HIPERTIROIDISMO

Ana Karen Hernández Enríquez R2MI

 Caso clínico
 Mujer de 35 años, antecedente de tiroidectomía por Ca de tiroides en
manejo con Levotiroxina, ingresa al servicio de urgencias por
palpitaciones

 Por consulta externa le habían solicitado pruebas de función tiroidea y

aprovecha para presentarlos en esta ocasión: TSH 0.01, T4L 1.7 ng/dL. EF:
TA 100/70, FC 92, T 36.5

 Con esta información cuál diagnóstico puede hacer?

1. Hipertiroidismo primario
2. Tirotoxicosis
3. Hipotiroidismo central
4. Enfermedad de Graves
 DEFINICIONES

 Hipertiroidismo hiperfunción de la glándula

tiroidea

 Tirotoxicosis exceso de hormonas tiroideas

( estado clínico secundario)

Taylor PN, et. al. Nature reviews endocrinology. 2018 May.

Definiciones
Tirotoxicosis
 Conjunto de signos y
síntomas clínicos que derivan
de la exposición de los
diversos órganos y tejidos a
cantidades excesivas de
hormona tiroidea endógena o
exógena
Taylor PN, et. al. Nature reviews endocrinology. 2018 May.
Hipertiroidismo
 Tirotoxicosis de causa
endógena
 Es más común en mujeres
(5:1)
 Mayor frecuencia en
fumadores
 Prevalencia variable
 EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia en población abierta de hipertiroidismo
clínico 0.5%
› Hipertiroidismo subclínico  0.8%

 Aumenta con la edad

› Mayores de 60 años hasta 2.5% de prevalencia

Kravets I. American family physician. 2016 March.

 Prevalencia de hipertiroidismo manifiesto varía de 0.2% a 1.3% en partes del mundo
con suficiente yodo
 En EUA la prevalencia de hipertiroidismo alta (0.5%)
 Prevalencia similar en EUA y Europa
Taylor PN, et. al. Nature reviews endocrinology. 2018 May.
Taylor PN, et. al. Nature reviews endocrinology. 2018 May.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
SÍNTOMA SIGNO
Cardiovascular Palpitaciones Taquicardia sinusal, FA
Disnea Falla cardiaca
Ojos Sensación arenosa o dolor en ojos, Orbitopatía: proptosis, retracción de
diplopía los párpados, edema conjuntival
GI Hiperdefecación Malabsorción, anormalidades en
Hiperfagia, emésis función hepática (FA elevada)
Hueso Fractura (aumenta el riesgo) Aumento de reabsorción ósea
(hipercalcemia leve)
N-psiquiátricos Irritabilidad, insomnio, labilidad
emocional, problemas de
concentración
Piel Prurito, intolerancia al calor Piel húmeda y caliente, onicolisis,
dermatopatía infiltrativa

Kravets I. American family physician. 2016 March.

 SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Fisiopatología
› Exceso de hormonas tiroideas sobre la célula
› Incremento en la actividad B- adrenérgica

 Adultos mayores
› Cuadro clínico menos “Florido”
› Pérdida de peso e hiporexia Síntomas predominantes
 Hipertiroidismo apático
› 20% con FA
› Bocio es menos aparente (30%)
Kravets I. American family physician. 2016 March.
 ETIOLOGÍA
Causas de tirotoxicosis
1. Tiroides excesivamente estimulada por factores tróficos
2. Activación constitutiva de la síntesis y secreción de la hormona tiroidea
conduce a la liberación autónoma del exceso de hormona tiroidea
3. Liberación de reservas tiroideas de hormona preformada, de forma pasiva en
cantidades excesivas debido a un daño autoinmune, infecioso, químico o mecánico
4. Exposición a fuentes extratiroidales de hormona tiroidea, que puede ser endógena
(Ca de tiroides metastásico) o exógena (tirotoxicosis facticia)

Kravets I. American family physician. 2016 March.

