Instituto Tejedor

MICROBIOLOGÍA.
BACILOS GRAM NEGATIVOS I: ENTEROBACTERIAS.

BACILOS GRAM NEGATIVOS.

ENTEROBACTERIAS ENTEROPATÓGENAS.
Escherichia coli
Salmonella spp.
Yersinia spp.
ENTEROBACTERIAS Shigella spp.

ENTEROBACTERIAS OPOTUNISTAS.
BACILOS GRAM Escherichia coli
NEGATIVOS Enterobacter spp.
FERMENTADORES Proteus spp.
DE GLUCOSA Klebsiella spp.
Serratia spp.
BACILOS CURVOS

VARIAS CURVAS
(ESPIROQUETAS) UNA CURVA
-No se ven al GRAM- Vibrio spp.
Leptospira spp. Helicobacter spp.
Treponema spp. Campylobacter spp.
Borrelia spp.

BACILOS GRAM Pseudomonas spp.

NEGATIVOS Burkholderia spp.
AEROBIOS Acinetobacter spp.
ESTRICTOS NO Stenotrophomonas spp.
FERMENTADORES
DE GLUCOSA

BACILOS GRAM
NEGATIVOS Brucella spp.
FASTIDIOSOS O Haemophilus spp.
NUTRITIVAMENTE Bordetella spp.
EXIGENTES Grupo HACEK

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ENTEROBACTERIAS.
Es la familia más grande y heterogénea de bacilos gramnegativos con importancia clínica.
Son microorganismos inocuos (suelo, agua, vegetación, microbiota intestinal) y aun así
producen un gran porcentaje de infecciones (1/3 de las bacteriemias, 2/3 de las infecciones
urinarias, etc.)
Algunas bacterias son patógenas exclusivas (Salmonella spp, Shigella spp, Yersinia spp)
mientras que otros forman parte de la microbiota intestinal y constituyen los patógenos
oportunistas (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis), estas últimas, generan
patología cuando salen del intestino.
Estructura.
 Son bacilos gramnegativos de un tamaño intermedio (0,3-1,0 x 1,0-6,0 mm)
 Comparten un antígeno en común (Ag común enterobacteriano).
 Pueden ser inmóviles o móviles por flagelos.
 Son poco exigentes nutricionales, crecen en medios habituales.
 No forman esporas frente a ambientes adversos.
 Son AEROBIOS O ANAEROBIOS FACULTATIVOS.
 REDUCEN NITRATOS A NITRITOS.
 Son FERMENTADORES DE LA GLUCOSA, y además algunas bacterias como Escherichia,
Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter y Serratia son FERMENTADORAS DE LACTOSA
diferenciándose de las cepas no fermentadoras como Proteus, Salmonella, Shigella y Yersinia.
 Reducen los nitratos a nitritos y son CATALASA POSITIVA y OXIDASA NEGATIVA
(diferenciar con Vibrio y Pseudomonas).
 Algunas bacterias son CAPSULADAS (Klebsiella, Escherichia y Enterobacter) mientras que
otras están rodeadas por una biopelícula viscosa.
 El LIPOPOLISACARIDO (LPS) termoestable es un antígeno de la pared celular y está
formado por 3 componentes:
- El Polisacárido O, más externo, es importante para la clasificación de las cepas dentro de
una especie, y tiene capacidad inmunogénica.
- Un Polisacárido central de 5-7 azucares, compartido por todas las enterobacterias (Ag
común bacteriano) y resulta importante para clasificar un microorganismo como miembro
de las Enterobacterias.
- Lípido A (más interno) es el responsable de la actividad de ENDOTOXINA (de los
gramnegativos).

Factores de virulencia.
Hay numerosos factores de virulencia en los miembros de Enterobacteriaceae, algunos son
comunes a todas las especies, mientras que otros son particulares de cada una.
 ENDOTOXINA. Es un factor de virulencia que comparten las gramnegativas. La actividad
de esta endotoxina depende del componente Lípido A del lipopolisacárido, que se libera durante
la lisis celular. Esta endotoxina es la causante de las manifestaciones sistémicas, activación del
complemento, liberación de citocinas, fiebre, shock y muerte.
 CÁPSULA. Las enterobacterias capsuladas se protegen de la fagocitosis mediante
antígenos capsulares y, además, estos antígenos interfieren en la unión de los anticuerpos a las
bacterias, lo cual les confiere una medida de evasión de la respuesta inmune

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 VARIACION ANTIGENICA. La expresión de los antígenos O somáticos, antígenos K y otros

antígenos están bajo el control genético del microorganismo. Estos se pueden expresar o no, y
esto es importante para evadir la destrucción celular mediada por anticuerpos.
 SISTEMA DE SECRECION TIPO III. Varias bacterias como Yersinia, Salmonella, Shigella,
ECEP, etc., poseen un mecanismo para insertar sus proteínas a las células diana del huésped, y
así utilizar al sistema inmune a su favor.
 SECUESTRO DE SUSTANCIAS. El hierro muchas veces es secuestrado por bacterias que lo
utilizan para su crecimiento.
 RESISTENCIA ANTIMICROBIANA. Los microorganismos pueden desarrollar resistencia a
diferentes antimicrobianos a medida que se van lanzando al mercado.

