BACILOS GRAMNEGATIVOS: FAMILIA ENTEROBACTERICAE

CONCEPTOS DE LA MICROBIOTA:

 Microbiota: Comunidad de microorganismos vivos residentes en un nicho ecológico

determinado. Ej: Microbiota intestinal (Anaerobias facultativas = E. coli, Klebsiella,
Proteus, Enterococcus; Anaerobias estrictas = Bacteroides del grupo fragilis,
Fusobacterium nucleatum, Bifidobacterium, Clostridium) → Es el conjunto de microbios
que viven el intestino humano; sus funciones son metabolizar los ácidos grasos, la
vitamina K, vitamina D y calcio, además de hierro y magnesio. Asimismo, proporciona
defensa contra la invasión de microbios extraños.
 Microbioma: Conjunto formado por los microorganismos, sus genes y sus metabolitos
 Microbioma humano: Microorganismos, genes y metabolitos del cuerpo humano: Tracto
gastrointestinal, genitourinario, tracto respiratorio y piel.
 Disbiosis: Alteraciones de la microbiota intestinal y la respuesta adversa del hospedero a
estos cambios.
 Metagenoma: Complejo formado por el material genético del microbioma y del hospedero
 Metagenómica: Analisis del material genético de las bacterias, directamente de una muestra
del medio en estudio
 Meta-transcriptómica: Estudio del ARN total transcrito
 Meta proteómica: Estudio de las proteínas
 Metabolómica: Estudio de los perfiles metabólicos.

BACTERIAS GRAMNEGATIVAS:

 Constituyen el grupo más grande de patógenos humanos:

✓ Debido en parte a la presencia del lípido A en la pared celular bacteriana
✓ Desencadena fiebre, vasodilatación, inflamación, shock y coagulación intravascular
diseminada (coágulos sanguíneos en los vasos sanguíneos).
 Casi todas las bacterias Gramnegativas que pueden romper la piel o las membranas mucosas,
crecen a 37°C, y evaden el sistema inmune pueden causar enfermedades y muerte en los
humanos.

FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE:

Los miembros de la familia de Enterobacteriaceae son bacilos gramnegativos ubicuos y se encuentran

en todo el mundo en diversas fuentes ecológicas, como suelo, agua, vegetación y en animales. Algunas
especies son patógenos importantes de las plantas y tienen importancia económica en la producción
de cultivos. Ciertas especies son parte de la microbiota de los animales, incluidos los humanos, aunque
muchas se asocian frecuentemente con enfermedades diarreicas e infecciones extra intestinales.

CLASIFICACIÓN DE LA FAMILIA ENTEROBACTERICIAE:

Familia escherichieae: Genero echerichia y Genero Shigella

Familia Edwardsielleae: Genero Edwarsiella

Familia Salmonelleae: Genero salmonella

Familia Citrobactereae: Genero Cibrobacter

Familia Klebsielleae: Genero Klebsiella, G. enterobacter, G. Hafnia, G. pantoea, G. Serratia

Familia Proteeae: Genero Proteus, G. Morganella y G. Providencia

Familia Yersiniaeae: G. Yersinia

CARACTERISITICAS GENERALES:

❑ Bacilos Gramnegativos

❑ No forman esporas

❑ Tamaño intermedio (0,3 a 1,0 x 1,0 a 6,0 mm)

❑ Aerobios y anaerobios facultativos

❑ Algunos móviles: Flagelos peritricos; otros no móviles (Klebsiella y Shigella)

❑ Muchos son habitantes normales del tracto intestinal del hombre (y de otros animales)

❑ Crecimiento entre 18 – 24 horas de incubación en medios selectivos. Medios no selectivos: Agar Sangre

❑ Requerimientos nutricionales: (Vía fermentativa u oxidativa): Fermentan la glucosa con producción de ácidos o
ácidos y gas. La capacidad de fermentar la Lactosa se ha utilizado para diferenciarlos en medios diferenciales y
selectivos como Agar Mac Conkey o Fermentadores de Lactosa (Lac +): Escherichia, Klebsiella, Enterobacter,
Citrobacter y Serratia, colonias rosadas-púrpura. No fermentan la lactosa o lo hacen lentamente (Lac -): Proteus,
Salmonella, Shigella y especies de Yersinia, colonias incoloras.

❑ Reducen los nitratos (NO3) a nitritos (NO-)

❑ Catalasa positivos

❑ Citocromo oxidasa negativos a excepción de Plesiomonas (importante), por lo que los diferencia de otros
bacilos gramnegativos fermentadores y no fermentadores (Vibrio, Pseudomonas = Oxidasa positivo).
Factores de virulencia que se asocian con frecuencia a Enterobacteriaceae:

Endotoxina (Lípido A del LPS): Virulenta, antígeno termolábil, activa la RESPUESTA INMUNE. Causa un aumento de
FN-Kbeta mediante su unión a TLR-2, la cual aumenta las citocinas proinflamatorias y ocasiona → leucocitosis (por
IL-8), trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada, fiebre (IL-1.TNF-alfa), disminución de circulación
periférica e hipotensión (por producción de ON =Vasodilatador sistémico), shock y muerte.

Polisacárido central o Antígeno común: ACE

Cápsula (Antígeno K o Vi): Inhibe RESPUESTA INMUNE. Protección de fagocitosis (Antifagocítica). Hidrofílicos.
Repelen Ac, no inmunógenos.

Variación de la fase antigénica: Antígenos O (Antígeno termoestable, Externo o somático que sirve para la
clasificación epidemiológica del enterobacter), H (Motilidad, adherencia e inhibe la muerte por fagocitosis), K o
Vi en salmonella = Inhibe unión de complemento (Inhiben la respuesta por anticuerpos, se expresan
alternativamente o no en genes).

Sistemas de secreción de tipo III: Traspaso de factores de virulencia a células eucariotas diana.

Secuestro de factores de crecimiento: Fe en proteínas heme o quelantes. Se contrarresta con Sideróforos:

enterobactina y aerobactina. Hemoslisinas (Citotoxicidad-hemolisis).

Resistencia al efecto bactericida del suero: Cápsula y otros factores.

Resistencia antimicrobiana: Plásmidos transferibles e intercambiables entre especies géneros e incluso familias de
bacterias. Producción de B-Lactamasas.

