Endocrinología

Enfermedades
tiroideas
Dayanara Calderón Mendoza
Selma Esmeralda Chavelas Ney
Kathya Cuevas Mendez
Diana Eugenio Bahena 08/12/2022
Yahaira L. Feliciano Flores
 Contenido

Anatomía y Fisiología
01 de tiroides 04 Hipertiroidismo

02 Bocio 05 Tiroiditis

Hiperfunción de la
03 Hipotiroidismo 06 glándula tiroides
Hipertiroidismo Secundario, Enfermedad de
cushing, Acromegalia y Gigantismo.
Anatomía y fisiología
 Anatomia
● Organo endocrino ● Cuenta con 1 vértice, 1 base y 3
caras: externa, interna y posterior

★ Ubicada en la
porcion anterior del
cuello dentro del
triangulo muscular
del cuello.

C5

C7-T1
 Anatomia

Itsmo central Dos lóbulos

laterales

Un lóbulo piramidal
en la porción
superior, éste suele
ser inconstante y
sólo se observa en
el 50% de las
personas.
 Anatomia

Falsa capsula Capsula fibrosa

Anatomia (irrigacion)
Anatomía (drenaje venoso)
Anatomía (drenaje linfático )
 Anatomía (inervación )

2 tipos:

● Simpatica: Proviene del

simpatico cervicale.
● Parasimpática: proviene de
los nervios laríngeos
superior y laríngeo
recurrente (ambos del
nervio vago).

Regula el sistema vasomotor y a

través de este su irrigación.
 Fisiologia

Su secreción la
2 hormonas
controla la
importantes: Las hormonas tiroideas
tirotropina (TSH). actúan sobre múltiples
tejidos y son esenciales
T4 y T3 para el desarrollo
normal, el crecimiento y
el metabolismo.

Capacidad de almacenar
grandes cantidades de
hormonas.
 Fisiologia (histologia)
La glándula la conforman numerosos folículos. Cada uno tiene una cavidad central rellena
de una sustancia coloide y la rodea una monocapa de células epiteliales cuboides llamados
tirocitos.
Fisiologia
Fisiologia
HIPOTIROIDISMO
 DEFINICIÓN

Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada

por un déficit de secreción de hormonas tiroideas (T3 y T4),
producida por una alteración orgánica o funcional del tiroides
o por un déficit de estimulación de la TSH.

Borstnar, CR y Cardellach, . (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Edición 19).

Elsevier Limited (Reino Unido).
 Incidencia anual de hipotiroidismo:
-3,5% en las mujeres
-0,6% en los varones
Y una prevalencia de TSH elevada en el 4,6% de la
población (0,3%, hipotiroidismo clínico, y 4,3%,
subclínico).

Borstnar, CR y Cardellach, . (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Edición 19).

Elsevier Limited (Reino Unido).
 ETIOLOGÍA

Borstnar, CR y Cardellach, . (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Edición 19). Elsevier Limited (Reino Unido).
 CUADRO CLÍNICO

Sequedad de la piel Palidez Enlentecimiento del Aumento del

62-97% 58-67% lenguaje 48-91% peso 48-76%

Borstnar, CR y Cardellach, . (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Edición 19). Elsevier Limited (Reino Unido).
 Disminución de la memoria Disminución de reflejos Hinchazón de las
Ronquera 48-74%
48-66% osteotendinosos 46% manos, los pies y la
cara 40-90%

Adelgazamiento, sequedad Somnolencia, cansancio

Estreñimiento 38-61% HA 18%
o caída del cabello 32-57% 25-98%

Borstnar, CR y Cardellach, . (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Edición 19). Elsevier Limited (Reino Unido).
Trastornos Bradicardia Derrame pleural,
Nerviosismo, ansiedad
menstruales 8-14% pericárdico o ascitis
13-58%
16-58% 3-4%

Borstnar, CR y Cardellach, . (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Edición 19). Elsevier Limited (Reino Unido).
 DIAGNÓSTICO

Historia médica y
Síntomas familiar

Examen Prueba de TSH y T4

Físico
 TRATAMIENTO

Consiste en la administración ininterrumpida y con dosis adecuadas de hormonas

tiroideas. El preparado de elección es la levotiroxina ( l -tiroxina, tiroxina, T 4 ).

