Hipoxia asociada a una enfermedad

Iatrogénica
Genética
Neoplasias
Niveles altos de testosterona

La policitemia, también conocida como plétora, poliglobulia o eritrocitosis, es un trastorno en el cual aumenta
el hematocrito, es decir, la proporción de glóbulos rojos por volumen sanguíneo, debido a un aumento del
número de eritrocitos o a una disminución del plasma sanguíneo —policitemia absoluta o relativa,
respectivamente—.12 Es el opuesto de la anemia, que ocurre cuando hay escasez de glóbulos rojos o
hemoglobina en la circulación sanguínea.

 Las policitemias primarias se deben a factores intrínsecos de los precursores de los glóbulos rojos. La
policitemia vera (PCV), policitemia rubra vera (PRV), o eritremia, se produce cuando el exceso de
glóbulos rojos es resultado de una anomalía en la médula ósea. La policitemia secundaria es causada
por cualquier incremento natural o artificial en la producción de eritropoyetina, lo que trae como
resultado un aumento de la producción de eritrocitos.
 Se atribuye a una modalidad de tratamiento médico que consiste en la extracción de sangre del
paciente para el tratamiento de dolencias.
 Es posible observar una mucosa color frambuesa o púrpura acentuado, pudiendo producirse
hemorragia en encía frecuentes.
Antiinflamatorios no esteroideos (pirazolonas, butazonas, indometacina), fenotiazinas, sulfamidas,antitiroideos
y antihistamínicos. Aprindina, captopril, mianserina, clozapina, amodiaquina, dapsona, ticlopidina, cinapacida.

Las lesiones bucales, son gangrenosas pueden invadir el periostio y hasta el hueso. Están cubiertas por una
pseudo-membrana de color gris que contiene células muertas y bacterias.

Anemia aplásica
Mielodisplasia
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Neutropenias asociadas con síndromes (p. ej., síndrome de hipoplasia de cartílago-pelo, disqueratosis
congénita, glucogenosis de tipo IB, síndrome de Shwachman-Diamond)
Reemplazo de la médula ósea por cáncer, mielofibrosis (p. ej., debido a cáncer, mielofibrosis, granuloma o
células de Gaucher)
Quimioterapia citotóxica o radioterapia


Se admite que los síntomas son debidos a un proceso séptico desarrollado en un organismo privado de
defensas por la previa destrucción de los leucocitos por la acción tóxica de los mencionados agentes.
Jiménez Díaz y Schilling admiten la acción directa de los medicamentos sobre la médula ósea,
produciendo un choque alérgico, considerando, pues, que la agranulocitosis es el resultado de un
choque hiperérgico tras la acción repetida de una misma causa.
 Tratamiento: Los tratamientos se hacen a base de antibióticos: penicilina, aureomicina,
estreptomicina, éstos como menos tóxicos, respecto a otros productos de igual naturaleza. Es
conveniente agregar siempre los estimulantes de la médula ósea.
Leucemia linfocítica aguda. Este es el tipo más frecuente de leucemia en niños jóvenes. La leucemia
linfocítica aguda también puede afectar a los adultos.
Leucemia mielógena aguda. La leucemia mielógena aguda es un tipo de leucemia frecuente. Afecta a niños
y a adultos. La leucemia mielógena aguda es el tipo más frecuente de leucemia aguda en adultos.
Leucemia linfocítica crónica. Si tienes leucemia linfocítica crónica, la leucemia crónica más frecuente en
adultos, es posible que te sientas bien durante años sin necesitar tratamiento.
Leucemia mielógena crónica. Este tipo de leucemia afecta principalmente a los adultos. Una persona que
padece leucemia mielógena crónica tiene pocos síntomas o ninguno durante meses o años antes de ingresar
a una fase en la que las células de la leucemia crecen más rápido.
Otros tipos de leucemia. Existen otros tipos de leucemia poco frecuentes, como la leucemia de células
pilosas, los síndromes mielodisplásicos y los trastornos mieloproliferativos.
 Anemia perniciosa moderada.
 Si tiene relación
 Biometría hemática
 Deficiencia de vitamina B12
 Por el factor hematológico y deficiencia de hierro.
El tratamiento tiene como objetivos, por un lado corregir la anemia y sus posibles alteraciones
epiteliales y por otro reducir los trastornos neurológicos así como prevenir su aparición, normalizando
los depósitos de vitamina B12.
ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES: El término enfermedad de células falciformes describe a un grupo de
trastornos hereditarios de los glóbulos rojos. Las personas con enfermedad de células falciformes tienen una
hemoglobina anormal, llamada hemoglobina S o hemoglobina falciforme, en sus glóbulos rojos. El problema
en la hemoglobina S es causado por un pequeño defecto en el gen que dirige la producción de la parte beta
globina de la hemoglobina. Este pequeño defecto en el gen de la beta globina causa un problema en esa
parte de la hemoglobina, cambiando la forma cómo funciona la hemoglobina

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA: La esferocitosis hereditaria (EH) es una enfermedad caracterizada por

anemia hemolítica de severidad variable, con presencia de esferocitos en sangre periférica y una respuesta
clínica favorable a la esplenectomía. La EH es una enfermedad muy heterogénea que se produce por un
defecto intrínseco del glóbulo rojo, y existen otras alteraciones secundarias a esta afección.

BETA TALASEMIA: La talasemia es un tipo de anemia del grupo de anemias hereditarias. Esta condición
genética confiere resistencia a la malaria, pero causa una disminución de la síntesis de una o más de las
cadenas polipeptídicas de la hemoglobina. Las mutaciones de la cadena β en el cromosoma 11 afecta a uno
de los genes causando una talasemia relativamente leve caracterizada por una hemoglobina con tres α y una
β globina.

ANEMIA HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO: La enfermedad hemolítica del recién nacido también es
llamada eritroblastosis fetal. Esta enfermedad ocurre cuando existe una incompatibilidad entre los tipos de
sangre de la madre y el bebé. La enfermedad hemolítica del recién nacido ocurre cuando la madre con
sangre Rh negativo tiene un bebé con un padre con sangre Rh positivo. Cuando el factor Rh del bebé es
positivo como el de su padre, pueden surgir problemas si los glóbulos rojos del bebé cruzan al Rh negativo de
la madre. Esto normalmente sucede en el parto cuando la placenta se desprende.

 Cefalosporinas, Dapsona, Levodopa, Levofloxacina, Metildopa, Nitrofurantoína, Algunos

antinflamatorios no esteroides (AINE), penicilinas y sus derivados, Fenazopiridina (pyridium),
Quinidina.
 Anemia hemolítica autoinmune, porque presenta como un problema cuando el paciente tiene
anticuerpos reactivos, lo que trae como resultado que todas las unidades de glóbulos rojos aparezcan
como incompatibles, y atender el estado reológico de la sangre.

