ENTEROBACTERIACEAE FISIOLOGIA Y PATOGENIA E INMUNIDAD BACTERIAS QUE CAUSAN

Familia mas grande de ESTRUCTURA Su patogenia eta mediada MANIFESTACIONES

bacilos gram negativos -Son bacilos gram por CLINICAS
con importancia clinica. negativos -Endotoxina: factor de
-Tamao intermedio virulencia que compraren -CITROBACTER FREUNDII
variable de 0,3 - 1 x 1 -6 sobre todas las bacterias
Mm gram negativas aeorbias -ENTEROBACTER
-Tienen un antgeno y algunas anaerobias, AEROGENES
comn enterobacterino depende del lipido A de
-Son tanto mviles como LPS. *activa el -ENTEROBACTER
inmviles, las mviles complemento y provoca CLOACAE
tienen flagelo. la liberacin de citrinas y
-Son anaerobios leucocitos. -ESCHERICHIA COLI
facultativos -Capsula: Protegen a la
-No son esporulados (no bacteria de la fagocitosis -KLIEBSELLA
forman esporas) mediante antgenos PNEUMONIAE
-Fermentan glucosa y capsulares hidrfilicos.
lactosa -Variacion de la fase -KLEBSIELLA OXYOCA
-Son catalasa positivos y antigenica: Su antgeno
oxidada negativos. capsular K y antgeno -MORGANELLA MORGANI
(caracterstica la cual se flagelo H se expresan
utiliza para diferenciarse para protegerse de la -PRETEUS MIRABILIS
de otras bacterias en destruccin celular
pruebas de lab.) mediada por anticuerpos. -SALMONELLA ENTERICA
-Son resistentes a las -Sistema de secrecin
sales biliares tipo III: Esto les permite -SERRATIA MARCESCENS
ESCHERICHIA COLI FISIOLOGIA Y PATOGENIA E MANIFESTACIONES DIAGNOSTICO Y
-Miembro mas ESTRUCTURA INMUNIDAD CLINICAS TRATAMIENTO
frecuente y -Bacilos gram -Son comensales de Se asocia a -Serotipos que se
importante de la negativos la flora intestinal, multiples asocian de una
-Contiene traspasar los factores de
familia de -Atacan por aunque se enfermedades como mayor virulencia
lipopolisacaridos virulencia bacteriano a -SHIGELLA SONNEI
Escherichia. diseminacin comportan como la como lo es la E. coli
compuesto por: las celulas eucariotas.
principalmente a los oportunistas cuando -gastroenteritis los O157
*polisacarido o, -Secuestro de factores de -SHIGELLA FLEXNERI
pacientes con hay alguna cuales los causan 5 -Crecen rpidamente
*polisacarido central y crecimiento: Estas
sepsis perforacin de la grupos en la mayora de los
*lipido A bacterias tienen la -YERSINIA PESTIS
-hbitat natural, vive pared intestinal. *E. coli medios de cultivo
(Su nucleo polisacarido caracterstica de ser
en los intestinos de enteropatgena -Se detectan como
ayuda a diferenciar a la carroeras de nutrientes -YERSINIA
la mayor parte de *E. coli (ECEPT) patgenos entericos
entero bacteria de otras como son las protenas ENTEROCOLITICA
los mamferos enteropatgena *E.C con referencia o de
especies. del hierro Hemo y P.
sanos. (ECEP) Enteroagregativa investigacin.
quebrantes de hierro. -YERSINIA
-organismo Mediada por (ECEA)
-Efecto bactericida del PSEUDOTUBERCULOSIS
anaerobio plasmado que altera *E.C Enterotoxigena TRATAMIENTO
suero
facultativo del la estructura normal (ECET) -Se trata de manera
-Resistencia
sistema digestivo de las -causan diarrea sintomatica a
antimicrobiana.
Miden 0.5 de microvellosidades secretora- excepcin de la
ancho por 3 de dando lugar a mala *E.C Enteroinvasiva infeccin
largo. absorcin = diarrea (ECEI) diseminada.
-Catalasa positiva. (colitis hemorragica -Se administran
-Oxidasa negativos *E.C con espasmos sin antibiticos en caso
Enteroagregativa fiebre o pebricula de la enfermedad
(ECEA) *E.C. diseminada guiado
adherencia de enterohemorrgica por pruebas invito
bacilos mediada por (ECEH) fiebre, de susceptibilidad
plasmados con diarrea acuosa, -
acortamiento de las espasmos.
vellosidades y por -atacan al intestino
infiltracin grueso-
mononuclear. Sus manifestaciones
evolucionan de
*E.C Enterotoxigena diarrea acuosa a
(ECET) patogenia diarrea
causada por sanguinolenta
Enterotoxinas
SHIGELLA FISIOLOGIA Y PATOGENIA E MANIFESTACIONES DIAGNOSTICO Y
ESTRUCTURA INMUNIDAD CLINICAS TRATAMIENTO

