estómago. compensador en la eritropoyesis “-

nz

- Se une a proteínas salivales R-aglutinantes. reticulocitosis -normal 120 días-” y

- En el duodeno se libera por acción de acumulación de productos de degradación
de los eritrocito).
ta

proteasa pancreáticas y se unen al factor

intrínseco (Fi)secretado por células  Hemólisis extravascularmayoría
de las anemias hemolíticas, se
ns

parietales del estómago.

- En el íleon el complejo se une a enterocitos produce en los fagocitos del bazo e
que expresan receptores para Fi y es hígado por alteraciones que
Co

incorporado por endocitosis. reducen la deformabilidad de los

- Dentro de los enterocitos, B12 se asocia a
transcobalamina II y es liberada al plasma.
- La transcobalamina II libera B12 al hígado
y otras células.
eritrocitos (anemia, esplenomegalia
e ictericia“).
 Hemólisis intravascularpor lesión
mecánica, fijación del complemento,
toxinas bacterianas, etc. (anemia,
hemoglobinemia, hemoglobinuria y
hemosiderinuria, ictericia).
  HEREDITARIA
a) Falciformehemoglobina
hereditaria producida por
mutación en gen de cadena beta
de la globina=HbS. Forma más
frecuente de anemia hemolítica
familiar, ascendencia africana,
HbS mutación puntual por
sustitución de un único aa en el
COSNECUENCIAS:
- Bazo produce hemólisis, congestión e
infartos vasculares.
- Pulmón oclusión microvascular por células
falciformes (isquemia).
- Anemia hemolítica extravascular crónica.
- Daño tisular.
 90% casos sobrevive hasta los 20

ra
6° codón de la beta-globina años.
(forma alargada y curva o de  50% aprox sobrevive hasta después

ile
hoz). de 40 años.
b) Talasemiadeficiencia de
PATOGENIA

gu
hemoglobina por mal formación
c) Esferocitosisforma de
- Sustitución del residuo glutamato por
esferas

A
valina.
- Las moléculas de HbS sufren
polimerización (gelificación) cuando se
desoxigenan
eritrocitos.
distorsionando los
az  AUTOINMUNEAc se unen a
eritrocitos provocando
destrucción prematura.
su
m
- Inicialmente es reversible tras
a) Por Ac calientes activos a
reoxigenación.
37°C: opsonización de
or
- Daño a la membrana a largo plazo llegando
eritrocitos principalmente por
a ser irreversible.
IgG, etiología incierta 60%,
G

asociada a enfermedades
autoinmunes como LES 25 %,
a

inducidas por algunos fármacos.

Leva a la formación de
nz

esferocitos, la mayoría anemia

crónica leve + esplenomegalia
ta

moderada “generalmente no
requiere tratamiento”.
ns
Co
OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS
(HS-2)
IgG opsoniza al eritrocito y es reconocido por
receptor Fc del fagocito, Ac circulante se
deposita en superficie celular y puede activar
complemento, activación del complemento (genera
C3b y MAC).

ra
ile
gu
b) Ac fríos activos a <30°C: IgM

A
se une a eritrocitos y los
aglutina en zonas distales del
cuerpo y fija al complemento,
IgM se libera cuando la sangre
se calienta, antes de que ocurra az
m
la hemólisis mediada por
complemento (C3b). Etiología
or
incierta y asociada a neoplasia
LB. Anemia y fenómeno de
G

raynaud “dedos azulados y

fríos”.
c) Infecciosa (malaria).
a

d) Traumática, toxica o química.

nz
ta
ns
Co