Trastornos hemodinámicos

Clase 12 de Noviembre
Yudys Caro

-Edema: acumulación de líquido en un tejido por cualquier proceso inflamatorio.

-Derrame: acumulacion de liquido en las cavidades corporales.

Se dan por un desequilibrio de la presión hidrostática vascular (tiende a sacar los

componentes del vaso) y la presión coloidosmótica del plasma (tiende a mantener
los componentes dentro del vaso).

Los líquidos exudados son ricos en proteínas, muy característicos de las

inflamaciones locales y sistémicas. Los líquidos trasudados son bajos en proteínas,
característico de los derrames y enfermedades crónicas como la desnutrición, la
insuficiencia cardiaca, renal y hepática.

Condiciones que aumentan la presión hidrostática

Producido por alteración del retorno venoso ya sea localizado o sistémico:
Trombosis venosa profunda (TVP) y falla cardiaca.

Condiciones que disminuyen la presión osmótica

Producido por la disminución de la albúmina, cirrosis (no es CA, es fibrosis que
produce nódulos como consecuencia de la fibrosis), DNT (desnutrición) severa y
síndrome nefrótico.

En condiciones normales hay poca salida de líquido hacia el intersticio, este líquido
lo recogen los vasos linfáticos y es transportado por el conducto torácico.
Grupos fisiopatológicos del edema

-Retención de sodio: aumenta la presión hidrostática y disminuye la presión

osmótica por dilución. Hay más agua (arrastrada por el sodio) entonces se diluyen
las proteínas.
-Obstrucción linfática (linfedema): por traumas, infecciones o tumores.

Fisiología del edema

Un paciente tiene falla cardiaca cuando su corazón no es capaz de proveer el gasto
cardiaco. Uno de los órganos que más sufre por la falla cardiaca son los riñones, ya
que va a haber disminución del flujo sanguíneo renal, porque desde el corazón no
hay eyección del volumen necesario, esto lleva como mecanismo compensatorio a
la activación del eje renina- angiotensina- aldosterona.

Este mecanismo regula la presión, el volumen extracelular, la relación Na-K y la

osmolaridad. La renina secretada por el aparato yuxtaglomerular, cataliza la
conversión del angiotensinógeno en angiotensina, la ECA catalizan la conversión de
AgI en Ag II. La angiotensina II es uno de los vasoconstrictores más potentes que
tiene el cuerpo, este estimula la hormona antidiurética y estimula la aldosterona que
retiene sodio y por ende agua, aunque hay pérdida de potasio. Todo esto busca
aumentar el volumen sanguíneo y por ende el gasto cardiaco. Lleva a la formación
de edema, cuya severidad depende de la severidad de la falla cardiaca; puede llevar
incluso a la anasarca.
En pacientes con desnutrición hay disminución de proteínas plasmáticas, lo que
causa disminución de la presión osmótica, lo que también contribuye al edema, ya
que predomina la presión hidrostática que saca líquido.

Se debe tener un balance entre presión hidrostática y coloidosmótica.

Hiperemia y congestión
-Hiperemia: proceso activo en el que la dilatación arteriolar provoca un aumento del
flujo sanguíneo, ya sea secundario a inflamación o ejercicio. Hay rubicundez (color
rojo de los tejidos) o eritema. Este proceso puede deberse a un proceso fisiológico,
adaptativo o a causa de la inflamación, los tejidos se tornan rojos, secundario a
vasodilatación arterial.

-Congestión: proceso pasivo secundario a una menor salida de sangre de un tejido

por tanto menor oxigenación. Puede ser sistémica o localizada y suele seguirse de
edema. El tejido se torna cianótico.

Trombosis
Se da por un desequilibrio entre el endotelio, flujo sanguíneo e hipercoagulabilidad,
denominada tríada de Virchow. Pueden obstruir un vaso o viajar y ocluir vasos a
distancia.

Lesión endotelial: el endotelio activado mantiene trombina activa lo que estimula las
plaquetas. Siempre son adheridos a la pared del vaso por la fibrina. La agregación
plaquetaria puede deberse a trauma, inflamación y a cambios en la expresión
génica (activación del endotelio), favoreciendo la formación de trombos. Puede ser
causada por una dislipidemia.
Flujo sanguíneo anómalo: se pueda dar por estasis venosa que es el no retorno de
la circulación periférica a la circulación cardiaca o por turbulencia debido al
estrechamiento aterosclerótico del vaso.

Hipercoagulabilidad: sobre todo debido a enfermedades autoinmunes, mujeres

embarazadas y en pacientes con cáncer. También puede deberse a factores
heredados como el factor V de Leiden.

