PREDIABETES LIMITES

Adiposito hiperinsulinismo aumento de TNF alfa. Curva a las 2hrs 140- 199
Dx con glucosa en ayuno y curva de tolerancia a la glucosa. Glucosa en ayuno 100- 125
+ adipositos hormonas inductoras de resistencia a insulina Hb1Ac 5.7- 6.4
+ AGL y lipotoxicidad hiperleptinemiadeterioro de cel. Beta disminuye anabolismo.
Tamizaje: sobrepeso a cualquier edad en mexicanos.
Prueba HbA1c, en ayuno y curva cada año.
Metfomina: intolerancia a la glucosa, IMC +35, +60 años, antecedente de diabetes gestacional,
glucosa alterada.
Recomienda perdida de 7% del peso, ejercicio 150min a la semana aerobico y resistencia.
Ejercicio en obesidad 300min (si tiene riesgoCV alto, primero prueba de esfuerzo)
Hipertensión pulmonar evitar fentermina y amfepramona.
Medicamentos para bajar de peso falata de respuesta al tratamiento en 3 meses, IMC +30, IMC
+27 con 1 comorbido.
Medicamento para largo plazo- orlistat
Cx: IMC+ 40 o IMC +35 + 1 comorbido

DIABETES MELLITUS 2
Glucosa en ayuno alterada curva de tolerancia a la glucosa.
Diagnostico
Se requieren 2 pruebas alteradas para dx.
G. en ayuno +126
1 normal y 1 alterado, se repite alterado.
Al azar +200
TX: inicia con metformina y cambios del estilo de vida, sin
Glucosa a las 2hrs +200
En 3 meses no llega a meta con HbA1c -7%  asociar
Síntomas +GPA +126 o al azar +200
Sulfanilurea o insulina. Sino llega a meta NPH o 3 farmacos.
Síntomas con GPA -126 CTGO
Pioglitazona no mas de 12 meses ni en ICC
HbA1c 5.5- 6.4 CTGO
Mexico HbA1c 8.5 con síntomas insulina y repetir c/6m
HbA1c 5.5- 6.4+ GPA 100 CTGO
Metas: HbA1c -7%, glucosa en ayuno -110, postprandial 140
En -30TFG, estadio 3 de IRC, creatinina +1.5 suspender metformina
Tx insulina revalorar cada 3 meses y modificar.
Dosis de metformina mejor en 2gr al dia.
Adulto mayor metas
AM c/ 1 o 2 enf. Crónicas, buen edo cognitivo y HbA1c -7.5 TA140/80
funcion Ayuno o prep 90-130
AM c/ 3 o + enf. Cr. Dependencia leve, edo cognitivo HbA1c -8 TA140/80
deteriorado Ayuno o prep 90-150
AM enf. Cr. Grave dependencia mod a grave o sx HbA1c -8.5 TA150/90
demencial Ayuno o prep 90-180
AMc/ DM2, frágil, dependiente, sx geriátrico, HbA1c -8.5 a 7.6 TA150/90
enfermedad sistémica, asilos Ayuno o prep 136- 165

DIABETES MELLITUS II: Tamizaje p/ enfemedad celiaca y tiroidea.

Vigilancia oftalmológica, microalbuminuria y TA anual a partir de los 12 años
HbA1c -7.5% Preprandial 72- 144 Postprandial -180

Dra KIMM
COMPLICACIONES DE LA DIABETES
- Hipoglucemia: tx via oral con glucagon o glucosa, sino se puede via oral, iv.

CAD Y EHH
Precipitantes: infecciones, omisión de medicamentos, nuevo diagnostico, EVC, alcohol,
pancreatitis, AIM, trauma.
Manifestaciones: perdida de peso, dolor abdominal, deshidratación, debilidad, respiración de
kussmaul, hipotensión, choque, vomitos, hipotermia.

Clasificación de CAD
Leve: pH -7.3, alerta, HCO3 18, brecha anionica -10
Moderada: pH 7.24 a 7, soporoso, HCO3 10-15, brecha anionica +12
Severa: pH -7, estupor, coma, HCO3 -10, brecha +12

*Brecha anionica: de 10-12 perdida de HCO3, +12 ganancia de acidos.

