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FISIOLOGÍA ENDOCRINA
DR. VARGAS SORIANO, JOSÉ ARTURO

MÉDICO CIRUJANO – AUDITOR MÉDICO

E N T R E N A M I E N T O C L Í N I C O : ST. CATHERINE OF SIENA MEDICAL CENTER,

MATHER HOSPITAL. JOHN T. MATHER MEMORIAL (NEW YORK CITY)

EGRESADO: MAESTRÍA EN MEDICINA

MAESTRÍA EN DOCENCIA Y GESTIÓN UNIVERSITARIA

POLICLÍNICO ARES

DOCENTE UNIVERSITARIO
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CASO 1

Paciente varón de 58 años, comenzó a notar sensación de tensión ocular, mas

marcada en el ojo izquierdo, acompañado de “hinchazón” de los ojos, visión doble,
lagrimeo y sensación de cuerpo extraño que motivo la consulta a un oftalmólogo. El
especialista pudo objetivar alteraciones como gran congestión conjuntival,
quemosis y prótasis bilateral acentuada con asimetría ocular, mas acentuado en el
ojo izquierdo que el derecho. Luego de medicarlo sintomáticamente lo derivo a un
endocrinólogo. En la anamnesis se registraron antecedentes familiares de cirugía
tiroidea en su madre e hipotiroidismo en una hermana. Además de los signos
oculares señalados, el paciente refería adelgazamiento de 4 kg, nerviosismo e
insomnio que atribuía a problemas laborales.
En el examen físico se constató discreto temblor distar de los dedos, taquicardia
sinusal (105 lat/min), PA 145/65 mm Hg y disminución de la fuerza muscular
evidenciada por un signo de plummer (+).
Los exámenes complementarios mostraron: T3 2,9ng/dl, T4 18 ug/dl, TSH < 0,001
uUl/ml, ATG 9,8Ul/ml, APO 320 Ul/ml y los TRAb marcadamente elevados al 70%
Valores normales:
T3: 0,7-1,8 T4:4,5-12,5 TSH:0,4-4,5 ATG:<40 APO: <35 TRAb: <15%

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HIPERTIROIDISMO

o Neoplasia tiroidea
o Secreción excesiva de TRH o TSH
o Administración HT exógena
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ENFERMEDAD DE GRAVES

• Es la causa más frecuente de

hipertiroidismo, constituye el 60-70%
de todas las tirotoxicosis.
• Puede aparecer a cualquier edad,
pero es más frecuente en la 3ª-4ª
décadas de la vida.
• Es más frecuente en mujeres.
• Es una enfermedad autoinmune que
se caracteriza por la
a presencia de
anticuerpos contra el receptor de
TSH (denominados TSI) en el suero,
que actúan como estimulantes de
dicho receptor. Además de
hipertiroidismo el paciente puede
presentar bocio difuso, oftalmopatía
y dermopatía

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DIAGNÓSTICO DE
HIPERTIROIDISMO

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SÍNTOMAS

↑ Excesiva
Pérdida de
Metabolismo producción Sudoración
peso
basal de calor

Taquicardia Temblor Nerviosismo Debilidad

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HIPOTIROIDISMO

CAUSAS:
o Destrucción auto inmunitaria de
glándula tiroides.
o Extirpacion quirúrgica por
hipertiroidismo.
o Insuficiencia talamica
o Deficiencia de I-.

