Clase 10 - Familia - Enterob E. Coli, Sal, Shig, CÁCEDA 10

UNIVERSIDAD NACIONAL “JORGE BASADRE GROHMANN”-TACNA
FACULTAD DE CIENCIAS
ESCUELA PROFESIONAL de BIOLOGÍA MICROBIOLOGÍA
Dr. César Julio Cáceda Quiroz

FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE
• Las Enterobacteriáceas son un grupo heterogéneo y extenso de

bacilos Gramnegativos.
Figura 01: Organismos indicadores
E. coli es Fuente: Google imágenes
considerado
indicador de
contaminación
fecal y su uso
como índice ha
E. coli
adquirido gran
aceptación en
todo el mundo.
• Familia ampliamente distribuida en el medio:
Figura 02: Suelo Figura 03: Agua Figura 04: Flora

Fuente: Google imágenes Fuente: Google imágenes intestinal
Fuente: Google imágenes
Suelo Agua Flora intestinal

normal
• Son colonizadores normales del tracto intestinal de seres humanos y
animales.
Figura 05: Flora intestinal

• Producen una gran variedad de enfermedades en el ser humano, como: del

30% al 35% de las septicemias, más del 70% de infecciones
intestinales.
Figura 06: Infecciones intestinales Figura 07: Infecciones urinarias

Fuente: Google imágenes Fuente: Google imágenes
• Pacientes inmunocomprometidos Figura 08: Ancianos

son altamente susceptibles a
infecciones adquiridas en
hospitales.
Género Escherichia
Género Klebsiella
Género Salmonella
Género Shigella
Género Citrobacter
Género Enterobacter
Género Morganella
Género Proteus
Género Serratia
Género Yersinia
CARACTERÍSTICAS DE FAMILIA
ENTEROBACTERIACEAE
Bacilos Gram negativos. Anaerobios facultativos.
Algunos forman cápsula,

principalmente Klebsiella,
No esporulados. y algunas cepas de
Enterobacter y Serratia.
Móviles por flagelos peritricos;

algunas cepas de Salmonella
Algunas producen toxinas. son no móviles: S. pullorum y S.
gallinarum.
CARACTERÍSTICAS DE FAMILIA
ENTEROBACTERIACEAE
• Catalasa (+).
• Fermentadores de glucosa.
• Oxidasa (-).
• Reductores de nitratos a nitritos.
• Quimioheterótrofos.
Figura 09: Estructura antigénica de las Enterobacteriáceas
Fuente: Google
DETERMINANTES ANTIGÉNICOS
Antígeno “O” (somático): Se encuentra en la pared

bacteriana. Clasificados en serotipos O. Son polisacáridos.
Antígeno “H” (flagelar): Presente en especies móviles.

Permite clasificarlas en serotipos H. Son proteínas.
Antígeno “K” (capsular): Presente en especies capsuladas.

Permite clasificarlas en serotipos K. Son polisacáridos.
DETERMINANTES ANTIGÉNICOS
Antígeno “F” (fimbrial):

Presente en algunas bacterias que tienen
fimbrias. Son proteínas.
Antígeno “Vi” (superficie):

Presente en algunas especies.
Figura 10: Estructura antigénica de las
Enterobacteriáceas
Fuente: Google
Figura 11: Clasificación serológica
Ag O : Ac. Ig M
Ag H : Ac. Ig G
Antígeno O: antígeno para clasificar grupo

Antígeno H: antígeno para clasificar serotipos
Figura 12: Estructura de la pared celular de una enterobacteria
Fuente: Murray, Rosenthal y Pfaller, 2006
VARIACIÓN GENÉTICA
• Las Enterobacteriáceas exhiben una variación genética considerable,
 Debido a su asociación estrecha física y ecológica en su hábitat

natural.
• Las condiciones de la ecología enterobacteriana puede promover el

intercambio genético,
 Principalmente por Transducción y Conjugación.