Anion GAP Na- (Cl+HCO3)

Tratamiento CAD EHH

1° Hidratación y solicitar exámenes.
SS 0.9% 10 a 20ml/hr
2° nivel de K
K -3.3 no insulina y 40mEq Kcl xh (via central)
K 3.3 -5.2 20-30 mEq Kcl x litro de solución Máximo por vena de KCL 20mEq
K +5.2 iniciar insulina y checar K cada 2hrs
3° niveles de Na para modificar solución
Na -140  SS 0.9%
Na +140 SS 0.45% (por riesgo de diesmielonisis pontinea)
*Na corregido
Por cada 100 de glucosa arriba de 100 se suman 1.6 sumarlo a Na medido
4° CAD en 200 y EHH en 250
Sol glucosada 5%

Suspender bomba px come insulina basal SC 2hrs de retirar bomba

Dra KIMM
HIPO E HIPERTIROIDISMO
 Hipotiroidismo
TIROIDITIS DE Hashimoto (linfocitica crónica), iatrogénica (yodo, litio, cx), central.
TSH T3 Y T4 TRH
Primario Elevada Disminuida
Secundario / central Diminuida Disminuida Elevada
Subclinico Elevada Normales

 Hipertiroidismo
Graves, enfermedad de Plummer (BTMN), adenoma, tiroiditis postparto, inducido por yodo.
TSH T3 Y T4 TRH
Primario Disminuida Elevada
Secundario / central Elevada Elevada Disminuida
Subclinico Disminuido Normales

TRH hipotálamo TSH hipófisis TSH 0.3- 4

1° causa de tirotoxicosis enfermedad de Graves (bocio toxico difuso). T4 4.5- 12.5
1° causa secundaria de hipertiroidismo  adenoma en hipófisis. T3 80-180
Anticuerpos
TSHR- ab Graves
TSI Graves *mas sensible
TBII Graves
TPO AB Hashiomoto
TG Ab Hashimoto

- Enfermedad de Graves
Hiperplasia folicular, infiltración leucocitaria.
- Tiroiditis de Hashimoto
Tiroides dolorosa, destrucción linfocitica de folículo, nódulos de Hurtle (centro germinaticos sec.)
- Tiroiditis supurada
Staphylococo, strepctococo. E. coli, salmonella.
- Tiroiditis de Riedel
Fibrosis progresiva, firme, como rica, no dolorosa. Puede revertir o ir a hipotiroidismo. Tx Cx.
- Tiroiditis linfocitica subaguda
TPO Ab+, linfocitos, macrófagos con células epiteliales.
- De Quervain
Granulomatosa subaguda. VSG elevada, dolorosa, fiebre, destrucción de folículos y fibrosis.
- Tirotoxicosis
Niveles excesivos de h. tiroideas tormenta tiroidea.
- Tormenta tiroidea
1° causa Graves Cx, IAM, TEP, cetoacidosis, parto, infecciones, retiro de antitiroideos.
Criterios de Burch et al para dx de tormenta tiroidea.

Dra KIMM
1 inhibir producción de hormonas propiltiuracilo/ metimazol
2 inhibir liberación yoduro de K, lugol, iopodato de Na, ac. Iopanoico.
2 bloqueo beta adrenérgico propanolol, atenolol, esmolol.
Alternativos: litio, perclorato de K, colestiramina.
Inhibición de T4 a T3 propiltiuracilo, iopodato, propanolol, corticoiesteroides.
Sino se puede usar betabloqueador Ca antagonistas (diltiazem/verapamilo)

- Hipotiroidismo
Diminuye resistencia periférica, disminuye flujo sanguíneo, baja GC bradicardia y menor flujo
sistólico.
Tx: levotiroxina. Revisar TSH 4-6 semanas.
- Coma mixedematoso
+ grave, confusión, letargo, psicosis, edema, bradicardia, hipotensión.
Tx con levotiroxina e hidrocortisona
- Fenómeno de Jod Basedow
Tirotoxicosis por yodo
- Fenómeno de Wolff Chaikoff
Inhibición de producción de hormonas tiroideas por gran cantidad de yodo.
- Amiodarona
Contiene molecula de yodo.