ANEMIA APLÁSICA
CAUSAS Lesión en la médula ósea, lo cual aminora o detiene la producción de células
sanguíneas nuevas.
FARMÁCOS Los utilizados para tratar la artritis reumatoide y algunos antibióticos (cloranfenicol)
SUSTANCIAS Plaguicidas e insecticidas, exposición al benceno
QUÍMICAS
PATOGENIA La anemia aplásica es una enfermedad que ocurre cuando el cuerpo deja de producir la
cantidad necesaria de células sanguíneas nuevas. La anemia aplásica hace que sientas
fatiga y aumenta el riesgo de tener infecciones y sangrado descontrolado.
20. Cierto

21. Falso

22. Falso

23. Falso

24. Cierto

 Anemia.- Síndrome que se caracteriza por la disminución anormal del número o tamaño de los
glóbulos rojos que contiene la sangre o de su nivel de hemoglobina.
 Angioma.- Tumor benigno, generalmente congénito, que aparece debajo de la piel en forma de
mancha plana o sobre elevada; está formado por la acumulación de pequeños vasos sanguíneos.
 Anisocitosis.- Desigualdad en el tamaño de los eritrocitos o de los leucocitos.
 Coagulación.- Acción de coagular o coagularse.
 Embolo.- Cuerpo generalmente orgánico (coágulo sanguíneo, burbuja de aire, gota de grasa, cúmulo
de bacterias, células tumorales, etc.) que, arrastrado por la corriente sanguínea, puede enclavarse en
un vaso de menor diámetro e impedir la circulación de la sangre.
 Equimosis.- Hematoma.
 Eritrocitosis.- La policitemia, también conocida como plétora o eritrocitosis, es un trastorno en el cual
aumenta el hematocrito, es decir, la proporción de glóbulos rojos por volumen sanguíneo, debido a un
aumento del número de eritrocitos o a una disminución del plasma sanguíneo —policitemia absoluta o
relativa, respectivamente—.
 Eritropoyesis.- La eritropoyesis designa el conjunto de mecanismos celulares que permiten la
producción de eritrocitos (o glóbulos rojos) en la médula ósea. Este proceso depende de la
eritropoyetina. La duración media de este proceso es de 5 días pero puede ser más corto gracias a la
acción de la eritropoyetina.
 Eritropoyetina.- Proteína, segregada principalmente por el riñón en el adulto y por el hígado en el feto,
que estimula la producción de glóbulos rojos.
 "la eritropoyetina sintetizada de forma artificial se emplea experimentalmente en ciertos casos de
anemias"
 Hemartrosis.- La existencia de una fractura de alguno de los huesos que configuran la articulación.
Esguince de ligamentos con rotura de la membrana sinovial. Rotura de uno o los dos ligamentos
cruzados.
 Hematemesis.- Vómito de sangre procedente del aparato digestivo.
 Hematopoyesis.- Formación de los glóbulos rojos de la sangre, que tiene lugar principalmente en la
médula roja de los huesos.
 Hematíe.- Célula de color rojo de la sangre de los animales vertebrados que contiene hemoglobina y
se encarga de transportar el oxígeno a todas las partes del cuerpo.
 Hematología.- Parte de la medicina que estudia los elementos inmunológicos de la sangre y las
enfermedades que se manifiestan por la alteración de estos elementos; trata también de los órganos
que producen la sangre.
 Hematoma.- Mancha de la piel, de color azul amoratado, que se produce por la acumulación de
sangre u otro líquido corporal, como consecuencia de un golpe, una fuerte ligadura u otras causas.
 Hematosis.- Intercambio de gases que se produce entre el aire de los alveolos pulmonares y la
sangre venosa, que pasa a ser arterial por fijación del oxígeno y eliminación del dióxido de carbono.
 Hematuria.- Presencia de sangre en la orina.
 Hemofilia.- Enfermedad hereditaria que se caracteriza por un defecto de la coagulación de la sangre
debido a la falta de uno de los factores que intervienen en ella y que se manifiesta por una
persistencia de las hemorragias.
 Hemoglobina.- Pigmento rojo contenido en los hematíes de la sangre de los vertebrados, cuya
función consiste en captar el oxígeno de los alveolos pulmonares y comunicarlo a los tejidos, y en
tomar el dióxido de carbono de estos y transportarlo de nuevo a los pulmones para expulsarlo.
 Hemoglobinemia.- es la presencia de hemoglobina libre en la orina como consecuencia de hemólisis
intravascular. La hemoglobina es una molécula que está adherida a los glóbulos rojos y que ayuda a
transportar el oxígeno y el dióxido de carbono a través del cuerpo.
 Hemoglobinuria.- es la presencia de hemoglobina libre en la orina como consecuencia de hemólisis
intravascular. La hemoglobina es una molécula que está adherida a los glóbulos rojos y que ayuda a
transportar el oxígeno y el dióxido de carbono a través del cuerpo.
 Hemolisis.- Destrucción de los hematíes o glóbulos rojos de la sangre que va acompañada de
liberación de hemoglobina.
 Hemoptisis.- Expectoración de sangre proveniente de los pulmones o los bronquios causada por
alguna lesión de las vías respiratorias.
 Hemosiderina.- es un pigmento de color amarillo - dorado o pardo y aspecto granuloso o cristalino
que deriva de la hemoglobina cuando hay más hierro del necesario en el cuerpo. Consiste en
agregados micelares de ferritina, cuya función es servir de reservorio de hierro.
 Hemostasia.- Contención o detención de una hemorragia mediante los mecanismos fisiológicos del
organismo o por medio de procedimientos manuales, químicos, instrumentales o quirúrgicos.
  Leucocitosis.- Aumento del número de leucocitos en la sangre circulante; puede ser por causas
fisiológicas, como en el embarazo o durante la digestión, o por causas patológicas, como en las
infecciones.
 Leucopenia.- Disminución del número de leucocitos en la sangre, por debajo de 4 000 por milímetro
cúbico.
 Leucopoyesis.- Proceso de formación de nuevos glóbulos blancos o leucocitos. Se realiza en la
médula ósea. A partir de células madre de la médula ósea se forman los mieloblastos, que en
sucesivas divisiones y maduración se convierten en glóbulos blancos de tipo granulocito.
 Melena.- es un término médico que designa la emisión de heces muy negras o con mal olor por el
ano. Estas heces están formadas por sangre digerida por el estómago y los intestinos. La melena es,
pues, el signo de una hemorragia interna alta que se debe tomar en serio y que necesita de una
hospitalización urgente.
 Petequia.- Pequeña mancha de color rojo vivo que aparece en la piel a causa de una hemorragia
subcutánea.
 Poiquilocitosis.- Deformación de una parte de los glóbulos rojos en forma de pera, de coma, etc.
 Policitemia.- es un aumento del volumen total de los glóbulos rojos de la sangre. Se distinguen dos
tipos de poliglobulia: la policitemia primitiva que es debida a un funcionamiento exagerado de la
médula ósea que es la que fábrica los glóbulos rojos.
 Reticulocito.- son glóbulos rojos que no han alcanzado su total madurez. Se encuentran en niveles
elevados en el plasma sanguíneo por causa de algunas anemias, cuando el organismo incrementa la
producción de glóbulos rojos y los envía al torrente sanguíneo antes de que sean maduros.
 Transferrina.- es la proteína transportadora específica del hierro en el plasma.
 Trombo.- Coágulo de sangre que se forma en el interior de un vaso sanguíneo.
 Trombopoyesis.- es el proceso mediante el cual se generan las plaquetas que promueven la
coagulación para impedir la pérdida de sangre en caso de una lesión vascular. Este proceso tiene
lugar en la médula ósea.
 Trombopoyetina.- es la hormona que genera el principal estímulo a la megacariopoyesis. Es
sintetizada en forma constante en el hígado, los riñones y el músculo esquelético, y eliminada de la
circulación por las plaquetas y los megacariocitos por un mecanismo mediado por receptores.

