TEMA 1 ENFERMEDADES DE LA LACTANCIA Y LA INFANCIA.

ERRORES CONGÉNITOS DEL METABOLISMO.

1. Fibrosis quística (Mucovisidosis) es la más frecuente

Trastorno hereditario del transporte de IONES.

Afecta la secreción de líquido en las glándulas exócrinas y el revestimiento

epitelial de los aparatos respiratorio, digestivo y reproductor.

Son secreciones VISCOSAS

• Obstruyen en el paso de los órganos = Cuadro clínico en cualquier etapa de

la vida.
o Neumopatía crónica secundaria a infecciones de repetición
o Insuficiencia pancreática
o Esteatorrea
o Malnutrición
o Cirrosis
o Obstrucción intestinal
o Infertilidad masculina

Transmisión: autosomica-recesiva y heterocigotos (mendeliano).

GEN estructura y funciones normales.

• En los epitelios de los conductos el cloruro se transporta a través de unos

canales de la membrana plasmática.

DEFECTO PRINCIPAL.

Función anormal de la proteína de los canales de cloro.

Se codifica el gen del regulador de la conductancia transmembrana (CFTR) en el

cromosoma 7q31.2.

6 mutaciones

• CLASE I: Síntesis defectuosa de la proteínaà ausencia completa de CFTR

en la superficie apical de las clls epiteliales.
• CLASE II: Plegamiento, procesamiento y circulación anormales de la
proteína à Alteración desde el reticulo endoplásmico al aparato de golgi.
La más frecuente es una deleción de tres nucleotidos que codifican la
FENILALANINA en la posición 508.
CLASE III: Regulación defectuosa (compuerta).
 • CLASE IV: Reducción de la conductancia
• CLASE V: Reducción de la abundancia.
• CLASE VI: menor estabilidad de membran CFTR

MODIFICADORES GENETICOS Y AMBIENTALES.

• Accion mucociliar defectuosa por la deshidratación del moco determina una

incapacidad de eliminar las bacterias de las vías respiratorias.
• PSEUDOMONAS AERUGINOSA colonizan la vía respiratoria inferior.
• El moco estático genera un microambiente hipóxico en el liquido de la
superficie de las vías respiratorias à produce alginato à facilita la
formación de biopeliucula que protege a las bacterias de los ac y los
antibioticosà escapa de las defensas del huesped.

MORFOLOGÍA

• Afectación pancreatica GRAVE altera la absorción intestinal por la

insuficiencia pancreatica= reduce el tamaño posnatal
o Niños y adolescentes
• Los conductos están taponados por completo y produce atrofia del
componente exocrino glandular y fibrosis progresiva.
o Solo persiste ISLOTES DE ESTROMA FIBROADIPOSO.
o Altera la absorcion de las grasas
o Y AVITAMINOSIS A contribuye a METAPLASIA ESCAMOSA DEL
EPITELIO DE REVESTIMIENTO del conducto pancreatico.
• Tapones de moco ILEO MECONIAL
• Afectación hepática
o Los caniculos biliares aparecen taponeados por material mucoso,
proliferación de conductillos e inflamacion portal.
• Cirrosis biliar focal provoca NODULARIDAD HEPÁTICA DIFUSA.
• Glándulas salivales: dilatación progresiva de los conductos, metaplasia
escamosa dell epitelio de revestimiento y atrofia glandular seguida de
fibrosis.
• Cambios pulmonares: obstrucción secundaria con infección de las vías
respiratorias.
• Bronquiolos moco densoàhiperplasia e hipertrofia de las clls secretoras de
moco
o Infecciones que ocasionan BRONQUITIS CRÓNICA GRAVE C
BRONQUIECTASIAS.
o S. auerus, Haemophilus influenzae y P.aureginosa.
§ P. aureginosa = burkholderia cepacia MAS FRECUENTE
§ Enfermedad fulminanteà SÍNDROME POR CEPACIA
 2. Fenilcetonuria NO SE CONVIERTE A TIROSINA.

Trastorno autosomico recesivo por carencia de FENILALANINA HIDROXILASA

(PAH) à GEN MUTADO
Altera el desarrollo cerebral a los 6 meses se ve la discapacidad intelectual=
convulsiones.

• Disminución de la pigmentación del peloy piel

• Olor a moho y eccema

Se puede evitar la discapacidad intelectual con una disminucipon en la ingesta de

fenilalanina.
EN LAS MADRES CON HIJOS

• 75 y 90% malformaciones, microcefalia.

• 15% malformaciones cardiacas congenitas.

Se debe a los efectos teratogenos de la fenilalanina, atraviesan BHP y afectan

organos fetales durante el desarrollo.

TEMA 2 TIPOS DE RESPUESTA INFLAMATORIA P·G. 352

1. InflamaciÛn supurativa
2. InflamaciÛnmononuclearygranulomatosa
3. ReacciÛn citop·tico – citoproliferativa
 4. Necrosistisular
5. InflamaciÛn crÛnica y cicatrizaciÛn.

TEMA 3 TUMORES MALIGNOS.

1. Tumores Neuroblasticos. GEN MYCNNNNNN

1 de cada 7000

Tumor de ganglios simpáticos y la medula suprarrenal.

Derivados de las celulas primordiales de la cresta neural que residen en estas

localizaciones.

• Tumor solido extracraneal y MÁS FRECUENTE en niños y mas dx.

• Predisposición familiar: GEN ALK (cinasa de linfoma anaplásico).

MORFOLOGÍA

Regiones %

• Paravertebral del abdomen 25%

• Mediastino posterior 15%
• Pelvis, cuello, encéfalo.

Nodulos pequeños (in situ) más frecuente.

Regresan de forma espontanea dejando en el adulto un foco de calcificación o

fibrosis.

• Bien delimitados por una seudocápsula fibrosa.

• Otros siendo infiltrantes y crecen invadiendo estructuras vecinas como los
riñones, vena renal y vena cava y aorta.

AL CORTE

• Tejido grisaceo oscuro blando.

Los más grandes

• Muestran focos de necrosis, ablandamiento quistico y hemorragia.

• Focos de calcificación intratumoral puntiformes.

Neuroblastoma clasico
 • Celulas de aspecto primitivo pequeñas de nucleos oscuros con escaso
citoplasma y limites mal definidos formando laminas solidas.
• Cariorrexis, pleomorfismo y miosis.

Pseudorrosetas de Homer-Wright formación concentrica alrededor de un espacio

central relleno de neurópilo.

Factor de transcripción PHOX2B.

Celulas grandes

• Plasma mas abundante, nucleos vesiculosos grandes y llamativo nucleolo.