Respecto a la familia Enterobacteriaceae:

 Algunos microorganismos como S. serotipo Typhy, Shigella, Y.pestis, se asocian siempre a enfermedad en
el ser humano cuando están presentes en las muestras clínicas.
 Otros como E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, forman parte de la microbiota comensal
normal y pueden producir infecciones oportunistas.
 Un tercer grupo de estas bacterias, normalmente son microorganismos comensales, pero se pueden
convertir en patógenas cuando adquieren genes de virulencia presentes en plásmidos, bacteriófagos o islas
de patogenicidad, por ejemplo E. coli. En general este microbio produce una gran variedad de
enfermedades en el ser humano, que incluyen un tercio de todas las bacteriemias, más del 70% de las
infecciones del tracto urinario (ITU)y como ya se mencionó muchas enfermedades intestinales.
 Las fuentes externas de infección con frecuencia provienen de origen animal, pero algunos patógenos son
estrictamente de humanos Shigella, Salmonella Typhi. La flora endógena es la fuente de infecciones
oportunistas en particular en las infecciones de vías urinarias (Las bacterias de cualquier origen que
penetran en la sangre pueden causar estado de choque endotóxico)
Alrededor de 28 especies de importancia clínica:

Enterobacteriaceae:
Meningitis:
PATOGENOS OPORTUNISTAS:
- Sistema nervioso central
i. Escherichia coli (E. coli Vi)
ii. Klebsiella pneumoniae Neumonia:
iii. Enterobacter aerogenes - Tracto respiratorio bajo
iv. Serratia marcescens (Klebsiella, Enterobacter y
v. Proteus spp. Escherichia)
vi. Providencia spp. Sepsis:
vii. Citrobacter spp.
- Torrente sanguíneo
PATOGENOS OBLIGADOS O PRIMARIOS: (Escherichia, Klebsiella,
Enterobacter)
i. Salmonella spp.
Diarrea:
ii. Shigella spp.
- Tracto gastrointestinal
iii. Yersinia spp.
(Salmonella, Shigella,
iv. Algunas cepas de E.coli
Escherichia exógena,
yersinia)
Tracto urinario (ITU):
- Escherichia
- Proteus
- Klebsiella

E. COLI

E.coli es el miembro más frecuente e importante del género Escherichia que se asocia a múltiples enfermedades,
que incluyen las gastroenteritis e infecciones extra intestinales, como las ITU, meningitis y sepsis. Multitud de cepas
son capaces de producir enfermedad y algunos serotipos se asocian a una mayor virulencia ( E coli O 157 H 7
(enterohemorrágica) es la causa más frecuente de colitis hemorrágica y el síndrome hemolítico urémico). Posee
variedad de factores de virulencia.

E coli es causa frecuente de infecciones oportunistas, sin embargo, algunas cepas de E coli poseen capacidad
patógena primaria y pueden causar infecciones en personas sanas sin factores predisponentes. E coli muestra una
elevada versatilidad en su habilidad para causar enfermedad y en los mecanismos que emplea, para ello las cepas
patógenas producen factores de patogenicidad, que pueden estar codificados por plásmidos, bacteriófagos o
grupos de genes denominados “islas de patogenicidad”

BFP: pili formadores de haces. ECEA: E coli enteroagregativa ECEI: E coli enteroinvasiva ECEP: e coli
enteropatógena ECET: E coli enterotoxigénica. ECTS o ECEH: E coli productor de toxina Shiga
(Enterohemorrágica).
Como se expresó anteriormente pueden comportarse como oportunistas, pero la mayor parte de E coli que causa
enfermedad digestiva y extra intestinal lo hacen por que han adquirido factores de virulencia específicos
codificados en plásmidos o en DNA de bacteriófagos. La eficacia de E coli como patógeno se ilustra por el hecho de
que estas bacterias son a) BGN que con mayor frecuencia se aíslan de pacientes con sepsis b) responsables de más
del 80 de las ITU adquiridas en la comunidad y del mismo número de IIH, y c) una causa destacada de
gastroenteritis. La mayoría de las infecciones (salvo la meningitis y la gastroenteritis neonatales) son endógenas, de
forma que el E coli de la propia microbiota del paciente consigue ocasionar infección cuando sus defensas se
alteran (traumatismo o supresión de inmunidad).

Por PCR

Amplificación de BFP

Por PCR y Biopsia

E. coli productor
de toxina Shiga
(ECTS)

CUADRO
RESUMEN

FACTOR DE PERIODO DE DOSIS SINDROME MANIFESTACIONES

VIRULENCIA INCUBACIÓN/TIEMP INFECCIOSA – CLINICO CLÍNICAS
O DE LA MODO DE
ENFERMEDAD TRANSMISIÓ
 N
ECET Pilis adherentes: - P.I = 1-2 días - Dosis alta- - DIARREA DEL - Diarrea acuosa ´+
(Enterotoxigénica) CFA1, CFA2, CFA3 - T.E = 3-5 días Alimentos y VIAJERO (Acuosa dolor cólico
Enterotoxinas: - Grupos afectados: agua. o osmótica) - NO hay
LT1 (Aumenta Viajeros, infantes <2 - Diarrea inflamación
AMPc) = Toxina años en países en Secretora. - Dolor abdominal,
termolábil; STa desarrollo. - Diarrea aguda Calambres
(Aumenta el intestinales,
GMPc) = Toxina Fiebre y Vómitos
termoestable. (Causada por STa)
ECEP Pili BFP, SS tipo III - P.I = 1-2 dias - Dosis baja- - Diarrea acuosa u - Diarrea
(Enteropatógena) HISTOPATOLOGI - T.E = 5-15 días entre osmótica. inflamatoria +
A A/B - Grupos afectados: personas = - Diarrea debido a FIEBRE Y
Infantes en Fecal-oral. la no absorción. VOMITOS.
guarderías en países - Diarrea aguda - SI hay inflamación
en desarrollo.
ECEA AAF1, STECEA - P.I = 2-4 días - Dosis alta- - Diarrea acuosa - Diarrea Acuosa
(Enteroagregativa) “Bacilos en - T.E = > 14 días alimentos y u/o osmótica. - Retraso del
patrón de - Grupos afectados: agua. - Diarrea crecimiento.
ladrillo” Viajeros, Niños, persistente a - NO hay
países en desarrollo. crónica. inflamación

ECEH Pili BFP - P.I = 3-4 días - Dosis bajas- - Colitis - Diarrea
(Enterohemorrágica Toxina Shiga - T.E = 4-10 días persona a hemorrágica sanguinolenta +
HISTOPATOLOGÍA - Grupos afectados: persona. - Diarrea SHU
) A/B = Destrucción Países desarrollados También sanguinolenta - SI hay inflamación
Cepa O157-H7 de las y niños < 5 años. CARNES - Síndrome
microvellosidades ROJAS. hemolítico
y las células del urémico (anemia
cólon hemolítica+ AKI
(Insuficiencia
renal aguda) +
Trombocitopenia
.
ECEI Gen plnv - P.I = 1-3 días - Dosis alta- - Diarrea osmótica - Diarrea acuosa +
(Enteroinvasiva) Hemolisinas - T.E = 7-10 días Alimentos y u acuosa. Disentería.
- Grupos afectados: < 5 agua. - Disentería - NO hay
años en países en ocasional. inflamación.
desarrollo. Raros

E. COLI EXTRAINTESTINAL:

 ITU:
- Baja (Ascendente)= Se asocia a Pili 1 de la E. coli. Con mayor frecuencia E. coli endógena y Proteus.
Provoca cistitis (inflamación de la vejiga) no complicada donde se manifiesta disuria, polaquiuria y tenesmo
vesical.