Los componentes de la sangre y del plasma sanguíneo

Los glóbulos rojos, también denominados hematíes ó eritrocitos, son las células sanguíneas más numerosas,
cuyo característico color rojo se debe a una proteína que se halla en su interior llamada hemoglobina,
responsable de ligar el oxígeno para transportarlo desde los pulmones a todos los tejidos del organismo para
que las células respiren.
También se encargan de eliminar el dióxido de carbono que se produce por la actividad celular.
Los glóbulos rojos se forman en la médula ósea, que se halla dentro de los huesos del esqueleto, desde
donde son liberados al torrente sanguíneo.
Su déficit (anemia) provoca una carencia de oxígeno en los órganos vitales de los enfermos. En este caso
deben administrarse concentrados de hematíes.
Los glóbulos blancos, o leucocitos, se encargan de proteger al organismo contra el ataque de bacterias, virus,
hongos y parásitos. Cuando hay una infección aumentan su número para mejorar las defensas. Unos se
forman en la médula ósea y otros en el sistema linfático (bazo, ganglios, etc...).
Los glóbulos blancos están constantemente atentos a cualquier signo de enfermedad. Cuando aparecen los
gérmenes utilizan diferentes maneras para atacarlos; por ejemplo produciendo anticuerpos protectores que
inutilizan a los gérmenes; o rodeando y devorando a la bacteria invasora.
Las plaquetas, o trombocitos, son las células sanguíneas más pequeñas. Intervienen en la coagulación de la
sangre impidiendo las pequeñas hemorragias que se producen habitualmente en las arterias, venas y
capilares; además de producir diversas sustancias que ayudan a la cicatrización de las heridas.
Se producen en la médula ósea y viven entre 6 y 7 días. Su déficit (trombopenia), que es frecuente en
enfermedades como la leucemia, o tras algunos tratamientos del cáncer, provoca la aparición de hemorragias
graves. El tratamiento prioritario en estos casos es la transfusión de concentrados de plaquetas.
El plasma es la parte líquida de la sangre. Compuesto fundamentalmente de agua y proteínas, interviene en
múltiples procesos metabólicos básicos para el organismo como la coagulación de la sangre, la inmunidad y
el transporte de varias sustancias y medicamentos.
Entre las sustancias más importantes que transporta el plasma se encuentran las siguientes:
• La Albúmina
Es una proteína que ayuda a mantener el agua del plasma en una proporción equilibrada.
• Las Globulinas
Son los anticuerpos encargados de la defensa de nuestro organismo frente a las infecciones. Su disminución
acarreará una bajada de defensas.
• Factores de Coagulación
Son imprescindibles para evitar las hemorragias. La ausencia de algún factor de coagulación puede ocasionar
trastornos hemorrágicos ya que se dificulta la formación del coágulo.
• Otras proteínas transportan sustancias necesarias para el normal funcionamiento de las células (grasas,
azúcares, minerales, etc).
El plasma se utiliza para elaborar concentrados específicos de proteínas, que constituyen el tratamiento de
varias enfermedades como la hemofilia y otros defectos de la coagulación, inmunodeficiencias con riesgo de
padecer múltiples infecciones graves, la trombosis y otras
PRUEBAS DE HEMOSTASIS
PRUEBA DE TORNIQUETE
Prueba de Rumpel-Leede También llamada Prueba del lazo o torniquete, consiste en mantener elevada la
presión en un miembro por un perído de 5 minutos, con un lazo o el manguito inflable del Tensiómetro como
para medir la T.A. y comprimirlo con una presión menor que la sistólica pero mayor que la diastólica para
producir estasis sanguínea en las vénulas y capilares.
Material a estudiar: observación de la piel luego de interrumpir la circulación venosa. Se realiza el recuento de
las petequias (pequeñas manchas hemorrágicas en un círculo de 5 cm de diámetro) normalmente no se debe
producir más de 5 petequias por debajo de la compresión, especialmente en la cara palmar del antebrazo
próxima al manguito neumático. Más de diez petequias, y sobre todo extendidas más allá del cuarto superior
del antebrazo es patológico.
Tiempo insumido al paciente: 5 a 10 minutos.
Finalidad: determinar la fragilidad de las paredes capilares, estimar la tendencia a la hemorragia. Ayuda a
reconocer la trombocitopenia.
Preparación previa: no es necesaria. No repetir en el mismo miembro antes de los 7 días.
Resultados:
Valores normales: ninguna petequia o hasta diez petequias en un área de 5 cm. Escala para informar el
número de petequias:
0 a 10 = 1+
10 a 20 = 2+
20 a 50 = 3+
50 o más petequias = 4+
Valores aumentados: pueden indicar coagulación intravascular difusa, disminución del fibrinógeno,
disminución de la protrombina, deficiencia de factor VII, trombocitopenia, tromboastenia, enfermedad de Von
Willebrand, deficiencia de vitamina K. Y puede estar asociado a afecciones no relacionadas con los trastornos
de la coagulación como: escarlatina, hipertensión, diabetes, gripe, sarampión, escorbuto.
También es anormal la prueba en las trombopatías quizá debido a que por falla plaquetaria no hay
vasoconstricción adecuada ni formación de trombo blanco.
Confiabilidad de los resultados: buena.
Medicamentos que pueden alterar los resultados: Corticoesteroides.

RETRACCION DEL COAGULO

Introducción:
El tapón hemostasico de plaquetas que se forma como resultado de la hemostasia primaria, crece hasta que
consigue cerrar la abertura en el vaso. Durante este tiempo, las plaquetas del tapón metabolizan glucosa y
producen atp de late energía este inicia la contracción de una proteína de las plaquetas parecida a la
actinomiosina llamada trombostenina que es la causante de la retracción del coagulo. Esta retracción ocurre
una vez estabilizado el coagulo, por contracción de las proteínas fibrilares del citoesqueleto plaquetario, de
las glicoproteínas receptoras de membrana de la propia fibrina, el coagulo que se retrae queda firmemente
adherido a la pared vascular.
Al contraerse el coagulo los hilos de fibrina se contraen gradualmente y expulsan el plasma del coagulo,
aunque se retienen eritrocitos, plaquetas y otros elementos sólidos. El plasma expulsado del coagulo tiene
poco o nada de fibrinógeno porque se ha convertido en fibrina y se llama suero. Para que ocurra retracción
máxima del coagulo, la sangre debe poseer número adecuado de plaquetas.

Fundamento:
Al coagularse en forma espontánea la sangre, se forma una masa solida con todos los componentes
sanguíneos. Con el tiempo, la acción de las plaquetas sobre la red de fibrina retrae el coagulo reduciendo su
masa.
Material y aparatos:
• Tubos de centrifuga de 10 ml graduados.
• Tapón de hule para los tubos con alambre de cobre de un mm de grosor con el extremo distal enroscado
unas 10 vueltas.
• Jeringa de 10 ml con aguja del #22 desechable.
• Torundas de alcohol al 70%.
• Baño maría.
Material biológico:
• Sangre venosa obtenida con citrato de sodio.