• Tumores mezclados con los neuroblastomas primitivos
(ganglioneuroblastoma).

Maduración de los neuroblastomas a celulas ganglionares CELULAS DE

SCHWANN.

Evolución clínica y criterios de pronostico

Menores de 2 años

• Grandes masas abdominales, fiebre y adelgazamiento.

Mayores de 2 años

• Desapercibidos hasta metastasis: dolor oseo, sintomas respiratorios o GI.

Metastasis en hígado, pulmones, MO, huesos.

Proptosis o equimosis por la propagación de la region periorbitaria.

En neonatos

• Metastasis cutanea azul “bebé en magdalena de arandanos”.

Produccion de catecolaminas ESENCIAL PARA EL DX.

TABLA INTERNATIONAL NEUROBLASTOMA STAGING SYSTEM.

• Estadio 1: Tumor localizado RESECADO POR COMPLETO CON O SON

ENFERMEDAD RESIUDUAL MICROSCOPICA.
• Estadio 2A: Tumor localizado CON RESECCIÓN INCOMPLETA
MACROSCOPICA.
• Estadio 2B: Tumor localizado CON O SIN RESECCIÓN COMPLETA
MACROSCOPICA.
 • Estadio 3: umor UNILATERAL IRRESECABLE QUE ATRAVIESA LINEA
MEDIA
• Estadio 4: CUALQUIER TUMOR PRIMARIO CON DISEMINACIÓN A
GANGLIOS.
• Estadio 4S: Tumor localizado primario con todo incluido.

2. Tumor de Wilms.

Tumor renal primario mas frecuente en la infancia y el 4 maligno mas frecuente.

De los 2-5 años de edad.

Los bilaterales aparecen a los 10 meses (mutación en la linea germinal).

PATOGENIA Y GENÉTICA

• Primer grupo de px con riesgo

Síndrome WAGR àtumor de wilms, aniridia, malformaciones genitourinarias,

discapacidad intelectual.

o Portadores de deleciones (11p13).

o Primer gen asociado, WT1, gen autosomico dominante, PAX6.
o Presencia de WT1 PRIMER GRADO
o Mutacion de la pauta de lectura o sin sentido en el segundo alelo
de WT1, SEGUNDO GRADO.
• Segundo grupo de px con riesgo 90%

Síndrome de DENYS-DRASH

• Disgenesia gonadal (pseudohermafroditismo masculino) y nefropatíaà

ESCLEROSIS MESANGIAL DIFUSA.
• Alteracion de WT1.
• Mutacion sin sentido dominante negativa en region del dedo de cinc de
WT1.
o Alteraciones genitourinarias, pero NO TUMORES.
o TUMOR à inactivacion de los dos alelos WT1.

Tumores de celulas germinativas (GONADOBLASTOMAS).

• Tercer grupo

Síndrome de BECKWITH-WIEDEMANN (SBW)

 • Hipertrofia de los organos corporales (ORGANOMEGALIA), macroglosia,
hemihipertrofia, onfalocele y celulas de tamaño grande en la corteza
suprerrenal.
• Banda 11p15.5 distal al locus WT1.

ABERRACIONES EN EL PROCESAMIENTO DE miARN reducen la concentración

de muchos miARN maduros

• Transformacion de mesenquimatosa a epitelial.

• Ausencia de tranformacion de mesenquimatosa a epitelial persistencia de
RESTOS de blastema de riñón y evoluciona a tumor de wilms.

Tumores con mutacion TP53 MALO. ANAPLASICO DISTINTIVO.

MORFOLOGÍA.

Mada bien delimitada, grande y solitaria.

AL CORTE

Tumores grandes, grisaceos o pardos, blandos y homogenos con ocasionales

focos de necrosis, formacion de quistes o hemorragia.

Tríada clásica combinación trifásica

• Blastomaà laminas de clls AZULES mal definidas (primitivas,

indiferenciadas).
• Epitelioà Tubulos o glomerulos abortivos (chiquitos)
• Estromaà fibrocitico o mixoide (tejido conjuntivo)

Restos nefrogénicos

Lesiones precursoras del tumor.

Localizadas en el parenquima renal adyacente a un 25-40% de los tumores

unilaterales.

Aspecto.

• Masas expansivas (HIPERPLASICOS) restos escleroticos por tejido fibroso

con tubulos o glomerulos inmaduros mezclados.

CARACTERISTICAS CLINICAS

• Masa abdominal que metastatisa hacia la pelvis.

• Hematuria
 • Dolor abdominal tras traumatismo
• Obstrucción intestinal
• HTA.

Parametros moleculares asociados a cromosomas

• 1p y 16q el 1q es mas tumoral.

Hay aumento de tumor primario como sarcomas de tejidos blandos o hueso,

leucemias, linfomas y carcinomas de mama.

TEMA 4 PATOLOGIA AMBIENTAL I

Enfermedades ambientales

1. Los metales como contaminantes medio ambientales.

1. Plomo + en niños.

• A traves del aire y de los alimentos y agua contaminada.

• Pinturas caseras, gasolina.
• Mineria, fundiciones, pilas, pintura en aerosol, pintura descascarillada y
contaminacion el suelo.
• Niños absorben 50%
• Adultos 15%
• Daño cerbral, neuropatias perifericas, discapacidad para el aprendizaje,
retraso del desarrollo psicomotor.
• Ceguera, psicosis, crisis epilepticas, coma y muerte.
• Anemia microcitica con punteados basófilos en los eritrocitos

2. Mercurio.

• Lesion en SNC y RIÑÓN.

• Pigmento de las pinturas
• Cosmeticos
• Sifilis
• Diureticos
• Produccion de oro a partir de mercurio.
• INHLACIÓN DE VAPORES DE MERCURIO à temblores, gingvitis,
conducta anormal.
• SOMBRERO LOCO
• Pescado contaminado, vpores, amalgamas dentales
• El ingerido lesiona intestino y ulceraciones, diarrea sanguinolenta
• Riñón casua insuficiencia renal y cronico sx nefrotico.
 3. Arsénico.

• Tubo digestivo SN, piel y corazón.

• Veneno de los reyes y el rey de los venenos.
• Conservantes de madera
• Herbicidas
• Agricola
• Minas
• Industrias de funcidion
• Efectos neurologicos 2-8 semanas neuropatia sensitivomotora à
parestesias, entumecimiento y dolor.
• ❤ arritmias, HTA, intervalo Q-Tc
• Aumento de riesgo de cancer en pulmones, vejiga y piel; palmas y manos.