ENTEROBACTERIAS ENTEROPATÓGENAS.
Escherichia coli.
Es la principal especie dentro de las Enterobacterias, y el bacilo gramnegativo más
frecuentemente asociado a infecciones extraintestinales.
Dentro de la especie, se hallan varias cepas:
CEPAS DE E. coli
• Cepas Extraintestinales:
- Infección Urinaria (1° causa).
- Meningitis neonatal.
- Neumonía
- Bacteriemia y sepsis.
• Cepas Intestinales: - Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH)
DISENTERÍA
- Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)
- Escherichia coli enteropatógena (ECEP)
DIARREA
- Escherichia coli enteroagregativa (ECEA) ACUOSA
- Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)
Patologías producidas por cepas extraintestinales de Escherichia coli:
 Infección urinaria: tanto baja (cistitis) como alta (pielonefritis). Principalmente en
mujeres. La principal vía de acceso es la canalicular, es decir, a través de la misma vía urinaria.
Las cistitis cursan con disuria, polaquiuria, tenesmo y dolor suprapúbico. Las pielonefritis cursan
con fiebre, escalofríos, dolor lumbar (puño percusión positiva) y, a veces, con síntomas bajos
también. El diagnóstico microbiológico se hace por urocultivo.
 Meningitis neonatal: como E. coli se halla en el tracto genitourinario de la mujer a la
hora del parto, se transmite al neonato a través de los distintos fluidos.
 Neumonía: en inmunodeprimidos o en el marco de una infección intrahospitalaria. Por
su alta patogenicidad, destruye la pared alveolar generando un cuadro complicado que, desde
el punto de vista anatomopatológico, se conoce como “bronconeumonía”.
 Bacteriemia y sepsis: diseminación hematógena de Escherichia coli desde un foco de
infección primario. Alta tendencia a la sepsis y al shock séptico, debido al LPS de la pared
bacteriana.

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MICROORGANISMO LUGAR DE ACCIÓN ENFERMEDAD PATOGENIA

E. coli enterotoxigénica Intestino delgado Diarrea del viajero, Enterotoxinas
(ECET) diarrea acuosa termoestables y/o
(vómitos, espasmos termolábiles mediadas
abdominales, náuseas, por plásmidos que
febrícula). estimulan la
hipersecreción de
líquidos y electrólitos
E. coli enteropatógena Intestino delgado Diarrea acuosa Alteración de la
(ECEP) (vómitos, espasmos estructura normal de la
abdominales, náuseas, microvellosidad, lo que
febrícula). da lugar a
malabsorción y
diarrea.
E. coli Intestino delgado Diarrea acuosa Adherencia agregativa
enteroagregativa (vómitos, espasmos de los bacilos sobre las
(ECEA) abdominales, náuseas, vellosidades,
febrícula) generando infiltración
mononuclear y
hemorragia,
disminución de la
absorción de líquidos.
E. coli enteroinvasiva Intestino grueso Diarrea sanguinolenta Hay invasión y
(ECEI) (colitis hemorrágica) destrucción de las
con moco y pus, vellosidades
espasmos intestinales.
abdominales, con
fiebre
E. coli Intestino grueso Diarrea sanguinolenta Las toxinas Shiga 1 y 2
enterohemorrágica (colitis hemorrágica) destruyen las
(ECEH) con moco y pus, vellosidades
espasmos intestinales.
abdominales, con
fiebre y posible
progresión a SUH.

Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH).

La más virulenta de las cepas intestinales.
Epidemiología.
Serotipo: O157:H7 (el más importante).
Reservorio: tubo digestivo de porcinos y bovinos. CONSTITUYE UNA ZOONOSIS.
Transmisión: Fecal-Oral.

Factores de virulencia.
Produce dos exotoxinas “SHIGA 1 y 2”, que poseen un efecto citotóxico, necrotizante. Gracias
a ellas, destruye (necrosa) las células del epitelio intestinal y puede invadir la mucosa.