Metodología:
1. En el tubo de centrifuga graduado, colocar 5 ml de sangre venosa recientemente extraída.
2. Tapar con el tubo de hule el tubo introduciendo el alambre de cobre hasta el fondo del tubo.
3. Incubarlo en baño maría a 37°C, durante una hora.
4. Transcurriendo ese tiempo, sacar cuidadosamente el alambre con el coagulo adherido, permitiendo que el
plasma escurra dentro del tubo durante unos 2 minutos.
5. Leer el volumen que queda en el tubo y anotarlo como porcentaje con relación del volumen total de sangre
inicial. Utilizando una regla de tres, de la siguiente manera:
Volumen inicial
5 ml ________ 100%
Volumen liquido
Exudado ________ X
Valores de referencia:
Con este método la retracción del coagulo tiene como valores de referencia de 40 a 65%.

TIEMPO DE SANGRADO
Introducción:
Cuando existe una lesión vascular, por reflejo nervioso y espasmo muscular del vaso, sobreviene una
contracción del mismo, fenómeno que dura segundos y tiene como finalidad lograr la estasis de la circulación
y favorece la formación del tapón plaquetario.
En lesiones de capilares, esta vasoconstricción, refleja es suficiente para permitir la adhesión plaquetaria y la
detención de la hemorragia.
El tapón hemostático plaquetario primario es una masa de plaquetas que se acumulan en el punto lesionado
de la pared vascular, como resultado de su adherencia, al colágeno del tejido subendotelial que ha quedado
expuesto (adhesión) y luego entre sí (cohesión y agregación). Los tapones primarios son inestables y
fácilmente eliminados.
Un tiempo de sangrado normal indica una retracción normal de los capilares y la existencia de un número
suficiente de plaquetas, con actividad normal.

Fundamento:
Al realizar una punción de tamaño y profundidad estandarizados, la acción conjunta de los vasos y plaquetas
detendrá el sangrado en un corto tiempo, el cual es medido y comparado con el normal.
Material y equipo:
• Lancetas estériles
• Torundas de algodón con alcohol (70%)
• Papel filtro
• Un Cronometro
Metodología:
• Método de Duke:
1. selecciona uno de los lóbulos de la oreja del paciente (que esté libre de lesiones), dar un masaje suave
(esto favorece a la circulación) hasta que la zona este tibia.
2. limpiar el lóbulo de la oreja con una torunda de algodón con alcohol dejar secar la región limpiada.
3. se hace una punción con la lanceta en el sitio elegido, al mismo tiempo echar a andar el cronometro. La
punción debe hacerse en un solo movimiento, y sin hacer movimientos laterales para no rasgar la piel.
4. sin tocar la piel ni comprimir se seca la vota de sangre que salga por el sitio de la punción con papel filtro
cada 15 segundos.
5. cuando el papel filtro ya no absorba sangre parar el cronometro.
6. anotar el tiempo.
• Método de Ivy:
1. Con un bahumanometro en el brazo del paciente, ejercer una presión de 40mm de Hg. Que se deberá
mantener constante durante toda la prueba.
2. Buscar en el antebrazo una zona vascular.
3. Hacer la asepsia con una torunda impregnada con alcohol, dejar secar.
4. Con una lanceta estéril y desechable, hacer una punción de un solo golpe y sin hacer. Rasgaduras
laterales, echar a andar el cronometro.
5. En el momento en que sale la gota de sangre, secar con el papel filtro sin tocar la piel.
6. Repetir esto cada 15 segundos hasta que el papel filtro no absorba sangre.
7. Anotar el tiempo.

Valores de referencia:
• Método de duke à 1 a 3 minutos
• Método de IVY à 2 a 6 minutos

TIEMPO DE PROTROMBINA
Introducción:
La protrombina es una proteína estable del tipo de globulinas alfa que contiene unos 18 aminoácidos. Su
concentración normal es la sangre es de aproximadamente de 20 Mg. Por 100 ml. En presencia de iones de
calcio, se transforma en trombina por la acción enzimática de las tromboplastinas extrínseca e intrínseca. Es
producida por el hígado bajo la influencia de la vitamina liposoluble. La protrombina está relacionada con el
factor VII, también producida por el hígado. La trombina se transforma en trombina en la etapa segunda de la
coagulación.
El tiempo de protrombina es una etapa de Quick. Se trata de un tiempo de coagulación obtenida el agregar el
plasma en exceso de tromboplastina hitica y calcio. Mide los niveles de factor I Factor II y factor V, VII y X. Es
decir que el nombre de esta prueba daría una idea equivocada, porque no solo el factor II el que se
determina.
Fundamento
Al plasma anticuagulado se le induce una coagulación respondiendo el calcio que fue inactivado con el
anticoagulante y agregando una tromboplastina completa para activar la vía extrínseca. Se mide el tiempo
transcurrido, desde la activación hasta la formación del coágulo, es decir, hasta la formación de fibrina.
Material y aparatos
• Tubos de ensayo 10x75
• Pipetas serológica de 1.0 ml
• Gradilla para tubos de ensayo
• Pipeta Pasteur con bulbo
• Equipo para punción sistema vacutainer
• Tubos al vacio con citrato de sodio al 3.8%
• Papel milimétrico
• Cronometro
• Baño maria de 37C
• Centrifuga
Reactivos
• Tromboplastina cálcica con índice de sensibilidad internacional (ISI)
• Solución salina isotónica.

Material biológico
• Sangre venoso obtenida con citrato de sodio.
Metodología
Tiempo de protrombina
1. Todas las muestras se deben realizar siempre por duplicado.
2. 2) antes de transcurridos 30m minutos de la extracción, centrifugar la sangre a 750rpm, durante 5 minutos.
3. Separa el plasma y conservarlo en refrigeración hasta su proceso.
4. Procesar simultáneamente un testigo normal al día.
5. En el tubo de ensayo poner 0.2ml. de la tromboplastina cálcica
6. Incubar por unos 2 minutos.
7. Transcurrido ese tiempo con la tromboplastina agregar 0.1ml. de plasma problema echando a andar
simultáneamente, el cronometro.
8. Al iniciarse el coagulo el cronometro de detendrá. Anotar el tiempo, em segundos, en que esto ocurrió.
9. Calcular el porcentaje de actividad usando la curva de calibración realizada previamente en el mismo
laboratorio.
10. Convertir el resultado en tiempo, en índice normalizado internacional.
11. Debido a que se calculara el porcentaje de actividad de protrombina en la muestra problema, comparada
con un normal con actividad de 100% es necesario hacer previamente una curva de calibración.

Curva de calibración

1. Obtener sangre en un tubo con citrato de sodio, de 5 ò 6 personas normales.

2. Centrifugar la muestra a 750rpm, durante 5 minutos.
3. Tomar de 1.5 a 2 ml. De cada plasma y mezclarlos en un tubo de ensayo.
4. Preparar una serie de tubos de esta manera:
5. Realizar a cada tubo un tiempo de protrombina por duplicado, la diferencia entre ambos tubos debe ser
inferior a 0.5 segundos, en caso contrario se deberá repetir la prueba.
6. Promediar los tiempos obtenidos para cada par de tubos y graficar en papel milimétrico ò logarítmico
resultado una recta o una parábola, respectivamente. En ningún caso es valido calcular el porcentaje de
actividad obteniendo el factor de calibración por regla de tres con el tiempo del testigo normal.