3. Lesiones por sustancias de abuso no terapéuticas

Cocaína

Produce euforia, estimulacion neurologica intensa, MAS ADICTIVA.

• ❤ Actividad simpaticomimetica secundaria al bloqueo de recaptacion de

adrenalina y nora.
o Taquiardia, HTA, vasoconstricción periferica.
o Isquemia, agragacion plaquetaria y trombos.
• SNC. Hiperpirexia y crisis comiciales.
• Gestacion. Disminucion del flujo sanguineo a placenta à hipoxia fetal y
aborto.
• Perforacion del tabique nasal, disminucion de la capacidad pulmonar y
miocardiopatia dilatada.

Opiáceos

Produce euforia, alucinaciones, somnolencia y sedación.

• Muerte subita por sobredosis

o Mecanismos de muerte: depresion respiratoria, arritmia, parada
cardiaca y edema pulmonar.
• Lesion pulmonar
o Edema, embolia septica por endocarditis, absceso pulmonar,
infecciones oportunistas y granulomas de talcoà en bazo, higado y
ganglios.

• Infecciones en piel y tejido subcutaneo, valvulas cardiacas, higado y

pulmones
o Sthaphylococus aureus
 o Hepatitis y VIH
• Piel
o Abscesos, celulitis y ulceraciones

• Riñones
o Amiloidosis
o Glomeruloesclerosis focal y segmentaria à proteinuria y sindrome
nefrotico.
-Anfetaminas y drogas afines

Metanfetamina speed o meth.

Actua liberando dopamina en el cerebro à inhibe la neurotransmision presinaptica

en la sinapsis corticoestriatalesà lenta la liberacion de glutamato.

• Euforia à caida en picada

• Confusion, violencia, paranoia y alucinaciones.

Marihuana

• Euforia y sensacion de relajacion

• Incrementa la FC, HTA, puede causar angina de pecho en personas con
riesgo.
• Laringits, bronquitis, faringitis, tos y ronquera.
• Hiperemesis por cannabis (nausea y vomitos intratables hasta la
abstinencia).

Otras drogas

Fenilciclohexil, PCP, LSD, MDMA (EXTASIS), SALES DE BAÑO.

• Comportamiento extravagante
• Reduce la serotonina del SNC
• Depresion, ansiedad y comportamiento agresivo.

TEMA 4 ENFERMEDADES DE LOS VASOS I

Arterioesclerosis

Endurecimiento de las arterias.

Se engrosan las paredes arteriales y hay una perdida de elasticidad.

• Afecta pequeñas arterias y arteriolas à lesion isquemica distal

 • Esclerosis de la media de Mönckeberg; calcificaciones de las paredes
medias de las arterias musculares y comienzan en la membrana elastica
interna. Mayores de 50 años.
• Hiperplasia fibromuscular de la intima; afecta arterias musulares mas
grandes que las arteriolas. Provocada por inflmacion o lesion
mecanicaàrpta reparativa.
o Los vasos dañados pueden estenosarse
o Trasplantes de organos.

• Aterosclerosis

Lineas de sant

Ateroesclerosis

Factores de riesgo propios del organismo

Patogenia de la aterosclerosis

Es un respuesta inflmatoria y de cicatrización crónica de la pared arterial tras la

lesion endotelial.

La. Progresion de la lesion es por la interacción de las lipoproteínas modificadas,

macrofagos, LT.

• Lesión endotelial

Mayor permeabilidad, aumento de la adhesión de leucocitos y expresión génica

alterada.

Causas: cigarro, homocisteína y produccion local de citocinas inflmatorias.

Mas comunes: alteración hemodinamica, hipercolesterolemia e inflamación.

• Trastornos hemodinámicos

En el origen de los vasos, puntos de ramificación, lo largo de la aorta abdomnal

posterior à dejan de ser laminares.

Para que no haya turbulencia esta el FACTOR 2 similar al Krüppel (KLF2).

• Lípidos

Hipercolesterolemia

I. Concentaraciones altas de LDL

II. Concentraciones bajas de HDL
III. Elevacion de Lp(a) anómala.

Trastornos que tambien afectan: dx nefrotico alcoholismo, hipotiroidismo DM.

• Inflamación

Inicio y progresión de lesiones ateroscleroticas

Pasa por la acumulación de cistales de colesterol y de AG libres en los macrófagos

Perciben la presenia a traves de receptores inmunitarios citosolicos.

INFLAMASOMA à activa a la produccion de IL1 à recluta mas clls.

• Infección

Herpes, citomegalovirus, chlamydophylia pneumoniae.

• Proliferación de musculo liso y síntesis de matriz

Una estria grasa se convierte en ateroma maduro = lesiones.

Factores de crecimiento: derivado de plaquetas (PDGF), fibroblastos y

transformante.

Las clls inflamatorias activadas en los ateromas pueden aumentar la degradacion

de los componenetes de la MEC y dan lugar a PLACAS INESTABLES.
Consecuencias de la enfermedada aterosclerótica

IAM, accidente cerebrovascular, aneurismas aorticos, enfermedad vascular

periferica (gangrena).

Mas afectadas:

• Aorta
• Carotida
• Ileaca
• Coronaria
• Poplitea

Se desarrolla con mas frecuencia en arterias que irrigan le corazon, encefalo,

riñones y extremidades inferiores.

Cambio agudo en la placa

• Rotura/fisura: exposicion de la placa altamente trombogenos que activan la

coagulación inducen trombosis OCLUSIVA.
• Erosión/ulceración: exposicion de la membrana basal subendotelial
trombogena en la sangre à menos frecuencia una trombosis oclusiva.
• Hemorragia en el ateroma: expansión de volumen.

TEMA 5 ANEURISMAS Y DISECCIÓN (P·G. 501)

Describa las generalidades de los aneurismas.

• Definicion

Dilatacion localizada de un vaso sanguineo o del corazón (congenita o adquirida).

Aneurisma verdadero: afecta a TODAAAS las capas de una pared arterial intacta

I. Aneurismas escleroticos y congenitos, IA transmural

Aneurisma falso o pseudoaneurisma: defecto en UNA pared del vaso

II. Causanete de un hematoma extravascular HEMATOMA PULSATIL

III. Rotura ventricular tras un IA
 • Tipos de aneurisma.

• Patogenia

Se producen cuando la estructura o la función del tejido conjuntivo de la pared

vascular se ven afectadas.