- Alta (Vía hematógena y linfática) = Se asocia a Pili P. Con mayor frecuencia S. aureus y Cándida. Provoca
pielonefritis (fiebre, náuseas, vómitos y dolor en flanco).

 Meningitis:

- Cepa E. COLI V1 o K1 (FORMA CAPAS MUCOIDES POR TENER CAPSULA PROMINENTE): Causa más
frecuente de meningitis neonatal, por ausencia de IgM. Esta enfermedad se asocia al ANTÍGENO
CAPSULAR K1 del E. coli exógeno.
*
Especies comensales (oportunistas potenciales)

Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Serratia marcescens
Citrobacter freundii
Proteus mirabilis
Providencia stuartii
Morganella morganii

Especies patógenas (patógenos primarios = Resistentes a sales

biliares)

Escherichia coli
Shigella dysenteriae
Shigella flexneri
Shigella sonnei
Shigella boydii
Salmonella entérica
Salmonella typhi
Salmonella bongori
Yersinia enterocolitica
Yersiniapseudotuberculosis
Yersinia pestis

Patrones de adherencia de E. coli entérica.

Patógeno E. coli requiere adherencia al epitelio del hospedador.

E. coli enteropatógena (EPEC) (representada en amarillo) y E. coli productora de toxina Shiga positiva para
LEE (STEC) (representada en rosa) son patógenos extracelulares que se adhieren al epitelio intestinal y
borran las microvellosidades, formando lesiones características A / E Debido a la presencia de pili
formadores de haces, EPEC es capaz de formar microcolonias que resultan en una adherencia localizada
(LA).
La E. coli enterotoxigénica (ETEC) (representada en naranja) utiliza factores de colonización (para la unión a
las células intestinales del huésped).
E. coli enteroagregativa (EAEC) (representada en verde) forma biopelículas en la mucosa intestinal y las
bacterias se adhieren entre sí y a la superficie de la celda para formar un patrón de adherencia agregada
(conocido como "ladrillos apilados”)
La E. coli de adherencia difusa (DAEC) (representada en azul) se dispersa sobre las superficies de las células
intestinales, lo que da como resultado una adherencia difusa.
La E. coli invasiva adherente (AIEC) (representada en púrpura) coloniza las mucosas intestinales de los
pacientes con enfermedad de Crohn y es capaz de invadir las células epiteliales y replicar dentro de los
macrófagos AIEC utiliza pili tipo I para adherirse a las células intestinales y a las largas fimbrias polares
contribuir a la invasión.
E. coli enteroinvasiva (EIEC) / Shigella (representada en rojo) son patógenos intracelulares que penetran en
el epitelio intestinal a través de las células M para ganar acceso a la submucosa EIEC / Shigella, y escapar de
los macrófagos submucosos por inducción de la muerte celular de macrófagos seguida de invasión
basolateral de colonocitos y diseminación lateral.
SALMONELLA:

- La salmonelosis incluye la gastroenteritis y otras infecciones causadas por Salmonella no typhy (SNT)
- Dosis infecciosa baja por transmisión alimentaria (Productos derivados de Aves) (p.ej. la mayonesa)
- Hay mas de 5.500 serotipos de salmonella
- Tiene predilección por la vesícula biliar durante su diseminación.
- Cada vez son mas prevalentes las cepas con multirresistencia y con menor sensibilidad a las fluoroquinolonas.
- Una muestra de heces: Se debe sembrar en placas Agar MacConkey o en medios selectivos (p.ej. Agar SS)
- Se deben obtener hemocultivos en los pacientes con sospecha de bacteriemia o de infección vascular.
- No está indicado el tratamiento antimicrobiano en la gastroenteritis por Salmonella no complicada, por lo
que prolonga la duración del estado de portador fecal.
- Se debe administrar de modo empírico ceftriaxona o fluoroquinolonas, como tratamiento de la gastroenteritis
grave o cuando se produce en pacientes de alto riesgo y como tratamiento dirigido frente a la bacteriemia o
infecciones focales por SNT.
- Cuadro clínico (SALMONELOSIS): Gastroenteritis aguda autolimitada, Diarrea acuosa inflamatoria: Heces
blandas y de volumen moderado. Se complica en pacientes con VIH y ancianos. El estado de portador de SNT
en las heces es de 4-5 semanas en los adultos.

FIEBRE TIFOIDEA:

- Dosis infecciosa baja de persona a persona y mediante la alimentación-agua.

- El síndrome se caracteriza por fiebre mantenida prolongada y puede asociarse con bradicardia relativa,
esplenomegalia, manchas de color rosa (rubeola)
- La enfermedad se suele resolver al final de la 4ta semana en un paciente no tratado.
- Patogenia: Se adhiere al epitelio intestinal, va a penetrar e invadir las células M para diseminarse por vasos
sanguíneos o linfáticos, dirigiéndose al sistema retículo-endotelial (bazo-Higado-medula ósea) y ganglios
linfáticos mesentéricos. Aquí en el Higado se distribuye hacia la vesícula biliar ocasionando el “ESTADO DE
PORTADOR CRÓNICO” (Riesgo de colelitiasis). Luego de diseminarse por la mayoría de órganos abdominales,
regresa hacia el intestino (león = placas de Peyer) donde en las ulceraciones anteriores lo perfora destruyendo
las capas intestinales (síntoma: roséola al final de la 2da semana)
- Diagnostico: AGAR MACCONKEY por medio del hemocultivo a la 1era semana; a la 2da semana baja la
sensibilidad y especificidad, por lo que no se realiza. Coprocultivo a la 3era y 4ta semana. Mielocultivo (más
sensible y especificidad): Se recomienda hacerlo en pacientes con VIH. Prueba serológica: Test de wildar.