FACTORES DE PATOGENICIDAD
1
• Actividad presente en fimbrias, que se asocian con
uropatogenicidad de E. coli y
Adhesinas enteropatogenicidad para otros géneros de
enterobacteriáceas
2
• Que permite la adherencia a fomites, como sondas
Pseudocápsula urinarias y catéteres.
3
• Se asocia con mayor invasividad, particularmente
Cápsula en las meningitis por E. coli.
FACTORES DE VIRULENCIA
4 Exotoxinas y • Específicas para cada género y

exoenzimas especies.
• Representada por LPS, produce

5 Endotoxinas fiebre, leucopenia, hemorragia capilar,
hipotensión, colapso respiratorio.
• Captan el hierro ligado en proteínas

6 Sideróforos del huésped.
• Permiten la transferencia de factores

de patogenicidad, genes que otorgan
7 Plásmidos resistencia antibiótica a otras
bacterias.
Figura 13: Sideróforos y Hemolisina
Figura 14: Clasificación de la familia Enterobacteriaceae en patógenos
primarios y oportunistas.
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
• Gastrointestinales
 Se produce diarrea, diferentes manifestaciones, dependiendo de la
profundidad de la invasión.
 Hay varios tipos:

 Primer tipo
 Segundo tipo
 Tercer tipo
• PRIMER TIPO
 La bacteria se adhiere a la mucosa de la célula epitelial, pero no
penetra.
 La bacteria libera la exotoxina, penetra en las células: Produce

pérdida de electrolitos y muerte celular.
 Hay diarrea acuosa, sin fiebre.
 Por ejemplo, la producida por E. coli enterotoxigénica y Vibrio cholerae.

• SEGUNDO TIPO
 Invasión del epitelio, la bacteria penetra en las células epiteliales.
 Libera la toxina dentro de la célula, se produce muerte celular, y

asociado a esto, hay:
 Respuesta inmune del organismo, invasión local de leucocitos

(leucocitosis), y fiebre.
 Ejemplo: E. coli enteroinvasiva, Shigella, Salmonella.

• TERCER TIPO
 La bacteria invade los ganglios y pasa a la sangre.
 Se produce dolor abdominal, diarrea con leucocitos y sangre, la

invasión es más profunda.
 Síntomas: Fiebre, dolor de cabeza, leucocitosis, sepsis
 Ejemplo: Salmonella typhi, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni.

• OTRO TIPO DE INFECCIONES

 No intestinales
 Se adquiere en los hospitales, en pacientes debilitados que han

desarrollado resistencia frente a los antibióticos de los hospitales:
 Infecciones urinarias y neumonía (ejm., al colocar sondas, o en el caso

que se puede aspirar el vómito (neumonía)
 Bacterias oportunistas: E. coli, K. pneumoniae, Proteus mirabilis,

Citrobacter sp.
PATÓGENOS OPORTUNISTAS
GÉNEROS: Escherichia, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Citrobacter, Proteus,

Morganella, Providencia
• Forman parte de la flora normal del hombre y los animales,
 Están presentes en el suelo, el agua y las plantas.
• Producen infecciones extraintestinales.

PATÓGENOS OBLIGADOS
GÉNEROS: Escherichia, Shigella, Salmonella, Yersinia
• No forman parte de la flora normal y su presencia en la muestra es

indicativa de infección.
• Se transmiten de hombre a hombre, por vía ano-mano-boca, o se

adquieren a partir de aguas y alimentos contaminados.
• Son la primera causa de muerte, de etiología infecciosa, en niños de

países subdesarrollados.
GÉNERO: Escherichia
• Bacilo Gram negativo.
• No esporulado.
• Anaerobio facultativo.
• Fermentador de la glucosa, lactosa, etc..
• Positiva a -glucoronidasa (MUG +).

GÉNERO: Escherichia
• Móvil.
• Agente etiológico de septicemia, infecciones del tracto urinario, meningitis

neonatal y gastroenteritis
• Las infecciones son endógenas.
• La Gastroenteritis es exógena.
Figura 16: Colonias de E. coli en Agar
Figura 15: Tinción Gram de E. coli
Fuente: Google imágenes Mac Conkey
GRUPOS PATOGÉNICOS
ECEP: Enteropatogénicas
ECET: Enterotoxigénicas
ECEI: Enteroinvasivas
ECVT o ECEH: Verotoxigénicas o Enterohemorrágicas
ECEA: Enteroagregativas
ECAD: Adherencia difusa
Uropatógenas y septicémicas
Infecciones del Aparato Urinario (ITUs)
Figura 17: Infecciones urinarias

• E. coli es la causa más frecuente de
infección de las vías urinarias.
• Contribuye, a casi el 90% de las primeras

infecciones urinarias en mujeres jóvenes.
Infecciones del aparato urinario (ITUs)
• El principal factor de virulencia de las cepas uropatogenicas de E. coli,

es:
 Fimbria P, le permite fijarse a los receptores celulares y colonizar el

epitelio urinario sin ser arrastrada por la orina.
 Fimbria S, que se ha asociado especialmente con cepas causantes

de septicemias humanas.
LA RESPUESTA INFLAMATORIA: por el LPS junto a pili P.
• Algunas cepas uropatogénicas producen una exotoxina llamada

hemolisina (HlyA) porque lisa eritrocitos y otras células.
 Las cepas que no poseen pili y no producen hemolisina no

colonizan.
• Los genes que codifican para pili P están agrupados en el

cromosoma:
 Genes para la subunidad mayor (pap A),
 Genes para las proteínas del tipo (pap E, F, G),
 Genes para proteínas de procesamiento y ensamblado (pap C, D,

H, J, K) y Genes de proteínas reguladoras (pap B, I).
Infecciones del Aparato Urinario (ITUs)
Vías de Transmisión
Ascendente Hematógena Por contigüidad
• Es la vía más frecuente.