 ETIOLOGÍA

 Enfermedad de Graves  La forma más común

 2°  Bocio multinodular  Depende de la

ingestión de yodo
 DIAGNÓSTICO
HOSPITAL CENTRAL
TSH
TEST FUNCIÓN TIROIDEA
0.35-4.94 mUI/ml
T3T T4L
0.58-1.59 (0.73 a 1.95 ng/dL)
ng/ml
TSH (0.5 A 4mlUI/l)
T3L (0.8-2.2 ng/mL)
T4L 0.7-1.48nd/dL

 Hipertiroidismo primario
› Hipertiroidismo pleno: TSH baja, T4 y T3 elevada
› Hipertiroidismo subclínico: TSH baja, T3 y T4 normal

 Hipertiroidismo secundario (Central)

› TSH normal o alta, T3 y T4 alta
 ENFERMEDAD DE GRAVES
Enfermedad autoinmunitaria caracterizada por Acs vs
el receptor de TSH
› Estimulan crecimiento y función de folículo tiroideo

 85% de los casos

› Varía según la ingestión de yodo en la dieta
 Mujeres 5-10:1
 Edad: 40 y 60 años
Smith TJ, et. al. New England Journal of medicine. 2016 October.
FACTORES PRECIPITANTES
Asociaciones:
HLA-DR3,
HLA-DQA1
Genética

Sexo femenino:
Modulación
estrogénica
Factores
Ambiente
endógenos

Estrés

Responsables de la emergencia de linfocitos B y T autorreactivos

Formación de anticuerpos
Smith TJ, et. al. New England Journal of medicine. 2016 October.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Severidad y edad de inicio Retracción palpebral
(90%)
 Resultado del Disfunción muscular
hipertiroidismo o la extraocular (43%)
autoinmunidad Dolor ocular (43%)

 50%
› Intolerancia calor
› Temblor Dermopatía tiroidea
› Palpitaciones 1-4% de los casos
Región pretibial
› Pérdida de peso
Posterior a traumatismo
› Fatiga

Smith TJ, et. al. New England Journal of medicine. 2016 October.
DIAGNÓSTICO
 Características clínicas Ausencia de
características
patognomónicas
 Anormalidades
bioquímicas
 Gamagrafía con
radioisótopo(I-131)

Absorción de Yodo radiactivo Enfermedad de Graves vs Otras causas

de Tirotoxicosis
Gamagrafía
Anticuerpos vs receptor de
Tirotropina Utilidad
 Descritos en 1956 por Roitt
 IgG1 (oligoclonales)
 Dirigido vs receptor TSH
 Epítopos en la subunidad alfa
 No indicados de rutina
 S y E de 99% para
diagnosticar E. de Graves
 Pacientes Eutiroideos +
exoftalmía bilateral
 Exoftalmía unilateral
 Sobreposición Graves +
Bocio multinodular
 Hipertiroidismo subclínico
 Tiroiditis pos-parto vs E.
Graves
 12-18 meses de Tx
remisión
ATA..2016
 US tiroideo
 Recomendada cuando se
contraindica Gamagrama
(embarazo)

 Gamagrafía no disponible

 Características morfológicas
› Volumen
 Económico y fácil
 Enfermedad Graves hipervascularidad difusa “Infierno tiroideo”
ATA..2016
 BOCIO TÓXICO MULTINODULAR
ENFERMEDAD DE PLUMMERS

› Epidemiologia
 12% de los adultos
 Mas frecuente en mujeres
 La prevalencia aumenta con la edad
 Ocurren en regiones con déficit de yodo

› Patogenia
 Respuesta hiperplasica a factores de crecimiento y citocinas
 Mutaciones génicas
 4 a 17% albergan carcinomas
 Autonomía funcional
 La exposicion a yodo o medios de contraste puede exacerbar la
crisis

McKeown, T, et. al. Emerg Med Clin North Am 2005

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

85%)
Distrés respiratorio (30- Disfagia

Síntomas
compresivos
Sd Horner
Parálisis de nervios Parálisis de nervio frénico
cervicales

J Clin Endocrinol Metab, May 2011, 96(5): 1202-1212

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Síntomas de hipertiroidismo

< 50 Palpitaciones,
>70
temblor, FA
intolerancia calor

Nerviosismo,
Anorexia
pérdida de peso

J Clin Endocrinol Metab, May 2011, 96(5): 1202-1212

 DIAGNÓSTICO

 ULTRASONIDO
TIROIDEO UTILIDAD
› Más sensible Evaluar lesión única ó
› Detecta nódulos de 1-2mm múltiple
Determinar volumen de
 Nódulos palpables: 4-7% BMN (retroesternal)
 Nódulos por US: 20-76% Guiar BAAF