-Causan -Se caracteriza por -Se diagnostica en

-forma de plato enfermededad provocar espasmos medios selectivos
hondo principalmente al abdominales, por aislamiento de
invadir el colon diarrea, fiebre y muestra de heces.
-Gramm negativas -Invaden heces
principalmente las sanguinolentas, -Se puede curar de
-inmviles celulas M de las sntomas los cuales forma espontanea,
placas de peyer. aparecen despus debido a la posible
-no formadoras de de 1 - 3 das reinfeccion se
esporas e incapaces -Sus protenas posterior a recomienda la
de fermentar la bacterianas ayudan infeccin. ingesta de
lactosa a la adherencia de la antibioticos
bacteria al anfitrin -Se presenta diarrea
-Colonizan el como las del sistema acuosa como -Fluoroquinolona +
intestino delgado y de sec. tipo III primera Trimetropim
comienzan a (IpaA, IpaB, IpaC y manisfestacion sulfametoxasol
multiplicarse en las IpaD) que se libran clinica (no hay
primeras 12 horas. hacia las celulas indicios de invasin -Se debe emplear
epiteliales diana y mucosa) medidas
-cumple con macrofagos adecuadas de
caractersticas de -las caractersticas higiene para evitar
medida de las -Lisan la vacuola mas fundamentales una posible
enterobacterias. fagocitica y se son los espasmos reinfeccin
replican en el abdominales y (lavado de manos
citoplasma de tenesmo (abundante y desinfeccin de
lacelula anfitrion pus y sangre en las alimentos etc)
heces)
-La reorganizacin
de los filamentos de En las heces se
activa de las celulas observan numerosos
anfitrin permiten a numerosos
la bacteria que pase neutrofilos,
de una celular a otra, eritrocitos y
motivo por el que mucosidad
SALMONELLA FISIOLOGIA Y
-Salmonella typhi ESTRUCTURA
(enterica)
(especie que se a -Son Bacilos gramnegativos
anaerobios facultativos
aislado de la mayora
-agunos son moviles y otros
de las muestras de inmoviles
importancia clnica) Fermentador; oxidasa-
negativo
-El lipopolisacrido consiste
en un polisacrido externo
somtico O, un ncleo
polisacrido (antgeno
comn) y un lpido A
(endotoxina)
Ms de 2.500 serotipos O
-fermentan la lactosa. S.
typhi es la nica serovariedad
que no produce gas en la
fermentacin de los azcares.
PATOGENIA E MANIFESTACIONES DIAGNOSTICO Y
INMUNIDAD CLINICAS TRATAMIENTO
-Se contrae tras la ingesta de-Gastrornteritis la cual aparece 6- Se diagnostica en
estos patgenos en alimentos 48hrs despues de la ingesta la cual
Cultivo en agar
o agua contaminada que van es la forma mas frecuenta de
a atacar principalmente la selectivo.
infeccin por salmonelosis los
mucosa del intestino delgado sntomas se acompaan de
infiltrandose en las clulas M - sintomtico en gastroenteritis.
nuseas, vmito y diarrea no
localizadas en placa de Peyer -La lista de los siguientes
sanguinolenta. que tienen
y enterocitos. farmacos puede ser usado en
resolucin espontnea (2 Dias a 1
fiebre tifoidea y paratifoidea:
semana)
-Se replican dentro de una - Septicemia: en pacientes
vacuolo endocitica y -fluoroquinolonas
peditricos, geritricos e
despus migra hacia la (ciprofloxacino),
inmunodeprimidos (10% px
sangre. ocasiona osteomielitis,
-cloranfenicol
endocarditis y artritis)
Su anclaje y regulacin estan - Fiebre entrica:
mediados por -trimetoprim-sulfametoxazol,
la cual provoca Fiebre tifoidea o
1.- PAI I (islote de manifestciones mas leves llamada.
patogenicidad 1): se encarga -cefalosportina de amplio
Fiebre paratifoidea
de la codificacin de espectro.
Bacterias son engullidas por
protenas invasivas macrfagos y se replican en
secretadas por Salmonella - Vcunacin contra S. typhi.
hgado, bazo y mdula sea
(Ssps); sistema de secrecin 10-14 das antes de la infeccin se
tipo III. puede presentar fiebre y sntomas
2.- PAI II:contiene los genes de malestar general con duracin
que se encarga de la evasin de 1 semana.
sistema inmune del anfitrin, -Colonizacin asintomtica.
segundo sistema de secrecin Posterior a una colonizacin
tipo III; media liberacin de sintomtica
Prostaglandinas, estimula
AMPc y la secrecin activa de
lquido.
YERSINIA FISIOLOGIA Y PATOGENIA E MANIFESTACIONES DIAGNOSTICO Y
Los patgenos ESTRUCTURA INMUNIDAD CLINICAS TRATAMIENTO
humanos mas
conocidos son -Bacilos gram -Resisten la -Peste bubonica (no -Crecen en La
Y.pestis, Y. negativos destruccin por se incuba mayor a 7 Mayoria de los
enterocolitica y Y. fagocitosis la cual se das), que consta el medios de cultivo
pseudotuberculosis. -Anaerobios debe a su sistema de fiebre alta y un bubn
de las cuales las mas facultativos secrecin tipo III. doloroso. -Es de
violenta el Y. PESTIS. Debido a que cuando (adenopata almacenamiento
-Fermentadores de las bacterias entran inflamatoria en la prolongado en
oxidasa-negativos en contacto con el ingle o en la axila) temperaturas de 4c.
favorcito estas
-su capa polisacarida liberan protenas que -Los pacientes con
consiste en: desfosforilan el peste neumnica
Polisacarido externo fagocito. (producto presentan una
somatico O y un del gen Yoph) periodo de
lpido A. incubacin menor de
-inducen 2 a 3 dias
Y. Pestis est citotoxicidad a travs acompaado de
cubierta por una de la alteracin de *malestar genera y
capsula proteica los filamentos de *sntomas
actina sur don pulmonares
-crece en bajas producto del gen
temperaturas y YopE e inician la -Y. enterocolitica
proliferas hasta apoptosis en los causa enterocolitis
alcanzar un nmero macrofagos asociada a a ingesta
considerable en de alimentos o agua
alimentoso muestras -Producen citosinas contaminada.
sanguneas que disminuyen la -se puede incubar un
KLEBSIELLA FISIOLOGIA Y PATOGENIA E MANIFESTACIONES DIAGNOSTICO Y
-K. pneumonae ESTRUCTURA INMUNIDAD CLINICAS TRATAMIENTO.
-K.oxytoca Depende de la especie de
-Poseen una capsula -Conllevan a la esta bacteria. -Cefelosporinas de
prominente que le destruccion necrotica de 3era generacion
confiere un aspect los espacios alveol
mucoide ares Klebsiella -aminoflucosidos
pneumoniae: infeccione
-bacterias inmviles -Forman cavidades y s del tracto
- Gram Esputo hemoptisico. urinario, septicemia, e
negativas, anaerobias infecciones de tejidos
facultativas y blandos.
-con una
prominente cpsula de p Klebsiella
olisacridos. ozaenae: rinitis atrfica.