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Diagnóstico
Hipotiroidismo Primario Hipotiroidismo Central
TSH T4L T3 total TSH T4L T3 total
↑ ↓ ↓ ↓↔↑* ↓ ↓
*TSH biológicamente
inactiva

Medición de Ac’s vs Pruebas de función hipotálamo-

TPO hipofisiarias: Adrenal, FSH, LH,
Hipotiroidismo Subclínico GH…
+
TSH T4L T3 total
IRM
↑
4.5
5 – 10
0 mU
mUI
UI/m
I/mL
/m Nl Nl Sus antígenos, localizados en la célula
*repetida
epitelial del folículo tiroideo, son: tiroglobulina (Tg),
peroxidasa
tiroidea (TPO) y el receptor de la tirotropina (TSHR)
Medición de Ac’s vs
TPO
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-
615

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DIAGNÓSTICO
o Disminuye concentración de T3 y
T4
o TSH aumentada ( defecto en glándula
tiroides).
Por
retroalimentaci
ón negativa

o TSH disminuida (defecto en

hipófisis o hipotálamo)
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SÍNTOMAS
o Disminución de metabolismo
basal
o Aumento de peso sin
variación de ingesta de
alimentos
o Disminuye la producción de
calor.
o Disminuye frecuencia
cardiaca.
o Enlentecimiento de
movimientos
o Estreñimiento.
o Perdida de cabello.
o Disfunción menstrual.
o Hinchazón pre orbitaria.

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TTO
• Según el ATA:
Reemplazo de la Tiroxina (T4)
Las píldoras de tiroxina sintética contienen hormona
exactamente igual a la T4 que produce normalmente su
glándula tiroides. Para los pocos pacientes que no se sienten
completamente bien tomando sólo una preparación sintética
de T4, puede resultar beneficioso el añadir T3
LEVOTIROXINA: 1.7ug/kg
Paciente mayor de 60 a o tiene cardiopatia conocida se inicia
con dosis baja de 12.5 a 50 ug por dia
Seguimiento a las 6-10 semanas
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¿Cuándo tratar el hipotiroidismo?

• TSH ! 10 mIU/L: Tratar.

• TSH 4.5-10 mIU/L: Considerar factores de
riesgo.
• TSH 2.5 - 4.5 mIU/L: No hay evidencia de
beneficio de Tto, excepto en Gestación.

• EMBARAZO: DOSIS ES DE 2.3ug/Kg de peso

ATA/AACE Guidelines for Hypothyroidism in Adults, Endocr Pract. 2012;18(No. 6)

Madhuri Devdhar, MD et al. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–
615

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MEDULA Y CORTEZA
SUPRARRENALES

o ORIGEN:
Neuroectodermico.
o Zona interna de la
glándula.
o Comprende 20% del
tejido.
o Secreta: Catecolaminas.

o ORIGEN: Mesodérmico. ƒ Zona glomerular: mineral Hormonas

o Zona externa de la glándula corticoides esteroideas
(capas) ƒ Zona fasciculada: supra
o Comprende el 80% del tejido. Glucocorticoides corticales
o Secreción: Hormonas ƒ Zona reticular: Andrógenos
esteroideas supracorticales.

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ESTRUCTURA DE ESTEROIDES
SUPRACORTICALES
CORTISOL

o Representados por el
cortisol.
o Estructura: grupo cetona
en C3 y grupo hidroxilo en
C11 y C21
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o Representado por
Aldosterona.
o Estructura: Oxigeno de doble
enlace en C18.

o Representado por
Dehidroepiandrosterona (DHEA) y
Androstenediona.
o Estructura: Oxígeno de doble enlace en
C17.

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VÍAS BIOSINTETICAS DE LA
CORTEZA SUPRARRENAL
o COLESTEROL circula unido a lipoproteínas (complejo
lipoproteína- colesterol).

o En el interior de la célula el colesterol es esterificado y

almacenado en vías citoplasmicas.
o Colesterol pasa Hormonas esteroideas gracias
a enzimas que requieren CITOCROMO- P450 , Oxigeno
molescular y NADPH.
OXIGENO
NADPH CITOCROMO- P450
TRANSFIERE
INTERMEDIARIO:
Flavoproteina
adrenodoxina reductasa y
adrenodoxina
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o Principal corticoide producido en los

humanos.

o Sintetizado en zona fasciculada.