NODULO TIROIDEO
Sugiere malignidad +4cm.
90-95% benignos y asintomáticos.
Enfermedad tiroidea tos, disfonía, disnea, hipersensibilidad en cuello.
Nodulo tiroideo+ dolor súbito ruptura quística.
Sx de Pemberton sincope al levantar los brazos. TSH
1° estudio de imagen USG Doppler
USG datos de malignidad:
Hipoecogenicidad, márgenes espiculados, baja alta
normal
microlobulados, microcalcificaciones, crecimiento 0.5 +5

extratiroideo, adenopatías, bordes irregulares, mas

alto que ancho.  BAAF
medir T4 y
Gammagrafia p/ función tiroidea, indicaciones: BMN, medir T3 y T4
antiperoxidasa
no repetir
hipertiroidismo clínico o subclinico, identificar
ectopia.
- Caliente hiperfuncionante poco maligno
- Frio hipofuncionante maligno BAFF

Cuando hay muestra inadecuada, usar BAAF guiada por USG 6gpos 10cel c/ una
Indicación de BAAF por USG: nodulo no palpable, -1cm, asociado a ganglio cervical, crecimiento
+50%

Dra KIMM
Tx:
Ancianos débiles, no aceptan cx, o cx sin remisión radioyodo
Lesiones quísticas descartada malignidad inyección con etanol
- Nodulo benigno solitario lobectomía+ istmectomia
- Nódulos bilaterales tiroidectomía
Seguimiento:
USG cada 12m
Alta: +2 años, BAAF benigna, sin cambios o USG bajo riesgo.
Repetir BAAF: BAAF benigna, USG sospechoso, crecimiento +50%
TSH anual

Embarazo: modulo aumenta 60mm3 en inicio, 65mm3 en el 3 trimestre y 103mm3 a las 3-6s
postparto
- Nodulo 1° trimestre: BAAF citológico (si es indeterminada, esperar al post parto)
- Nodulo 2 y 3° trimestre: estudio post parto

CANCER DE TIROIDES
Mas común en mujeres, mas agresivo en hombres.
EPITELIAL MEDULAR ANAPLASICO

 EPITELIAL Papilar celulas

Folicular parafoliculares
- Papilar: + común. Ojos de Anita la huerfanita
y cuerpos de psamoma. Mas benigno y mas lento. Se extiende por capsula tiroidea e
invasión de estructuras adyacentes. Disemina via linfática. Met: hueso y pulmon.
tx: -1cm hemitiroidectomia.
+1cm tiroidectomía total con linfadenopatiadel compartimiento central de cuello.
Sensible a yodo radioactivo. Tiroglobulina pronostico

- Folicular: crec. Lento, encapsulado, células de Hurtle.

disemina via hematogena. Met: hueso, pulmon y SNC. sensible a yodo*
tx: localizado hemitiroidectomia examen transoperatorio no infiltra capsula 
infiltra capsula tiroidectomía total.

 MEDULAR
MEN 2A y MEN 2B. aumenta calcitonina. Único con adenopatías.
Met: ganglios, musculos, traquea, pulmon e hígado.
Tx: tiroidectomía total con diseccion radical de cuello ipsilateral.
Yodo ineficaz.

 ANAPLASICO Ca en embarazo
Mas agresivo, menos común. Disfonía y disfagia. Dx 1°/2° trim Cx en 2°
Met: ganglios, pulmon, hueso y cerebro. Dx en 3° Cx postparto
Mayoria irresecabel. Muerte en 6 meses.