Borstnar, CR y Cardellach, . (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Edición 19). Elsevier Limited (Reino Unido).
 LEVOTIROXINA

❏ La dosis inicial requerida normalmente es de 50-100 μg/día

❏ Necesaria para alcanzar el eutiroidismo oscila entre 110-130 μg/día (1,6 μg/kg de
peso y día)
❏ En pacientes de edad avanzada y en los afectados por cardiopatía isquémica, el
inicio del tratamiento debe hacerse con precaución; se aconsejan dosis de 25
μg/día, que se incrementarán a razón de 25 μg/día cada 3-4 semanas.
❏ Las necesidades de levotiroxina disminuyen en los pacientes mayores de 60 años y
aumentan en las embarazadas (habitualmente, 50 μg/día).

Borstnar, CR y Cardellach, . (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Edición 19). Elsevier Limited (Reino Unido).
Borstnar, CR y Cardellach, . (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Edición 19). Elsevier Limited (Reino Unido).
HIPERTIROIDISMO
 DEFINICIÓN

El hipertiroidismo es un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la

secreción de cantidades excesivas de hormonas tiroideas. La combinación de
una concentración indetectable de TSH y una concentración normal de T 3 y T 4
se conoce como hipertiroidismo subclínico, mientras que, en el hipertiroidismo
clínico, la T 3 y/o la T 4 se hallan elevadas en presencia de una TSH infranormal
o indetectable.

Borstnar, CR y Cardellach, . (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Edición 19). Elsevier Limited (Reino Unido).
 ETIOLOGÍA

Borstnar, CR y Cardellach, . (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Edición 19). Elsevier Limited (Reino Unido).
 Enfermedad de Graves-Basedow

Se trata de una afección multisistémica, de

patogenia autoinmunitaria, caracterizada
clínicamente por hiperplasia difusa de la glándula
tiroides con hiperfunción, oftalmopatía infiltrativa
y, en ocasiones, dermopatía infiltrativa.

Borstnar, CR y Cardellach, . (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Edición 19). Elsevier Limited (Reino Unido).
 CUADRO CLÍNICO

Bocio difuso

Hipertiroidismo oftalmopatía

Borstnar, CR y Cardellach, . (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Edición 19). Elsevier Limited (Reino Unido).
Borstnar, CR y Cardellach, . (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Edición 19). Elsevier Limited (Reino Unido).
 CUADRO CLÍNICO-Hipertiroidismo

Excesiva
Diaforesis Astenia
termogénesis

La piel está caliente y prurito y eritema

Pérdida de peso
húmeda. palmar

Borstnar, CR y Cardellach, . (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Edición 19). Elsevier Limited (Reino Unido).
 DIAGNÓSTICO
Examen Detectar una glándula tiroidea grande y un pulso rápido, reflejos
Físico aumentados, etc.

Para el diagnóstico es necesario inicialmente la determinación de

Pruebas de TSH y de T4 libre.
laboratorio Las concentraciones de T4 libre, que estarán aumentadas, y de la
TSH, que estará inhibida, junto con la positividad de anti-R-TSH

Borstnar, CR y Cardellach, . (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Edición 19). Elsevier Limited (Reino Unido).
 TRATAMIENTO

Para controlar la excesiva secreción de hormonas tiroideas

se dispone de tres tipos de medidas:
→Administración de tionamidas
→Cirugía: tiroidectomía
→Administración de radioyodo.

Borstnar, CR y Cardellach, . (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Edición 19). Elsevier Limited (Reino Unido).
 Tx FARMACOLÓGICO

Dentro de este grupo de fármacos se usa el propiltiouracilo, el metimazol y el

carbimazol. Los tioderivados bloquean la síntesis de las hormonas tiroideas inhibiendo
el proceso de organificación, de la yodinación de las tirosinas y del acoplamiento de las
yodotirosinas para formar T 4 y T 3 .
El tratamiento se inicia con una dosis elevada (300-600 mg/día para el propiltiouracilo y
30-60 mg/día para el metimazol y el carbimazol), que se va disminuyendo hasta
alcanzar el eutiroidismo. Las dosis de mantenimiento suelen oscilar entre 100-200
mg/día de propiltiouracilo y 5-15 mg/día de metimazol y carbimazol

Borstnar, CR y Cardellach, . (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Edición 19). Elsevier Limited (Reino Unido).
 TIROIDECTOMÍA

Se realiza en muchos casos una tiroidectomía

subtotal o parcial, para dejar un fragmento de
glándula con objeto de intentar mantener el
eutiroidismo posquirúrgico.
 YODO RADIOACTIVO
El yodo radiactivo utilizado en este
tratamiento se administra vía oral,
usualmente en forma de una cápsula
pequeña que se toma una sola vez. Una vez
que se traga, el yodo radiactivo penetra en
la corriente sanguínea y es captado
rápidamente por las células tiroideas
hiperactivas. El yodo radiactivo que no es
captado por las células tiroideas
desaparece del cuerpo en cuestión de días.
Es eliminado en la orina o transformado por
descomposición en un estado no radiactivo

