Plaquetas

Los trombocitos son fragmentos del citoplasma de los megacariocitos

observadas como figuras redondeadas u ovoides. En los frotis de sangre
provenientes de personas sanas, el diámetro de las plaquetas individuales es
de 2 a 4 micras, pero en diversas enfermedades su tamaño puede variar de
partículas casi invisibles a masas más grandes que los glóbulos rojos o
leucocitos.

1. Alteraciones morfológicas de las plaquetas

Microplaquetas o microtrombocitosis: presencia en la sangre de

plaquetas con un tamaño menor a lo normal de forma genérica podemos decir
que aparecen en estados de envejecimiento de las células. Son características
del síndrome de WISKOT –ALDRICH. El cual muestra un cuadro característico
de Infecciones recurrentes pos bacterias, virus y hongos, eccema y
hemorragias provocadas por el número reducido de plaquetas de pequeño
tamaño, el cual es el sello característico de este síndrome.

Macroplaquetas o macrotrombocitosis: plaquetas en un tamaño mucho

mayor al normal, no es valorable si es inferior al 3%. Aunque pueden
acompañar a diferentes enfermedades de forma genérica podemos decir que
aparecen en estados de inmadurez.

Anisocitosis: plaquetas de tamaño diferente en una misma muestra, muy

frecuente e inespecífica.

Satelitismo: Consiste en la adhesión de plaquetas a los neutrófilos.

Puede dar lugar a la observación de neutrófilos rodeados por un gran número
de trombocitos. Las causas de este fenómeno son desconocidas, sin embargo
muchos investigadores están estudiando la relación de la presencia de este en
pacientes con linfomas aunque se considera que esto es un proceso in vitro
debido al coagulante

2. Alteraciones cuantitativas de las plaquetas

La alteración se puede encontrar en el número de plaquetas presentes

en el torrente sanguíneo, tanto si su número es demasiado alto como
demasiado bajo en el paciente presentará alteraciones importantes en la
coagulación. Las principales alteraciones son dos:

Trombocitopenia: podemos definir la trombopenia como un recuento

plaquetario inferior a 150.000/mm 3, esta disminución plaquetaria puede
deberse a diferentes razones como: infecciones virales o bacterianas,
intoxicación farmacológica, alcoholismo, hiperesplenismo.
 Las consecuencias para el organismo dependerán de la disminución
plaquetaria que exista, si los valores se sitúan por debajo de 50.000/mm 3 la
tendencia a las hemorragias repetidas será muy acusada y serán difíciles de
controlar

Trombocitosis: podemos definir la trombocitosis como una elevación del

recuento plaquetario superior a las 400.000/ mm 3, este aumento plaquetario
puede deberse a diferentes situaciones, encontrándose muy aumentados en
personas quemadas, grandes hemorragias, esplecnetomía, y alteraciones
medulares que conducen a una superproducción de plaquetas.

Primarias o esencial: sindromes mieloproliferativos (policitemia Vera,

Leucemia mieloide), algunos síndromes mielodisplasicos

Reactivas o secundarias a: hemorragias, infecciones, estados de

ferropenia. De estas se puede afirmar que: no se asocian a mayor incidencia
de trombosis, no tienen significado de malignidad, la mayoría encontradas en
niños se debe a infecciones bacterianas.

Pseudotrombocitopenia: el recuento realizado por el autoanalizador no

se corresponde con la realidad reportándose una cifra menor. Esto ocurre con
relativa frecuencia debido a:

Extraccion inadecuada de la muestra

Provocada por el EDTA

Macroplaquetas no identificables por el equipo

3. Alteraciones cualitativas de las plaquetas

Representan un importante número de enfermedades heterogéneas,

caracterizadas porque, además de su etiología diversa, su mecanismo
fisiopatológico es complejo, expresándose éste por grados variables de
manifestaciones hemorrágicas o alternativamente de complicaciones
trombóticas. Con el propósito de establecer una revisión ordenada de estos
trastornos plaquetarios, los clasificaremos en dos grandes grupos: 1)
Trombocitopatías Congénitas y 2) Trombocitopatías Adquiridas. Un defecto
funcional plaquetario congénito o adquirido conduce a la afectación de
cualquiera de los procesos que se suceden en la activación plaquetaria, bien
sea, adhesión plaquetaria, agregación plaquetaria, metabolismo de
prostaglandina, secreción del contenido de los gránulos plaquetarios o
alteración en la contribución de las plaquetas en el proceso de la coagulación.
TROMBOCITOPENIA CONGÉNITA:

 Anemia de fanconi: Autosomico recesivo, ausencia de la producción por

aplasia medular
 Anomalía de May-hegglin: Autosomico dominante, plaquetas gigantes
 Síndrome de Alport: hay nefritis hereditaria y sordera.
 Síndrome de a Wiskott-Aldrich: inmunodeficiencia ligada al cromosoma
X

TROMBOCITOPENIA ADQUIRIDA:

Disminución de la producción plaquetaria:

 Aplasia megacariocitica: Originada por la formación de Autoacs( anti-

Tromboyetina o anti-megacariociticos)
 Infecciones: CMV, Epstein-Barr, micoplasma, micobacterias, erlichiosis,
malaria
 Trombocitopenia asociadas a virus de VIH
 Déficit nutricionales y alcoholismo

Asociadas al acortamiento de la sobrevida plaquetaria:

 Inmunológicas:
-Purpura trombocitopenia idiopática: Enfermedad adquiridas en niños y
adultos, asociada a trombocitopenia debido a la producción de acs-
antiplaquetarios los cuales sensibilizan a las plaquetas con un aumento
de su destrucción.
-Trombocitopenia Gestacional: trombocitopenia leve y asintomática,
etiología y patogenia desconocida.
-trombocitopenia Aloinmune Neonatal: las plaquetas fetales son
destruidos por los acs maternos adquiridos a través de la placenta
frente a los Aloags plaquetarios fetales heredados por el padre
-
-Fármacos: heparina induce a la activación plaquetaria con la formación
de trombos intravascular.
 No inmunológicas:
-Purpura Trombocitopenia Trombotica-Sindrome Hemoliticouremico: se
caracteriza por la presencia de multimeros de FvW con alta capacidad
de inducir la adhesión plaquetaria (formación de trombos hialinos en
arteriolas terminales y capilares), lesión célula endoteliales en distintos
órganos (riñon, cerebro)
Trombocitocis

Trombocitocitosis idiopática: Trastornos de una célula progenitora

hematopoyética multipotente, proliferación de la UFV-meg.
Complicaciones hemorragia y tromboticas (plaquetas >2.000.000 x mm3)

Trombocitosis reactiva: es causada por la pérdida sanguínea aguda,

ferropenia, post-esplenectomia, enfermedades respiratoria e inflamatoria

ALTERACIONES CUALITATIVAS CONGENITAS

Trastornos de adhesión:
- Enfermedad de bernand-Souleir: trastorno de la función plaquetaria
causado por una anomalía en los genes de la glicoproteína Ib/IX/V.
Estos genes codifican para un grupo de proteínas enlazadas que
normalmente se encuentran en la superficie de las plaquetas, el receptor
glicoproteína Ib/IX/V (también llamado receptor del factor von Willebrand
(FvW). La ausencia o el funcionamiento inadecuado de este receptor
provoca que las plaquetas no se adhieran a la pared del vaso sanguíneo
lesionado del modo en que deberían hacerlo y es difícil que se forme un
coágulo de sangre normal.
- Enfermedad de von Wilebrand: La enfermedad de von Willebrand es
causada por una deficiencia del factor de von Willebrand, que ayuda a
las plaquetas  aglutinarse y adherirse a las paredes de los vasos
sanguíneos, lo cual es necesario para la coagulación normal de la
sangre

Trastornos de agregación:

Tromboastenia de Glazmann La trombastenia de Glanzmann es un

trastorno de la función plaquetaria causado por una anomalía en los
genes de las glicoproteínas IIb/IIIa. Estos genes codifican para un grupo
de proteínas enlazadas que normalmente se encuentran en la superficie
de las plaquetas, el receptor glicoproteína IIb/IIIa (también llamado
receptor de fibrinógeno). La ausencia o el funcionamiento inadecuado de
este receptor provocan que las plaquetas no se adhieran entre sí en el
sitio de la lesión y es difícil que se forme un coágulo de sangre normal.

ALTERACIONES CUALITATIVAS ADQUIRIDAS

-Uremia: causadas por anemia, alteraciones de la adhesión y defectos
de activación
-Trastornos mieloproliferativo crónicos
-Fármacos: ASA Y AINES; Antibióticos: B-Lactamicos; Clopidogrel y
ticlopidina; Antagonista De Gpllb/llla (abciximab); Heparina;
Nitroprusiato; Fluoxetina