• Generalmente, como
consecuencia de una sepsis. • A través de las manos del
• La colonización periuretral y personal y de equipos
del vestíbulo vaginal es la instrumentales contaminados.
• Poco común en las infecciones
fuente donde proceden los
gérmenes. urinarias en ancianos.
Infecciones Gastrointestinales (Gastroenteritis)
• Las infecciones gastrointestinales causadas por E. coli varía:
 Desde una diarrea simple, hasta una forma más seria con pérdida
de líquido y electrolitos.
• La gastroenteritis es más seria,
 Algunas veces mortal, en lactantes desnutridos y en adultos

debilitados de edad avanzada.
Tabla 01
Características de los grupos de E. coli causante de diarrea
Características de los grupos de E. coli causante de diarrea
Grupo Síntomas Epidemiologia Factores de patogenicidad
ECEP Diarrea aguda, dolor abdominal, Niños menores de 6 meses Intimina (A/E). BFP, Plásmido EAF
vómito y fiebre baja hasta de 2 años
ECEH Diarrea con sangre, dolor abdominal, Niños y adultos por comer Stx, intimina (A/E),pO157 toxina Shiga
fiebre y vomito carne cruda
ECEI Diarrea con moco y sangre o diarrea Niños menores de 6 meses Invasidad, plásmido 140 Mda
acuosa
ECET Diarrea aguda, con dolor abdominal, Niños menores de 5 años y ST, LT, CFAs, Longus
vómito y fiebre baja viajeros
ECEA Diarrea liquida con moco sin sangre Recién nacidos y niños Citotoxina, fimbria AAFI y II, EASTI,
menores de 2 años proteínas Pet y Pic.
ECDA Diarrea acuosa sin sangre Niños de 1 a 5 años Fimbria FI815, OMP
Fuente: Google
E. coli Enteropatogénico ( ECEP)
• Es una causa importante de diarrea en lactantes, sobre todo en los

países en vías de desarrollo.
• EPEC se adhiere a las células de la mucosa del Intestino Delgado.

E. coli Enterotoxigénico (ECET)
• ECET es considerado en la actualidad, junto a:
 E. coli enteropatogénico (ECEP), y Rotavirus.
 Los patógenos que con mayor frecuencia causan gastroenteritis

infantil, diarrea colérica y diarrea del viajero,
 En países con condiciones higiénico-sanitarias deficientes.

• Para llegar a desencadenar la deshidratación, deben ser ingerida:
 Dosis elevadas a 108 a 1010 microorganismos.

TOXINA TERMOLÁBIL TOXINA TERMOESTABLE
• Similar a la toxina choleragena • Activa la Guanilato ciclasa
• Activa la adenilciclasa • GMPc
• AMPc • Secreción de agua y iones
• Secreción agua y iones
Figura 21: Clasificación de tipos de E. coli

ENTEROTOXINA ST de ECET
• PM: 19 000 a 5 000 Dalton ; No antigénica.
• ACCIÓN: Guanilato ciclasa.
• DURACIÓN: Corta.
• EFECTO: Eleva GMPc, suprime absorción de Cl-, pérdida de Na+,

H2O y HCO3- al lumen.
ENTEROTOXINA LT de ECET
• PM: 85 000 Daltons ; Antigénica.
• ACCIÓN: Adenilato ciclasa.
• DURACIÓN: Mayor que ST.
• EFECTO: Eleva AMPc, suprime absorción de Cl-, pérdida de Na+,

H2O y HCO3- al lumen.
Figura 18: Actividad de LT vs ST
Figura 19: Mecanismos de E. coli enterotoxigénico
E. coli Enterohemorrágica (ECEH)
• Produce una toxina similar a la shiga (SLT), también llamada

verotoxina.
• Serotipos de mayor importancia: O157:H7, O26:H11.
• Es la única categoría zoonótica, las heces de bovinos es un amplio

reservorio en animales, carne mal cocida.
• Los M’os se adhieren a las células del colon y producen verotoxinas.
Figura 20: Mecanismos de E. coli enterohemorrágica

