Situación problema 1:

Paciente de sexo femenino de 40 años, a quien se le está administrando cortisol a dosis elevadas
1. ¿Cómo cree que se encuentra la producción endógena de cortisol en esta paciente? Explique su respuesta.
 La producción endógena de cortisol en este paciente debe encontrarse reducida, ya que el cortisol exógeno produce
un efecto de feedback negativo sobre el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
2. ¿Cree Ud. Que el eje hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenales se altera con la administración exógena de
cortisol?
Sí, ya que el cortisol genera un efecto de feedback negativo sobre el eje.
3. ¿Qué cambios esperaría observar en la corteza suprarrenal?
Debido a la reducción de la estimulación de la glándula con la hormona ACTH proveniente de la hipófisis, la zona fascicular
se atrofiaría.
4. Averigüe algunos usos terapéuticos de los derivados del cortisol.
Cortisona: Se utiliza como un anti-inflamatorio. Pero su exceso puede causar una alteración en el eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal.
5. ¿Qué cambios metabólicos puede presentar esta paciente?
Hiperglicemia, hipertensión arterial, almacenamiento de grasa alrededor del tronco y osteoporosis.

Situación problema 2:
Una paciente de 25 años, presenta desde hace 4 meses: Aumento de peso, somnolencia, pereza y marcada e
intolerancia al frío. Al examen físico se observan: obesidad, piel fría y pálida, bradicardia (FC= 55/min) y reflejos
tendinosos perezosos (lentos). El médico presume que la paciente tiene problemas con las hormonas tiroideas y le
solicita T3, T4 y TSH en sangre, los cuales arrojaron los siguientes resultados:

TSH: Aumentada T3: Disminuida T4: Disminuida

1. Teniendo en cuenta los resultados de los exámenes de laboratorio ¿en que órgano ubica Ud. el problema
del paciente? ¿Por qué?
 El paciente presenta un hipotiroidismo primario, es decir, tiene un problema en la glandula tiroides ya
que esta no secreta hormonas pero si está recibiendo estimulación de TSH ya que no hay feedback.
2. Si la TRH= Aumentada. ¿Que cambios han ocurrido en el eje Hipotalamo – hipófisis – tiroides?
Si la TRH y la TSH están elevadas significa que no hay un feedback negativo, por ende el hipotálamo
estimula a la hipófisis y esta secreta hormonas.
3. ¿Cree Ud. que este paciente presenta bocio? ¿Por qué?
 Si, por que la glandula tiroides esta recibiendo gran cantidad de tirotropina
4. Conociendo los efectos de las hormonas tiroides trate de explicar los síntomas y signos presentes en el
paciente.


Situación problema 3:
Una paciente de 25 años, presenta desde hace 4 meses: Perdida de peso (4 kg), intolerancia al calor, cuadros
diarreicos a repetición, y manifiesta sentir ansiedad. Al EF se encentra los siguientes Signos vitales: PA: 160/80 FC:
115 X´ FR: 20 X´ T: 37,4, Peso: 48 kg. Se observa paciente inquieta, adelgazada, exoftalmos bilateral pronunciado.
Piel sudorosa y caliente. Reflejos osteotendinosos aumentados. Se palpa masa blanda en cuello que corresponde a
tiroides aumentado de tamaño. Se le realizaron pruebas de laboratorio que permitieron hacer el diagnóstico. Se dio
tratamiento con fármacos bloqueadores de los receptores beta adrenérgicos, con lo que se atenuaron sólo algunos
de los síntomas del paciente. Posteriormente se administró un fármaco que inhibe una de las enzimas responsables
de la producción de hormonas tiroides. Finalmente se dio tratamiento definitivo con Yodo radioactivo.
 1. ¿Cuál(es) el es órgano endocrino comprometido(s)?
 El órgano comprometido es la tiroides (Cáncer de tiroides).
2. ¿Cuál es la alteración hormonal que explica el cuadro del paciente?
Hipertiroidismo primario
3. ¿Haciendo uso de los mecanismos de acción hormonal, Justifique cada uno de los síntomas que presenta
el paciente?
El aumento de la secreción de hormonas tiroideas produce pérdida de peso repentina, taquicardia, palpitaciones,
nerviosismo, ansiedad.
4. ¿Por qué la administración de beta bloqueadores redujo algunos de los síntomas? ¿Cuáles fueron éstos?
Porque los β-bloqueadores son usados para controlar afecciones cardiacas, en el caso de este paciente, se usa
para controlar la taquicardia y la hipertensión arterial.
5. ¿Cuáles cree Ud. que fueron las pruebas de laboratorio solicitadas al paciente? Señale con flechas las
variaciones que esperamos encontrar en ellas
TSH, T₄ libre, ecografía de tiroides, gammagrafía de tiroides, examen de sangre en busca de calcitonina.
6. ¿Por qué este paciente presenta bocio?
Debido al aumento en la secreción de hormonas tiroideas y de la estimulación con TSH.
7. ¿Cuáles de los procesos requeridos para la síntesis de las hormonas comprometidas fueron manipulados
con los fármacos administrados?
Con el uso de yodo radioactivo, se altera la producción de hormonas tiroideas.
8. Cuál sería la apariencia histológica de la glándula afectada? (células foliculares, coloide, parafoliculares,
Número de vasos sanguíneos, etc.)
 las células neoplásticas pueden formar folículos, pero el rasgo más característico es la presencia de papilas,
formadas por un eje conjuntivo revestido por células epiteliales cilíndricas, con núcleos de borde redondeado o
irregular, muchos sin cromatina visible (de aspecto vacío). En la mitad de los casos se encuentran cuerpos de
psammoma: esférulas calcáreas de estructura laminar concéntrica (yavmmo", grano de arena).