Defectos de la sintesis o la degradacion del tejido conjuntivo

Tipos de defectos:

o Mala calidad intrinseca del tejido conjuntivo de la pared vascular

o Sintesis defectuosa de colganeo tipo III sx DE EHLERS DANLOS.
o Señalizacion anomala por el factor de crecimiento transformante B TGF-B
o Actividad excesiva de TGF altera la remodelacion
o Sindrome de MARFAN
o SX LOEYS-DIETZ SMAD3
o Equilibrio entre la degradacion y la sintesis de colageno alterado por
proteasas
o Polimorfismos MMP y TIMP
o AAA
o IL-4 Y 10

o Debilitamiento de la pared vascular

o Isquemia de media interna cuando hay un engrosamiento
o HTA à estrechamiento de las arteriolas VASA VASORUM.

• Curso clínico

2 causas mas importantes:

• ATEROSCLEROSIS: factor prevalante AAA,

• HIPERTENSION: AORTA descendente
FACTORES DE RIESGO:

• Edad avanzada, tabaquismo, traumatismos, vasculitis, displasia

fibromuscular y aneurismas en baya, infecciones, endocarditis.

ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL

Aorta abd y arterias iliacas primitivas o comunes.

• Debilitamiento de la media
• Hombres
• Fumadores
• 50-60 años.

CC:

• Masa abd PULSATIL

• Hemorragia mortal
• Obstruccion de las arterias iliacas, renales, mesentericas o vertebrales.
• Embolia por ateroma.

ANEURISMA DE LA AORTA TORÁCICA

FR: HTA, MARFAN, LOEYS-DIETZ, AORTITIS

CC:

• Dolor toracico
• Erosion del hueso
• Isquemia de miocardio
• Problemas de deglucion
• Disfonía

DISECCION AORTICA

FR: HTA

Se produce cuando la sangere separa los planos laminares de la media à

conducto lleno de sangre en la pared aórtica.

• Hombres de 40-60 años.

• Px jovenes con síndromes.
• Embarazo en el tercer trimestre.

CC:
 • Disecciones de tipo A: lesiones PROXIMALES MAS COMUNES Y
PELIGROSAS
o Afecta a la aorta descendente y ascendente
o DeBakey I y II
• Disecciones de tipo B: las lesiones distales que no afectan a las tipo A
o Distales a la arteria subclabia DeBakey III

• Dolor lancinante en parte anterior se irradia hacia la espalda en medio de

las escapulas.

TEMA 6 VASCULITIS

Es la inflamacion de la pared del vaso.

SyS inespecifios como fiebre, mialgias, artralgias, MG.

• Vasculitis no infecciosas

Asociada a inmunocomplejos

o Se observa en LES
o Se asemejan al fenomeno de arthus o enfermedad del suero.
o Pauciinmunitarias.
o Vasculitis por hipersensibilidad a farmacosà lesiones cutaneas
o Vadculitis secundaria a infecciones àpanarteritis nudosa, por
hepatitis B o anticuerpos anti-HbsAg.

Anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos.

ANCAà autoanticuerpos MARCADORES DX hay C y P

• ANCA-PR3: se asocia a granulomatosis con polivasculitis.

• ANCA-MPO: agente terapeutico para hipertiroidismo, se asocia a sx
CHURG-STRAUSS y POLIVASCULITIS MICROSCOPICA.

Anticuerpos contra las células endoteliales.

• Inducidos por anomalias de regulacion inmunitaria, predispone a

ENFERMEDAD DE KAWASAKI.

• Vasculitis infecciosas

I. Arteritis de la temporal (arteritis de células gigantes) MAYORES A 50

AÑOS.

• Inflamación crónica GRANULOMATOSA

 • De grande a pequeño tamaño
• Más frecuente de vasculitis en ANCIANOS.
• Afectacion: arterias vertebrakes y oftalmicas, aorta.
• Ceguera subita por la arteria oftalmica.

PATOGENIA.

Por rpta inmunitaria LT frente a ag d ela pared vacular; contribuyen FNT, anti-CE.

Granulomatosa por haplotipos de clase II del CPH.

MORFOLOGÍA

Enfrosamiento de la intima que reduce el tamaño luminal.

Fragmentacion de la lamina elastica, infiltrado inflamatorio de CD4 Y 8.

Clls multinucleadas

Modo focal a lo largo del vaso

CC:

• Fiebre
• Perdida de peso
• Fatiga
• Dolor facial o cefalea en temporales
o Dolorosa a la palpacion
• Diplopia
• Perdida de la vision.

II. Arteritis deTakayasu (enfermedad sin pulsos) MENOS DE 50 AÑOS

Vasculitis granulomatosa de arterias MEDIANAS Y GRANDES.

Molestias oculares y debilitamiento del pulso en extremidades superiores.

Es un engrosamiento fibroso transmural de la aorta à cayado aortico y grandes

vasos.

MORFOLOGÍA

Afecta cayado aortico +++, Arteria pulmonar, coronarias y renales.

Engrosamiento irregular de la pared vascular con hiperplasia de la intima.

Cicatrizacion de colageno.

CC:

• PP, fatiga, fiebre.

• Hipotension
• Pulsos debiles en ES.
• Trastornos oculares ANOMALIAS
o Hemorragia retiniana
o Ceguera completa
• Alteraciones neurologicas.
• Afectacion de la aorta distal
o Claudicacion de las piernas

• Arteria pulmonar
o Hipertension pulmonar.
• IAM

III. Poliarteritis nodosa ADULTOS JOVENES

VASCULITIS SISTEMICA de arterias musculares.

Tamaño: pequeño o intermedio à afecta a vasos renales y viscerales.

Pueden surfrir HPB cronica con formacion de HbsAg y HbsAb

MORFOLOGÍA

Inflamacion necrosante transmural con aneurismas y/o trombosis superpuestas.

FASE AGUDA: inflamacion transmural de la pared arterial con infiltrado de clls

mononucleares

NECROSIS FIBRINOIDE Y TROMBOSIS LUMINAL

CC:

• Episodica y remitente
• Hiperetension
• Dolor abdominal
• Heces sanguinolentas
• Mialgias difusas
• Neuritis perifericas.

IV. Enfermedad de Kawasaki (linfadenopatía mucocutánea)

LACTANTES Y NIÑOS.
Enfermedad aguda, febril.

Asociada a arteritis de vasos de tamaño grande a intermedio.

MENOS DE 4 AÑOS.

Arteritis coronaria à aneurismas que se rompan o trombosis, causando IAM.

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO RETRASADO.

MORFOLOGÍA

Infiltrado transmural denso

CC:

• ERITEMA
• Formacion de AMPOLLAS en conjuntiva y boca
• Edema en manos y pies
• Exantema descamativo
• Hipertrofia de los ganglios linfaticos cervicales.