Valores de referencia
• Porcentaje de actividad 70 a 10%
• INR 1 a 2
• En segundos 12-15

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL

Introducción
Siempre que se rompe un vaso sanguíneo, los tejidos lesionados que lo rodean, o los bordes desgarrados del
propio vaso, liberan un material lipoproteico denominado tromboplastina. Este, a su vez, reacciona con los
iones de calcio y con varios factores proteicos del plasma sanguíneo, para producir activadores de
protrombina.
La activación de la actividad trombo plasmático se realiza por vía intrínseca y extrínseca , esta actividad se
presenta por el factor IX activado, junto con el factor 3 plaquetario, calcio y el factor VIII resultado de la vía
intrínseca; y con el VII activado, fosfolipidos tisulares, calcio resultado se la vía extrínseca.
El tiempo de tromboplastina parcial activada (T.T.P.A.)
Constituye una medida del sistema intrínseco, depende de la totalidad de factores, excepto calcio, plaquetas y
factores VII y XII.
Fundamento
Al plasma anticuagulado se le induce la coagulación reponiendo el calcio que fue inactivado con el
anticuagulante y agregando una tromboplastina parcial y un activador de contacto para iniciar la via
intrínseca. El anticuagulante remueve el calcio de la sangre y la centrifugación, las plaquetas. Los fosfolipidos
reemplazan a las plaquetas.
Material y aparatos
• Equipo para punción venosa
• Tubos de ensayo fr 12x75mm
• Pipetas serológicas 1 ml
• Gradilla
• Pipeta Pasteur con bulbo
• Algodón con alcohol al 70%
• Tuvo con citrato al vacio
• Baño María a 37C
• Centrifuga
Reactivos
• Tromboplastina parcial liquido activada
• Cloruro de calcio 0.02m
Material biológico
• Sangre venoso obtenida con citrato
Metodología
1. Todas las muestras de deben realizar siempre por duplicado
2. Antes de transcurridos 30 minutos, de la extracción de la muestra , centrifugar la sangre a 750rpm, durante
5 minutos.
3. Separar el plasma y conservarlo en refrigeración hasta su proceso.
4. En tubos de ensayo, incubar a 37C el cloruro de calcio 0.02M y la tromboplastina, durante 3 minutos, por lo
menos. Calcular la cantidad necesaria para las pruebas que se van a realizar
5. Colocar un tubo de ensayo 0.1ml de la tromboplastina parcial previamente incubada y dejar incubar
exactamente 2 minutos
6. Agregar 0.1ml de la tromboplastina parcial previamente incubada y dejar incubar exactamente 2 minutos.
7. Transcurrido ese tiempo, agregar 0.1ml del cloruro de calcio 0,02M echando a andar el cronometro y el
cuagulometro.
8. Al iniciarse el coagulo, el cronometro de detendrá. Anotar el tiempo, en segundos, en que esto ocurrió.
Valores de referencia
Son variables para cada laboratorio y para cada reactivo generalmente cifra alrededor de:
T.T.P.A 25 a 40 segundos

INDICE INR
El International Normalized Ratio (INR) es una forma de estandarizar los cambios obtenidos a través del
tiempo de protrombina. Se usa principalmente para el seguimiento de pacientes bajo tratamiento
anticoagulante.
Los índices recomendados de INR variarán según la causa que motivó el tratamiento anticoagulante:
Causas

INR
• Fibrilación auricular
• Prótesis valvular aórtica
• Prótesis valvular mitral
• Prótesis valvular tricúspide
• Prótesis múltiples
• Tromboembolismo venoso
• Otras
• 2,0-3,0
• 2,0-3,0
• 2,5-3,5
• 2,5-3,5
• 2,5-3,5
• 2,0-3,0
• 2,0-3,0
Volumen de glóbulos con relación al total de la sangre; se expresa de manera porcentual.
"el valor normal de hematocritos está normalmente entre el 40 y el 50%"

Macrocitos

Bandemia: Se refiere a un exceso de células de la banda (inmaduros glóbulos blancos) por el la médula ósea
en la sangre
Reticulocitosis: Es una condición anómala del tejido sanguíneo, caracterizada por el aumento en el número de
los reticulocitos circulantes, lo cual es una señal de la producción acelerada de eritrocitos.
Neutrofilia: Presencia de leucocitos neutrófilos en sangre por encima de los niveles considerados normales;
suele producirse en enfermedades infecciosas bacterianas.
Neutropenia: También conocida como granulocitopenia o neutropenia, es la disminución aguda o crónica de
granulocitos de la sangre, condición anormal de la sangre que puede predisponer al cuerpo humano a
contraer infecciones.
Agranulocitosis: es un trastorno hematológico grave, de riesgo vital, con una mortalidad de 3 a 8%. Se
caracteriza por una reducción severa y selectiva de los neutrófilos circulantes y frec uentemente ocurre
como reacción adversa a medicamentos.
Eosinofilia: Aumento anormal del número de leucocitos polinucleares eosinófilos en sangre. Puede ser
producto de una reacción alérgica, por ciertas infecciones bacterianas, parasitosis (quiste hidatídico, teniasis,
etcétera) o enfermedades sanguíneas como la leucemia mieloide crónica.
Linfocitosis: Aumento anormal del número de linfocitos en la sangre.
Linfopenia: significa una disminución en el número de linfocitos. Los linfocitos, producidos por la médula ósea,
garantizan el buen funcionamiento del sistema inmunitario involucrado activamente en la defensa del
organismo frente a los agentes microbianos.

Hemograma completo, conteo plaquetario y frotis de sangre

Tiempo de coagulación, tiempo de tromboplastina parcial activada, tiempo de protrombina, tiempo de

trombina, determinación del fibrinógeno, fibrinólisis.

METODOLOGIA PARA REALIZAR LA PRUEBA DE TORNIQUETE Y EL TIEMPO DE SANGRADO

PRUEBA DE TORNIQUETE
Prueba de Rumpel-Leede También llamada Prueba del lazo o torniquete, consiste en mantener elevada la
presión en un miembro por un perído de 5 minutos, con un lazo o el manguito inflable del Tensiómetro como
para medir la T.A. y comprimirlo con una presión menor que la sistólica pero mayor que la diastólica para
producir estasis sanguínea en las vénulas y capilares.
Material a estudiar: observación de la piel luego de interrumpir la circulación venosa. Se realiza el recuento de
las petequias (pequeñas manchas hemorrágicas en un círculo de 5 cm de diámetro) normalmente no se debe
producir más de 5 petequias por debajo de la compresión, especialmente en la cara palmar del antebrazo
próxima al manguito neumático. Más de diez petequias, y sobre todo extendidas más allá del cuarto superior
del antebrazo es patológico.
Tiempo insumido al paciente: 5 a 10 minutos.
Finalidad: determinar la fragilidad de las paredes capilares, estimar la tendencia a la hemorragia. Ayuda a
reconocer la trombocitopenia.
Preparación previa: no es necesaria. No repetir en el mismo miembro antes de los 7 días.
Resultados:
Valores normales: ninguna petequia o hasta diez petequias en un área de 5 cm. Escala para informar el
número de petequias:
0 a 10 = 1+
10 a 20 = 2+
20 a 50 = 3+
50 o más petequias = 4+
Valores aumentados: pueden indicar coagulación intravascular difusa, disminución del fibrinógeno,
disminución de la protrombina, deficiencia de factor VII, trombocitopenia, tromboastenia, enfermedad de Von
Willebrand, deficiencia de vitamina K. Y puede estar asociado a afecciones no relacionadas con los trastornos
de la coagulación como: escarlatina, hipertensión, diabetes, gripe, sarampión, escorbuto.
También es anormal la prueba en las trombopatías quizá debido a que por falla plaquetaria no hay
vasoconstricción adecuada ni formación de trombo blanco.
Confiabilidad de los resultados: buena.
Medicamentos que pueden alterar los resultados: Corticoesteroides.