Dra KIMM
SX DE CUSHING
Hipotálamo CRH hipófisis ACTH suprarrenal cortisol
+ cortisol inhibe CRH y ACTH
Dx:
1° comprobar hipercortisolismo.
- Cortisol urinario. En saliva o supresión con dosis bajas de dexametasona (2mg en 48hrs o
nocturna). Positivo, 3 veces arriba.
2° cuando no hay supresión o cortisol +1.8.
- Solicitar ACTH
 Baja: Adenoma suprarrenal RM
 Alta: paso 3 para buscar en eje.
3° supresión con dosis altas de dexametasona o prueba con corticoliberina
- ACTH baja: buscar adenoma (Enf. De Cushing) RM de silla turca.
- ACTH no baja: fuera del eje (T. cel. Pequeñas de pulmon)
Tx:
Adenoma bilateral  tx medico (ketoconazol)
Unilateral CX
GLANDULAS SUPRARRENALES
CAPSULA
CORTEZ
A
GLOMERULAR FASCICULAR RETICULAR
GLOMERULAR Aldosterona
FASCICULAR Cortisol Hiperfucion:
hipofuncion: hiperplasia adrenal
RETICULAR Hormonas hipocortisolismo congenita
hiperaldosteronismo
sexuales prim. o sx de Conn hiperfuncion: Sx de Cancer
Cushing
MEDULA Adrenalina y hipofuncion:
hipoladosteronismo
noradrenalina

 ALDOSTERONA
SRAA volemia, retension de agua y Na, perfusión renal.
- Hiperaldosteronismo primario: retiene H2O y Na, tira K e hidrogeniones, mas renina.
 Adenoma (Sx de Conn)
 Hiperplasia adrenal
 Carcinoma adrenal
- SX de Conn: muchos mineralocorticoides hipertensión, hiperK con ac. Metabolica
cifras bajas de renina, hipertensión volumen dependiente, hipervolemia, sin edema,
natiuresis por presión (sacar Na).
Dx: renina baja, aldosterona +20 hace dx.
Prueba con Na debería bajar aldosterona normalmente (no recomendable en ICC o IRC)
Test con captopril disminuye aldosterona en sanos
Tx: adenoma o hiperplasia unilateral Cx

Dra KIMM
Hiperplasia bilateral espironolactona.
Sx de Bartter: + renina, hipoK, hipoCa, alcalosis, hipoMg, altera Na-Cl
Dexametasona Sin efecto mineralocorticoide
Prednisona Minimo efecto mineralocorticoide
Hidrocortisona Mineralocorticoide y glucocorticoide
Fludrocortisona Mineralocorticoide

INSUFICIENCIA ADRENAL
- Primaria: Addison, infecciosa (Tb), iatrogénica, metástasis (pulmon y mama)
- Secundaria: supresión del eje por esteroides, hipopituitarismo
- Terciaria: enfermedad hipotalámica
Hipotensión, hiperpigamentacion, hiponatremia, hipercalcemia e hipoglucemia.
Dx: cortisol disminuido, ACTH aumentada.
Pr con corticotropina.
Tx: hidrocortisona + hidratación
*enfermedad de Addison aumenta K y disminuye Na
*Sx de Sheehan tiene baja ACTH y cortisol

FEOCROMOCITOMA
Triada: cefalea episódica, sudoración y taquicardia.
Hipertensión con paroxismos.
Dx: metanefrina en orina, ac. Vanililmandelico, cromogranina A, TAC, RMN, Octreosan (met)
Tx: resección del tumor con ligadura del drenaje venoso.
Alfa bloqueador (fenoxibenzamida) sosten (21-25 antes de cx)
Fentolamina en crisis

HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA

Alteraciones 21 alfa hidroxilasa. AR.
Aldosterona, cortisol y andrógenos disminuidos.
Genitales femeninos ambiguos (internos normales)
Perdedora de sal por aldosterona: Emesis, deshidratación, hipotensión, choque, a las 2 a 4
semanas de vida, hipoNa, hiperK, hipoglucemina
Dx: 17 hidroxiprogesterona elevada.
Tx: Glucocorticoides, lo menos que se puedan usar.

Dra KIMM
ACROMEGALIA
Crecimiento exagerado por hormona del crecimiento(se secreta en sueño de ondas lentas) y el
IGF-1
Causa mas común macroadenoma.
Se manifiesta a los 45 años. 25% pueden secretar prolactina.
Se asocia a hipertrofia ventricular cardiopatía hipertensiva.
Dx: medición de IGF-1 escrutinio
Carga de glucosa confirmatoria glucosa suprime IGF-1 (+1picograma), evitar en glucosa +140
 TXQX: microadenoma transesfenoidal
t. grandes transcraneal con fines descompresivos
complicaciones: diabetes insípida transitoria
 Farmacológico:
Análogos de la somatostatina: ocreotide (disminuye tumor y mejora función diastólica)
Agonistas dopaminergicos
Cabergolina (enfermedad valvular cardiaca)
Bromocriptina
Pegvisomat: bloque unión de receptor con h. del crecimiento