Diarrea hemorrágica con retorcijones intensos,

diarrea acuosa al principio, seguida por Fiebre escasa o nula.
heces teñidas con sangre.
Síndrome urémico hemolítico (SHU) Mediada por verotoxina
Citotóxica, bloquea la síntesis de

proteínas
E. coli Enteroinvasiva (ECEI)
• Produce una enfermedad muy similar a la shigelosis.
• Ocurre más a menudo en los niños en países en vías de desarrollo y

en personas que viajan a estos países.
• EIEC produce enfermedad al invadir las células epiteliales de la

mucosa intestinal.
E. coli Enteroagregativa (ECEA)
• Produce una diarrea aguda y crónica (mayor de 14 días de

duración), en personas de países en vías de desarrollo.
• Se caracterizan por sus pautas específicas de adherencia a las

células humanas.
 Produce toxina similar a ST y una hemolisina.

E. coli Enteroagregativa (ECEA)
• Adherencia agregativa mediada por pilis, formando macizos.
• No invasivas.
• Mediada por plásmido 60 Mda.

Figura 21: Mecanismos de E. coli Enteroagregativa
E. coli con adherencia difusa (ECAD)
• Su papel enteropatogénico no está claramente demostrado,
 Puede causar diarrea en niños mayores de un año de edad y en

adultos.
• Se adhieren a las células Hep-2, cultivadas in vitro, siguiendo un

patrón de adherencia difuso.
E. coli con adherencia difusa (ECAD)
• Se han descrito dos tipos de adhesinas:
 La fimbria F1845,
 Una proteína AIDA-I.
 Tras adherirse al epitelio intestinal provocan una elongación del

microvilli que engloban las bacterias sin que aparentemente se
produzca una invasión interna.
CULTIVO
Figura 22: Colonias de E. coli en Agar

Mac Conkey
• E. coli, y la mayor parte de las Fuente: Google imágenes
otras bacterias entéricas forman

colonias circulares, convexas y
lisas con bordes distintivos.
CULTIVO
Figura 23: Colonias de Enterobacter Figura 24: Colonias de Salmonella y
aerogenes en agar EMB Shigella en Agar SS
Fuente: Google imágenes Fuente: Google imágenes
Las salmonelas y las shigelas

Las colonias de Enterobacter son producen colonias pequeñas,
similares, pero un poco más mucoides. transparentes, a veces con H2S.
Figura 26: Pruebas bioquímicas
Fuente: Cevallos, 2013
Escherichia coli
TSI LIA CIT UREA SIM

Salmonella sp
Bacilos de 0,7-1,5 x 2,0 – 5,0 µm
Anaerobios facultativos
No esporulado
Móviles por flagelos peritricos (excepto S.

gallinarum y S. pullorum)
Figura 27: Salmonella typhi
Figura 28: Salmonella enteritidis

Salmonella sp
• Que no tienen preferencia por un huésped

específico, En este grupo se encuentran la mayoría de
Las las serovariedades responsables de las salmonelosis.
serovariedades • Que infectan sólo al hombre: S. typhi, S. paratyphi y

se pueden que se transmiten en forma directa o indirecta de
persona a otra.
clasificar en tres
grupos: • Los que están adaptados a un huésped en especies
animales. S. abortus ovis, a los ovinos; S. abortus equi,
a los equinos, y S. gallinarum, a las aves.
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
• El antígeno O está presente tanto en cepas móviles como en las

inmóviles, y son resistentes a 100°C,
 Estos antígenos clasifican a Salmonella en Grupos que van:
 Desde el Grupo A hasta el H, seguidos de Grupos denominados

por números.
• El antígeno Vi, está presente en S. typhi y en S. paratyphi C.,
 Este antígeno interfiere con la aglutinación de los Acs de grupo y

se puede tener variación V-W.
 Las formas V (presencia de antígeno Vi) se observan en los

cultivo recientes, y
 Las W, en aquellos que han perdido el antígeno.

• El antígeno M se relaciona con la estructura más superficial del soma

bacteriano,
 Considerándose un antígeno de cubierta de Salmonella.
• La presencia de este antígeno, le confiere una apariencia rugosa a la

cepa, e:
 Interfiere con la aglutinación de los antígenos O.