TIEMPO DE SANGRADO
Introducción:
Cuando existe una lesión vascular, por reflejo nervioso y espasmo muscular del vaso, sobreviene una
contracción del mismo, fenómeno que dura segundos y tiene como finalidad lograr la estasis de la circulación
y favorece la formación del tapón plaquetario.
En lesiones de capilares, esta vasoconstricción, refleja es suficiente para permitir la adhesión plaquetaria y la
detención de la hemorragia.
El tapón hemostático plaquetario primario es una masa de plaquetas que se acumulan en el punto lesionado
de la pared vascular, como resultado de su adherencia, al colágeno del tejido subendotelial que ha quedado
expuesto (adhesión) y luego entre sí (cohesión y agregación). Los tapones primarios son inestables y
fácilmente eliminados.
Un tiempo de sangrado normal indica una retracción normal de los capilares y la existencia de un número
suficiente de plaquetas, con actividad normal.
Fundamento:
Al realizar una punción de tamaño y profundidad estandarizados, la acción conjunta de los vasos y plaquetas
detendrá el sangrado en un corto tiempo, el cual es medido y comparado con el normal.
Material y equipo:
• Lancetas estériles
• Torundas de algodón con alcohol (70%)
• Papel filtro
• Un Cronometro
Metodología:
• Método de Duke:
1. selecciona uno de los lóbulos de la oreja del paciente (que esté libre de lesiones), dar un masaje suave
(esto favorece a la circulación) hasta que la zona este tibia.
2. limpiar el lóbulo de la oreja con una torunda de algodón con alcohol dejar secar la región limpiada.
3. se hace una punción con la lanceta en el sitio elegido, al mismo tiempo echar a andar el cronometro. La
punción debe hacerse en un solo movimiento, y sin hacer movimientos laterales para no rasgar la piel.
4. sin tocar la piel ni comprimir se seca la vota de sangre que salga por el sitio de la punción con papel filtro
cada 15 segundos.
5. cuando el papel filtro ya no absorba sangre parar el cronometro.
6. anotar el tiempo.
• Método de Ivy:
1. Con un bahumanometro en el brazo del paciente, ejercer una presión de 40mm de Hg. Que se deberá
mantener constante durante toda la prueba.
2. Buscar en el antebrazo una zona vascular.
3. Hacer la asepsia con una torunda impregnada con alcohol, dejar secar.
4. Con una lanceta estéril y desechable, hacer una punción de un solo golpe y sin hacer. Rasgaduras
laterales, echar a andar el cronometro.
5. En el momento en que sale la gota de sangre, secar con el papel filtro sin tocar la piel.
6. Repetir esto cada 15 segundos hasta que el papel filtro no absorba sangre.
7. Anotar el tiempo.

Valores de referencia:
• Método de duke à 1 a 3 minutos
• Método de IVY à 2 a 6 minutos

La sangre es en realidad un tejido. Es espesa porque está compuesta de una variedad de células, cada una
de las cuales tiene una función diferente. La sangre consiste en un 80 % de agua y un 20 % de sustancias
sólidas.Sabemos que la sangre está compuesta principalmente de plasma. Pero hay 3 tipos principales de
células sanguíneas que circulan con el plasma:
Plaquetas, que intervienen en el proceso de coagulación sanguínea. La coagulación detiene el flujo de sangre
fuera del cuerpo cuando se rompe una vena o una arteria. Las plaquetas también se denominan trombocitos.
Glóbulos rojos, que transportan oxígeno. Los glóbulos rojos también se denominan eritrocitos.
Glóbulos blancos, que combaten las infecciones. Estas células, que tienen muchas formas y tamaños
diferentes, son vitales para el sistema inmunitario. Cuando el organismo combate una infección, aumenta su
producción de estas células. Los glóbulos blancos también se denominan leucocitos.
La sangre contiene además hormonas, grasas, hidratos de carbono, proteínas y gases.
¿Qué hace la sangre?
La sangre transporta oxígeno de los pulmones y nutrientes del aparato digestivo a las células del organismo.
También se lleva el dióxido de carbono y todos los productos de desecho que el organismo no necesita. (Los
riñones filtran y limpian la sangre.) La sangre además: Ayuda a mantener el cuerpo a la temperatura correcta.
Transporta hormonas a las células del organismo. Envía anticuerpos para combatir las infecciones. Contiene
factores de coagulación para favorecer la coagulación de la sangre y la cicatrización de los tejidos del cuerpo.

Consiste en la degradación de las redes de fibrina formadas en el proceso de coagulación sanguínea,

evitando la formación de trombos.

Como sucede con otros sistemas enzimáticos, la coagulación esta modulada por múltiples sistemas
reguladores: Antitrombina (AT), sistema de la proteína C (PC), Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI),
cofactor II de la heparina (HCII) y sistema de la proteína Z/inhibidor de proteasas dependiente de la proteína Z
(PZ/ZPI). Todos los anteriores son sistemas anticoagulantes naturales que limitan la generación de trombina y
por lo tanto, tienen efecto antitrombótico. Además de sus funciones anticoagulantes, estos sistemas tienen
también propiedades antiinflamatorias, antiapoptóticas, antiproliferativas, protegen al endotelio y evitan la
ateroesclerosis.

El Activador Tisular del Plasminógeno t-PA Recombinante se emplea en el tratamiento de enfermedades que
provocan coágulos sanguíneos, como el embolismo pulmonar, el infarto de miocardio y la isquemia cerebral.
Para que resulte efectivo el tratamiento con t-PA debe ser administrado intravenosamente durante las
primeras tres horas después de la formación del coágulo sanguíneo y el accidente vascular o en las
siguientes seis horas siendo administrado directamente con un catéter en el lugar de la oclusión. En la
mayoría de los casos solo un 3 al 5 % de los pacientes reciben este tratamiento al haber transcurrido más
tiempo del debido entre el accidente y la posibilidad de hospitalizar e iniciar el tratamiento. EL t-PA parece
mejorar no solo las grandes oclusiones arteriales sino también los infartos lacunares. Pero ya que le t-PA
disuelve los coágulos de sangre, hay riesgo de hemorragias al emplearlo.
Recientemente el t-PA ha sido empleado para disolver coágulos en las isquemias cerebrales e ictus que al
producir coágulos de sangre en el cerebro provocan graves lesiones cerebrales.
Para estos tratamientos suele emplearse Actilyse Activador Tisular del Plasminógeno Humano Recombinante
(rt-PA) 50 mg.
También se ha empleado en el tratamiento de casos de congelación de tejidos y aquellos que recibieron
tratamiento con t-PA sufrieron amputaciones mucho menores que aquellos que no lo recibieron.1
En casos de sobredosis de t-PA, el ácido aminocaproico actúa como un antídoto.
Medula ósea, tejido mieloide, bazo, ganglio linfático, timo, hígado

Hormona eritropoyetina

Vitamina B12, ácido fólico y hierro

Se

recicla, La porción de globina de la hemoglobina es separada del grupo hemo y descompuesta en

aminoácidos que pueden volver a utilizarse para la síntesis de proteínas. La porción del hemo se
descompone en hierro (que se asocia a proteínas formando ferritina o hemosiderina) y bilirrubina. La ferritina
y la hemosiderina son formas de almacenamiento del hierro, localizadas principalmente en las fibras
musculares, los hepatocitos y los macrófagos del bazo y el hígado