SHIGELLA:

- Patogenia: ingresa y invade las células M, realiza la apoptosis de macrófagos debido a que evita el sistema
inmune (por medio de su capsula). Aquí solo permanece en el intestino y NO es invasiva al torrente sanguíneo o
linfático, debido a su cola de actina presente en Shigella (OJO: no tiene flagelo). La cual solo le permite
moverse por ese medio. En el intestino grueso ocasiona una ULCERACIÓN COLONICA, la cual genera diarrea
sanguinolenta (disentería) con inflamación.
- Dosis infecciosa baja, si se transmite de persona a persona.
- Brotes más frecuentes: EN GUARDERIAS.
- Las patógenas reconocidas para el humano son: S. dysenteriae (serogrupo A, se ubica en zonas tropicales) =
SD A1: Productor mas potente de Toxina Shiga; la que provoca SINDROME HEMOLITICO UREMICO. S. Flexneri
= Serogrupo B, S. boyddi = Serogrupo C, S. sonnei = Serogrupo D.
- Presenta toxina SHIGA = Causa Síndrome hemolítico urémico
- Las cepas S. Flexneri y S. Sonnei se diferencia según su prevalencia epidemiológica: Shigella Flexneri = +
frecuentes en países en desarrollo (partiendo de un lugar pobre o subdesarrollado). Shigella Sonnei = +
frecuente en países desarrollados.
- Shigelosis → Gastroenteritis Aguda (Forma leve) = Periodo de incubación: 1-3 días; Espasmos abdominales,
Diarrea sanguinolenta, Tenesmo rectal y fiebre. Disentería bacilar (forma más severa) = Periodo de incubación:
1-7 días. Cuadro disentérico grave, con dolor abdominal tipo cólico, tenesmo rectal, fiebre y toxicidad
sistémica. DX: Medios selectivos = Agar MacConkey y Agar Sorbitol.

PROTEUS SPP: Proteus Mirabilis.

NOTA: Los patógenos ureasa positivos, incluyen:
- Es el segundo en producir ITU Helicobacter pylori. Bacterias entéricas incluyendo
- Es sensible a penicilinas Proteus, Klebsiella y Morganella.
- Es UREASA + (la ureasa cataliza la hidrólisis de la urea para producir amoniaco y carbamato, el carbamato
producido es subsecuentemente degradado por medio de una hidrólisis espontánea para producir otra
molécula de amoniaco y ácido carbónico. La actividad de la ureasa tiende a incrementar el pH del medio =
Alcalino, en el que se encuentra debido a la producción de amoniaco). Inhibe el proceso de acidificación de la
orina, por tal la orina sale con olor a amoniaco. Esto facilita la formación de cálculos renales (litiasis) → Se
diagnostica con Ecografía abdominal, Tomografía abdominal (medio de elección).

YERSINIA spp: YERSINIA PESTIS

- Enterobacteria cocobacilo gram- que muestra una tinción bipolar con las técnicas de Giemsa, Wright y Wayson.
- Crece a 37°C en agar MacConkey, Agar sangre o en Agar de cerebro-corazón.
- Cepas: Biovar Antigua (1era pandemia), Mediavalis (2da pandemia) y Orientalis (3era pandemia).
- LACTOSA –, CITRATO-, UREASA – e indol negativo.
- Fermentan la glucosa.
- CICLO DE VIDA: Enfermedad transmitida por pulgas de los roedores (ratones), donde el ser humano se infecta
a través de las picaduras de pulgas, por el contacto directo con tejidos o secreciones de animales infectados
(ratón).
- Transmisión por intermedio del conejo-ardilla (muerden al humano) al ser picados por los piojos del ratón. Aquí
se forma el Bubón (Zona llena de bacterias, infiltración polimorfonuclear con necrosis hemorrágica y
linfadenopatia)
- Transmisión por RATAS, donde por la acumulación de ratas conlleva a la acumulación de piojos. Estos alcanzan
a picar al ser humano. De acuerdo a esta transmisión hay 4 pestes: 1) Peste bubónica (80-85%) = Bubón
(aparece en donde es el lugar de la picadura (más frecuente en la zona inguinal, seguida en la axila o cuello):
Manifestaciones clínicas → Linfadenopatia e Hipersensibilidad (No es descamativa y sobrelevada), 2) Peste
septicémica (15%) = Inicio súbito de cuadro febril y séptico fulminante con falla multiorgánica. Forma más
letal de la peste (Mortalidad del 28%). Transmitido por perros cazadores (contacto directo), NO existe bubón.
3) Peste Neumónica (1-3%) (Transmisión entre personas): Dos tipos, neumónica primaria (Rara, Mortalidad
elevada y letal que la secundaria (25%). La muerte se da en los 3 a 4 dias) (Se contagia por inhalación de
 gotitas) y neumónica secundaria (Existe diseminación hematógena y va a ocurrir cambios alveolares =
Hemoptisis y disnea). Diagnostico por Rx: Infiltrados alveolares que son casi siempre bilaterales.
- DIAGNOSTICO: Tinción de Giemsa o Wayson de muestras específicas de acuerdo a la patología. El mejor modo
para obtener confirmación es por el aislamiento de Y. pestis (Agar Sangre y Agar cerebro-corazón) de los
líquidos orgánicos. En pacientes con cultivos negativos, la peste se puede confirmar serológicamente.
Tratamiento con estreptomicina (3 a 4 dias) y gentamicina.

HELICOBACTER:

- Son CATALASA +, UREASA + y OXIDASA +

- Formas jóvenes: Espiral o bacilar. Formas adultas: Cocoide
- Alta movilidad (Presenta flagelo).
- NO fermentan carbohidratos
- Metabolizan proteínas
- DIAGNOSTICO: CULTIVO = Agar sangre (Sangre, Suero, Carbón, Yema de huevo y T° de 30 a 37°C)
- Es microaerófilo, de difícil reconocimiento.
- FACTORES DE VIRULENCIA: Lípido A, Antígeno O y Liposacarido común (ACE)
- Etiología primaria de Gastritis, Ulcera gástrica y Ulcera duodenal de causa no farmacológica.
- Cepa Cag+: Asociado a Adenocarcinoma gástrico y Linfoma MALT.
- MODO DE TRANSMISIÓN: Fecal-Oral
- Principal reservorio (Ser humano}, donde su colonización puede persistir para siempre.
- Prevalencia: Países desarrollados = 40%; Países en desarrollo = 70-100%.

VIBRIO:

- Es Oxidasa +
- Son bacilos gramnegativos con forma de curva o coma.
- Anaerobios facultativos y fermentadores
- Medios de crecimiento sencillo, pero HALÓFILOS. NO son acidorresistentes.
- Todos crecen en cualquier MEDIO ACUÁTICO
- Medio de transmisión: AGUAS y contaminadas
- 7 grandes PANDEMIAS: 6ta pandemia = Biotipo CLÁSICO y 7ma pandemia = Biotipo EL TOR.
- Cada año: 3-5 millones de casos // 100.000 casos
- V. Parahaemolyticus = Transmitido por crustáceos (POR CONSUMO)
- V. Vulnificus = Productor de sepsis
- El Vibrio cholearea (cólera) se diferencia de ECET por presentar SOLO diarrea aguda profusa o abundante en
“Pozo de arroz o agua de arroz”.
- Presenta el Polisacárido O u/o Antígeno O la cual lo clasifica epidemiológicamente en: V. Cholearea O1
(Serotipo Inaba, Ogawa y Hikojima; Biotipo: Clásico y EL TOR (PANDEMIA: Décadas del 80 y 90 en el PERÚ).
V. Cholearea O139.
- Cólera: Periodo de incubación: 2-3días. Diarrea acuosa + Vómitos // Deshidratación y perdida electrolítica. Se
produce los genes Cep (Quimiotaxis) y la toxina colérica (CTX = subunidad alfa y beta), la subunidad beta se
adhiere al gangliósido GM1 del epitelio intestinal, mientras que la sub. Alfa estimula el aumento AMPc
(ocasiona la diarrea secretora osmótica)

- DX: Microscopia con GRAM. CULTIVO: Medios NO selectivos: Agar Sangre, Agar MacConkey. Medio SELECTIVO
(Vibrio): Agar TCBS (Tiosulfato-citrato-bilis-sacarosa) y/o Caldo de Peptona Alcalino. Degradan el H2S.