Fármacos que
o En la zona fasciculada se hallan la inhiben la
mayor parte de enzimas requeridas biosíntesis de
glucocorticoides
para la conversión de colesterol a METIRAPONA Y KETOCONAZOL
pregnenolona.

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o SINTETIZADA en la zona glomerular.

o La adición de aldosterona sintasa en

la zona glomerular convierte la
corticosterona a aldosterona.
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o Esteroide androgénico producido en la

ZONA RETICULAR.
o Débil actividad androgénica
ƒ Hombres: Testículos producen su propia
testosterona y no necesitan precursores
suprarrenales.
ƒ Mujeres: Corteza suprarrenal principal
fuente de compuestos androgénicos.

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REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN
DE
GLUCOCORTICOIDES Y
ANDROGENOS SUPRARRENALES
o NATURALEZA: Pulsátil.
o PATRON: Circadiano. Secreción de ACTH
™ [ ]Cortisol en sangre: Dirige el patrón
circadiano de la
9 10 picos secretores en 24 hrs.
secreción de hormonas
9 Noche: Tasa de [ ] esteroideas
9 Día: Tasa de [ ]
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‰ EJE HIPOTALAMICO: Regula secreción

de glucocorticoides.

‰ HIPOTÁLAMO: Secreta CRH, este actúa

sobre células coricotrofas de la hipófisis
anterior.

‰ Se produce la secreción de ACTH

‰ ACTH actúa sobre células de la corteza

suprarrenal.

‰ Se estimula la síntesis y secreción de

Hormonas Suprarrenocorticales.
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Regulación de la secreción de
Aldosterona

ACTH → Estimula colesterol desmolasa

Aldosterona → patrón circadiano

Regulación primaria
• Cambios en volumen de LEC por medio del
sistema RAA
• Cambios en la concentración de K en sangre

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Renina angiotensina II-aldosterona

• Principal control
• Mediador de regulación →
angiotensina II
• Colesterol
Síntesis y estimular
desmolasa
ANGIOTENSINA II • Aldosteron
secreción de
aldosterona a sintasa
2do
acoplados Proteína mensaje
Zona glomerular AT1 Fosfolipasa C Gq ro IP3/Ca2+

Volumen LEC (hemorragia) presión de perfusión renal

secreción de renina

(cel. Yuxtaglomerular)
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[K] sérico
• Concentración de K → secreción de
aldosterona
• Concentración de K → secreción de
aldosterona

Concentración Concentración
despolariza abre
Cel. Canales intracelular de Ca
sérica de K
suprarrenales Ca

Secreción de
aldosterona

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ACCIÓN DE LOS ESTEROIDES

SUPRARRENOCORTICALES

GLUCOCORTICOI MINERALOCORTICOI ANDROGÉNICA

DE DE (DHEA y
(cortisol) (aldosterona) androstenediona)

• Transcripción de ADN
• Síntesis de ARNm
• Síntesis de nuevas proteínas
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Acciones de los glucocorticoides

™ ESTIMULACIÓN DE LOS GLUCONEOGÉNESIS
Cortisol promueve la glucogénesis
Almacena el glucógeno

™ EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS
Ante una respuesta inflamatoria: 1)cortisol induce la síntesis de lipocortina,
2)cortisol inhibe la producción de interleucina-2 y 3)cortisol inhibe la liberación
de histamina y serotonina.

™ SUPRESIÓN A UNA RESPUESTA INMUNITARIA

Administra glucocorticoides exógeno para suprimir la respuesta
inmunitaria.

™ MANTENIMIENTO DE LA SENSIBILIDAD VASCULAR A LAS CATECOLAMINAS

El cortisol es necesario para mantener la prevención sanguínea normal.

™ INHIBICIÓN DE LA FORMACIÓN DE HUESO

Cortisol disminuye la síntesis de colágeno de tipo I.

™ AUMENTO DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR

Causa vasodilatación de las arteriolas aferentes, aumento del flujo de
sangre renal y filtración glomerular.