V. Síndrome de Churg-Strauss (granulomatosis alérgica y angeítis)

VASCULITIS NECROSANTE SI HAY ANCA-MPO

Pequeños vasos asosciada con asma, rinitis, infiltrado pulmonar, eosinofilia

periferica, granulomas necroosantes e infiltrado eosinofilo.

CC:

• Enfermedad cutanea PURPURA

• Hemorragia digestiva
• Enfermedad renal (glomeruloesclerosis focal y segementaria)
• Hiperreactividad a estimulos alergicos

Fenómeno de Raynaud.

Excesiva vasoconstriccion de las arterias y arteriolas en rpta al frio o emciones.

Afecta dedos de manos y pies. +++

Tambien nariz, orejas y labios.

El flujo sanguineo limitado provoca palidez paroxistica y en casos graves

CIANOSIS.
Cambios de color de rojo a bkanci y azul.

Lo cual es vasofilatacion proximalàvasocontriccion centralàcianosis distal.

2 alteraciones:

Primarias

• MUJERES JOVENES.
• Hiperreactividad intrinseca de CML de la media.
• Benigna
o Cronificacion: atrofia de piel, tejido subcutaneo o musculo.
o Ulceras y grangrena infrecuente.

Secundaria

• Les
• Esclerodermia
• Enfermedad de Buerguer
• Ateroslerosis
• Puede provocar afectacion asimetrica y empeora con extension y gravedad.

TEMA 7 PATOLOGÍA DEL CORAZÓN I

La cardiopatía isquémica es un desequilibrio entre el suministro del miocardio

(perfusión) y la demanda cardíaca de sangre oxigenada.

Aterosclerosis coronaria 90%

Perfusion coronaria insuficiente 10%

Angina de pecho

• Estable

Es la mas frecuente

Es por un desequilibrio entre la perfusión coronaria (por ateroesclerosis

estenesonate crónica) y demanda del miocardio.

NO REPOSO

Puede ser inducida por ejercicio, excitación emocional o estrés.

Sensación de opresión; compresión subesternal, dolor en el brazo izq y
mandibula. Mejora en REPOSO, también mejora con vasodilatadores;
nitroglicerina, antagonista del calcio.

• Inestable

Por una rotura de la placa, generadora de trombosis y vasoconstriccion; ocasiona

reducciones del flujo coronario.

Miroinfartos distales a las placas rotas provocadas por émbolos.

Mas de 20 minutos

Dolor en REPOSO

• Angina de Prinzmetal

Jovenes, infrecuente.

Cocaína

Causada por espasmo arterial coronario.

Puede presentar aterosclerosis coronaria,

Rpta a VASODILATADORES. MONA

Infarto del miocardio

• Factores de riesgo.
1. Cualquier edad
2. 10% menor a 40 años.
3. 45% menores de 65 años
4. Hombres con mayor riesgo
5. Mujeres protegidas en edad fertil àmenopausia FR.
• Patogenia.
1. Placa ateromatosa
2. Exposicion al colageno endotelial y contenido de placa necrotica
3. Vasoespasmo
4. Factor tisular
5. Embolos
6. Isquemia sin aterosclerosis y trombosis coronaria
• Infarto transmural COMPLETA

Causados por OCLUSIÓN de un vaso epicardico

Necrosis en todo el grosor de la pared ventricular.

Ateroesclerosis coronaria crónica + trombosis superpuesta.

• Infartosubendocárdico INCOMPLETA

Afecta al tercio interno de la pared ventricular.

Pasa por una rotura de la placa + trombo coronario que se lisa.

Se debe por reducción de la presión arterial sistemica

Puede producirse pir hipotensión global

• Manifestaciones clínicas

o El dolor puede durar mas de 30 minutos

o Constrictivo punzante u opresivo
o Pulso rapido y debil
o Nauseas y vomito
o Diaforesis
o Disnea, congestión y edema

Oclusión arterial coronaria:

1. Placa ateromatosa en arteria coronariaà erosión, ulceración o rotura.

2. Expuesto al colageno endotelial y el contenido de la placa necrotica

• Morfología, macro y microscópica.

Infarto transmuralà Afecta ventriculo izquierdo

Frecuencias de afectación

1. ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR IZQ. (40-50%)

Afectan a la pared anterior del ventriculo izq, porcion anterior del tabique
interventricular.

2. ARTERIA CORONARIA DERECHA (30-40%)

Afectan a la pared inferior/posterior del ventriculo izquiero, porción posterior del

tabique interventricular y la pared libre ventricular derecha inferior/posterior.

3. ARTERIA CORONARIA CINCUNFLEJA IZQ (15-20%)

Afecta pared lateral del ventriculo izq.

• Pruebas de laboratorio más útiles

Cloruro de trifeniltetrazolioàcolor rojo ladrillo al miocardio intacto no infartado.

Cuando se infartó es rojizo-azulado.

De 3 a 12 hrs

• TnTc y TnIc
• Cambios de EKC
• CK-MB

CC

• Dolor toracico de tipo opresivo

• Diaforesis
• Nauseas
• Vomitos
o Pueden indicar afectacion del VENTRICULO POSTERIOR-
INFERIOR estimulacion vagal secundaria.
• Disnea

Cardiopatía isquémica crónica o miocardiopatía isquémica

Insuficiencia cardiaca congestiva progresiva por consecuencia de lesiones
acumuladas.

• IM previo.
• Intervenciones arteriales coronarias
• Cirugias

Aparece tras un IM y es debida a la descomposición funcional del miocardio no

infartado hipertrofiado.

MORFOLOGÍA

• Cardiomegalia, hipertrofia y dilatación ventricular

• Aterosclerosis coronaria estenótica.
• Cicatrices aisladas por infartos cicatrizados.
• Endocardio con mural a menudo presenta engrosamiento fibroso
PARCHEADO

TEMA 8 PATOLOGÍA DEL CORAZÓN II

Enfermedades de las v·lvulas cardiacas

p·g. 554 – 566

DegeneraciÛn valvular c·lcica

Describa las siguientes entidades seÒalando etiologÌa y manifestaciones

funcionales:

a. Estenosis aÛrtica c·lcica.

b. Estenosisc·lcicadelav·lvulaaorticabic ̇spidecongÈnita

Fiebre y cardiopatÌa reum·tica(p·g. 557) Describa lo siguiente:

1. Patogenia (Mecanismo del daÒo valvular)

2. DatosclÌnicosycriteriosdeJonesparaeldiagnÛsticodefiebrereum·tica
3. Secuelas de la fiebre reum·tica y sus complicaciones

Endocarditis

Endocarditis infecciosa (p·g. 559)

1. Factores de riesgo y etiologÌa

2. Patogenia
3. Criterios clÌnicos (cuadro 12-9, p·g. 561)
Endocarditis no infecciosa (vegetaciones no infectadas) a. Endocarditis trombÛtica
no bacteriana.

b. EndocarditisporLupusEritematososistÈmico

TEMA 9 PATOLOGÍA DEL CORAZÓN II

Enfermedades de las válvulas cardiacas

La estenosis es la incapacidad de una válvula de abrirse por completo, lo que

impide el flujo anterógrado.