- Mecanismos de defensa contra el CÓLERA: Acidez gástrica, Motilidad intestinal, IgG LPS, IgA. Donde, por
ejemplo, las personas neonatales (NO hay IgG e IgA), las personas con trastornos gástricos (por infección de
helicobacter pylori, ulceraciones, etc.) y con estreñimiento (No hay motilidad intestinal) son más susceptibles al
cólera.

PSEUDOMONA:
- Bacilo Gram-, No fermentadoras
- Se disponen en parejas
- Son aerobios estrictos, Móviles (tienen flagelo), Son CITOCROMO OXIDASA +
- Generan capas mucoides (excesivo Alginato: Factor de virulencia antifagocítica) = Se expresa en Fibrosis
Quística, Bronquiectasias y EPOC)
- Presentan pigmentos: Fluoresceína, Piocianina (pigmento azul). Los dos sumados crean PIOVERDINA (Pigmento
verde)
- Si se necesita que la pseudomona crezca en ambiente anaerobio, se le agrega a la muestra nitrato (aceptor
final de la cadena de electrones).
- Es patógeno ubicuo, es el principal oportunista por excelencia.
- MAYOR INCIDENCIA: Aparece en ámbito hospitalario y en tratamientos con antibióticos de amplio espectro.
- Factores de riesgo: Anbioticoterapia en los últimos 90 dias, fibrosis quística, bronquiectasias y EPOC. Residente
en acilos. Inmunodeficiencia. Terapia con corticoides. Pacientes con cáncer (p.ej. Leucemia}. Pacientes con
quemaduras críticas.
- FACTORES DE VIRULENCIA:
ADHESINAS: Flagelos, Pilis, LPS y ALGINATO (polisacárido)
ALGINATO: Adhesina capsular mucoide (Mejora la cobertura de la cápsula) // Empeora en fibrosis
quística, Bronquiectasias y EPOC (se sobre expresa)
Exotoxina A (ETA): Responsable importante de la dermatonecrosis (Quemaduras, Infartos oculares y
daño tisular).
Piocianina: Estimula la IL-8 y la respuesta neutrofílica
Pioverdina: Brinda la característica verde, Quelante de Fe (roba el Fe de los hematíes)
LasA y LasB: Elastasas (destruyen elastina) = Forma Ectima gangrenoso (característico de
pseudomonas, donde empieza como vesícula ampollosa = 1°: Hemorragia, 2°: Necrosis y 3°:
Ulceración). Esto aparece en personas inmunodeficientes
Fosfolipasa C: Segregan Hemolisina LT (Participa en ITU y Neumonia)
Mutación de Porinas: Resistencia intrínseca a amplia gamma de antibióticos, donde las porinas
mutan y no dejan pasar al antibiótico o lo expulsan.
- Causa importante de infección a la piel y tejidos blandos (Causa más frecuente de Osteocondritis traumática
y foliculitis del jacussi-piscinas). Grupo de riesgo = Grandes quemados (desarrollan ectima gangrenosa)
- Causa infecciones respiratorias (Neumonia necrosante) = Vía endógena o Exógena (Por ventilación mecánica
excesiva)
- Infecciones oculares (Por traumatismo corneal, agua contaminada) → Ulceras corneales
- Infecciones óticas (Otitis externa = “Otitis del nadador” y Otitis media crónica)
- DX: Microscopia por Gram; CULTIVO = Medio aerobio, medios NO selectivos: Agar sangre, Agar McConkey
donde se ven capas mucoides. IDENTIFICACJÓN: B-hemolisis, Oxidasa +, Pioverdina y presenta un olor
característico a uvas.

INFECCIONES URINARIAS

La mayoría de los aislamientos de E coli que producen infección urinaria tienen su origen en el colon. A partir de
esta localización colonizan la uretra y pueden ascender hasta la vejiga y después migrar hasta el parénquima renal
o la próstata. Las infecciones urinarias en personas sin factores predisponentes están causadas en su mayor parte
por cepas de E coli de determinados serotipos denominados uropatógenos. En la gran mayoría se han detectado
adhesinas específicas para la mucosa de las vías urinarias (principalmente pili P), con las que colonizan estos
territorios a pesar del flujo urinario, y hemolisina alfa que lisa los hematíes y otros tipos celulares, liberando
citocinas y favoreciendo la respuesta inflamatoria. Los serogrupos O 2 y O 6 de E coli uropatógenos son los aislados
con mayor frecuencia en clínica E coli como sabemos es la bacteria causante de infecciones urinarias con mayor
frecuencia, simplemente porque es la más abundante en el periné, desde donde invade el tracto urinario, causando
en realidad una infección oportunista. Las manifestaciones clínicas de las infecciones localizadas en el tracto
urinario bajo (son polaquiuria, disuria y tenesmo, raramente febrícula); la orina suele ser turbia. Cuando la
infección se hace ascendente (PIELONEFRITIS), se asocian a estos síntomas dolor lumbar, fiebre elevada y
afectación del estado general.
 VIRUS

CARACTERISTICAS Y PROPIEDADES:

Cada partícula viral o virión (partícula viral completa, partícula viral infectante) está constituida por una molécula
de ácido nucleico, rodeada por una capa de proteínas llamada “cápside”. El complejo ácido nucleico-cápside se
denomina “nucleocápside”. En la mayoría de los virus, la nucleocápside está rodeada por una membrana
lipoproteíca o envoltura. Los que no la poseen se llaman “virus desnudos” El genoma de los virus está constituido
por RNA o DNA, y pueden ser de cadena sencilla (monocatenario) o de doble cadena (bicatenario). Los virus DNA
suelen ser bicatenarios. En los virus RNA monocatenarios, la mayoría, el RNA puede estar constituido por la cadena
de sentido positivo (+), equivalente al RNA mensajero, o a la cadena de sentido negativo (-), o complementaria. Los
genomas pueden ser moléculas lineales o circulares, únicas o segmentadas en varios fragmentos. Cada cápside está
compuesta por una serie de subunidades proteicas repetidas, denominadas “capsómeros”, que se disponen
siguiendo patrones simétricos. Cada capsómero se compone, a su vez, de varias moléculas proteicas individuales
denominadas “subunidades estructurales” o “protómeros”. Los capsómeros se disponen siguiendo básicamente
dos patrones de simetría estructural de la cápside: icosaédrica o helicoidal, también pueden existir cápsides
complejas (el virión tiene al menos dos partes, una cabeza o nucleocápside y una cola). Algunos virus más grandes,
como los Poxvirus, tienen formas estructurales complejas. La envoltura de los virus consiste en una membrana
lipoproteíca en la que la parte proteica está constituida por proteínas específicas del virus, mientras que la parte
lipídica procede de la célula infectada (hospedero). En algunos casos las proteínas específicas del virus incluyen una
proteína de la matriz (proteína M), que reviste la cara interna de la envoltura y está en contacto con la
nucleocápside. La mayoría de los virus con envoltura poseen unas estructuras denominadas “espículas” o
“proyecciones”; son de estructura glucoproteica y representan un papel importante en la adsorción y penetración
en el interior de la célula. Todos los virus RNA de cadena negativa presentan envoltura.

Agentes infecciosos muy pequeños (20 a 300 nm de diámetro)

Contienen un solo tipo de acido nucleico (ARN o ADN) en su genoma, dependiendo del tipo de

virus.

El acido nucleico se encuentra rodeado por una cubierta proteínica, la cual esta envuelta por

una membrana constituida por lípidos (bicapa lipídica). Se detalla los componentes y algunas

definiciones a continuación: 1) Cápside: Cubierta proteínica que rodea el ácido nucléico; 2)

Capsómeros: Unidades morfológicas que se conforman por grupos de polipéptidos y se

observan por ME en la superficie de partículas virales icosaédricas; 3) Envoltura lipídico:

Membrana con lípidos que rodea algunas partículas virales, esta característica se adquiere

durante la maduración viral por un proceso de gemación a través de la membrana celular donde

las glucoproteínas codificadas se proyectan en la envoltura como peplómeros; 4)

Nucleocápside: Complejo de proteínas y acido nucleico que representa la forma empacada del

genoma viral.; 5) Unidades estructurales: Unidades proteínicas básicas de los bloques de

construcción de la cubierta, por lo común son un conjunto de mas de una subunidad proteínica
 no idéntica denominada protómero. 6) Virión: Partícula viral completa que sirve para

transferir ácido nucleico viral de una célula a otra. En algunos casos, los viriones solo tienen la

nucleocápside (P ej.: Virus del papiloma humano, picornavirus, etc.). Viriones más

complejos (Virus del herpes, ortomixovirus) incluyen a la nucleocápside y a la cubierta

proteica.

Los virus son parásitos a nivel genético y muestran replicación solo cuando infectan células

vivas, pues son inertes en el entorno extracelular. Aquí el ácido nucleico del virus contiene la

información necesaria para hacer que las células infectadas del hospedador sinteticen

macromoléculas con especificidad por los virus, necesarias para la generación de los

descendientes de tales partículas. Durante este ciclo de replicación, se producen numerosas

copias de ácidos nucleicos virales y de proteínas de las cubiertas (cubierta proteínica), donde

estas últimas se ensamblan para formar una cápside, que rodea y estabiliza el ácido nucleico

viral y lo protege del entorno extracelular, facilitando la adhesión y la penetración del virus

en cuanto establece contacto con una nueva célula susceptible.

La unidad infecciosa se denomina virión.

Resumiendo, las características de los virus podemos afirmar que:

 Los virus son agentes inertes (nucleoproteínas) filtrables de estructura simple.

 Los virus son parásitos intracelulares (parásitos genéticos).

 Los virus no pueden generar energía o proteínas de una manera independiente a la célula

hospedera.

 El genoma viral puede ser RNA o DNA pero no ambos.

 Los virus tienen una cápside desnuda o con envoltura con proteínas adjuntas*.

 Los virus no tienen capacidad genética de multiplicarse por división, no crecen.

  Tienen un mecanismo especial de replicación, se producen mediante el ensamblaje de

componentes preformados.

 Carecen de genes para codificar estructuras (mitocondrias: energía y ribosomas: síntesis de

proteínas)

 Para algunos investigadores los virus no son entidades vivas.

ORIGEN

2 teorías sobre el origen de los virus:

a) teoría del origen celular, y más aceptada, es que los virus (al menos los que tienen

un genoma de DNA de tamaño grande) serían genes o grupos de genes que se

escaparon de diferentes células, los mismos que, luego de la fusión de los módulos

funcionales, dieron origen a ancestros quiméricos. Es decir, Los virus pueden

derivarse de componentes de ácidos nucleicos de ADN o ARN de células

hospedadoras que adquieren la capacidad de replicarse de manera autónoma y

evolucionan de forma independiente. Por tal, son similares a genes que han adquirido

la capacidad de existir independientes de la célula.

b) teoría regresiva o teoría de la degeneración: Los virus pueden ser formas

degeneradas de parásito intracelulares. No existen pruebas de que los virus

evolucionaran a partir de bacterias, aunque otros microorganismos estrictamente

intracelulares (como rickettsias y clamidias) tal vez lo hicieron. Sin embargo, los

poxvirus son tan grandes y complejos que pueden representar productos de la

evolución de algunos ancestros celulares.

CLASIFICACIÓN:

- Según la morfología del virión

- Según las propiedades del genoma viral

- Según la organización del genoma y su replicación

- Según las propiedades de las proteínas virales

- Según las propiedades antigénicas

- Según las propiedades fisicoquímicas del virión

- Según las propiedades biológicas

ETAPAS DE SU REPLICACIÓN:

1) Unión o Adhesión: Es el primer paso de la infección, donde las moléculas receptoras de la

superficie celular difieren dependiendo del virus, pero en general son glucoproteínas.

2) Penetración: Se introduce al interior de la célula. Esto lo logra por endocitosis mediada por

receptores, con la captación de partículas virales ingeridas en el interior de endosomas.

Existe también el paso directo o fusión de la envoltura del virión con la membrana plasmática

celular.

3) Perdida de la envoltura proteica: Ocurre de forma simultánea o poco después de la

penetración. La pérdida de la envoltura consiste en la separación física del ácido nucleico viral

de los componentes estructurales externos del virión de modo que pueda cumplir con su

función. El genoma puede liberarse en forma de ácido nucleico libre (Ej.: picornavirus) o como

nucleocápside (Ej.: reovirus). Para la perdida de la envoltura quizá sea necesario un entorno

acido que se encuentra presente en el interior del endosoma. Además, ocurre el periodo de

eclipse, donde el virión infecta a la célula hospedadora, y pierde su capacidad infecciosa

mesurablemente. Su duración depende del virus en particular y de la célula hospedadora y se

continua por un intervalo de acumulación rápida de una progenie de proteínas virales

infecciosas. Este periodo es en realidad una de las fases de actividad de síntesis más intensa

porque la célula se redirecciona para satisfacer las necesidades del parasito viral. En algunos

casos, poco después de que el ácido nucleico penetra a la célula hospedadora, el metabolismo

celular se dirige exclusivamente a la síntesis de nuevas partículas virales y la célula se

destruye, mientras que, en otros no se altera de manera importante y sigue produciendo

energía para ambos organismos (virión y huésped).