Un paciente con trombosis, que no sea explicado por alguna causa evidente como
anticonceptivos (causa más común en mujeres debido al componente
progestágeno, pero no todos lo tienen el mismo factor de riesgo), fumar,
insuficiencia venosa,enfermedades familiares, síndrome de antifosfolípidos,
condiciones autoinmunes,HTA,deficiencia de proteína S, se debe buscar cáncer
pues puede ser una paraneoplasia (es decir que el CA se está manifestando de una
forma diferente a la común).

Las trombosis promueven la activación endotelial, alteran el flujo laminar (lo vuelven
turbulento) e impiden la llegada de inhibidores de factores de coagulación
produciendo una obstrucción que disminuye los fibrinolíticos naturales, por eso se
hace fibrinolisis química.

Estados de hipercoagulabilidad
La fibrilación auricular es una de las condiciones que más trombosis produce.Todos
los pacientes con enfermedad renal crónica, independientemente de la etiología,
tienen alto riesgo de hipercoagulabilidad.

Obstrucción de la luz por un trombo

Líneas de Zahn, tienen esa forma por la dirección de la circulación,

son depósitos de plaquetas y fibrina (funciona como colbón).
Los trombos se pueden presentar en cualquier parte del aparato cardiovascular. Los
trombos arteriales y cardiacos se inician en zonas de turbulencia. Los trombos
venosos se inician en zonas de estasis, miembros inferiores, por debajo de la rodilla.

Trombo mural: se localizan en cavidades cardiacas o en aorta.

Trombo arterial: se localizan comúnmente en coronarias, cerebrales y femorales.

Los trombos arteriales generalmente están superpuestos a una placa ateromatosa

rota.

Los trombos venosos forman un molde tubular, es decir, como la circulación venosa
es más lenta por la ausencia de la capa muscular gruesa (ayudan las valvas),
entonces se llaman trombos rojos porque tienen mayor tiempo para el depósito de
eritrocitos. Tienen más eritrocitos y menos plaquetas. El 90% están ubicados en
miembros inferiores.Si el paciente tiene tromboembolismo pulmonar, lo más seguro
es que se haya originado en las piernas.

Coágulos post mortem: no tienen fibrina por lo tanto no son adheridos

Vegetaciones: trombos sobre las válvulas cardíacas previamente dañadas. Es

originado por un componente inflamatorio en la válvula.

Evolución del trombo

1. Formación
2. Propagación o crecimiento
3. Embolia
4. Disolución de forma natural
5. Organización y recanalización por formación de células endoteliales, células
de músculo liso y fibroblastos. mecanismos compensatorios para la
obstrucción de ese vaso.

Complicaciones de formación de trombos

Embolia pulmonar
Origen en TVP (trombosis venosa profunda), 95% de miembros inferiores.
Obstruyen la circulación de la arteria pulmonar. Del 60 al 89% silentes por ser
trombos pequeños. Si la obstrucción de la luz es mayor o igual al 60%, ocasiona
muerte súbita. A los pacientes hospitalizados se les hacen 2 profilaxis: para la
hemorragia de tracto digestivo superior (omeprazol) y para embolia pulmonar,
debido a que están en reposo.

Embolia sistémica
80% son de trombos murales cardiacos. Dos terceras partes originadas en el
ventrículo izquierdo. EL 75% viajan hasta los miembros inferiores. El 10% obstruyen
la circulación del encéfalo. Los trombos originados en la auriculilla son comunes en
pacientes con fibrilación auricular.

Shock
Estado en el que un gasto cardiaco disminuido o la disminución de la volemia,
alteran la perfusión tisular y por tanto la oxigenación del tejido provocando hipoxia
y/o muerte tisular.

-Síndrome de reacción inflamatoria sistémica: cuadro clínico asociado con diversos

desencadenantes de shock.
-Shock séptico tiene una mortalidad mayor al 20%. Provocado por gram positivos,
gram negativos, hongos. En países subdesarrollados la mortalidad aumenta hasta
un 50%

Fases del shock

1. Fase no progresiva: se activan mecanismos compensadores reflejos para
mantener la perfusión de órganos vitales, por ejemplo aumento de la
frecuencia cardiaca para tratar de llevar más sangre y oxigenación a tejidos
2. Fase progresiva: hipoperfusión tisular, aparición de deterioro circulatorio, con
desequilibrio metabólico (acidosis láctica). La compensación ya no es
suficiente. Pasa muy rápido a fase irreversible.
3. Fase irreversible: ya hay daño de órgano blanco por la hipoperfusión
irreversibles así se corrija el trastorno metabólico. Se muere el 50% de los
pacientes.