PATOGENIA
• S. Typhi, S. Choleraesuis y tal vez S. Paratyphi A y S. Paratyphi B son

infecciosas, principalmente para el ser humano.
 La dosis infecciosa para producir infección manifiesta es 105 a

108 salmonelas.
Figura 29: Mecanismo de la patogenia de Salmonella
Figura 30: Patogenia de Salmonella typhi
Tabla 02
Enfermedades clínicas producidas por salmonelas
Fuente: Jawetz, Melnick y Adelberg, 2011.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Fiebre entérica (fiebre tifoidea o tifus) causada por S. typhi
 Es una enfermedad de declaración obligatoria.
 Es mucho más grave y puede dar lugar a alteraciones importantes

del intestino.
Agente etiológico: Salmonella enteritidis
• La patogenia de la enterocolitis, puede depender de la actividad de la

endotoxina y/o enterotoxina.
• No hay desarrollo de inmunidad como en el caso de la fiebre tifoidea.
• Las salmonelas suele estar en alimentos: aves de corral, huevos y

leche cruda.
“FIEBRE ENTÉRICA”
• S. typhi puede refugiarse en la vesícula biliar y sobrevivir allí mucho

tiempo.
 En este caso, se habla de portadores sanos:
 Son capaces de transmitir la enfermedad sin presentar síntomas.

¨FIEBRE ENTÉRICA¨
• Primer periodo (Periodo inicial): De aproximadamente una semana,
 Caracterizado por la aparición de:
 Fiebre progresiva.
 Escalonada.
 Cefalea intensa.
 Anorexia.
 Astenia.
• Segundo periodo: Corresponde a la 2da y 3ra semana
 Los síntomas se acentúan y la fiebre se estabiliza y es continua.
 En la piel del tronco, en el 30%, puede observarse lesiones máculo

papulosa de color salmón, conocidas como manchas rosadas.
• Tercer periodo: Es el estadio de declinación en el cual la fiebre
empieza a disminuir en forma progresiva.
Figura 31: Fiebre tifoidea
Figura 32: Fiebre tifoidea
Figura 33: Primer caso ¨María Tifoidea¨
INMUNIDAD
• Las infecciones por S. Typhi y S. Paratyphi suelen conferir un

determinado grado de inmunidad.
• Puede haber reinfección pero a menudo es más leve que la primera

infección.
• Los anticuerpos circulantes contra antígenos O y Vi:

 Están relacionados con la resistencia a la infección y la enfermedad.
EPIDEMIOLOGÍA
• Portadores:
 Después de la infección manifiesta o asintomática, algunas

personas:
 Albergan salmonelas en sus tejidos por periodos variables

(portadores convalecientes o portadores permanentes sanos).
EPIDEMIOLOGÍA
FUENTES DE INFECCIÓN
• Agua.
• Leche y otros productos lácteos (helado
de crema, queso, mostaza).
Las siguientes • Mariscos.
fuentes son
• Huevos desecados o congelado.
importantes:
• Carnes y sus derivados.
• Drogas “recreativas¨.
• Colorantes de animales.
PRUEBAS DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Muestras:
 En casos de fiebre entérica y septicemia, los hemocultivos suelen

ser positivos en la 1ra semana de la enfermedad.
 Un cultivo positivo de secreción duodenal establece la presencia de

salmonela en las vías biliares de los portadores.
• Métodos bacteriológicos para aislamiento de salmonelas:
 Cultivos en medio diferencial: En el medio EMB, Mac Conkey.
 Cultivos en medio selectivo: En agar Salmonela - Shigela (SS),

agar entérico Hektoen, XLD o agar Desoxicolato - Citrato.
• Cultivos de enriquecimiento: La muestra se coloca en caldos de

Enriquecimiento, los cuales inhiben la replicación de las bacterias
intestinales normales:
 Caldo Selenito Cistina
 Caldo Tetrationato de Kauffman
 Caldo Rappaport Vasialiadis
• Identificación final: Las colonias sospechosas en medios sólidos, se

identifican por los tipos de Pruebas Bioquímicas.
• Serológicos:
 Prueba de aglutinación.
 Prueba de aglutinación con dilución en tubo (prueba de Widal).