La insuficiecia es consecuencia de la imposibilidad de que una válvula se cierre

del todo, favoreciendo el flujo retrógrado.

INSUFICIENCIA FUNCIONAL.

Incapacidad vulvar por anomalias de sus estructuras.

Degeneración valvular cálcica

a. Estenosis aórtica cálcica.

MÁS COMUN.

Desgaste de valvulas o de BICUSPIDES.

La calcificación de la válvula aóritca es por una lesión crónica repetida inducida

por HIPERLIPIDEMIA, HIPERTENSION, INFLAMACIÓN.
Induce degeneración valvular y provoca depósito de hidroxipatita (huesos).

Las valvulas llegan a contener osteoblastos àfavorecen el deposito de sales de

calcio.

b. Estenosis cálcica de la válvula aortica bicúspide congénita

Fiebre y cardiopatÌa reum·tica(p·g. 557) Describa lo siguiente:

1. Patogenia (Mecanismo del daÒo valvular)

2. DatosclÌnicosycriteriosdeJonesparaeldiagnÛsticodefiebrereum·tica
3. Secuelas de la fiebre reum·tica y sus complicaciones

Endocarditis

Endocarditis infecciosa (p·g. 559)

1. Factores de riesgo y etiologÌa

2. Patogenia
3. Criterios clÌnicos (cuadro 12-9, p·g. 561)

Endocarditis no infecciosa (vegetaciones no infectadas) a. Endocarditis trombÛtica

no bacteriana.

b. EndocarditisporLupusEritematososistÈmico

TEMA 10 SISTEMA HEMATOPOYETICO II

Linfoma de Hodgkin p·g. 607

a.- øQue es la cÈlula de Hodgkin (Reed-Sternberg)? descrÌbala

b.- øQue otro tipo de cÈlulas encontramos en esta enfermedad?

c). - Revise la tabla 13.8 del linfoma de Hodgkin

d). - Describa brevemente sus variantes

e). - Mencione su posible etiologÌa y patogenia

f). - Mencione su evoluciÛn clÌnica.

TEMA 11 SISTEMA HEMATOPOYETICO III

Neoplasias de cÈlulas plasm·ticas. P·g. 598

 1. øcu·leselcom ̇ndenominadordeestasneoplasias?
2. øQuÈporcentajedemuertelecorrespondecomoprocesomaligno?
3. MencionelapatogenialamorfologÌayevoluciÛnclÌnicadelassiguientes
entidades clÌnico – patolÛgicas P·g. 599

• - Mieloma m ̇ltiple
• - Plasmocitoma, que lo hace diferente del mieloma m ̇ltiple

TEMA 12 PATOLOGÕA PULMONAR Y VIAS AEREAS I

Enfermedades pulmonares obstructivas

Obstrucción parcial desde la tráquea y los bronquios hasta los bronquiolos

terminales y respiratorios.

CC:

• Disnea de esfuerzo
• Tos cronica con expectoracion
• Mas infecciones
• Intenso por la mañana

Cuarta mortalidad

• Enfisema.

CC.

• SOPLADOOOOOR ROSADO
• Torax en tonel
• Disnea
• Espiracion prolongada
• Respiracion con labios fruncidos.
• Tos poco intensa
• Perdida de peso
Aumento de tamaño irreversible de los espacios aéreos distales al bronquiolo
terminal y destruccion de paredes.

o Fibrosis de las vias respiratorias pequeñas.

Tipos

o CENTROACINAR: TABACO

Se ve afecta la parte central de los acinos, existen espacios sanos.

• PANACINAR: DEFICIENCIA DE A1-ANTITRIPSINA

Se puede agravar con el tabaquismo

Los acinos estan aumentados de tamaño desde bronquiolo hasta alveolo

termnal.

Frecuencia: bordes anteriores del pulmón.

o ACINAR DISTAL: ADULTOS JOVENES.

Parte distal, aumentados de tamaño.

Se presenta en zonas adyacentes de fibrosis, cicatrización o atelectasias.

MECANISMOS QUE CONTRIBUYEN A LA PATOLOGÍA.

§ Lesion toxica e inflamación.

Humo de cigarro daña el epitelio y causa inflamacion= daño del parenquima.

MEDIADORES INFLAMATORIOS. Leucotrieno B4, IL8 y TNF, tmbn atrae factores

quimiocacticos, citocinas proinflamatorias y factores de crecimiento, y acumulacion
de LT y B.

§ Desequilibrio proteasa-antiproteasa.

Degradan los componentes del tejido conjuntivo, hay deficiencia ya que estas son
protectoras.

§ Estrés oxidativo.

Sustancias que contiene el humo hace daño alveolar y las clls inflamatorias
producen daño tisular, disfuncion endotelial e inflamacion.
Esto INACTIVA el gen NRF2à factor de transcripcion que actua como sensor de
agentes oxidantes.

MORFOLOGÍA.

Alveolos grandes que están separados por tabiques finos con fibrosis centroacinar
focal.

POROS DE KOHN. Parece que flotan y muestran forma de PALILLO DE

TAMBOR.

• Bronquitis crónica.

CC:

• ABOTARGADOS AZULES
• TOS PRODUCTIVA
• Hipercapnia
• Hipoxemia
• Cianosis ligera.

Tos persistente con expectoración durante al manos 3 meses en 2 años

consecutivos.

Progresiva que puede provocar hipoxemia, hipertensión pulmonar y corazon

pulmonar.

PATOGENIA.

Exposicion a sustancias inhaladas TABACO, POLVO DE CEREALES, ALGODÓN

SILICE.

§ Hipersecrecion de moco

Principal caracteristica

Hipertrofia de las glandulas submucosas em la tráquea y los bronquios.

Mediadores inflamatorios: HISTAMINA E IL13.

Incremento de las clls calciformes en vias respiratorias pequeñas, bronquios

pequeños y bronquiolos.

§ Disfuncion adquirida del regulador de la conductancia

transmembrana de la fibrosis quistica. CFTR
Causa la secrecion de un moco deshidratado agrava la bronquitis.

MORFOLOGÍA.