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Acciones de los Mineralocorticoides

↑ Reabsorción de Na y
secreción de K → Células
p p
principales
↑ Secreción de H →
Células intercaladas α
↑Aldosterona =
Hipokalemia, ↑volumen
LEC e hipertensión
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Acciones de los andrógenos

suprarrenales

DHEA y Andrógeno Vello púbico y axilar

testosterona
androstenediona suprarrenal

DHEA y Masculinización
androstenediona (mujeres)

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Caso Clínico

Hombre de 56 años con carcinoma de células en avena del pulmón

que ingresa el hospital después de padecer un ataque epiléptico de
gran mal. Las pruebas de laboratorio aportan la siguiente información:
• Suero:
[Na+], 110 mEq/l
Osmolaridad, 225 mOsm/l
• Orina:
Osmolaridad, 650 mOsm/l

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SÍNTESIS
ÍNTESIS Y SECRECIÓN DE H
HORMONA
ORMONA
ANTIDIURÉTICA Y DE OXITOCINA
Neurohipófisis

ADH Núcleo Oxitocina

supraóptico

neuronas neuronas

Núcleo Núcleo
supraóptico paraventricular

Péptido Péptido
precursor precursor

• Neurofisina II • Oxitocina Prepro-

prepropresofisina
• 1 glucoproteina • Neurofisina I oxifisina
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Neurofisina II
1 glucoproteína Oxitocina
Neurofisina I

Aparato de Golgi
X péptido señal de las
prehormonas

empaquetan

• Prohormona Vesículas axón NEUROHIPÓFISIS

• Propresofisina secretoras
• prooxifisina

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SECRECIÓN

ADH Neurofisina II y
glucoproteina
Vesículas o
secretoras Neurofisina I
Oxitocina
transmite

Potencial Cuerpo Terminal

axón nervioso neurohipófisis
de acción celular del
hipotálamo

Exocitosis de
Despolariza el ADH u
provoca los gránulos
terminal Entra oxitocina
secretores
nervioso Ca2+ • neurofisina
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Hormonas introducen
Capilares transportadas Circulación libera
Tejidos
secretadas fenestrados sistémica
diana

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Hormona antidiurética

REGULA LA
OSMOLARIDAD DE LOS
ADH LÍQUIDOS
CORPORALES

NEUROHIPÓFISIS

Células Osmolaridad
actúa aumenta Reabsorción
ADH principales del del líquido
túbulo distal y de agua corporal
colector
En respuesta al
aumento de
osmolaridad
sérica
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Neuropéptidos Hipotalámicos
• Los productos liberados tanto de la hipófisis anterior y de la hipófisis
posterior (oxitocina y AVP) son transportados en la sangre venosa
que drena de la hipófisis. ADH
AVP es un nonapéptido importante de la neurohipófisis, cuya
función es aumentar la reabsorción de agua y aumentar la
resistencia vascular.

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Efectos Fisiológicos de la AVP

El principal sitio
de destino de la
ADH es el túbulo
colector en el
riñón, donde la
permeabilidad
de agua es baja
en comparación
túbulo proximal y
la porción
descendente
del asa de
Henle.
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Receptor V2 (Conducto colector renal)

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Receptor V1 (Músculo Liso Vascular)

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Músculo Liso Vascular

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Receptores de ADH
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Control de la Liberación de AVP

1. INCREMENTO DE LA OSMOLALIDAD
2. DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO
3. DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Los cambios en la presión osmótica son detectados por la

neuronas osmoreceptoras localizadas en el hipotálamo y
en tres estructuras relacionadas:
- El órgano subfornical
- El núcleo mediano Preóptico
- Órgano vasculoso de la lámina terminal

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Mecanismo de la Sed
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Aumento de la liberación de ADH

• Cambios muy pequeños en la osmolalidad plasmática
(1%) arriba del umbral de 280 a 284 mosm/kg .
• Disminución mayor de 10% de la PoA.
• Disminución de 8% de volumen sanguíneo.