PRUEBA DE WIDAL
VALORES PROMEDIOS, TEST DE WIDAL: títulos Anti-O ≥1:160-

200 y/o H ≥160-200 en zonas endémicas; en zonas no endémicas
se debe pensar con títulos mas bajos Anti-O ≥1:50-100.
Figura 34: Cinética de los anticuerpos en fiebre tifoidea
Figura 35: Medios de cultivo y pruebas de diagnóstico y
bioquímicas
Figura 36: Medios de cultivo para E. coli, Salmonella, Shigella
Tabla 04
Pruebas bioquímicas diferenciales para Salmonella
P. Bioquímicas S. typhi S. paratyphi A Salmonella spp.
SH2 (TSI) Trazas - +
Lisina + - +
descarboxilasa
Ornitina - + +
descarboxilasa
Arginina dihidrolasa - - +
Glucosa (gas) - + +
Citrato - - +
Fuente: Koneman, 2014

Figura 37: Pruebas bioquímicas para Salmonella
TSI LIA CIT UREA SIM

GÉNERO: Shigella
• Bacilo Gram negativo.
• No esporulado.
• Anaerobio facultativo.
• Fermenta la glucosa.
• No móvil.
GÉNERO: Shigella
• Lactosa negativo.
• Lisina descarboxilasa negativo.
• Agente etiológico de gastroenteritis y disentería.
• Se asocia además a colitis hemorrágica (CH) y Síndrome Hemolítico

Urémico (SHU).
• Invade y se replica intracelularmente.

GÉNERO: Shigella
• S. sonnei: países desarrollados.
• S. flexneri: países en desarrollo.
• S. dysenteriae: infecciones más graves.
• S. boydii.
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA de Shigella
• Las shigelas tienen un patrón antigénico complejo.
• Los antígenos O somáticos de las shigelas son lipopolisacáridos,
 Su especificidad serológica depende del polisacárido.

TOXINA de Shigella
• Endotoxina, que contribuye a la irritación de la pared intestinal.
• Exotoxina, S. dysenteriae de tipo 1 (bacilo de Shiga) produce una

exotoxina termolábil que afecta tanto al intestino como al SNC.
PATOGENIA
• Las infecciones por Shigella casi siempre están limitadas al tubo

digestivo;
 La invasión de la circulación sanguínea es poco frecuente.
• La dosis infecciosa es del orden de 103 microorganismos

Figura 38: Mecanismo de patogenicidad de Shigella
• Síntomas:
 Dolor abdominal
 Fiebre
 Diarrea líquida
• La diarrea se atribuye a una exotoxina que tiene acción en el intestino

delgado.
• En casos de adultos, la fiebre y la diarrea ceden en forma espontánea

en un lapso de 2 a 5 días.
• La enfermedad causada por S. dysenteriae puede ser muy grave.
• Tras el restablecimiento de la infección, la mayoría de las personas:
 Presenta anticuerpos circulantes contra shigelas, pero no las

protegen contra la reinfección.
Shigella dysenteriae
• EPIDEMIOLOGÍA: único reservorio el hombre.
 El contagio es persona a persona, por alimentos, agua, manos y

fómites, e incluso por moscas.
• DIAGNÓSTICO:
 Clínico (por signos y síntomas)

 Por laboratorio
INMUNIDAD
• La inyección de las Shigelas inactivas:
 Estimula la producción de Acs en suero, pero no logra proteger al

ser humano contra la infección.
 Los anticuerpos de IgA en el intestino son importantes para limitar

la reinfección.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO
MUESTRAS
• Las muestras comprenden heces en fresco, muestras de moco y

exudados rectales para cultivo.
• En el examen microscópico se observa un gran número de leucocitos

fecales y algunos eritrocitos.
• Cultivos:
 Medios Diferenciales:
 Agar Mac Conkey, agar EMB.
 Medio Selectivo:
 Agar Salmonella-Shigella.
Figura 39: Medios de cultivo para Shigella
Tabla 04
Comportamiento bioquímico de las diferentes especies de Shigella
ESPECIES S. dysenteriae S. flexneri S. boydii S. sonnei
SEROGRUPO A B C D
Indol ± ± ± -
Manitol - + + +
Ornitina + - - +
descarboxilasa
Glucosa + + + +
Lactosa - - - -

Figura 40: Pruebas bioquímicas para S. dysenteriae
TSI LIA (-) CIT (-) UREA (-) SIM

CONTROL
Control sanitario del agua, alimentos y leche; eliminación del agua

residual; y control de las moscas.
Aislamiento de los pacientes y desinfección de las excretas.
Detección de los casos asintomáticos y portadores, sobre todo

personas que manejan alimentos.
Tratamiento antimicrobiano de los individuos infectados.

GÉNERO: Yersinia
• El género está formado por 11 especies, y los mas conocidos son:
 Y. pestis, Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis son

patógenos humanos.
 Y. enterocolitica: La cepa 1A no se asocian a enfermedad en el

ser humano, pero los restantes biogrupos son patógenos.
Yersinia pestis
• Gram negativo, anaerobio facultativo. Inmóvil
• Catalasa positivo y oxidasa negativo.
• Es capaz de crecer dentro de una amplia escala de temperaturas,

desde -1ºC hasta +40ºC.
Yersinia pestis
• El desarrollo es más rápido en medios:
 Que contienen sangre o líquidos en los tejidos y aún más rápido a

una Tº de 30°C.
• A temperaturas de refrigeración, presenta crecimiento muy lento.