Situación problema 4:
El siguiente caso clínico describe una forma hipertensiva de una hiperplasia adrenal congénita e ilustra los
profundos cambios que pueden ocurrir como resultado de un defecto genético en la síntesis de las hormonas
esteroideas.

N.DeV. nació con genitales externos ambiguos. Con base

en el aspecto visual de sus genitales, a este paciente se le
asignó el sexo masculino, y se le diagnóstico hipospadias
(apertura uretral en un sitio diferente a la punta del pene), y
criptorquidia bilateral (no descenso de los testículos).
Durante la infancia le notaron un rápido crecimiento
corporal, desarrollo de vello púbico y axilar, y
engrosamiento de la voz. Además se le encontró
hipertensión arterial a la edad de 1 año y tres meses de
edad.

Se le realizo laparotomía exploratoria a la edad de 1 y

medio años, en la cual se encontró ovarios normales,
trompa de Falopio, útero y vagina además de una
hiperplasia bilateral de las glándulas adrenales. A la edad
de 5 años y 10 meses se le realizó pan-histerectomía (Sacar
el útero). La hipertensión persistía, así como el rápido
crecimiento y la progresiva virilización. Se le realizaron
varas cirugías para corregir las hipospadias, pero presentaba
poca tolerancia a la anestesia presentando convulsiones y un episodio de paro cardíaco.
A la edad de 8 años y medio se le realizó un diagnóstico de hiperplasia adrenal congénita hipertensiva. Grandes
cantidades de 17,21, dihidroxi-pregenenos y 17,21, dihidroxi-pregnanos fueron identificados en sangre y orina
respectivamente. Había ausencia de compuestos 11-oxigenados C19 y C21.

La terapia supresiva con cortisol fue seguida de una disminución en la excreción urinaria de 17-cetosteroides
(andrógenos) y de restauración de la normotensión. El paciente continuó siendo orientado como un varón.

Responda las siguientes preguntas:

1. ¿Por qué las glándulas suprarrenales están hipertrofiadas en este paciente?

 La síntesis de cortisol está bloqueada a distintos niveles, lo cual provoca un aumento de ACTH y un

aumento de la síntesis de los productos anteriores al bloqueo

2. ¿Por qué se presentó hipertensión arterial?

3. ¿Qué llevó a la presencia de virilización?

 El exceso de testoterona

4. ¿Por qué el tratamiento con cortisol produjo una mejoría en estas condiciones?

5. Con estos datos se le diagnóstico una ausencia congénita de la enzima 11 -hidroxilasa; ubíquela en el
esquema. ¿Existe otra enzima ausente que genere los mismos hallazgos?

 21-hidroxilasa,

6. ¿Qué son los 17 cetoesteroides?

 Son sustancias que se forman cuando el cuerpo descompone las hormonas sexuales masculinas
esteroides llamadas andrógenos y otras hormonas segregadas por parte de las glándulas
suprarrenales en hombres y mujeres, y en los testículos en los hombres.