J Clin Endocrinol Metab, May 2011, 96(5): 1202-1212

 DIAGNÓSTICO

 GAMAGRAMA TIROIDEO
› Evalua estado funcional de los nódulos

 TAC
› No de uso rutinario
› Extensión retroesternal
 ADENOMA TÓXICO

Epidemiologia
 Áreas deficientes de yodo
 Mas común en mujeres

Patogénesis
› Nódulo de funcionamiento autónomo
› Mutación somática: del gen Gsα
› TSH-R: activación constitutiva de Adenilato ciclasa
› La tirotoxicosis suele ser leve.

McKeown, T, et. al. Emerg Med Clin North Am 2005

 Tiroiditis
Tiroiditis De Hashimoto
Infiltración linfocítica crónica

 90% Ab anti TPO.

 20-50% Ab anti Tg.
 Causa más frecuente de
hipotiroidismo y bocio sin
def de yodo.
 Hashi tirotoxicosis.

McKeown, T, et. al. Emerg Med Clin North Am 2005

TIROIDITIS INFECCIOSA TIROIDITIS POR AMIODARONA

 Bacterias  20%: hipotiroidismo en regiones

 Hongos, micobacterias o
parásitos.
 Fiebre, disfagia y disfonía
sin def. de yodo, antecedente de
autoinmunidad
 23%:hipertiroidismo >deficiencia
de yodo

McKeown, T, et. al. Emerg Med Clin North Am 2005

 Tiroiditis por amiodarona Tiroiditis por amiodarona

 Tipo I: aumento en la síntesis y  Tipo II: Tiroiditis destructiva:

liberación de HT, inducuda por liberación de HT preformadas
yodo (jod Basedow).
› Pacientes con bocio multi › Hipovascularidad
nodular. › Elevación IL-6?
› Hipervascularidad
› Comportamiento similar a
› Tratamiento: demas tiroiditis.
 Antitiroideos, litio , percolato de
K
› TX: corticosteriodes

McKeown, T, et. al. Emerg Med Clin North Am 2005

ABORDAJE DIAGNÓSTICO

Simone De Leo, et. al. Lancet. 2016 August.

Simone De Leo, et. al. Lancet. 2016 August.
 TRATAMIENTO

 Tratamiento orientado a la glándula

› Antes que regulación del sistema inmune

1. Fármacos antitiroideos
2. I 131
3. Tiroidectomía

ATA.2016
 TRATAMIENTO

 Fisiopatología
› Exceso de hormonas tiroideas sobre la célula
› Incremento en la actividad B- adrenérgica
T4L 1-1.5 veces 5-
10mg
T4L 1-5-2 veces 10-
20mg
T4L 2-3 veces 30-
40mg

ATA.2016
 METIMAZOL
 Derivado del Tioimidazol
› Absorción rápida
› Pico plasmático en 1 hora
› Vida media 5-13hrs
› Eliminación renal

 Atraviesa la barrera placentaria (menor con propiltiouracilo)

 Efecto intratiroideo atrapado por glándula (gradiente de

concentración)
› Vida media dentro de la glándula 24hrs
 METIMAZOL
 Mecanismo
› Inhibe la síntesis de T4 y T3
› Inhibe primera etapa  incorporación de Yodo en los residuos de
Dosis 15 a 30mg/día
tirosina de la tiroglobulina
1 o 2 dosis
› Proceso catalizado por la enzima peroxidasa tiroidea
› Sirve como sustrato para ser en
 30mg/día yodado poro la peroxidasa tiroidea
H. Grave
disminuye la síntesis yaTormenta tiroidea
que forma una vía alterna y desvía el yodo
compitiendo con la tiroglobulina por éste
 Evaluación en 6-12 semanas
 TIONAMIDAS
Propiltiouracilo
T ½ 75 minutos
80-90% se une a albúmina
No ajuste renal o hepático
Bloquea conversión periférica
de T4 a T3
Efectos adversos no
relacionados con la dosis
Cooper DS. N Engl J Med 352;29, marzo 2205
Metimazol
T ½ 6 horas (dosis única)
Libre en suero
No ajuste renal o hepático
No bloquea conversión de T4
a T3
Efectos adversos relacionados
con la dosis
 Recomendaciones para el inicio