Klebsiella
rhinoscleromatis: infecci
ones en vas
respiratorias, causando
rhinoescleroma o
escleroma
CAPITULO 31
VIBRIO FISIOLOGIA Y PATOGENIA E INMUNIDAD MANIFESTACIONES DIAGNOSTICO Y
a) V. cholerae, ESTRUCTURA CLINICAS TRATAMIENTO.
b) V. Como adhesinas poseen pili
parahaemolyticus y -bacteria Gram TCP, corregulados con la toxina. -Serotipo O1: diarrea auto Cultivo: el agar sangre y
c) V.vulnifucus negativa con forma de limitada el agar de MacConkey
bastn (un bacilo) Antgeno somtico O,
un pirgeno del lipopolisacrido.
curvo -Periodo de incubacin: 2 3 Agar selectivos: agar de
Antgeno H, del flagelo;
das tiosulfato- citrato- sales
- tiene flagelo , pilus antgeno proteico que permite el biliares- sacarosa
corregulado por la establecimiento de la bacteria en -Evolucin: Heces se vuelven
txina colera la mucosa del intestino delgado. incoloras e inodoras , y
Todas tienen moteadas de mucosidad Se usa tratamiento de
lipopoliscaridos Hemolisinas, en el biotipo El mantenimiento que
Tor. consta en: hidratacin y
-cidosis metablica
administracin
Neuraminidasa. de glucosa y electrolitos.
-hipocalemia,
Exotoxina, la toxina colrica, Antibioticos
principal factor de virulencia. - shock hipovolmico,
Antibioterapia: tetraciclina
Toxina colrica
-arritmia y , cloranfenicol, entre
Es del tipo AB . Sus genes estn otros.
agrupados en el opern Ctx AB,
corregulado con los pili TCP antes -fallo renal. Existen vacunas de
mencionados. efectividad subptima a
partir del
CtxA codifica para la lipopolisacrido, toxoide,
subunidad A, activa extractos celulares, etc.
biolgicamente.