Hiperemia, tumefacción, edema de mucosas, secreciones mucopurulentas.

Cilindros densos de secreciones y pus.

Engrosamiento de la pared bronquiolar con hipertrofia de musculo liso, deposito de

MEC, hiperplasia de celulas calciformes con fibrosis peribronquial, aumento de
tamaño de las glandulas secretoras de moco en la traquea y bronquios.

Indice de reid: normal de 0-4.

Cuando hay obstruccion y fibrosis: BRONQUIOLITIS OBLITERANTE.

PRUEBA DX: Espirometriaà VEMS/CVF inferior a 0,7.

• Bronquiectasia.

Destruccion del musculo liso y del tejido elastico por inflamacion de infecciones
persistentes o gravesà dilatacion de bronquios y bronquiolos permanentes.

Puede deberse por:

• Fibrosis quistica, secuestro intralobular pulmonar, inmunodeficiencia,

sindrome de discinesia ciliar primaria y sx Kasrtagener, hongos Aspergillus
fumigathus, tumor, impactacion de moco, cuerpos extraños, AR, LES,
rechazo transplante.

PATOGENIA

Defecto primario del transporte ionico produce secreciones viscosas densas à

alteran el aclaramiento mucociliar = obstruccion à infecciones.

Los px con discinesia ciliar primaria cursan con sx de kartagener por SITUS
INVERUS asociado a bronquiectasia.

La sensibilizacion a aspergillus provoca activacion de LTH2 colaboradores,

liberaadores de citocinas que reclutan eosinofilos y leucos.

MORFOLOGÍA

Vias respiratorias dilatadas hasta 4 veces mas

Haemophilus influenzae 50%

P. aureuginosa 12-30%

CC:

• Tos intensa persistente

• Expectoracion fetida
• Esputo sanguinolento
• Disnea
• Ortopnea
• Hemoptisis
• Paroxismos matutinos

COMPLICACIONES: corazon pulmonar, abscesos cerebrales, amioloidiosis.

TEMA 13 PATOLOGIA PULMONAR Y VIAS AÉREAS II

Enfermedades intersticiales difusas crónicas: (p·g. 684)

1. Enfermedades fibrosantes

- Neumonia en organización criptogÈnica (p·g. 687)

1. Fibrosis pulmonar idiop·tica. Describa brevemente la patogenia y la

evoluciÛn clÌnica de la misma.
2. Enfermedadesgranulomatosas(Sarcoidosis)
3. Neumonia intersticial descamativa (p·g. 695)

TEMA 14 PATOLOGÍA PULMONAR Y DE VÍAS AÉREAS III

Infecciones pulmonares. (p·g. 702)

Describa los siguientes datos de las infecciones pulmonares

• - Cuadro clÌnico
• - Morfologia
• - Clasificacion

1. NeumonÌasbacterianas
2. NeumonÌavÌricaextrahospitalaria
3. NeumonÌanosocomial
4. Abscesopulmonar
5. NeumonÌacrÛnica

TEMA 15 PATOLOGÍA PULMONAR Y VIAS AEREAS IV

Carcinomas (p·g. 712)

1. DescribalaetiologÌa,datosepidemiolÛgicosrelevantes,Manifestaciones

clÌnicas m·s comunes, clasificaciÛn histopatolÛgica

2. DescribalossÌndromesparaneopl·sicosasociadosalosdiferentestiposde
tumores pulmonares
3. Tumormetast·sico.

Mesotelioma. p·g. 723

TEMA 16 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO I

EsÛfago

1. Acalasia(p·g.753) Esofagitis (p·g. 754)

• Aumento de tono en el esfínter esofágico inferior como consecuencia de un

problema de la relajación muscular
• Se caracteriza por la tríada de la relajación incompleta del Esfínter
esofágico inferior (EEI), aumento del tono de EEI y aperitaltismo esófagico
• Síntomas: disfagia (sólidos y líquidos), dificultad para eructar y dolor
torácico
• Acalasia primaria: degeneración neuronal (células ganglionares),
incapacidad para la relajación del esfínter esofágico inferior y ausencia del
peritaltismo esofágico.
• Acalasia secundaria (enfermedad de chagas): Infección por
Trypanosoma cruzi causa la destrucción del plexo meintérico, fracaso del
peritaltismo y dilatación esofágica.
• La acalasia también podría también podría estar causada por la destrucción
mediada por la inmunidad de las neuronas esofágicas inhibidoras

1. Esofagitisporreflujogastroesof·gico(p·g.755)

• El epitelio esamoso estratificado del esófago es resistente a la abrasión por

alimentos, pero sensible al ácido.
• Causa más frecuente de esofagitis: El refliujo del contenido gástrico en el
esófago distal.
• Problema clínico asociado: enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
 • Causa más frecuente de ERGE: relajación transitoria del esfínter esofágico
inferior mediada por vías vagales
• Otras condiciones que disminuyen el tono del esfínter esofágico inferior o
que aumentan la presión abdominal y contribuyen en la ERGE : alcohol,
tabaco, obesidad, emabrazo, hernia de hiato (se caracteriza por la
separación de los pilares diafragmáticos y protrusión del estómago
hacia el tórax- se dan en lactantes y niños que evoluciona en años
después- sintomatica en menos del 10% en adultos), aumento de
volumen gástrico
• Más frecuente en adultos mayores de 40 años
• Síntomas más frecuentes: disfagia, pirosis y regurgitación del contenido
gástrico sabor amargo
• Las complicaciones son la aparición del ulceras, hematemesis, melenas,
desarrollo de estenosis y esófago de Barret.

2. EsÛfagodeBarret(p·g.757)

• Complicacion de la ERGE crónica que se caracteriza por metaplasia

intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago.
• Frecuente en hombres de raza blanca entre los 40 y 60 años de edad
• Complicación: aumenta el riesgo del adenocarcinoma esofágico
• Dx: endoscopía y biopsia, síntomas de ERGE
• Se reconoce como uno o varios parches o lenguetas de mucosa roja
aterciopelada que se extiende hacia arriba desde la unión gastroesofágica.
• La Displasia se clasifica en bajo o alto grado (ambas se ven mitosis atípica,
hipercromesia nuclear, agrupación irregular de la cromatina)

Tumores esof·gicos

• Se distinguen dos subtipos principales: Carcinoma epidermoide (más

frecuente) y Adenocarcinoma.
• Ambas se relacionan con mutaciones del Tp53

Describa la epidemiologÌa, los factores de riesgo, y manifestaciones clÌnicas de las

siguientes neoplasias:

1. Adenocarcinoma(p·g.758)

• La mayoría de los adenocarcinomas esofágicos se originan sobre el

esófago de barret.
• Factores de riesgo: aumento de la incidencia de reflujo gastroesofágico
asociado a la obesidad y esofago de barret.
• Relación con esofágo de barret: evidencia de una displasia de alto grado.
• Algunos serotipos: helicobacter Pylori se asocian a un adenocarcinoma
esofágico porque causan atrofia gástrica.
 • Más frecuente en sujetos de raza blanca y hombres.
• Manifestaciones clínicas: dolor o dificultad para tragar, pérdida de peso
progresiva, hematemesis, dolor torácico o vómito y posteriormente el tumor
se extiende a los vasos linfáticos.
• Anomalías cromosómicas: mutación del tp53, regulación a la baja del
inhibidor de cinasas dependientes de ciclina ( CDKN2A- también llamado
p16/INK4a) y pérdida de CDK-N2A
• Fases posteriores de la progresión hay amplificación de los genes EGFR,
ERBB2, MET, ciclina D y E.