PROLACTINOMA
1 causa patológica microprolactinoma
1 causa fisiológica embarazo (pico máximo en parto 600)
En embarazo aumenta la producción de leche por disminución de dopamina
Fármacos: haloperidol, risperidona, metoclopramida, ranitidina.
Se suprime GnRH, LH, FSH hipogonadismo, hipogonadotrofico
 Hemianopsia bitemporal por adenoma
Prolactina 20-25ng/ml
+100ng sospecha +200ng diagnostico
Dx: RMN con gadolinio
Cromatografía de filtración en gel ORO
Tx: agonistas dopa ergoticos cabergolina o bromocriptina
Cx transesfenoidal
Preferir cabergolina en mujer con óbito que desea pronto embarazo.

SIHAD
hipoNa por retención de agua. Asociado a Ca de pulmon, t. de cabeza y cuello, timoma, infecc de
SNC, TCE, Cx hipofisiaria.
Mas osm urinaria menor osm en plasma.
Coma, convulsion, anorexia, nauseas y vomitos.
1 tratar causa
2 hipoNa -120 riesgo de sangrado de SNC

Dra KIMM
Solución hipertónica, hipoNa moderado crónico restricción hídrica
Demeclociclina y vaptanes.
DIABETES INSIPIDA
Neurohipofisis hormona antidiuretica
Vasopresina actua sobre tubulo contorneado distal y colector.

POLIURIA

osm 250-350 osm -200

osmotica por solutos

(glucosa, urea, osm plasma +290 osm plasma +280
solutos)

diabetes insipida psicogenica o primaria

pr de deshidratacion o
AVP exogena

aumenta sin aumetno de osm

osmolaridad orina

nefrogenica, litio o
haloperidol
central, paraneoplasico,
Ca de pulmon, tumor
cerecbral, TCE

 Central: eliminación de grandes cantidades de orina 3.5l/d. déficit parcial o total de

AVPpor destrucción o perdida de neuronas magnocelulares de la neurohipofisis.
 Nefrogenica: insensibilidad o resistencia renal a la AVP

Mas frecuente la central por tumor. Manifestaciones por destrucción de neuronas en supraoptico
y paraventricular.
Dx:
ORO RMN
Pr de deshidratación (si las osm es +300 o pierde +3% de peso corporal- suspender)
Tx: tratar hiperNa, desmopresina (clorpropamida, carabamazepina)
Nefrogenica: tiazida, amiloide (excreta litio), indometacina.

Dra KIMM
 CALCIO
HIPERCALCEMIA
1. Resorción osea
2. Absorción en tracto GI PTH
3. Diminución de excreción
HiperCa acorta QT
Maligna Ca +10ng/dl o ionizado +5.6ng/dl ALTA BAJA

1. Hidratación
hiperplasia
2. Furosemida tumores
o familiar
3. Iniciar con hidrocortisona prednisona
4. Bifosfonatos (pamidronato, zolendronato)
5. Calcitonina
HIPOCALCEMIA
Sepsis, quemadurasd, lesión renal aguda, transfusiones
Calambres, movimientos anormales, signo de Chvostek, signo de Trousseau, alarga QT
Tx: glucanato de Ca en solución glucosa 5% de 10 a 20 min y proteger de la luz.
Suele asocuiarse con hipomagnesemia

HIPERPARATIROIDISMO
Primario
Causas: adenoma paratiroidea, hiperplasia paratiroidea, carcinoma.
- Oseteitis fibrosa quística: tumores pardos, osteopenia, cráneo e sal y pimienta, se pierde
hueso cortical.
- Nefrolitiasis de oxalato y fosfato de Ca.
- Nefrocalcinosis por deposito de critales de calcio:
HiperCa hipoF PTH elevada ac. Metabolica aumento o normal de 1,25OHD3orina +Ca
Si hay adenoma, operar sino hidratar, bifosfonatos y cinacalcet