Borstnar, CR y Cardellach, . (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (Edición 19). Elsevier Limited (Reino Unido).
HIPOTIROIDISMO
VS
HIPERTIROIDISMO
Generalidades de los trastornos tiroideos
Manifestaciones Clínicas
 Bocio y
tiroiditis
Bocio
El bocio es un aumento de tamaño de
la glándula tiroidea se caracteriza por
una expansión uniforme o selectiva
 Tipos de bocio
Eutiroideos
Bocio simple

Hipertiroideos
Bocio nodular tóxico o
enfermedad de Graves

Hipotiroideos
Bocio no tóxico o tiroiditis de
Hashimoto
El bocio puede ser
congénito o adquirido,
endémico o esporádico.
 Bocio congenito
El bocio congénito es habitualmente
esporádico y se debe a un defecto de la
síntesis fetal de tiroxina (T 4 ) que provoca
hipotiroidismo neonatal y bocio.
Bocio y cretinismo
endémicos
El bocio causado por el déficit de yodo
se denomina bocio endémico, mientras
que el cretinismo hace referencia a las
manifestaciones clínicas del
hipotiroidismo grave en las primeras
etapas de la vida.
 Cretinismo endémico

Incluye dos síndromes diferentes

Tipo Tipo
neurológico mixedematoso
Discapacidad intelectual, Discapacidad intelectual,
sordomudez, alteraciones hipoacusia y síntomas
de marcha y signos neurológicos, retraso en
piramidales desarrollo sexual y
crecimiento
 Enfermedad de
Graves
La enfermedad de Graves es causada por una
activación inadecuada del sistema
inmunológico (autoanticuerpos) que elige
como blanco a los receptores de TSH de las
células foliculares, resultando en una síntesis
y secreción excesiva de hormona tiroidea,
caracterizada por hiperplasia glandular difusa
(bocio), hiperfunción glandular
(tirotoxicosis), (exolftalmos) oftalmopatía
infiltrativa y dermopatía.
 Tormenta tiroidea

Disfunción de múltiples órganos por el efecto

del exceso de las hormonas tiroideas, esta
disfunción endócrina tiene una elevada
mortalidad y genera manifestaciones típicas
como la taquicardia, fiebre, alteraciones
gastrointestinales, cardiovasculares y del
sistema nervioso central.
 Manejo tormenta
tiroidea
Manejo médico de la tormenta
tiroidea consiste en una serie de
medicamentos que actúan para
poner fin a la síntesis, liberación y los
efectos periféricos de las hormonas
tiroideas.
• detener la síntesis de la hormona
de novo dentro del tiroides
• detener la liberación de la hormona
tiroidea almacenada en el tiroides;
impedir la conversión de T4 a T3,
• el control de los síntomas
adrenérgicos asociados con
tirotoxicosis
 Bocio adquirido
El bocio adquirido suele ser esporádico y
puede desarrollarse por varias causas.
Los pacientes son generalmente
eutiroideos, pero pueden ser hipotiroideos
o hipertiroideos. La causa más frecuente de
bocio adquirido es la tiroiditis linfocitaria
crónica
Amiodarona
Tiroiditis linfocitaria
crónica o de Hashimoto
Son bocios normo- (eutiroideos) o
hipofuncionantes (hipotiroidismo
clínico/subclínico) o más raramente
hiperfuncionantes (tiroiditis tóxica o
hashitoxicosis). Es más frecuente que se
presente en niños con alteraciones
cromosómicas (síndrome de Down y Turner).
 Tiroiditis aguda
Infección bacteriana del tiroides que cursa
con fiebre, bocio difuso, dolor local,
enrojecimiento, disfagia y linfadenopatías
regionales, con función tiroidea variable. El
tratamiento consiste en antibioterapia
selectiva y drenaje del absceso si lo
precisa.
 Tiroiditis subaguda de
Quervain
Se sospecha etiología vírica. Cursa con bocio
discreto doloroso a la palpación, febrícula,
astenia, dolor local y tirotoxicosis al principio
del cuadro que evoluciona a eutiroidismo o
hipotiroidismo transitorio. Cura sin secuelas
en semanas o meses. Se emplea como
tratamiento el ácido acetilsalicílico.
 Pruebas de función tiroidea

Medir niveles de TSH en una muestra de sangre. Un nivel de TSH

baja o suprimida indica que el tiroides presenta un problema de
hiperfunción, es decir presenta un exceso de síntesis de hormonas
tiroideas (tirotoxicosis). Una TSH baja o normal puede ser
consecuencia de una anormalidad en la hipófisis.
Tratamiento

● Sustitución de yodo
● Cirugía (tiroidectomía total o
subtotal)
● Yodo radioactivo
● Bloqueadores B adrenergicos
Ingesta recomendada de yodo

◆ Lactantes menores de 6 meses: 110 μg/día.