Disminución de la Liberación de AVP

El alcohol, el factor nitraurético auricular

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Los Barorreceptores
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Osmolaridad del plasma es base a los 3

Sustratos Osmóticos

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Algunas Definiciones
• OSMOLARIDAD es el número de
osmoles de soluto en un litro de
solución. Concentración de las
partículas osmóticamente activas
contenidas en una disolución.
• OSMOLALIDAD es el número de
osmoles de soluto en un kilogramo
de solvente
• PRESIÓN OSMÓTICA: puede
definirse como la presión que se
debe aplicar a una solución para
detener el flujo neto de disolvente a
través de una membrana
semipermeable.
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Cálculo de la Osmolaridad
ீ௟௨ ஻௎ே
Osmolaridad del Plasma = 2 (Na+ + K+ )൅ ଵ଼ ൅ ଶǤ଼
VN de Osmolaridad del Plasma = 290 ± 10 miliosmoles/Lt

BUN: Nitrógeno Ureico sanguíneo (Normal = 10), si no se tiene el

BUN
ï௥௘௔ ï௥௘௔
se puede usar ×
ହǤ଺ ଺

ீ௟௨
Osmolaridad Efectiva = 2( Na+ )൅
ଵ଼

Ejem. Paciente Diabético:

Na+ = 150
Glucosa = 500
ହ଴଴
2( 150+ )൅ = 327.7 ESTADO HIPEROSMOLAR /
ଵ଼
HIPERGLICÉMICO

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Regulación de la secreción dela

hormona antidiurética

Osmolaridad Osmorreceptore
del plasma s del hipotálamo Neuronas de
anterior ADH
ESTÍMULO inicia
FISIOLÓGICO
causa propaga
Secreción de Axón Potencial de
ADH acción
Presión detectada Barorreceptores de la
hipovolemia LEC
origina
sanguínea aurícula izquierda, arteria
arterial carótida y arco aórtico
información

ADH hipotálamo Nervio

vago
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Acciones de la hormona
antidiurética
Permeabilida receptor Adenil
riñón d al agua V2
ciclasa
2do
Inserción de mensajer
dirige
fosforilación AMP Gs
canales de o

agua c
ADH
(vasopresina) Orina
concentrada
Músculo receptor acopla
V1 Fosfolipasa Gq
liso 2do
C
vascular mensajer
o
• Contracción del musculo
liso vascular. IP3 / Ca
2+
• Constricción de las
arterias.
• Resistencia periférica
total.

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Trastornos en la Producción de AVP

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Diabetes Insípida

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• Se caracteriza por la producción excesiva de orina

diluida, poliuria(3-20L) y polidipsia.
• En adultos mas de 40ml de orina/kg/dia
• En niños mas de 100ml de orina/kg/dia
• Existe 3 defectos que la causan
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• (HDI)Diabetes Insípida Central– Perdida relativa o

absoluta de la hormona pituitaria posterior vasopresina
• (NDI)Diabetes Insípida Nefrogenica– Resistencia parcial o
total
• (DDI)Dipsogenico – Ingesta excesiva o inapropiado de
líquidos

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Osmolalidad
• Osmolalidad plasmatica normal: 280-295 mOsmol/kg
• Osmolalidad de orina normal: 300-900 mOsm/kg
• Durante DI
• Plasma: normal o elevada
• Orina: <300 mOsm/kg
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Etiología de NDI
• Causa primaria: Drogas o efectos metabolicos (Toxicidad
de litio, hipocalemia, hipercalcemia)
• Poliuria prolongado de cualquier causa resulta en NDI
parcial como consecuencia de disolucion del gradiente
de solutos intrarenales que facilitan resorción de agua.
• Ligado al X familiar -> LOFM -> Receptor renal de AVP
• Autosomica recesiva -> LOFM -> Canal de agua renal
AVP-dependiente aquaporina 2.
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Efectos de litio