Figura 41: Yersinia pestis, tinción de Wright Giemsa.
Fuente: Murray, Rosenthal y Pfaller, 2006
Yersinia pestis
• La peste es una infección de roedores silvestres,
 Que se transmite de un roedor a otro, y en ocasiones, de roedores a

seres humanos, por las picaduras de pulgas,
 A menudo se presenta infección grave, que en siglos pasados producía

pandemias de la “muerte negra”, con millones de fallecimientos.
Figura 42: Rattus rattus y Xenopsilla cheopis
Figura 43: Peste bubónica
Figura 44: Peste bubónica 1346-1353
25 MILLONES DE MUERTES ENTRE 1346 - 1353

• Todas las Yersinias poseen lipopolisacáridos que tienen actividad

endotoxina cuando se liberan.
• Tienen sistemas de secreción de tipo III, que:
 Permite a las bacterias inyectar las proteínas directamente en el

citoplasma de las células hospedadoras.
• Las tres Yersinias patógenas tienen una isla de patogenicidad , que:
 Codifica a la yersiniabactina, un sideróforo depurador de hierro.

PATOGENIA
• La bacteria tiene un constituyente primario,
 La proteína F1, la cual es indispensable para la virulencia en

ratones, primates y humanos:
 Es la expresión de un plásmido codificado por un sistema de

secreción tipo III.
 Debilitan los mecanismos de defensa antibacteriana de los

fagocitos.
PATOGENIA
• Los reservorios más comunes son
 Rattus norvegicus, R. tanezumi, R. rattus, Mus musculus, Mastomys

natalensis y Tatera brantsi.
• La importancia de una especie de rata en particular en la

epidemiología de la enfermedad está dada por:
 Su resistencia a la Y. pestis y su capacidad para transformarse en

portador.
PATOGENIA
• El período de incubación es de 2 a 6 días; en personas vacunadas

puede ser un poco más largo.
• La susceptibilidad es general.
• La inmunidad después de la curación es relativa y a veces no protege

contra un gran inóculo.
• FORMAS CLÍNICAS:
 PESTE BUBÓNICA: Linfadenitis regional.
 PESTE SEPTICÉMICA: Septicemia sin signos de bubón.
 PESTE NEUMÓNICA: Neumonía.
 PESTE FARÍNGEA: Faringitis y linfadenitis.

• MUESTRA
 Biopsias de ganglios o productos de aspiración de los mismos,

abscesos y sangre.
• EXAMEN DIRECTO
 Se usan las tinciones de Wright, Giemsa o Wayson.

• CULTIVO
 Agar sangre, agar glicerol o un medio selectivo de azida –

antibiótico - colorante.
• IDENTIFICACIÓN SEROLÓGICA
 Un incremento de los títulos en dos muestras sucesivas confirma

el diagnóstico serológico.
CONTROL
• La vigilancia de:
 Animales infectados
 Vectores
 Sacrificio de los animales infectados con peste
• Notificar a las autoridades sanitarias con rapidez los casos

CONTROL
• Se debe aislar a todos los pacientes con sospecha de peste, sobre

todo:
 Si no se ha descartado la afectación pulmonar.
• Ya no se dispone de vacunas de células enteras de microorganismos

muertos.
Yersinia enterocolitica y Y. pseudotuberculosis
• Un inóculo de 108 a 109 yersinias debe entrar en el tubo digestivo para

producir infección.
• Durante el periodo de incubación de 4 a 7 días, las yersinias se

multiplican en la mucosa intestinal, sobre todo en el Íleon.
 Esto desencadena inflamación y ulceración y aparecen leucocitos

en las heces.
ENTEROCOLITIS
• Agente causal : Yersinia enterocolitica
• Virulencia asociada con serotipos específicos: O3 y O9 (de los 27

conocidos).
• Transmisión: alimentos (carne, leche y derivados contaminados, agua).
• Infección es común en niños.

ENTEROCOLITIS
• Se manifiesta como una gastroenteritis.
• Los síntomas iniciales consisten en fiebre, dolor abdominal y diarrea.
• La infección afecta el Íleon terminal, con agrandamiento de los ganglios

mesentéricos, pudiendo imitar a la apendicitis aguda.
 Puede causar bacteriemia y shock endotóxico.