2. Carcinomaepidermoide(p·g.759)

• Afecta varones, mayores de 45 años

• Factores de riesgo: consumo de alcohol, tábaco, pobreza, lesión del
esofago por causticos, acalasia, tilosis, síndrome de Plummer-vinson,
dietas deficientes en frutas y verduras y consumo frecuente de bebidas muy
calientes.
• Es mas frecuente en ek medio rural y áreas subdesarrolladas (Irán, china
central, hon kong)
• La mayoría de los carcinomas epidermoides se asocian con el consumo de
alcohol y tabaco que actúan sinérgicamente para aumentar el riesgo.
• También se ha implicado la infección por el virus del papiloma humano en
el carcinoma epidermoide de esófago en áreas de alto riesgo
• Anomalías frecuentes: amplificación del gen del factor de transcripción
SOX2 (autorrenovación y supervivencia de las células madre del cáncer),
sobreexpresión de la ciclina D1, tp53, cadherina E y NOTCH1
• Características clínicas: disfagia, odinofagia y obstrucción
• Pérdida de peso y el debilitamiento (deterioro de la alimentación). La
hemorragia y la sepsis acompañan a la ulceración del tumor.

TEMA 17 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO II.

Gastropatía y gastritis aguda

Describa la definiciÛn de Èsta.

• Es un proceso inflamatorio de la mucosa.

• Gastritis aguda: Si hay neutrofilos.
• Gastropatía: Cuando no aparecen células inflamatorias o estas son muy
escasas.
• Causas: AINE, alcohol, bilis y lesiones inducidas por estrés.
• Las úlceras de curling o las lesiones secundarias a la interrupción del flujo
sanguíneo gástrico en la hipertensión portal provocan gastritis
 • Gastropatía hipertrófica: síndrome de zollinger Ellison y la enfermedad de
menetrier
•
- Patogenia: la luz gástrica tiene un pH cercano a 1, más de un millón de
veces más ácido que la sangre.
• La mucina segregada: forma una fina capa de moco y fosfolípidos que
impide que las partículas grandes de alimentos entren en contacto con el
epitelio
• La capa de moco: favorece la formación de una capa no agitada de líquido
sobre el epitelio que protege la mucosa y que tiene el PH neutro como
resultado de la secreción del ion bicarbonato por las células epiteliales
superficiales
• Capa continua de células epiteliales gástricas: forma una barrera fisica que
limita la retro difusión del ácido y la extravasación de otros materiales
luminales (pepsina y lamina propia)
• Cada 3-7 días es necesario un reemplazo completo de las células
foveolares superficiales para el mantenimiento de la capa epitelial y la
secreción de moco y bicarbonato.
• Marea alcalina: cuando las células parietales secretan ácido clorhídrico a la
luz gastrica y bicarbonato a los vasos
• La ingestión de productos químicos agresivos, en particular los ácidos o
álcalis, accidentalmente o en un intento de suicidio, también provoca una
lesión gastrica grave
- Características clínicas : asintomáticas, causan dolor en epigastrio,
náuseas y vómitos. Cuando es grave puede verse erosión mucosa,
ulceración, hemorragia, hematemesis, melenas y raramente pérdida masiva
de sangre.

Lesiones de la mucosa asociada a estrés

Gastritis crónica (p·g. 763)

1. Gastritis por Helicobacter pylori

a. Patogenia
b. CaracterÌsticasclÌnicas.

2. Gastritis autoinmunitaria.

Complicaciones de la gastritis crónica

1. Enfermedad Ulcerosa péptica,etiología,sus localizaciones más comunes,

métodos de diagnóstico y complicaciones, asociación con Helicobacter
2. Atrofia mucosa y metaplasia intestinal.
3. Pólipos y tumores gástricos (p·g. 770 – 774)
4. Describa qué son los pólipos inflamatorios e hiperplásicos
5. Adenoma gástrico
 6. - Definición y morfologÌa Adenocarcinoma g·strico
7. 1. EpidemiologÌa,factoresderiesgo,patogeniaaspectosmacroy
microscÛpicos y caracterÌsticas clÌnicas.
8. Linfoma
9. - DefiniciÛn y caracterÌsticas clÌnicas.

TEMA 18 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO III

Enfermedades que causan malabsorciÛn y diarrea (p·g. 781)
Describa brevemente en quÈ consiste la malabsorciÛn y las fases de la absorciÛn

10. de nutrientes digestiÛn

1. Enfermedadceliaca
11. Enfermedad inflamatoria intestinal (pag. 796-801)
12. Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa
13. Poliposis intestinal (p·g. 804 – 808)
14. 1. QuÈ son los pÛlipos hiperpl·sicos y los inflamatorios.
15. 2. øcu·lessonlascaracterÌsticasm·scomunesdelospÛlipos hamartomatosos y
con quÈ sÌndromes o enfermedades se relacionan?
16. 3. øCu·lessonlospÛliposneopl·sicos
4. øQuÈalteraciÛnencom ̇npresentanlospÛliposadenomatosos?

TEMA 19 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO IV.

C·ncer colorrectal hereditario sin polipÛsis (SÌndrome de Lynch) (p·g. 810)
Adenocarcinoma (p·g. 810)

17. CarcinogÈnesis Colorrectal.

18. - Epidemiologia.
19. - Antecedentes que explican el desarrollo del c·ncer de colon.
20. - Revisar las diferentes alteraciones que se presentan y se asocian con el
desarrollo de c·ncer de colon.
21. - MorfologÌa: Hallazgos macroscÛpicos y microscÛpicos. - CaracterÌsticas
clÌnicas.
- EstadificaciÛn anatomopatolÛgica.