• http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42302010000500025&script=sci_arttext&tlng=en

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Etiología de DDI
• Anormalidades de percepción de
sed.
• Poco umbral de sed
• Respuesta exagerado de sed al
reto osmótico
• Inhabilidad de suprimir sed a
osmolaridades de plasma bajas
• Lesiones estructurales pueden estar
presente, pero neuroimagenes son
normales en la mayoría de los
casos.
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Etiología de HDI
• Primaria –
• Genetico- (DIDMOAD) síndrome de wólfram, autosómico recesivo o
dominante
• Sindromes desarollados – Displasia septo-óptico, Sindrome de
Lawrence-Moon-Biedel
• Idiopaticos
• Secundaria –
• Trauma – Injuria de la cabeza, Post-operatorio/quirúrgico (transcranial,
trans-esfenoidal)
• Tumores – Craniofaringioma, germinoma, metástasis, macroadenoma
pituitaria
• Inflamatorios – Sarcoidosis,
• Vasculares – Aneurisma, infarto
• Embarazo – Asociado a vasopresina

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Epidemiologia
• Todas formas de Diabetes Insipidus son raras.
• Prevalencia de HDI = 1/25,000.
• Prevalencia de las otras formas no esta bien definido.
• HDI afecta a mujeres y hombres iguales.
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Diagnostico
• Densidad de orina menor de 1.005
• Osmolaridad de orina menor de 250mOsmol/kg de agua
• Free water clearence positivo
• CH20 = V x 1 - oOsmolalidad/pOsmolalidad

Free water clearence es la candidad de agua que tiene que ser sumado o
restado del orina para resultar un excreción isoosmotico al plasma.

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Respuestas al deshidratación y DDAVP

• DDI – Concentración normal de orina como respuesta al

deshidratación. (Evitar tratamiento de DDAVP por riesgo
de hiponatremia)
• HDI – Fracaso de concentración de orina como respuesta
al deshidratación pero no al DDAVP
• NDI – fracaso de concentración de orina a ambos
maniobras.
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SIHAD
SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE HORMONA
ANTIDIURETICA

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ADH
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ADH

• Aumenta el Na en plasma
• sed
• Regula la excreción de agua en los riñones
• Aumenta la permeabilidad de los conductos y túbulos
colectores, permite a la orina ser muy concentrada
• Lo estimula el aumento de osmolaridad del liquido
extracelular

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Características

• se caracteriza por una hiponatremia hipotónica con una

insuficiente dilución urinaria.
• Disminucion de osmolaridad plasmática por debajo de
280 mOsm/kg .
• Hipotensión
• insuficiencia renal
• insuficiencia adrenal
• Hipotiroidismo
• vómitos prolongados
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Causas

• Inhibidores de recaptación de serotonina

• fluoxetina o paroxetina
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
• Patología cerebral/neurológica
• carcinoma bronquial; cáncer de próstata, páncreas, vejiga
• neumonía (sobre todo de lóbulos inferiores); abscesos
pulmonares; trombosis pulmonar;

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Fisiopatología Ante la mayor perfusión renal, se reduce la

reabsorción de sodio y ácido úrico en el túbulo
proximal

• una elevación inadecuada de la ADH mantiene abiertos

los canales de aquaporina 2 en el túbulo colector, aun
en presencia de osmolalidades plasmáticas < 280
mOsm/kg, reabsorción de agua libre reduce la acuaresis
y provoca hemodilución e hipoosmolalidad plasmática
con hiperosmolalidad urinaria.