Eritrocitos: 120 dias Leucocitos: Granulocitos: 12-72 hrs/ Agranulocitos: 100-300 días. Plaquetas: 5-9 días

 Eritropoyetina
 Interferón gamma
 Interleukina 2
 Multi- CSF
 G-CSF
 M-CSF
 GM-CSF
 Citokinas
Se realizaría una interconsulta con su médico tratante
Pruebas de sangre para diagnosticar la anemia y la biometría hemática completa
Profilaxis antibiótica antes de las extracciones
Se realizaría una interconsulta con su médico tratante
Pruebas de sangre para diagnosticar la anemia y la biometría hemática completa
Profilaxis antibiótica antes de las extracciones
Se realizaría una interconsulta con su médico tratante
Pruebas de sangre para diagnosticar la anemia y la biometría hemática completa
Profilaxis antibiótica antes de las extracciones

Anemia por déficit de hierro

La ulcera gástrica

Es el nombre que se le da a la enfermedad de comer hielo o bebidas heladas.

Paracetamol

12.1 a 15.1 g/dL

Ante un descenso de la concentración de hemoglobina en sangre, el organismo responde siempre con un

aumento de la síntesis de eritropoyetina (Epo). El mecanismo implicado en este proceso se halla
directamente relacionado con la hipoxia (falta de oxígeno en los tejidos), y constituye el principal mecanismo
de adaptación a la anemia. Junto a ello se ponen en marcha otros mecanismos de adaptación que tienen
lugar en el propio sistema hematopoyético y en el aparato cardiovascular.
En el sistema hematopoyético se produce un estímulo de la eritropoyesis (síntesis de eritrocitos). El sistema
cardiocirculatorio responde, en primer lugar, mediante una vasoconstricción generalizada (preferentemente en
piel, riñón y área esplénica) y posteriormente, con la redistribución del volumen sanguíneo (volemia) y el
aumento del volumen plasmático.
Estímulo eritropoyético
Es una consecuencia directa del aumento de la concentración de Epo, y su objetivo es aumentar el número
de eritrocitos circulantes (glóbulos rojos en sangre).
Mejor aprovechamiento de la hemoglobina disponible
Se consigue aumentando la concentración intraeritrocitaria (dentro de los eritrocitos) de 2,3-difosfoglicerato
(DPG), ya que este compuesto disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Este efecto favorece
la liberación de oxígeno a los tejidos.
Adaptación del sistema cardiocirculatorio
Ante una anemia, el organismo responde de forma inmediata con una redistribución de la sangre, cuyo
objetivo es garantizar la oxigenación de los órganos vitales. En este proceso se producen dos fenómenos
simultáneos:
Redistribución del flujo sanguíneo
En el fenómeno de redistribución se produce una vasoconstricción de las áreas menos necesitadas, por
ejemplo, la piel (palidez) y el riñón, para derivar la sangre a regiones má s críticas, por ejemplo, el cerebro. Es
decir, los vasos sanguíneos de órganos menos importantes se cierran y la sangre que no puede pasar por
ellos se desvía para pasar por otros de órganos más importantes.
Aumento del débito cardiaco
El mayor débito o gasto cardíaco es una respuesta a la hipoxia de los tejidos; es decir, aumenta la cantidad
de sangre bombeada por el corazón. Este fenómeno no se desarrolla hasta que la concentración de
hemoglobina en sangre desciende por debajo de 70 g/L. Clínicamente, el mayor débito cardiaco se manifiesta
con taquicardia y aparición de soplos sistólicos funcionales (producido por la sangre al salir del corazón sin
que haya ninguna patología en las estructuras cardiacas). Si la anemia es muy intensa y de instauración
brusca (anemia aguda), la disminución de la presión venosa puede facilitar la aparición de un shock
hipovolémico. Por el contrario, cuando es de instauración lenta (anemia crónica), existe un aumento
progresivo y característico del volumen plasmático para mantener la volemia y evitar la aparición del shock.

Porque los niveles de hierro orgánico depositados descienden, provocando una reducción en el número de
glóbulos rojos.

Problemas de cicatrización retardada y por lo tanto propensión a infecciones secundarias. Tratamiento con
antibióticos, antimicóticos o antivirales. Además puede haber sangrado post-quirúrgico.

Es una etapa tardía de la formación de cicatrices (fibrosis) en el hígado causada por diversas afecciones y
enfermedades hepáticas, como hepatitis y alcoholismo crónico. La cirrosis se produce en respuesta a los
daños en el hígado. Cada vez que el hígado se lesiona, intenta repararse por sus propios medios. En el
proceso, se forma tejido cicatricial. A medida que la cirrosis avanza, se forma cada vez más tejido cicatricial,
lo que dificulta el funcionamiento del hígado.

Se suele decir que los hepatocitos son células poliédricas, es decir, que tienen varias caras. Normalmente 6
caras, aunque el número es variable. Las caras pueden estar en contacto con un espacio sinusoidal o con
otro hepatocito. Son células grandes, de unos 20 a 30 µm de diámetro. Poseen núcleos redondeados y
centrados en la célula, y en hígados adultos muchos hepatocitos (hasta un 25 % del total) presentan dos
núcleos. La mayoría de los núcleos de los hepatocitos son tetraploides, es decir, tienen el doble de contenido
de ADN que una célula normal diploide.

Cirrosis criptogénica son ocasionados por esteatohepatitis no alcohólica, entidad observada frecuentemente
en pacientes obesos y diabéticos. Enfermedades auntoinmunes se encuentran la hepatitis autoinmune (HA),
la colangitis esclerosante primaria (CEP) y la cirrosis biliar primaria
(CBP).

-Anasarca: es una hinchazón general de todo el cuerpo que puede ocurrir cuando los tejidos del organismo
retienen demasiado líquido. La condición también se conoce como edema generalizado extremo.
-Ascitis es la acumulación de líquido en el área que rodea a los órganos en el abdomen.
-Ictericia: Coloración amarillenta de la piel y las mucosas que se produce por un aumento de bilirrubina en la
sangre como resultado de ciertos trastornos hepáticos.
-Hepatomegalia: es un aumento patológico del tamaño del hígado. Puede ser originada por diversas
enfermedades.
-Esplenomegalia: es un agrandamiento patológico del bazo o estructura esplénica más allá de sus
dimensiones normales

5. Cuadro clínico: debilidad fatiga pérdida del apetito náuseas vómitos pérdida de peso dolor abdominal e
hinchazón cuando se acumula líquido en el abdomen picazón vasos sanguíneos en forma de araña cerca de
la superficie de la piel