 CICLO DE PROLIFERACIÓN DE ADN VIRAL CICLO DE PROLIFERACIÓN DE ARN VIRAL

4) Expresión de los genomas virales y síntesis de componentes virales: Seguida después de la

perdida de la envoltura del genoma viral. El tema esencial en la replicación viral es que debe

transcribirse un ARNm específico a partir de ácido nucleico viral para la expresión exitosa y

la duplicación de la información genética.

 5) Morfogénesis y liberación: Es cuando los virus envueltos por la cápside maduran por un

proceso de gemación. Aquí las glucoproteínas de la envoltura proteica codificadas por los

virus se insertan en las membranas celulares; las nucleocápsides virales forman yemas a

través de la membrana y en estos sitios modificados adquieren una envoltura. Con frecuencia

ocurre gemación al nivel de la membrana plasmática, pero también pueden participar otras

membranas celulares (Ej.: Membrana nuclear). OJO: Los virus envueltos no son infecciosos hasta
que han adquirido su envoltura. Por lo tanto, la progenie de virus infecciosos casi nunca se acumula en el
interior de la célula infectada.

GENETICA VIRAL:

PATOGENESIS VIRAL:

La patogénesis viral es el proceso que tiene lugar cuando un virus infecta a una célula y causa cambios en esta. Los
pasos específicos involucrados en la patogenia viral son los siguientes: ingreso del virus al hospedador,
multiplicación viral primaria, diseminación viral, lesión celular, respuesta inmunitaria del hospedador, depuración
viral o establecimiento de infección persistente y propagación viral. Se describe a continuación:

A. INGRESO Y REPLICACIÓN PRIMARIA: Los virus atacan e ingresan a las células de las superficies corporales
(p.ej. piel, vías respiratorias, vía gastrointestinal, vía urogenital o conjuntiva). La mayoría lo hace a través de
la mucosa respiratoria o gastrointestinal. Sin embargo, algunos virus pueden introducirse directamente a
los tejidos o el torrente sanguíneo a través de heridas cutáneas, agujas (p. ej., hepatitis B y C, virus de VIH,
transfusiones sanguíneas o insectos vectores (arbovirus). Después de ingresar, infectan las células para que
el ácido nucleico viral y las proteínas asociadas al virión interactúen con macromoléculas celulares para
producir en última instancia viriones nuevos que son liberados de la célula hospedadora por diseminación o
lisis celular.
B. DISEMINACIÓN VIRAL Y TROPISMO CELULAR:

Los mecanismos de la diseminación viral varían, pero la vía más común es el torrente sanguíneo o

los linfáticos. La presencia de virus en la sangre se llama viremia. Los viriones pueden estar libres en

el plasma (p. ej., enterovirus, togavirus) o asociados con tipos celulares específicos (p. ej., virus del

sarampión). Los virus pueden multiplicarse dentro de tales células (p. ej., el virus de Epstein-Barr

[EBV]es linfotrópico y puede multiplicarse dentro de leucocitos en la medida que se disemina).

Algunos virus viajan por los axones neuronales para diseminarse dentro del hospedador (p. ej., la

rabia migra al cerebro, el virus del herpes simple [HSV] viaja a los ganglios para producir infección

latente). Los virus tienden a mostrar especificidades de tipo orgánico o celular, o tropismo viral. El

tropismo determina los tipos de enfermedad sistémica producida durante una infección viral. Como
ejemplo, el virus de la hepatitis B tiene un tropismo para los hepatocitos, por lo que la hepatitis es la

enfermedad primaria causada por el virus.

C. LESIÓN CELULAR Y ENFERMEDAD CLÍNICA:

Son muy comunes las infecciones virales asintomáticas, por tal la enfermedad clínica es un indicador

insensible de la infección viral. Sin embargo, hay síntomas generales relacionados como el malestar y

la anorexia. Así mismo, destacar que cada manifestación clínica depende del virus que ataque.

D. RECUPERACIÓN DE LA INFECCIÓN:

Se da de acuerdo a si el hospedador flaquea, se recupera o si logra avanzar a una infección crónica. Los mecanismos
de recuperación incluyen respuestas inmunitarias tanto innata como adaptativa. El interferón (IFN) y otras
citocinas, la inmunidad humoral y la mediada por células, y tal vez otros factores de defensa del hospedador estén
involucrados. La importancia relativa de cada componente difiere con el virus y la enfermedad. En infecciones
agudas, la recuperación está asociada con depuración viral y producción de anticuerpo específico contra el virus. El
establecimiento de una infección crónica conlleva interacción compleja entre factores virales y de inmunidad del
hospedador, y el virus puede entrar a un estado latente de vida larga o reactivarse de manera subsecuente y causar
enfermedad meses o años después.

E. DISPERSIÓN DEL VIRUS:

Ultima etapa, donde por lo general la dispersión tiene lugar en superficies corporales involucradas en

la entrada del virus (véase figura 30-2).

FACTORES DE VIRULENCIA:

Proteínas virales: 1) Facilitar la transferencia de ácidos nucleicos virales de una célula

hospedadora a otra, 2) Protegen el genoma viral contra la inactivación por las nucleasas,

3) Participan en la adhesión y la penetración de la partícula viral a las células

susceptibles, además lo protege del entorno extracelular, 4) Determinan las

características antigénicas del virus, donde la respuesta inmunitaria protectora del

hospedador se dirigen contra determinantes antigénicos de las proteínas o

glucoproteínas expuestas en la superficie de la partícula viral, 5) Esenciales para el inicio

del ciclo de la replicación viral cuando el virión entra a la célula del hospedador, como por

ejemplo, la ARN polimerasa que portan los virus con genomas con RNA de sentido

negativo (p. ej., ortomixovirus, rabdovirus) y que es necesaria para copiar el primer

ARNm, así como la transcriptasa inversa, una enzima presente en los retrovirus que
 producen una copia de ADN a partir del ARN viral, un paso esencial en la replicación y la

transformación.

Ácido nucleico viral: Codifica la información genética necesaria para la replicación de

los virus. El genoma puede ser monocatenario o bicatenario, circular o lineal,

segmentado o no segmentado. El tipo de ácido nucleico, su polaridad y sus dimensiones,

constituyen características importantes utilizadas para clasificar a los virus en familias.