• La ADH actúa uniéndose a receptores específicos

transmembrana en la membrana plasmática de la célula
del túbulo colector, denominados V2, con generación de
cAMP y proteincinasa C y fosforilación de la aquaporina
2, lo que provoca la introducción de canales de
aquaporina en la membrana apical plasmática
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Compensación
• Tras las primeras horas, se iniciará la eliminación de osmolitos orgánicos,
como aminoácidos, polialcoholes y aminas.

• para recuperar un volumen celular casi normal; tarda de 2 a 3 días y

define la adaptación a la “hiponatremia crónica,”

• Al corregirse la natremia, los osmolitos orgánicos tardarán aún más días

en volver a las células

• Otro sistema es de 5-6 días del principio de la hiponatremia, el llamado

“escape a la ADH”: se incrementa la natriuresis y la diuresis y se estabiliza
la natremia y el peso corporal, puede empeorar el cuadro si se reduce
el aporte de sodio .

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oxitocina

Subida o Contracción de Revisten los

eyección de las células conductos
leche de la mioepiteliales galoctóforos
mama
lactante

SECRECIÓN
• Sonido
• Visión Dilatación del
Estímulo provoca Eyección cuello uterino
• olor oxitocina
de la durante el
leche parte y el
orgasmo
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Estímulo SUCCIÓN Receptores Impulso Neuronas

sensitivos (medula aferentes
espinal)
asciende

Succión continua Núcleos

Síntesis de Tronco Tracto
paraventriculares
nueva cerebral espinotalámico
(hipotálamo)
oxitocina

reponde
Cuerpos viaja
axones oxitocina
celulares
hipotalámicos

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Acciones de la oxitocina

estimula
Eyección almacen Alveólos mamarios
de la prolactina lactogénesis leche a
y conductos
leche galactófagos
Principal
acción Contracción
Respuestas reviste Pequeños Grandes
Secreción de células
condicionadas conductos conductos
oxitocina mioepiteliales

Exterior del pezón

Contracción oxitocina Contracción
uterina • Inducción del parto
del músculo
• Reducción de
liso uterino
hemorragia posparto
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Explicación del caso

Tumor secreta grandes cantidades de ADH (inapropiadamente). Esta ADH

circula hasta el riñón y actúa sobre las células principales del túbulo distal
tardío y del conducto colector para aumentar la reabsorción de agua. El agua
absorbida es añadida a la cantidad de agua total del organismo, con lo que
diluye los solutos.

Así, la natremia y la osmolaridad sérica se diluyen por el exceso de agua

reabsorbida por el riñón.

El ataque epiléptico de gran mal del paciente fue consecuencia del aumento
de volumen de las células cerebrales. El exceso de agua reabsorbida por el
riñón se distribuyó por toda el agua corporal total, incluido el LIC. A medida
que el agua fluía al interior de las células, su volumen aumentaba.
En las células cerebrales, esta hinchazón resultó catastrófica porque el cerebro
se encuentra encerrado en una cavidad fija, el cráneo.

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Síndrome de secreción
inadecuada de ADH (SIHAD)

Exceso Localización provoca Exceso de Túbulos

de ADH autónoma reabsorción de colectores
(carcinoma agua
pulmonar)
Osmolaridad de Diluyen los
plasma líquidos
Concentración de corporales
Na

Antagonista ADH Orina

• Demeclociclina tratamiento inadecuadamente
• Restricción de concentrada
agua
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TRATAMIENTO
Se trata rápidamente al paciente con una infusión de NaCl hipertónica para
elevar la osmolaridad del LEC. Cuando la osmolaridad extracelular supera la
osmolaridad intracelular, el agua sale de las células (por gradiente osmótico) y
disminuye el volumen del LIC. En cuanto a las células cerebrales, la reducción del
volumen celular disminuye la probabilidad de otro ataque. El tumor pulmonar del
paciente es inoperable y continuará secretando grandes cantidades de ADH. El
tratamiento incluye restricción hídrica y administración de demeclociclina,
antagonista de la ADH que bloquea el efecto de ésta sobre la reabsorción de
agua en las células principales.

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