TROMBOSIS Y HEMOSTASIA

Síndrome de HELLP
Med Clin (Barc) 2001
TROMBOSIS Y HEMOSTASIA
HELLP

Síndrome incluído dentro de los trastornos

hipertensivos del embarazo.
Es una complicación obstétrica severa,
como complicación de la evolución de una
preeclampsia severa.

Incidencia:
0,1 a 0,6 % de las gestantes.
4 a 20% de las pacientes con preeclampsia
30-50% de las pacientes con eclampsia
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Tiene alto impacto en la morbimortalidad

materno fetal.
Alta Mortalidad Perinatal:
Muerte Fetal Intrauterina.
Retardo del crecimento.
RN prematuros/bajo peso.
Muerte Materna:
CID, Edema cerebral, Edema agudo de
pulmón, IR ag.
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Sindrome de HELLP

H – Hemolytic Anemia

EL – Elevated Liver Enzyme

LP – Low Platelet count

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Clínica:

Se presenta en el 3er trimestre del embarazo(70%) y post

parto.

Es precedido por un cuadro de hipertensión y proteinuria.

La HTA puede no estar o ir de leve a severa.
La proteinuria puede estar ausente en 15-20% de los
casos.

La Plaquetopenia es una característica constante.

Las alteraciones en el coagulograma son variables.

Pueden cursar con CID.(20-40% de los casos)
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CLINICA
TRÍADA DIAGNOSTICA
1. Anemia Hemolítica
Microangiopática
2. Trombocitopenia

3. Elevación de Enzimas Hepáticas

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CLASIFICACIÓN

Clase I : < 50.000 PLAQ/mm3

Clase II : 50.000 a 100.000 PLAQ/mm3

Clase III: 100.000 a 150.000 PLAQ/mm3

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CLASIFICACIÓN DE SIBAI
HELLP COMPLETO
 LDH>600
 AST>70
 PLAQ<100.000

HELLP INCOMPLETO
Tiene al menos 1 de los parámetros
anteriores
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FISIOPATOLOGÍA
Se desconoce.
Se puede explicar por la presencia de
vasoconstricción, aumento del tono
vascular, y lesión de los elementos formes
(GR Y PLAQUETAS) y del endotelio
vascular.
Daño del endotelio vasc puede estar
mediado por la HTA, complejos inmunes,
o por la placentación.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Variables e inespecíficas, pueden comenzar con dolor

epigástrico o en hipocondrio derecho(65 a 90% de los
casos.
Malestar general
Náuseas y/o vómitos (36 a 50%)
Cefalea (30%) y cuadro pseudogripal.
Visión borrosa 90%
Menos frecuentemente se presentan con convulsiones,
ictericia, complicaciones hemorrágicas (digestiva,
urinaria, gingivales) y dolores musculares erráticos.
Hipertensión arterial, puede estar ausente hasta en un
20%.
Edema y aumento de peso
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LABORATORIO
Anemia Hemolítica Microangiopática, con
esquizocitos en sangre periférica,
elevación de LDH, bilirrubina indirecta,
disminución de haptoglobina.
Elevación de transaminasas hepáticas.
Plaquetopenia de menos de 100.000/plaq.
Proteinuria.
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EVOLUCIÓN MATERNA Y FETAL- COMPLICACIONES
Mortalidad materna: 1-3%
Compromiso multisistémico, falla multiorgánica, CID
en el 20% de los casos.
Desprendimiento prematuro de placenta
(16%)Abruptio placentae.
Fallo ranal agudo(7%)
Edema agudo de pulmón (6%)
Edema cerebral
Ascitis severa
Hematoma Hepático subcapsular, ruptura hepática
Otros: hemorragia de SNC, distress respiratorio del
adulto, shock.
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Mortalidad Perinatal
Depende de la edad gestacional y la
gravedad del cuadro.
12% de mortalidad, prematuros,
muerte intrauterina.
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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Trombocitopenia gestacional.
PTI
Preeclamsia
PTT Y SHU
Higado agudo del embarazo.
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TROMBOPENIA GESTACIONAL
Es la causa mas frecuente de trombopenia
en embarazada.
No llega a menos de 70.000/plaq/mm3
Aparece en el 3er trimestre.
No se acompaña de otras alteraciones.
Se normaliza entre las 4-6 semanas post
parto.
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PREECLAMPSIA
Se caracteriza por hipertensión, edema y
proteinuria.
Afecta el 5 -13% de las gestaciones.
Aparece sobre todo en primíparas y en el
3er trimestre.
Criterios diagnósticos:
HTA >140/90
PROTEINURIA >0,3 g/día o > 10mg/dl
PLAQUETOPENIA, generalmente leve
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HIGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO
Aparece a finales del 3er trimestre
Incidencia de 1/5.000-13.000 embarazos
Se inicia como un cuadro viral, con nauseas,
vomitos , dolor en hipocondrio derecho.
Posteriormente ictericia, y de no mediar
tratamiento insuficiencia hepática, fracaso
renal, encefalopatía, CID, diátesis
hemorrágica, convulsión, coma.
Laboratorio: leucocitosis, patrón de
colestasis, hipoalbuminemia, CID.
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Diag AH PQ CID HTA IR SNC Trim

preE + + +- ++ + + 3ro
+
HEll ++ ++ +- +- + +- 3ro
P +
SHU + ++ +- +- ++ +- post
+ P
PTT ++ ++ +- +- +- ++ 2do
+ + +
HGA + + ++ +- +- + 3ro
+
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TRATAMIENTO
HELLP CLASE I y II- Con mas de 34 sem:
control de TA.
inducción del parto.
Si no se resuelve o empeora:
corticoides + PFC 24-48hs
Si no se resuelve o empeora:
recambio plasmático.
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TRATAMIENTO
CLASE I y II – Con menos de 34 semanas:
corticoides x 48 hs(10mg DXM
c/12hs)
cesárea
Si no mejora o empeora:
corticoides + PFC 24-48hs
recambio plasmático
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TRATAMIENTO
CLASE III:
Conducta espectante
Corticoides hasta semana
34 o mas e inducción del parto.
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Soporte transfusional:
Transfusión de GR según clínica.
Transfusión de plaquetas: sólo ante
sangrado activo o con recuentos
menores a 20.000/mm3
PFC: en caso de evolución
desfavorable.
Recambio Plasmático: ante
refractariedad al tratamiento