Secundario
IRC retiene F y disminuye hidroxilacion de 1,25OHD3

SX DE SHEEHAN
Aumento de volumen del lóbulo anterior.
Se da por necrosis de la hipófisis secundario a hemorragia o hipotensión
Colapso circulatorio intenso (+70% de adnohipofisis) + hipopituitarismo
Déficit + tardio  ACTH
1ª hormona en reemplazo cortisol

Dra KIMM
HIPOGLUCEMIA EN PX NO DIABETICO
- Medicamentos: levo, antipalúdicos, IECAs, ARA II, Bbloq, somatostatina, litio, heparina)
- IRC
- Insuficiencia hepática cr
Triada de Whipple: síntomas de hipoglucemia, glucosa baja y mejoría a la administración de
glucosa.
 Insulinoma
Cel B del páncreas, libera insulina incontrolada.
Aumenta de peso x insulina anabólico y + ingesta
Eleva péptido C
Dx: TAC, RMN, Gammagrama o CPRE
Tx: enucleación

MENS
MEN1 Adenomas hipofisiarios AD
hiperparatiroidismoprimario Mutacion: 11QW13 Menin
tumor pancreático (insulinoma)
tumor de corlex adrenal
angiofibroma cutáneo
lipomas
prolactinoma
gastrinoma
MEN2A Carcinoma medular de tiroides AD
feocromocitoma RET
hiperplasia paratiroidea o
adenoma.
-Con liquen amiloidotico cutáneo
-Enfermedad de Hirschgprung
Carcinoma medular tiroides fam
MEN2B Carcinoma medular de tiroides RET
Feocromocitoma
Neuroma gastrointestinales y
mucosas
Habito marfanoide
MEN4 Adenomas pituitarios CDKN1B
Glándula tiroides
Tumores neuroendocrinos de
pancreas

Dra KIMM
VITAMINAS Y MINERALES
ELEMENTO BAJO ALTO
Hierro Anemia micro, glositis y Hemosiderosis
astenia
Cobre Deterioro mental, hipotermia, Nausea, vomito, diarrea
anemia micro
Fluor Caries Fluorosis
Magnesio Parestesias Diarrea
Zinc Retraso del crecimiento

Vitaminas
 Liposolubles: A, D, E, K
 Hidrosolubles: B, C
Vitamina Mecanismo de acción Indicación Deficiencia
A (retinol) Mantiene estructura cel. Y Crec. Infecc. Acné, psoriasis y Ceguera
protege epitelios. enf. queratina
E Antioxidante de grasas y Sx mala abs. Obst. Biliar,
evita prod toxicos de profilaxis en prematuros
oxidación
D Homeostasis de Ca y Osteomalacia, hipopara y Osteomalacia
remodelación osea raquitismo y raquitismo
K Factores de coagulación (II, Enf hemorrágica del RN, Sangrados
VII, IX y X) deficiencia vit k
B1 (tiamina) Metabolismo de glúcidos, Trast. GI, Wernike BERI BERI
proteínas, lipidos
B2 (rivoflavina) Reacciones REDOX Mantiene integridad de
mucosa y piel
B3 (niacina) Reacc. Oxido reducción Pelagra, tumores carcinoides Pelagra (3D)
B5 (ac Precursor de CoA (ac. Grasos Acné, asma, TDAH, autismo, Sx
pantotenico) y hormonas) túnel del carpo
B6 (piridoxina) Metabolismo AA y CH Mantiene glucemia y Neuropatía,
funciones neurologicas glositis,
dermatitis,
suplementar
en Tb
B8 (biotina) Cofactor enzimas implicadas Fragilidad ungeal, acne
en carboxilacion
B9 (ac. Fólico) Síntesis de ADN Profilaxis embarazadas y Anemia,
anemia megaloblastica glositis
B12 Reacc. Metabolicas de ac. Edo carenciasl, polineuritis Anemia
(cobalamina) Grasos y AA diabética y alcoholica perniciosa
C (Ac ascórbico) Antioxidante, cofactor en Edo carencial, quemaduras Escorbuto
sistemas enzimaticos extensas, tabaquismo

Dra KIMM