Hepatitis A: También denominada hepatitis infecciosa; esta variante es producida por el virus de la hepatitis
A (VHA). Su transmisión se produce al consumir agua o alimentos contaminados por materias fecales que
contienen el virus, y también por contagio de persona a persona, sobre todo si las condiciones higiénicas son
deficientes.
Se trata de un tipo generalmente leve de hepatitis especialmente cuando ocurre en niños; de hecho, en
numerosas ocasiones no se perciben síntomas importantes, por lo que la enfermedad no llega a ser
diagnosticada. Cuando presenta síntomas, estos consisten en cansancio, ictericia (la piel tiene un color
amarillento), inapetencia, náuseas y vómitos, y orina de color oscuro. Los síntomas suelen ser más graves en
adultos que en niños. La afección no se cronifica y no daña al hígado de forma permanente, aunque en raras
ocasiones puede surgir una complicación denominada hepatitis fulminante, que puede ser mortal
Hepatitis B: Hepatitis B o hepatitis sérica; es producida por el virus de la hepatitis B (VHB). El contagio se
produce a través de fluidos corporales infectados, como la sangre, el semen, las secreciones vaginales, la
saliva, las lágrimas y la orina. La transmisión suele producirse:
Al compartir jeringuillas contaminadas con la sangre de una persona infectada durante el consumo de algún
tipo de droga.
Por contacto con material infectado como agujas de acupuntura, tatuajes, piercings, etc.
Al compartir utensilios de higiene personal como maquinillas de afeitar o cepillos de dientes.
Al mantener relaciones sexuales con una persona infectada por el virus.
Al recibir una transfusión de sangre contaminada. Esta es una vía poco frecuente en la actualidad, ya que los
controles y las medidas para evitar este tipo de accidentes se han incrementado mucho en los últimos años.
La madre puede contagiar al bebé durante el parto o la lactancia.
La hepatitis B tiende a cronificarse con facilidad, aunque algunos pacientes se curan por completo y se
vuelven inmunes al virus, por lo que no vuelven a contagiarse. La enfermedad hepática de tipo B se considera
aguda si la infección se mantiene durante un periodo inferior a 6 meses. Si después de ese periodo el virus
permanece en el cuerpo del individuo, pasa a considerarse como un curso crónico, lo cual no implica
necesariamente la presencia de síntomas (los portadores asintomáticos son una fuente importante de
contagio, puesto que al no ser conscientes de que presentan la enfermedad, no toman medidas para evitar su
transmisión). Se pueden diferenciar dos tipos de evolución en el curso crónico de la enfermedad: crónica
estable y crónica persistente o activa, esta última tiene peor pronóstico y normalmente desemboca en cirrosis.
Hepatitis C: Causada  por el virus de la hepatitis C, se transmite por contacto directo con la sangre de una
persona infectada. Sus principales formas de transmisión suelen ser: Agujas o jeringuillas
infectadas.Transfusiones sanguíneas. Hemodiálisis. Mediante material infectado: sanitario, material para
tatuajes, piercings, etc. Durante el parto; transmisión madre-hijo.Al igual que la hepatitis B, la forma C de esta
enfermedad tiene un curso agudo y un curso crónico, siendo este último el que suele desarrollarse con mayor
frecuencia (85% de los casos). En la mayoría de los casos el paciente permanece asintomático, aunque la
enfermedad puede progresar lentamente, por lo que existe riesgo de aparición de cirrosis y cáncer hepático.
Hepatitis D: Es la forma de hepatitis vírica más grave. El virus de la hepatitis D (VHD), también llamado
hepatitis delta, se transmite por las mismas vías que el virus de la hepatitis B. Es un virus muy especial, pues
necesita la existencia de una infección por el virus de la hepatitis B para poder sobrevivir en el ser humano.
Por ello, cuando alguien está infectado por el VHD también está infectado con toda seguridad por el VHB.
Esto se debe a que se envuelta externa del VHD está formada por parte del VHB. Se estima que el 5% de los
pacientes con hepatitis B están coinfectados por el virus de la hepatitis D.
Cuando se produce la infección simultánea por VHB y VHD el paciente sufre síntomas agudos (ictericia,
fiebre, malestar general, etcétera) que pueden llegar a ser muy graves. Si supera la fase aguda lo más
probable es que consiga controlar ambas infecciones y, por lo tanto, cure las dos enfermedades. En caso de
que el VHD infecte a una persona que ya tiene la infección por el VHB la evolución es diferente. No suele
existir un cuadro con síntomas agudos graves pero la infección por el VHD tiende a cronificarse con mucha
frecuencia. La coinfección por VHB y VHD adquirida de esta manera desemboca muchas veces en una
cirrosis hepática en unos pocos años, y se asocia a un riesgo alto de aparición de un cáncer hepático.
Hepatitis autoinmune: es un tipo de hepatitis crónica y progresiva de origen desconocido. Se da sobre todo
en mujeres y se caracteriza, entre otras cosas, por la presencia en el hígado de anticuerpos del paciente, que
no reconocen como propias a las células hepáticas y, al confundirlas con elementos extraños y perjudiciales
para el organismo, actúan destruyéndolas.
Hepatitis de origen tóxico: La hepatitis de origen tóxico puede ser causada por la presencia en el hígado de
diversas sustancias como medicamentos, toxinas, etcétera. El daño podría producirse por la alteración de una
de las enzimas presentes normalmente en el hígado, denominada citocromo P-450. Dicha alteración puede
dar lugar a un aumento de productos tóxicos, o impedir que se formen los elementos necesarios para la
degradación de los mismos. También puede ocurrir que determinadas sustancias sean reconocidas por el
sistema inmune como un agente extraño del que hay que defenderse, de modo que sus células acudirán al
hígado y desencadenarán la respuesta inflamatoria.

Hepatitis C

Amiodarona, isoniazida, trazodona, diclofenaco, nefazodona, venlafaxina, estatinas, halotano, ketoconazol,

sulfonamidas, metimazol, Dapsona, difenilhidantoína, sulfonamidas, Acetaminofén,* amiodarona, amoxicilina,
bromfenaco, ciclofosfamida, metotrexato, fósforo, ketoconazol, Amoxicilina, eritromicina, fenotiazina,
estrógenos, ciprofloxacina, captopril, ciclosporina, clorpromazina, fluconazol ,

Hepatitis D

Hepatitis A
Hepatitis C
Hepatitis D

La hepcidina se considera actualmente el principal regulador del equilibrio del hierro sistémico, que incluye la
absorción de hierro intestinal y el reciclado del hierro en el SRE. La forma bioactiva es una proteína de 25
aminoácidos que se produce principalmente en el hígado.

El dato que inicialmente lleva al diagnóstico es el aumento de los niveles en sangre de las transaminasas,
enzimas que son liberadas a la sangre por la muerte celular producida por la inflamación del hígado.
Las hepatitis agudas por virus A y E no se tratan, debido a que la mayoría se curan espontáneamente.
Únicamente hay que seguir su evolución para vigilar si hay casos de evolución muy agresiva o fulminante.

Tratamiento de las hepatitis agudas:

La hepatitis aguda por virus B tampoco se trata, siguiendo su evolución para evitar complicaciones y valorar
su posible cronificación.
La hepatitis aguda C, dada su alta tasa de cronificación, se trata con interferón alfa.
Las hepatitis crónicas, debido al potencial desarrollo de cirrosis, habitualmente se tratan siempre bajo
supervisión del especialista.

La hepatitis crónica B se trata con fármacos antivirales, como interferón alfa, lamivudina, adefovir dipivoxil,
entecavir, o con combinaciones de estos fármacos.
La hepatitis crónica C también se trata con medicamentos antivirales. Actualmente el tratamiento indicado es
la combinación de dos medicamentos, el interferón alfa pegilado y la ribavirina. La hepatitis delta se trata
también con interferón alfa.
Por último las hepatitis autoinmunes se tratan con corticoides, y, en muchas ocasiones, con otros fármacos
inmunosupresores asociados, como azatioprina, ciclosporina, tacrolimus o micofenolato.