Patología.
1) Infección asintomática.
2) Disentería: cuadro de diarrea con moco, pus y sangre, fiebre y afección del estado
general. Es generado solamente por microorganismos con capacidad de invadir la mucosa
digestiva.

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3) Síndrome urémico hemolítico. Cuadro clínico caracterizado por aparición súbita de

anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda (IRA).
 Es la principal causa de IRA en niños
menores de 5 años en nuestro país y su CLINICA DEL SINDROME
etiología más frecuente es ECEH UREMICO HEMOLITICO
(O157:H7) Antecedente de Anemia
 Se estima que un 10% de pacientes gastroenteritis (<10g/dl)
infectados evolucionan a SUH.
 La infección por ECEH está asociada al Trombocitopenia IRA (azoemia)
consumo cárnico mal cocido, (<150,000/mm3)
especialmente carne picada. Palidez Oliguria
 La bacteria se pega a la superficie de la
carne. Al molerse la carne, la bacteria es Convulsiones Coma
introducida dentro de la misma y es más
difícil que la cocción la destruya. Por este
motivo, los alimentos con carne picada son
los considerados de mayor riesgo.

Diagnóstico de la infección por ECEH.

DIRECTO. Muestra: heces.
 Cultivo.
 Detección de toxina Shiga en heces, por ENZIMOINMUNOENSAYO (ELISA).
 PCR.
INDIRECTO.
 Detección de Ac anti-Shiga por INMUNOFLUORESECENCIA INDIRECTA (IFI) o ELISA
INDIRECTO.

Género Salmonella.
Es una de las bacterias que poseen la mayor cantidad de serotipos (>2.500) y colonizan el
tracto intestinal
Son capaces de fermentar la glucosa, manitol, pero NO la lactosa ni la sacarosa.
Las especies con interés clínico son:
- S. enteritidis
- S. choleraesuis
- S. typhi
- S. paratyphi
- S. typhymurium
Pueden colonizar a casi todos los animales, incluidas las aves de corral, ganado, animales
domésticos y el ser humano.
Presentan un RESERVORIO ANIMAL: vacas, cerdos, aves (excepto S. typhi y S. paratyphi)
Las infecciones se contraen por el consumo de alimentos (huevos, aves y lácteos) y agua
contaminados, y en los niños existe la transmisión fecal-oral. Suele estar presente el
antecedente de comida sospechosa y la presenta de otros comensales con síntomas.

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Patogenia.
Al llegar al ID, Salmonella se adhiere a la mucosa e invade a las células M localizadas en la
placa de Peyer. Esto es gracias a proteínas especificas codificadas por genes de la bacteria.
Además presenta un SISTEMA DE SECRECION TIPO III que inyecta proteínas a la célula huésped.

Patología.
 Enteritis: fiebre, malestar general, náuseas, vómitos, diarrea acuosa. Autolimitada.
Incubación de 12 a 36 horas. En ancianos y lactantes puede producir una bacteriemia grave.
 Fiebre tifoidea y paratifus: es producida por las especies typhi y paratyphi. Es una
septicemia. Cursa con afección importante del estado general, signos de shock. NO hay diarrea.
El riesgo es más alto lo presentan los pacientes pediátricos o inmunodeprimidos. Durante la
bacteriemia es frecuente que ocurran focos de supuración localizados (osteomielitis,
endocarditis, artritis, etc.)
 Colonizacion asintomatica: Las especies typhi y paratyphi se mantienen por la
colonización del ser humano. La colonización crónica durante más de 1 año después de una
enfermedad sintomática ocurre en un 10%, y se mantienen en la vesícula biliar.

Diagnóstico.
DIRECTO.
Coprocultivo para las enteritis.
Hemocultivo para la fiebre tifoidea.

Género Shigella.
Hay 4 especies que ocasionan enfermedades al ser humano:
- S. dysenteriae
- S. flexneri
- S. boydii
- S. sonnei
Los seres humanos constituyen el UNICO RESERVORIO.
La shigelosis es una enfermedad principalmente pediátrica (60% de los infectados tienen
menos de 10 años).
Se producen brotes epidémicos en guarderías y escuelas, ya que se transmite de persona a
persona por vía fecal oral.

Patogenia. Invade y se replica en las células del colon, favorecida por proteínas específicas.
Primero se unen a las células M y con el sistema de secreción tipo III secretan proteínas que
deforman la membrana de la célula diana, con lo cual son fagocitadas (inducen apoptosis). Se
replican dentro y son empujadas a través del citoplasma hasta las células adyacentes, donde
tiene lugar el paso de una célula a otra. Algunas cepas de S. dysenteriae producen una exotoxina,
la Toxina Shiga, similar a la de ECEH.