INDICACIONES

Pacientes con alta probabilidad de

remisión;
Mujeres
Enfermedad leve
Bocios pequeños
Títulos bajos de Acs
Embarazo, Ancianos
Esperanza de vida limitada
No puedan seguir las reglas de
seguridad pos-I
Necesitan rápido control
bioquímico
ATA.2016
 Efectos adversos de los antitiroideos

Menores Mayores.

 Reacciones piel 4-6%

 Poliartritis 1-2%
 Artralgias 1-5%
 Vasculitis ANCA
 Gastrointestinales 1-5%
 Agranulocitosis 0.1-0.5%
 Sialoadenitis (raro)
 Otros trastornos hematológicos
 Alt del gusto
 Hepatitis 0.1-0.2%
 Colestásis
 Hipoprotrombinemia
 Hipoglicemia
 pancreatitis

Cooper DS. N Engl J Med 352;29, marzo 2205

 I 131
 Mejoría de los síntomas en
semanas
 Suspender Antitiroideos 3-7
días antes y después
 Contraindicada en
embarazadas
 Evitarse en E. Graves con
Oftalmopatía severa
Mujeres que planean
embarazo (6 meses)
Mayor riesgo Qx o falta de
acceso
Contraindicaciones para uso
de fármacos
Incapacidad de lograr
eutiroidismo durante Tx
ATA.2016
 CIRUGÍA
 Previa normalización de INDICACIONES
hormonas disminuye
riesgo de complicaciones Mujeres planean embarazo <6sem
Compresión sintomática
Bocios grandes (80gr)
 Yoduro inorgánico 1 Absorción baja de yodo
semana antes puede Sospecha de malignidad
disminuir flujo sanguíneo Nódulos tiroideos grandes (>4cm
o hipofuncionantes)
Hiperparatiroidismo coexistente

ATA.2016
 TRATAMIENTO EN
EMBARAZO
 Antitiroideos y β bloqueadores

› MMI: asociado a malformaciones congénitas (aplasia cutis,

atresia de coanas)
› PTU: menos secreción en leche materna
› β bloqueadores: retardo en crecimiento intrauterino, trabajo de p.
prolongado, bradicardia neonatal, hipotensión, hipoglicemia,
hiperbilirrubinemia.

 Cirugía: 2 trimestre
 TORMENTA TIROIDEA

 Afección mortal que requiere diagnóstico rápido

y tratamiento urgente
 Se manifiesta como descompensación de
múltiples órganos (GI, CV, hígado, SNC)
 Mortalidad permanece >10%
› Falla orgánica múltiple
› ICC
› Falla respiratoria
› Arrtimias
Simone De Leo, et. al. Lancet. 2016 August.
Desencadenantes

Tetsurou Satoh, et. al. Endocrine Journal. 2016

 Escala de Burch y Wartofsky (1993)

Crisis tirotóxica
45 puntos: altamente sugestivo; 25-44 puntos: posible; < 25
puntos; improbable.
Simone De Leo, et. al. Lancet. 2016 August.
Tetsurou Satoh, et. al. Endocrine Journal. 2016
TRATAMIENTO

Tetsurou Satoh, et. al. Endocrine Journal. 2016

 Reversión de los trastornos
sistémicos
 Hiperpirexia (paracetamol)
› NO ASA (incrementa niveles libres de HT)

 Restitución de liquido con sol salina isotónica

 Tratar la arritmia que se presente.

› (adenosina o marcapasos)
› FA (anti coagulación )

 Puede manifestarse como insuficiencia adrenal

› Glucocorticoides :
 Hidrocortisona 300mg iv dosis inicial
 100mg cada 8 por varios dias
 . Las dosis altas de glucocorticoides inhiben la liberación de hormonas tiroideas de la glándula y
la conversión de t4 en t3.
McKeown, T, et. al. Emerg Med Clin North Am 2005
En urgencias…

Sospechar

Diagnosticar

Tratar (tormenta tiroidea)