CtxB codifica para la

subunidad B, de unin al
ganglisido GM de las clulas
epiteliales
AEROMONAS FISIOLOGIA Y PATOGENIA E MANIFESTACIONES DIAGNOSTICO Y
ESTRUCTURA INMUNIDAD CLINCIAS TRATAMIENTO
-Aeromonas hydrohila,
-A. caviae, -bacilo, - Diarrea acuosa Crecen con rapidez en agar
-Veronii aguda peptona, agar sangre con
-Gram negativa, Despus: diarrea pH cercano a 9,0; o sobre
disentrica agar TCBS, y en 18 horas
-anaerobia facultativa que se pueden observar
morfolgicamente se - dolor abdominal intenso colonias tpicas. Pueden
y presencia de sangre y
asemeja a los miembros incubarse unas pocas
leucocitos en heces
de la gotas de heces, para
(heces sanguinolentas)
familia Enterobacteriaceae enriquecimiento, durante 6
. - una diarrea crnica con a 8 h en caldo taurocolato-
diarrea intermitente. peptona (pH 8 a 9).
-enterotoxinas antibioticos
termoestables y
termolabiles -ciprofloxacino
-Gentamicina,
amikacina y
-trimetropim-
sulfametaxazol
CAPITULO 32
CAMPYLOBACTER FISIOLOGIA Y PATOGENIA E
ESTRUCTURA INMUNIDAD
-Aun estan Mal definidos
-C. jejuni Es un Bacilo los factores que regulan
-C. coli gramnegativo.
la adhesin, la motilidad
-C. fetus
y la invasin de la
-C. upsaliensis Con medidas de 0.2-
0,5m ancho x 0.5-5 m mucosa intestinal. -Artritis reactiva
largo
-Causan Enfermedad
-Forma de coma, mviles
por flagelo polar dependiendo de la dsis
-Microaerobias y estado inmunolgico
Pared celular del anfitrion.
caracterstica de
gramnegativos (LPS) -Causan Lesin
histolgica en superficie
mucosa de yeyuno
-Reactividad antignica
cruzada entre LPS y
ganglisidos perifricos y
artritis reactiva (frecuente
en px con fenotipo HLA-
B2)Recubierto protena
capsular (S) que evita el
efecto bactericida del
suero mediado por el
complemento (inhibe
unin de C3b).
MANIFESTACIONES DIAGNOSTICO Y
CLINICAS TRATAMIENTO
-Infeccines -Microscopa: tincin de
gastrointestinales gram (m.o en forma de
enteritis aguda S)
-Deteccin de Ags
-Cultivo: agar sangre y
-Infecciones carbn; ambiente
intravasculares -Identificacin: oxidasa y
(septicemia, catalasa positiva.
endocarditis,
tromboflebitis sptica) Tratamiento.
Infecciones -Sintomtico.
extraintestinales -Eritromicina,
(meningoencefalitis, azitromicina en caso de
abscesos) enteritis grave
-Las tetraciclinas y
quinolonas 2da eleccin
-Amoxicilina/cido
clavulnico tx en nios
pequeos.
Aminoglucsidos,
cloranfenicol o imipenem tx
infecciones sistmicas.
HELICOBACTER FISIOLOGIA Y PTOGENIA E MANIFESTACIONES DIAGNOSTICO Y
ESTRUCTURA INMUNIDAD CLINICAS TRATAMIENTO.
-H. pylori
-H. cinaedi -Son Bacilos -Producen bloqueo de la -Causa gastritis aguda -Se diagnostica
-H. fenneliae. gramnegativos produccin de cidos con infiltracin de mediante Microscopa:
espirales. Con grasos a la protena neutrfilos y clulas Tincin de Warthin-
mononucleares) y Starry
medidas que varian de inhibidora del cido del
crnica. -Deteccin de Ags
0.5-1Mm x 2-4Mm cido de la bacteria.
Prueba directa de
-Mviles con flagelo - Neutralizan los cidos sensibilidad
-lcera gstrica -Prueba de la actividad
polar gstricos por el amoniaco
uresica en el aliento
generado mediante la -lcera duodenal -Pruebas basadas de
-Catalasa y oxidasa actividad ureasa de la acidos nucleinos (no lab)
positivo. -Adenocarcinoma
bacteria. - Cultivo enriquecido
gstrico en sangre, hemina,
-En LPS lpido A -Lesiones tisulares por carbono, atmosfera
(oligosacrido central y mucinasa, fosfolipasa y -Linfoma MALT(de LB) mocroaerfila durante 2
cadena lateral O) actividad de la citotoxina semanas.
-Gastroenteritis y
-Medio cultico con vacuolizante
-bacteriemia (H. TRATAMIENTO
sangre, carbn, yema Gen asociado a la - (omeprazol)
cinaedi y H. fenneliae)
de huevo, suero, citotoxina(cagA)sistema
almidn, condiciones - Macrlido
de secresin tipo IVCagA
microaerfilas, (claritromicina)
temperatura 30-37c -Genes
- -lactmico
PAI(fosforribosilantranlinato
(amoxicilina)
isomerasa)
cagproduccin de IL-8 - 7-10 das
inicialmente.