Envoltura lipídica de los virus: Los lípidos se adquieren cuando la nucleocápside viral

forma vesículas a través de la membrana celular en el trayecto de su maduración. La

gemación ocurre solo en sitios donde se han insertado proteínas virales especificas en la

membrana de la célula hospedadora. Los virus que contienen lípidos son sensibles al

tratamiento con éter y con otros solventes orgánicos lo cual indica la perdida de los

lípidos que da origen a la perdida de la capacidad de infección. Los virus que no

contienen lípidos suelen ser resistentes al éter.

Glucoproteínas virales: A diferencia de los lípidos en las membranas virales, que se

derivan de las células del hospedador, las glucoproteínas son codificadas por el virus al

interactuar con el receptor celular. A menudo participan en la fusión de la membrana

como una etapa de la infección.

ENTRADA Y DISEMINACIÓN DEL VIRUS EN EL HOSPEDERO-TRANSMISIÓN:

i. Transmisión directa de una persona a otra por contacto, donde los medios principales

incluyen: el contacto con gotitas o aerosoles (p.ej.: Los virus de gripe, sarampión y

viruela); por contacto sexual (P.ej. papilomavirus, hepatitis B o virus de herpes simple tipo

2 o VIH); por contacto mano-boca, mano-ojo y boca-boca (p. ej., los de herpes simple,

rinovirus y virus de Epstein-Barr). Finalmente, por intercambio de sangre contaminada

(p.ej. los virus de la hepatitis B, hepatitis C o VIH).

ii. Transmisión indirecta por vía fecal-oral (p.ej. Enterovirus, rotavirus, hepatitis A

infecciosa) o por fómites (p.ej. virus Norwalk, rinovirus).

iii. Transmisión de un animal a otro, con los seres humanos como hospedador accidental. Su

diseminación se da por mordeduras (p.ej. rabia) o por gotas o aerosoles de roedores

contaminados (p.ej. arenavirus, hantavirus).

iv. Transmisión por medio de un vector artrópodo (p.ej. arbovirus, ahora clasificados

principalmente como togavirus, flavivirus y bunyavirus). A continuación, se identifica tres

patrones diferentes de transmisión entre los virus transportados por los artrópodos:
BACTERIOFAGOS:

Los bacteriófagos son virus que infectan bacterias. Algunos de ellos poseen una simetría binaria, con una cabeza
icosaédrica, en las que reside el ácido nucleico (DNA) y una vaina o cola helicoidal en la que se distingue una zona
más estrecha o cuello y fibras en el extremo de la cola. Los bacteriófagos –o fagos– pueden desarrollar dos
mecanismos distintos: el ciclo lítico o el ciclo lisogénico. En el primero, el virus se multiplica en la célula bacteriana
y culmina con la lisis y muerte celular. Mientras que, en el ciclo lisogénico, la célula bacteriana permanece viable.
En el ciclo lítico, los bacteriófagos usan las fibras para fijarse a los receptores que se encuentran en la pared de la
bacteria que infectarán. La cola del virus libera una enzima, la lisozima del fago, que degrada una porción de la
pared bacteriana. Luego la vaina se contrae y el fago inyecta su ácido nucleico en la bacteria. A continuación, se
produce la biosíntesis de los componentes virales, seguida de la maduración donde se ensamblan los viriones. Por
último, la bacteria se lisa y se liberan los nuevos bacteriófagos. En el ciclo lisogénico, el DNA del fago se integra al
genoma bacteriano. Este se denomina profago y permanece inactivo. Las células bacterianas hospedadoras se
conocen como bacterias lisogénicas. Cada vez que esta bacteria se reproduce por fisión binaria, las células hijas en
su genoma bacteriano también contienen la información genética del profago. La importancia del conocimiento de
este tema está en relación con la virulencia bacteriana. Algunos microorganismos solo pueden producir toxinas
cuando están en estado lisogénico, dado que el profago contiene el gen codificador de la toxina.
ORTHOMYXOVIRIDAE:

También llamado virus de la gripe o influenza, presenta 3 tipos: 1) A, 2) B y 3) C.

El virus de la gripe A y gripe B sufren continuamente cambios antigénicos (mutación), donde

se conocen cepas del virus A para aves acuáticas, pollos, patos, cerdos, caballos y focas;

mientras que el grupo C muestra estabilidad antigénica (no tiene mutación).

El virus de la influenza suelen ser esféricos y tienen un diámetro de 100nm, aunque pueden

mostrar variabilidad en su tamaño (80 a 120nm).

Este virus consta de genomas ARN monocatenario de polaridad negativa donde el virus de la

gripe A y B ocurre en 8 segmentos, mientras que el virus de la gripe C contienen 7 segmentos

de ARN y carecen de la neuraminidasa.

El virus de la gripe contiene 9 proteínas estructurales diferentes: 1) La nucleoproteína

(NP), la cual se asocia al ANR viral para formar la ribonucleoproteina (RNP) de 9nm de

diámetro que asume una configuración helicoidal para formar la nucleocápside viral. 2) Las

tres proteínas de gran tamaño (PB1, PB2 y PA), las cuales se unen al RNP viral para

participar en la transcripción y replicación del ARN. 3) La proteína de la matriz (M1), la

cual forma una capa por debajo de la envoltura lipídica siendo el componente principal del

virión (alrededor de 40% de la proteína viral). 4) Las glucoproteínas hemaglutinina (HA)

(representa el 25% de la proteína viral) y la neuraminidasa (NA) (representa el 5% de la

proteína viral), las cuales se insertan en la envoltura como espigas de unos 10nm, estas son

importantes debido a que determinan la variación antigénica de los virus de la gripe y la

inmunidad del hospedador (actúan como factor de virulencia). 5) La proteína del canal iónico

de M2 y 6) La proteína del NS2.

Reagrupamiento genético: Cuando una célula se infecta de manera simultanea con dos virus

diferentes, donde las mezclas de segmentos del gen progenitor se ensamblan en viriones de la

progenie. Es decir, dos o más virus afines que infectan a la misma célula intercambian material

genético (se ensamblan segmentos distintos de ARN). El reagrupamiento es responsable de

algunos de los grandes cambios genéticos de la historia del virus de la gripe. Las cepas de la

gripe pandémica de 1957 (H2N2) y de 1968 (H3N2) fueron causadas por el reagrupamiento

entre un virus aviar y un virus humano, mientras que el virus H1N1, responsable del brote de
 gripe porcina en 2009, tiene una combinación inusual de secuencias genéticas de gripe porcina,

aviar y humana.

CORONAVIRIDAE

ENTEROVIRUS

HEPATITIS VIRICAS

RETROVIRUS

VIRUS ADN ONCOGENES: PAPILLOMA VIRIDAE (VPH)