◆ Lactantes de 7-12 meses: 130 μg/día.

◆ Niños de 1-8 años: 90 μg/día.

◆ Niños de 9-13 años: 120 μg/día.

◆ Niños de 14 años y mayores: 150 μg/día.

◆ Gestantes: 220 μg/día.

◆ Durante la lactancia: 290 μg/día.

Hiperfunción de la
glándula tiroides
Hipertiroidismo
secundario
La acromegalia es una enfermedad que se
presenta en adultos, debido a una producción
excesiva de la hormona de crecimiento (GH).
Etiologia

Adenoma en la hipófisis
 Manifestaciones clínicas

Nerviosismo e Aumento de Pérdida de peso

irritabilidad apetito Diarrea con aumento de
alimento

Sudoración excesiva
Palpitaciones e intolerancia al Trastornos de la
calor menstruación
Pelo fino y Debilidad
quebradizo muscular Insomnio Mirada fija

Piel delgada Temblor en manos Sensibilidad

ocular a la luz
Diagnostico

● Gh
 Tratamiento
● Transesfenoidal microquirúrgica
● Endoscópica
● Transcraneal
● Radioterapia
● Gafas de sol
● Dormir con la cabeza elevada
Enfermedad de
Cushing
La enfermedad de Cushing es el síndrome
provocado por una producción hipofisaria excesiva
de hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
 Etiologia

● La hiperfunción dependiente de la ACTH

● La hiperfunción independiente de la ACTH
 Manifestaciones Clínicas
Porciones distales
Cara de luna llena de los miembros y
con una apariencia los dedos muy
pletórica delgadas

Obesidad troncal con

Estrías violáceas panículos adiposos
supraclavicular y
nucal prominentes
 Diagnóstico

● Concentración urinaria de cortisol libre

● Prueba de supresión con dexametasona
● Niveles de cortisol sérico o salival a la medianoche
● Concentraciones plasmáticas de ACTH
TC

RM con gadolinio es más precisa

 Tratamiento

● Ingesta elevada de proteínas y la administración de potasio

● Inhibidores suprarrenales como metirapona o ketoconazol
● Cirugía o radioterapia
● Análogos de la somatostatina o agonistas de la dopamina para
bloquear la secreción de ACTH
 Quirurgico
● La vía transesfenoidal
● la cirugía laparoscópica (adrenalectomía unilateral o bilateral)
 Farmacologia

● Inhibidores de la
esteroidogénesis:Ketoconazol,Metirapona,Mitotano,Aminoglut
etimida y Etomidato
● Agentes de acción central: Cabergolina y Análogos de la
Somatostatina
● Antagonista del receptor de glucocorticoide: Mifepristone
Acromegalia
La acromegalia es una enfermedad que se
presenta en adultos, debido a una producción
excesiva de la hormona de crecimiento (GH).
Etiologia
 Manifestaciones Clínicas

Engrosamiento de
Textura oleosa
tejidos blandos

Hiperhidrosis
Acantosis nigricans
 Hipopituitarismo

Alteraciones del campo visual

Parálisis de pares craneales

Agrandamiento de Artralgias
Prognatismo Síndrome del
manos y pies y artritis túnel carpal

Hipertrofia de los Fracturas

Miopatías
huesos frontales vertebrales
 Poliposiscolónica

Hepatoesplenomegalia

Hiperplasia de glándulas
salivales
Mala Oclusión Hipertrofia Reducción de la
mandibular lingual distancia entre la úvula
y el plano paladar

Diastasis Hiperplasia
Elongación del
dental gingival
paladar blando
 Hipertrofia del
ventrículo izquierdo

Hipertrofia Hipertensión
septal arterial

Falla cardiaca
Cardiomiopatía congestiva
Cardiomegalia
 Apnea obstructiva del sueño

Obstrucción de la vía aérea

superior

Narcolepsia
 Irregularidades Disminución
Bocio resistencia a la
menstruales de libido insulina

Neoplasia endocrina
Galactorrea Hipertrigliceridemia
múltiple tipo 1
 Hiperplasia prostática

Cefalea

Predisposición a aneurismas
 Dificultad para la concentración

Pensamiento lento

Enlentecimiento de la memoria
 Problemas de
identidad

Labilidad
afectiva Demencia

Predisposición a la
Ansiedad
depresión
Diagnostico
● La determinación de IGF-1
● La hipersecreción de GH
● OGIT
● Determinación de la prolactina
 Radiografía simple