Patología.
Enteritis.
 Periodo de incubación: 1 - 3 días.
 El primer signo es una diarrea acuosa consecuencia de la liberación de una enterotoxina.

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 Luego aparecen los espasmos abdominales muy intensos y tenesmo, asociados a

febrícula, cefalea, náuseas y vómitos.
 Luego aparece una diarrea con sangre, pus y moco (DISENTERÍA), consecuencia directa
de la invasión y necrosis a nivel del epitelio del colon.
 Suele resolver de manera espontánea, aunque en algunos casos es necesario un
tratamiento antibiótico con el fin de reducir la transmisión persona-persona.
 En algunos casos, Shigella coloniza de forma asintomática el colon, y eso representa el
reservorio para la enfermedad.

Diagnóstico.
DIRECTO.
Coprocultivo.

El tratamiento para las Escherichia, Salmonella y Shigella son las fluoroquinolonas.

Género Yersinia.
Patógeno del hombre y animales, principalmente roedores pero también mamíferos y aves
de corral.
Se incluyen diversas especies: Y. pestis, Y.enterocolitica, Y. pseudotuberculosis, Y. intermedia,
Y. frederiksenii, y Y. ruckeri. De todas ellas las principales patógenas para el hombre son Y. pestis,
Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis.

Patología.
Y. pestis en la responsable de la “peste negra”.
Y. Enterocolitica, de enterocolitis, poliartritis reactiva e infecciones urinarias y conjuntivales.
Y. Pseudotuberculosis, adenitis mesentérica.

Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis.

Morfología.
 Son bacilos gram negativos aislados o en cadenas, anaerobios facultativos.
 Desarrollan a temperaturas óptimas entre 28-30°C pero no a 37°C.
 No presentan esporas ni cápsulas.

Reservorio.
 Y. enterocolitica: caballo, cerdos, ovejas, cabras, vacas, perros, ciervos, monos,
chinchillas, invertebrados y anfibios.
 Y. pseudotuberculosis: roedores y aves.

Factores de virulencia.
 Antígenos V y W.
 Antígenos somáticos O y flagelares H.
 No producen coagulasa ni fibrinolisina.

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Patogenia y manifestaciones clínicas.

Y. enterocolitica: se transmite por contaminación fecal de alimentos y agua, invade mucosa
íleo-cecal. Si invade el sistema porta aparecen lesiones en hígado, pulmón, de tipo
supurativas. Puede ocasionar meningitis y septicemias.
Incubación de 3 a 7 días, las manifestaciones son entéricas en la mayoría de los casos, con
dolor abdominal y diarrea con sangre, pus y moco (DISENTERÍA). La artritis y el eritema nudoso
son las principales complicaciones.

Y. pseudotuberculosis: se transmite por contaminación fecal de alimentos y agua, invade

mucosa íleo-cecal y llega a nódulos linfáticos. Produce necrosis de placas de Peyer y linfadenitis
mesentérica purulenta.
La adenitis mesentérica es frecuente en niños, manifestándose como una pseudoapendicitis
(por dolor en FID), diarrea y septicemia.

Diagnóstico.
DIRECTO.
Coprocultivo.

ENTEROBACTERIAS OPORTUNISTAS.
Todas generan infecciones variadas, cuando salen del tubo digestivo.
Estas pueden ser: infecciones urinarias, infecciones posquirúrgicas, infecciones respiratorias
nosocomiales, meningitis en recién nacidos, septicemias, etc.
Dentro de este grupo, podemos encontrar otras cepas de Escherichia coli no
enteropatógenas, así como a los géneros Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter,
Morganella y Serratia.

Género Klebsiella.
Son bacterias capsuladas con aspecto mucoide. La mencionada cápsula es su principal factor
de virulencia.
Especies:
- K. pneumoniae (más frecuente)
- K. oxytoca
- K. granulomatis
- K. rhinoscleromatis
- K. ozaenae

Género Proteus.
P. mirabilis es la especie más frecuente de este género, y produce infecciones del tracto
urinario mayormente.
Produce “ureasa” que escinde la urea generando amonio, elevando el pH urinario,
precipitando el magnesio y calcio, y formando los cálculos de estruvita (cálculos por infección).
Este es el motivo por el cual las infecciones urinarias por Proteus tienen un pH alto.

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Géneros Enterobacter, Citrobacter, Morganella y Serratia.

 Las infecciones ocasionadas por estos microorganismos son infrecuentes en pacientes
inmunocompetentes.
 Son responsables de infecciones nosocomiales (intrahospitalarias) en neonatos y
ancianos inmunodeprimidos
 Producen: meningitis, abscesos cerebrales, infecciones de catéteres, bacteriemias, etc.

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