• Muestras
 Heces, sangre o material obtenido en la exploración quirúrgica.
 Los frotis teñidos no contribuyen con información útil.

• Cultivo:
 El número de yersinias en heces puede ser pequeño e

incrementarse mediante “enriquecimiento con frío¨.
 Los subcultivos elaborados a intervalos en agar Mac Conkey

pueden producir yersinias.
PREVENCIÓN Y CONTROL
• El contacto con animales de granja y domésticos, sus heces o

materiales contaminados
• La carne y los productos lácteos esporádicamente se han señalado

como fuentes de infección.
• Las precauciones sanitarias tradicionales probablemente son útiles.

GRACIAS…!!!

Clase 10 - Familia - Enterob E. Coli, Sal, Shig, CÁCEDA 10

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UNIVERSIDAD NACIONAL “JORGE BASADRE GROHMANN”-TACNA

Dr. César Julio Cáceda Quiroz

• Las Enterobacteriáceas son un grupo heterogéneo y extenso de

Figura 02: Suelo Figura 03: Agua Figura 04: Flora

Suelo Agua Flora intestinal

Figura 05: Flora intestinal

• Producen una gran variedad de enfermedades en el ser humano, como: del

Figura 06: Infecciones intestinales Figura 07: Infecciones urinarias

• Pacientes inmunocomprometidos Figura 08: Ancianos

Bacilos Gram negativos. Anaerobios facultativos.

Algunos forman cápsula,

Móviles por flagelos peritricos;

• Reductores de nitratos a nitritos.

Antígeno “O” (somático): Se encuentra en la pared

Antígeno “H” (flagelar): Presente en especies móviles.

Antígeno “K” (capsular): Presente en especies capsuladas.

Antígeno “F” (fimbrial):

Antígeno “Vi” (superficie):

Antígeno O: antígeno para clasificar grupo

• Las Enterobacteriáceas exhiben una variación genética considerable,

 Debido a su asociación estrecha física y ecológica en su hábitat

• Las condiciones de la ecología enterobacteriana puede promover el

 Principalmente por Transducción y Conjugación.

4 Exotoxinas y • Específicas para cada género y

• Representada por LPS, produce

• Captan el hierro ligado en proteínas

• Permiten la transferencia de factores

 Hay varios tipos:

 La bacteria libera la exotoxina, penetra en las células: Produce

 Hay diarrea acuosa, sin fiebre.

 Por ejemplo, la producida por E. coli enterotoxigénica y Vibrio cholerae.

 Libera la toxina dentro de la célula, se produce muerte celular, y

 Respuesta inmune del organismo, invasión local de leucocitos

 Ejemplo: E. coli enteroinvasiva, Shigella, Salmonella.

 Se produce dolor abdominal, diarrea con leucocitos y sangre, la

 Síntomas: Fiebre, dolor de cabeza, leucocitosis, sepsis

 Ejemplo: Salmonella typhi, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni.

• OTRO TIPO DE INFECCIONES

 Se adquiere en los hospitales, en pacientes debilitados que han

 Infecciones urinarias y neumonía (ejm., al colocar sondas, o en el caso

 Bacterias oportunistas: E. coli, K. pneumoniae, Proteus mirabilis,

GÉNEROS: Escherichia, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Citrobacter, Proteus,

• Forman parte de la flora normal del hombre y los animales,

 Están presentes en el suelo, el agua y las plantas.

• Producen infecciones extraintestinales.

GÉNEROS: Escherichia, Shigella, Salmonella, Yersinia

• No forman parte de la flora normal y su presencia en la muestra es

• Se transmiten de hombre a hombre, por vía ano-mano-boca, o se

• Son la primera causa de muerte, de etiología infecciosa, en niños de

• Bacilo Gram negativo.

• Fermentador de la glucosa, lactosa, etc..

• Positiva a -glucoronidasa (MUG +).

• Agente etiológico de septicemia, infecciones del tracto urinario, meningitis

• Las infecciones son endógenas.

ECVT o ECEH: Verotoxigénicas o Enterohemorrágicas

ECAD: Adherencia difusa

Figura 17: Infecciones urinarias

• Contribuye, a casi el 90% de las primeras

• El principal factor de virulencia de las cepas uropatogenicas de E. coli,

 Fimbria P, le permite fijarse a los receptores celulares y colonizar el

 Fimbria S, que se ha asociado especialmente con cepas causantes

LA RESPUESTA INFLAMATORIA: por el LPS junto a pili P.

• Algunas cepas uropatogénicas producen una exotoxina llamada