Muestra agrandamiento de la silla

turca en 90% de los pacientes,
engrosamiento de la bóveda
craneal, agrandamiento de los
senos frontal y maxilar y de la
mandíbula.
ACROSCORE
Tratamiento
● La cirugía transesfenoidal
● Agonistas de somatostatina
● Antagonistas de la hormona del crecimiento
● Agonistas de dopamina
● Radioterapia
Gigantismo
El gigantismo es una enfermedad hormonal
causada por la excesiva secreción de la hormona
del crecimiento GH, durante la edad del
crecimiento, antes de que se cierre la epífisis de
los huesos.
 Etilogia

● Tumor benigno de la glándula pituitaria

● Complejo de Carney
● Síndrome de McCune-Albright
● Neoplasia endocrina múltiple tipo 1
● Neurofibromatosis
 Cuadro clinico

● Debilidad muscular.
● Retraso de la pubertad.
● Visión doble o dificultad con la visión periférica.
● Prominencia frontal y mandibular leves.
● Sudoración excesiva.
● Periodo de menstruación irregular.
● Manos y pies grandes con dedos de manos y pies gruesos.
● Galactorrea.
● Engrosamiento de las características faciales.
Diagnostico
● TC o RM
● Concentraciones del factor de crecimiento semejante a la
insulina-1 (IGF-1)
● Los niveles de hormona de crecimiento
 Tratamiento
● La extirpación quirúrgica
● Radioterapia
● Los ligandos de los receptores de somatostatina: octreotida y
lanreotida
● La pasireotida
● Cabergolina→ un agonista dopaminérgico
Caso clìnico
 Niña de 10 años

Remitida a consulta especializada por sospecha de enfermedad tiroidea.

Los padres refieren: nerviosismo, poca tolerancia al calor y ánimo más decaído.

Antecedentes heredofamiliares
El padre está en seguimiento por hipotiroidismo subclínico sin requerimientos de
medicación en el momento de la consulta. El resto de la familia sin datos de interés.
Antecedentes no patológicos
Nacida en Acapulco, Guerrero; de parto eutócico normal, sin alteraciones en el periodo
neonatal. Desde los tres años vive en Toluca de Lerdo, CDMX
Antecedentes personales patológicos
No presentaba deposiciones diarreicas, ni había padecido taquicardias, disminución de
peso o caída del cabello, mantenía un ritmo de sueño normal y rendimiento escolar bueno.
Antecedentes gineco-obstetricos
Con aparición de menarquia a los diez años con menstruaciones regulares.
Somatometría
Peso 55,5 kg; talla 157,6 cm; índice de masa corporal (IMC) 22,34 kg/m2.
Exploración física
En la consulta presenta tensión arterial sistólica de 166 mmHg (>P99) y diastólica de 75
mmHg (P90). Frecuencia cardiaca de 115 lpm.
En la región cervical se evidencia un tiroides aumentado de tamaño de consistencia elástica
y sin nódulos, sin exoftalmos asociado.
El desarrollo sexual corresponde a un estadio IV de Tanner. Presenta temblor fino de
extremidades, con el resto de la exploración neurológica normal.
¿Qué datos clínicos son de importancia en
cada parte presentada?
¿Qué pruebas complementarias
utilizarían? ¿Y por qué?
Pruebas que se utilizaron
Perfil tiroideo: de hormona estimulante del tiroides (TSH): 0,03 µ/ml; T4 libre: 1,16 ng/dl;
T3 libre: 4,99 pg/ml
Química sanguínea: glucosa: 98 mg/dl; proteínas totales: 7,6 mg/dl; calcio: 10,1 mg/dl;
colesterol total: 147 mg/dl; GOT: 18 UI/l; GPT: 14 UI/l; GGT: 14 UI/l.
Ecografía: En la ecografía presenta tiroides ligeramente aumentado de tamaño, con las
siguientes mediciones: istmo 5 mm, lóbulo derecho 14x16x44 mm, lóbulo izquierdo
15x16x41 mm, con ecogenicidad muy heterogénea y pseudonodular. No se aprecian
adenopatías laterocervicales de tamaño patológico.
 Con las pruebas complementarias
presentadas… ¿Qué podría tener esta
paciente?
Vamos a centrarnos en el perfil tiroideo,
recordemos… ¿Cuáles son los valores
normales?
 TSH: 0.35-4.7 µ/ml
T3 LIBRE: 0.8-2.0 ng/dl
T4 LIBRE: 0.71-1.85 ng/dl
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN