¡HOLA!

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evolucionar.neurociencias@gmail.com

2
NEUROCIENCIAS Y
TRANSDISCIPLINA

Educación
Kinesiología
Física

Medicina Psicología
Programa Día 1
• 10:00 Hs: Presentación del módulo.
• 10:15 Hs: Recorrido histórico por las distintas teorías del Dolor.
• 11:00 Hs: Paradigmas en dolor: modelo biomédico, modelo
cogntivo, modelo sistémico y modelo enactivo.
• 12:00 Hs: Break
• 12:15 Hs: Neuroanatomía funcional aplicada.
• 13:15 Hs: Introducción a la Neuroplasticidad.
• 14:00 Hs: Neuroplasticidad y sus condicionantes.
Programa Día 2
• 10: 00 Hs: Repaso de los contenidos del día anterior.
• 10:30 Hs: Estrés Crónico y su impacto en el SN.
• 11:15 Hs: Repaso y actualización en los mecanismos del dolor.
• 12:00 Hs: Break
• 12:15 Hs: ¿Re-conceptulizar o Re-contextulizar el dolor?
• 13:00 Hs: Adaptaciones cerebrales en el Dolor Persistente.
• 14:00: Debate sobre los contenidos.
Programa Día 3
• 10: 00 Hs: Repaso de los contenidos del día anterior.
• 10:30 Hs: El dolor complejo como proceso de aprendizaje.
• 11:15 Hs: Razonamiento clínico y vinculo terapéutico desde la
perspectiva neurocientífica.
• 12:00 Hs: Break
• 12:15 Hs: Entidades clínicas concomitantes al dolor
persistente: Kinesiofobia, Depresión, Trastornos del Sueño, Ansiedad,
Sindrome de Fatiga Crónica.
• 13:00 Hs: Dolor en patologías neurológicas.
• 14:00 Hs: Debate sobre los contenidos.
Programa Día 4
• 10: 00 Hs: Repaso de los contenidos del día anterior.
• 10:30 Hs: Ejercicio físico y modulación del dolor: hipoalgesia.
• 11:15 Hs: Estrategias basadas en neurociencias para el abordaje del dolor
persistente (1).
• 12:00 Hs: Break
• 12:15 Hs: Estrategias basadas en neurociencias para el abordaje del dolor
persistente (2).
• 14: 00 Hs: Consideraciones finales.
Programa Día 1
• 10 Hs: Presentación del módulo.
• 10:15 Hs: Recorrido histórico por las distintas teorías del Dolor.
• 11:00 Hs: Paradigmas en dolor: modelo biomédico, modelo
cogntivo, modelo sistémico y modelo enactivo.
• 12:00 Hs: Break
• 12:15 Hs: Neuroanatomía funcional aplicada.
• 13:15 Hs: Introducción a la Neuroplasticidad.
• 14:00 Hs: Neuroplasticidad y sus condicionantes.
Historia y Teorías del Dolor
Lic. Lucas Mamud Meroni
Teorías de la alarma de campana
(R. Descartes, 1644)
Teoría de la “Energía
específica de los nervios”
(Müller., 1842)

• Cada sensación estaba

determinada por la acción
específica de los nervios
sensoriales.
• Es independientemente del
estímulo que lo genere.
Teoría “La doctrina de la
neurona” (Santiago Ramón y https://mmegias.webs.uvigo.es/6-
tecnicas/protocolos/p-impregnacion-
golgi-corte.php

Cajal, 1888-1903)
• La neurona como unidad estructural y funcional.
• Sinápsis neuronal.
• «Ley de la polarización dinámica»
• Neuroplasticidad.

Ramon y Caja. Cerebelo de pollo. "Estructura de los

centros nerviosos de las aves", Madrid, 1905.

Dibujo de Ramón y Cajal, extraído de "La retina de los Mamíferos".

Madrid, 1900.
Teorías de las “Sensaciones
cutáneas” (M. von Frey, 1894)

• Tacto
• Calor
• Frío
• Dolor (Terminaciones libre)
• Importancia de la intensidad del
estímulo.
• Proceso de sumación a nivel central.
• La sumación espacial estaba dada por
vías lentas y polisinápticas. Erb, Goldscheider (1874-1894)
Teoría de “Sumatoria
Central” (Levigston, 1943)

• Activación patológica de
los nervios sensitivos.
• Circuitos reverberantes
en la médula.
• Interpretación central de
la actividad “anormal”
neuronal (médula).
 Teoría del “Patrón periférico”
(Weddell y Sinclair, 1955)
Exceso de estimulación periférica que es interpretada
como dolor.
 • Magnitud lesión= Magnitud del
Teoría específica Dolor
del dolor • Percepción
• Dolor Agudo
Teoría de la compuerta (Melzack & Wall, 1965)
Modelos de
Engel (1977) y
Loeser
(1982)
Modelo del organismo maduro (Gifford L.,
1997)

“El dolor, cuando es adaptativo, tiene un mensaje, significa algo, quiere que le des
sentido, que te muevas y hagas algo para arreglarlo. Es una «experiencia de dolor ».
• Modelo circular.
Es un estado de ánimo, un contexto, lo que piensas e interpretas, es una localización,
•una
Estrés.
intensidad, unas sinapsis, química, actividad o inactividad a nivel de los nervios,
es plasticidad y mucho más.”

Louis Gifford
Neuromatriz
• Red Cerebral: “Cuerpo Virtual”
• Neurofirmas (“Programas”)
• Amenaza vs Homeostasis.
Modelo
BioPsicoSocial
(Gatchel, 2007)
Programa Día 1
• 10 Hs: Presentación del módulo.
• 10:15 Hs: Recorrido histórico por las distintas teorías del Dolor.
• 11:00 Hs: Paradigmas en dolor: modelo biomédico, modelo
cogntivo, modelo sistémico y modelo enactivo.
• 12:00 Hs: Break
• 12:15 Hs: Neuroanatomía funcional aplicada.
• 13:15 Hs: Introducción a la Neuroplasticidad.
• 14:00 Hs: Neuroplasticidad y sus condicionantes.
 IMAGEN: ELIZABETH JAMESON
FUENTE: HTTPS://SHENOVAFASHION.COM/BLOGS/BLOG/NEUROSCIENCE-ART-GALLERY

Break
Programa Día 1
• 10 Hs: Presentación del módulo.
• 10:15 Hs: Recorrido histórico por las distintas teorías del Dolor.
• 11:00 Hs: Paradigmas en dolor: modelo biomédico, modelo
cogntivo, modelo sistémico y modelo enactivo.
• 12:00 Hs: Break
• 12:15 Hs: Neuroanatomía funcional aplicada.
• 13:15 Hs: Introducción a la Neuroplasticidad.
• 14:00 Hs: Neuroplasticidad y sus condicionantes.
Neuroanatomía
funcional
Neuronas
Unidad estructural
y funcional del
Sistema
Nervioso
Neurona
• Unidad funcional
• Codificación, conducción y
transmisión.
• Sinapsis Axodendrítica (la
más común)
• Neurotransmisores
• Neuromoduladores
 Neuroglia
-Astrocito-
Neuroglia -Astrocito-
• Función mecánica de sostén, actúan como armazón para la migración de las neuronas
durante el desarrollo del SNC.
• Compartimentalizan el tejido nervioso, llegando en ciertos sectores a orientar a las
neuronas en columnas .
• Regulan la concentración de iones en el compartimiento intercelular, por lo que
mantienen el microambiente de la neurona.
• Regulan la respiración neuronal.
• Producen lactato a partir de glucosa.
• Actividad fagocitaria.
• Constituyen las células cicatrízales del SNC.
• Proporcionan recubrimiento a las “zonas desnudas” de los axones mielínicos
(nódulos de Ranvier y en las sinapsis). Es posible que los astrocitos perisinápticos
confinen a los neurotransmisores a la hendidura sináptica y eliminen el exceso de
neurotransmisores por pinocitosis.
Neuroglia
–Oligodendrocitos-

-Son las células responsables de la producción de

mielina en el SNC.

-Son células pequeñas; poseen menor cantidad de

prolongaciones y menos ramificadas que los
astrocitos.

-Su núcleo es pequeño y más oscuro que el de los

astrocitos.
Neuroglia
-Microglía-
▪No es de origen nervioso.

▪Origen monocitos fetales..

▪Células fagocíticas que pertenecen al sistema retículo-endotelial.

▪Son células presentadoras de antígenos.

▪Pequeñas, con núcleo pequeño y oscuro. Presentan delgadas

prolongaciones con finas espinas.

▪Se encuentran en todo el SNC,

siendo más numerosas en la sustancia gris.

Neuroglia
-Microglía-
Dan origen a la respuesta inmune e
inflamatoria frente a la invasión
microbiológica del SNC.
 Fuente: openi.nlm.nih.gov

Role of mechanical factors in the morphology of the primate cerebral cortex.

Hilgetag CC, Barbas H - PLoS computational biology (2006)
Sistemas
Funcionales
“El cerebro, en suma, actúa como un complejo y plástico órgano funcional, articulable de
muchas maneras, según sus fines y tareas. En lugar de ser la conducta función de una
estructura fija, se articula ágilmente en las variantes que la situación requiere y el aprendizaje
consolida luego en forma de hábitos. La función cerebral que llamamos conducta, está
posibilitada por las estructuras cerebrales, pero viene determinada por las necesidades y la
tarea y el influjo del aprendizaje” J. L. Pinillos, Principios de Psicología, p. 87.
Mapping the Structural Core of Human Cerebral Cortex
Hagmann P, Cammoun L, Gigandet X, Meuli R, Honey CJ, et al.
(2008) Mapping the Structural Core of Human Cerebral Cortex.
PLOS Biology 6(7):
e159. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.0060159
Baker, CM, Burks, JD, Briggs, RG, Conner, AK, Glenn, CA, Morgan, JP,
Stafford, J., Sali, G., McCoy, TM, Battiste, JD, O'Donoghue, DL y Sughrue ,
ME (2018). Un Atlas Conectivo del Cerebro Humano - Capítulo 2: El lóbulo
frontal lateral. Neurocirugía operativa (Hagerstown, Maryland) , 15 (supl_1),
S10 – S74. https://doi.org/10.1093/ons/opy254
Baker, CM, Burks, JD, Briggs, RG, Conner, AK, Glenn, CA, Morgan, JP, Stafford, J., Sali, G., McCoy,
TM, Battiste, JD, O'Donoghue, DL y Sughrue , ME (2018). Un Atlas Conectivo del Cerebro Humano -
Capítulo 2: El lóbulo frontal lateral. Neurocirugía operativa (Hagerstown, Maryland) , 15 (supl_1), S10
– S74. https://doi.org/10.1093/ons/opy254
 CCA: Coordinación de la actividad autonómica,
visceromotora y endocrina que acompaña a la
emoción.

Baker, C. M., Burks, J. D., Briggs, R. G., Stafford, J., Conner, A. K., Glenn, C. A., Sali, G., McCoy, T. M.,
Battiste, J. D., O'Donoghue, D. L., & Sughrue, M. E. (2018). A Connectomic Atlas of the Human
Cerebrum-Chapter 4: The Medial Frontal Lobe, Anterior Cingulate Gyrus, and Orbitofrontal
Cortex. Operative neurosurgery (Hagerstown, Md.), 15(suppl_1), S122–S174.
https://doi.org/10.1093/ons/opy257
 Las conexiones consistentes de la sustancia
blanca con los tractos piramidales, el hemisferio
contralateral y el lóbulo parietal.

Baker, C. M., Burks, J. D., Briggs, R. G., Sheets, J. R., Conner, A. K., Glenn, C. A., Sali, G., McCoy, T.
M., Battiste, J. D., O'Donoghue, D. L., & Sughrue, M. E. (2018). A Connectomic Atlas of the Human
Cerebrum-Chapter 3: The Motor, Premotor, and Sensory Cortices. Operative neurosurgery (Hagerstown,
Md.), 15(suppl_1), S75–S121. https://doi.org/10.1093/ons/opy256
 Lóbulo
Parietal

Baker, C. M., Burks, J. D., Briggs, R. G., Conner,

A. K., Glenn, C. A., Taylor, K. N., Sali, G.,
McCoy, T. M., Battiste, J. D., O'Donoghue, D. L.,
& Sughrue, M. E. (2018). A Connectomic Atlas of
the Human Cerebrum-Chapter 7: The Lateral
Parietal Lobe. Operative neurosurgery
(Hagerstown, Md.), 15(suppl_1), S295–S349.
https://doi.org/10.1093/ons/opy261
Lóbulo Ínsular

Baker, C. M., Burks, J. D., Briggs, R. G., Conner, A.

K., Glenn, C. A., Robbins, J. M., Sheets, J. R., Sali,
G., McCoy, T. M., Battiste, J. D., O'Donoghue, D. L.,
& Sughrue, M. E. (2018). A Connectomic Atlas
of the Human Cerebrum-Chapter 5: The
Insula and Opercular Cortex. Operative
neurosurgery (Hagerstown, Md.), 15(suppl_1),
S175–S244.
https://doi.org/10.1093/ons/opy259
Baker, C. M., Burks, J. D., Briggs, R. G., Conner, A.
K., Glenn, C. A., Robbins, J. M., Sheets, J. R., Sali,
G., McCoy, T. M., Battiste, J. D., O'Donoghue, D. L.,
& Sughrue, M. E. (2018). A Connectomic Atlas
of the Human Cerebrum-Chapter 5: The
Insula and Opercular Cortex. Operative
neurosurgery (Hagerstown, Md.), 15(suppl_1),
S175–S244.
https://doi.org/10.1093/ons/opy259
 Lóbulo
Occipital

Baker, CM, Burks, JD, Briggs, RG, Stafford, J., Conner, AK, Glenn, CA, Sali, G., McCoy, TM,
Battiste, JD, O'Donoghue, DL y Sughrue, ME (2018 ) Un Atlas Conectivo del Cerebro
Humano - Capítulo 9: El Lóbulo Occipital. Neurocirugía operativa (Hagerstown,
Maryland) , 15 (supl_1), S372 – S406. https://doi.org/10.1093/ons/opy263
 V1

Baker, CM, Burks, JD, Briggs, RG, Stafford, J., Conner, AK, Glenn, CA, Sali, G., McCoy, TM,
Battiste, JD, O'Donoghue, DL y Sughrue, ME (2018 ) Un Atlas Conectivo del Cerebro
Humano - Capítulo 9: El Lóbulo Occipital. Neurocirugía operativa (Hagerstown,
Maryland) , 15 (supl_1), S372 – S406. https://doi.org/10.1093/ons/opy263
Hipotálamo
Lic. Lucas
Mamud Meroni
 Fuente: https://openi.nlm.nih.gov

Elizondo-Vega R, Cortes-Campos C, Barahona MJ, Oyarce KA, Carril CA, García-Robles MA - Journal of cellular and molecular medicine (2015)
Briggs, RG, Conner, AK, Baker, CM, Burks, JD, Glenn,
CA, Sali, G., Battiste, JD, O'Donoghue, DL y Sughrue, ME
(2018). Un Atlas Conectivo del Cerebro Humano-
Capítulo 18: La Anatomía Conexional de las Redes
del Cerebro Humano. Neurocirugía operativa
(Hagerstown, Maryland) , 15 (supl_1), S470 –
S480. https://doi.org/10.1093/ons/opy272

REDES MOTORAS
 REDES ATENCIONAL
DORSAL

REDES ATENCIONAL
VENTRAL
Briggs, RG, Conner, AK, Baker, CM, Burks, JD, Glenn,
CA, Sali, G., Battiste, JD, O'Donoghue, DL y Sughrue, ME
(2018). Un Atlas Conectivo del Cerebro Humano-
Capítulo 18: La Anatomía Conexional de las Redes
del Cerebro Humano. Neurocirugía operativa
(Hagerstown, Maryland) , 15 (supl_1), S470 –
S480. https://doi.org/10.1093/ons/opy272

REDES
Circuito Cerebelo-Tálamo- Cerebro- Corteza
Cerebral

D'Angelo, E., & Casali, S. (2013). Seeking a

unified framework for cerebellar function
and dysfunction: from circuit operations to
cognition. Frontiers in neural circuits, 6, 116.
https://doi.org/10.3389/fncir.2012.00116

DCN: Núcleos Cerebrales Profundos.

RN: Núcleo Rojo.
STN: Núcleo SubTalámico.
ATN: Núcleo Talámico Anterior.
APN: Núcleos del Puente.
Prefrontal regulation during alert, non-
stress conditions

Arnsten A. F. (2009). Stress signalling pathways that

impair prefrontal cortex structure and function. Nature
reviews. Neuroscience, 10(6), 410–422.
https://doi.org/10.1038/nrn2648
Amygdala control during stress conditions

Arnsten A. F. (2009). Stress signalling pathways that

impair prefrontal cortex structure and function. Nature
reviews. Neuroscience, 10(6), 410–422.
https://doi.org/10.1038/nrn2648
Programa Día 1
• 10 Hs: Presentación del módulo.
• 10:15 Hs: Recorrido histórico por las distintas teorías del Dolor.
• 11:00 Hs: Paradigmas en dolor: modelo biomédico, modelo
cogntivo, modelo sistémico y modelo enactivo.
• 12:00 Hs: Break
• 12:15 Hs: Neuroanatomía funcional aplicada.
• 13:15 Hs: Introducción a la Neuroplasticidad.
• 14:00 Hs: Neuroplasticidad y sus condicionantes.
Neuroplasticidad
Lic. Lucas Mamud Meroni

Brainbow Hippocampus.
Greg Dunn Neuron Art, 2014.
http://www.gregadunn.com/product/brainbow-hippocampus-in-color/
Potenciación o
Depresión
• LTD:
• Estímulos de baja frecuencia (no regulares)
• Concentraciones de Ca2+ por debajo del umbral.
• Activación de las fosfatasas e internalización de los
AMPAr.
REDES
Fuente: https://towardsai.net/p/machine-learning/introduction-to-neural-networks-and-their-key-elements-part-c-activation-functions-layers-ea8c915a9d9
Nodo cerebral
• Espacio donde convergen
distintas rutas.

Hub
• Nodo con mayor conectividad.
Rubinov, M., & Sporns, O. (2010). Complex network measures of brain connectivity: Uses and interpretations.
NeuroImage, 52(3), 1059–1069.
Yuan, J., Li, X., Zhang, J., Luo, L., Dong, Q., Lv, J., Zhao, Y., Jiang, X., Zhang, S., Zhang, W., & Liu, T.
(2018). Spatio-temporal modeling of connectome-scale brain network interactions via time-evolving
graphs. NeuroImage, 180(Pt B), 350–369. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2017.10.067
Redes neuronales
Habito = Costumbre = Vías Facilitadas
A. Poco gasto energético
B. Alta mielinización
C. «El saber modifica el lugar»
D. Modificación de la conducta.

Relación-Vínculo-Contexto
Dr. Álvaro Pascual Leone
Programa Día 1
• 10 Hs: Presentación del módulo.
• 10:15 Hs: Recorrido histórico por las distintas teorías del Dolor.
• 11:00 Hs: Paradigmas en dolor: modelo biomédico, modelo
cogntivo, modelo sistémico y modelo enactivo.
• 12:00 Hs: Break
• 12:15 Hs: Neuroanatomía funcional aplicada.
• 13:15 Hs: Introducción a la Neuroplasticidad.
• 14:00 Hs: Neuroplasticidad y sus condicionantes.
TMS Y PLASTICIDAD

Ridding MC, Ziemann U. Determinants of the induction of cortical plasticity by non-

invasive brain stimulation in healthy subjects. The Journal of Physiology.
2010;588(Pt 13):2291-2304. doi:10.1113/jphysiol.2010.190314.
Historia de la
Sinapsis
• Estudios proporcionan evidencia
convergente que la magnitud y
dirección de la respuesta a
protocolos de plasticidad NBS
dependen de la historia de la
activación y el estado actual de
la corteza estimulada. Estos
efectos se pueden utilizar a
propósito de dar forma y
optimizar la respuesta a la NBS.
Ejercicio Físico
• Estudios realizados en ratas sugieren que la
Sinaptogénesis se produce cuando el EF es realizado
en un ambiente enriquecido, la hipótesis es que la
formación de nuevos circuitos esta en relación al
entorno de aprendizaje.
• Distintos grupos de ratas realizando ejercicios
(forzados y voluntarios) mostraron aumento de la
Angiogénesis en el Cerebelo.
• Un estudio en animales mostró una correlación entre
los niveles de lactato y la inducción del VEGF.
• El ejercicio y la capacidad cardiopulmonar pueden
influir en el rendimiento cognitivo al impactar sobre la
activación del cerebro y la conectividad entre distintas
regiones cerebrales.
Ejercicio Físico
• Un estudio transversal de 41 adultos mayores sin deterioro cognitivo
mostró que los sujetos con niveles más altos de VO2 max tenían
significativamente una mayor activación cerebral en las regiones
asociadas con el control ejecutivo y menos activación del cerebro en
áreas que podría “interferir” con este control.

• Un estudio en humanos mostró que la intervención con ejercicio físico

podría aumentar factores de crecimiento (ej. VEGF), correlacionándose
con el aumento de la conectividad funcional en áreas del lóbulo temporal.

• El IGF-1 promueve el crecimiento, la supervivencia y la diferenciación

neuronal, se ha informado un aumento de los niveles séricos de este
factor de crecimiento en adultos mayores después de 6 meses de niveles
moderados a altos de ejercicio de resistencia.

• Se sabe que le EF contribuye a la reducción de los factores de riesgo

cardiovascular y esta asociado positivamente con los biomarcadores de la
salud cerebral y la mejora del rendimiento cognitivo.

•
Sedentarismo
Activo

Sedentario
Referencias:
• Black, J. E., Isaacs, K. R., Anderson, B. J., Alcantara, A. A., & Greenough, W. T. (1990).
Learning causes synaptogenesis, whereas motor activity causes angiogenesis, in
cerebellar cortex of adult rats. Proceedings of the National Academy of Sciences of the
United States of America, 87(14), 5568–5572.

• Federmeier, K. D., Kleim, J. A., & Greenough, W. T. (2002). Learning-induced multiple

synapse formation in rat cerebellar cortex. Neuroscience Letters, 332(3), 180–184.

• Anderson, B. J., Li, X., Alcantara, A. A., Isaacs, K. R., Black, J. E., & Greenough, W. T. (1994).
Glial hypertrophy is associated with synaptogenesis following motor-skill learning, but not
with angiogenesis following exercise. Glia, 11(1), 73–80.

• Morland, C., Andersson, K. A., Haugen, Ø. P., Hadzic, A., Kleppa, L., Gille, A., … Bergersen,
L. H. (2017). Exercise induces cerebral VEGF and angiogenesis via the lactate receptor
HCAR1. Nature communications, 8, 15557.

• Colcombe, S. J., Kramer, A. F., Erickson, K. I., Scalf, P., McAuley, E., Cohen, N. J., …
Elavsky, S. (2004). Cardiovascular fitness, cortical plasticity, and aging. Proceedings of the
National Academy of Sciences of the United States of America, 101(9), 3316–3321.

• Cotman CW, Berchtold NC. Exercise: A behavioral intervention to enhance brain health and
plasticity. Trends Neurosci. 2002;25(6):295–301.

• Kirk-Sanchez, N. J., & McGough, E. L. (). Physical exercise and cognitive performance in the
elderly: current perspectives. Clinical interventions in aging, 9, 51–62.
Edad
• Existe alguna evidencia de que la
capacidad para la plasticidad inducida
NBS disminuye con la edad tanto en
sujetos sanos como con daño
neurológico.
Foco Atencional
• Stefan et al. (2004) demostraron
que cuando los sujetos dirigieron
su atención a la parte de destino,
el importe de la plasticidad
inducida por la PAS en la corteza
motora contralateral fue mayor
que la inducida cuando la
atención se dirige a la parte no
objetivo o la atención de los
sujetos fue desviada por una
tarea cognitiva compleja.
Hormonas
• Hay pruebas de que las hormonas
sexuales femeninas pueden ejercer
una influencia significativa sobre la
inducción de la plasticidad con las
técnicas de NBS. Por ejemplo, la
plasticidad a corto plazo inducida por
5 Hz rTMS es menos en el día 1 del
ciclo menstrual (niveles bajos de
estrógeno) en comparación con el día
14 del ciclo menstrual (estrógeno alto)
(Inghilleri et al., 2004).
Hormonas
• Investigamos la hipótesis de que el hipotiroidismo podría afectar la excitabilidad cortical y
modula los circuitos corticales inhibidores y excitatorios mediante el uso de TMS.
CONCLUSIONES:
• La excitabilidad cortical se probó en 10 participantes hipotiroidismo (HT) manifiesto y 10
controles sanos de la misma edad. Probamos los umbrales motores y la excitabilidad
corticoespinal, el período silente cortical y el período silente periférico, la inhibición
Las hormonas tiroideas son
intracortical de intervalo corto, la facilitación intracortical. Los pacientes fueron evaluados en
el momento del diagnóstico, así como después de 3 y 6 meses de terapia de reemplazo con l-
tiroxina.
• RESULTADOS:
necesarias para modular la
excitabilidad cortical y los
• Al inicio del estudio los participantes con HT mostraron una excitabilidad cortical disminuida,
con un aumento del umbral motor en reposo y activo, y una disminución de la inclinación de

circuitos inhibitorios
las curvas de reclutamiento de potenciales evocados motores. Estos cambios fueron
paralelos por un período silente cortical más largo y una inhibición intracortical de intervalo
corto disminuida.
corticales en adultos.
• Después de 3 meses de terapia de reemplazo, todos los parámetros pero la inhibición
intracortical de intervalo corto se restauraron a los valores normales. La inhibición intracortical
de intervalo corto regresó a valores normales solo después de 6 meses de terapia de
reemplazo.
Fármacos

• Benzodiacepinas
• Baclofeno
• Pregabalina LTP
 Genética
• Los sujetos con el polimorfismo
Val66Met del gen BDNF tuvieron
una respuesta reducida o ausente
tanto en NIBS LTP y LTD.
Hora del día
La aplicación por la tarde de
los protocolos NIBS mejoraron
los procesos de LTP y LTD.
Sueño
Novedad
Desafío
Ejercicio
Dieta
Emoción
Sueño
 PREGUNTAS??

Self Reflected in Blues

by Greg Dunn and Brian Edwards
http://www.gregadunn.com/product/self-reflected-in-blues/
Neurociencias
del
Dolor

Brain Machine Interface

Greg Dunn
http://www.gregadunn.com/product/brain-machine-interface-print/
Programa Día 2
• 10: 00 Hs: Repaso de los contenidos del día anterior.
• 10:30 Hs: Estrés Crónico y su impacto en el SN.
• 11:15 Hs: Repaso y actualización en los mecanismos del dolor.
• 12:00 Hs: Break
• 12:15 Hs: ¿Re-conceptulizar o Re-contextulizar el dolor?
• 13:00 Hs: Adaptaciones cerebrales en el Dolor Persistente.
• 14:00: Debate sobre los contenidos.
Programa Día 2
• 10: 00 Hs: Repaso de los contenidos del día anterior.
• 10:30 Hs: Estrés Crónico y su impacto en el SN.
• 11:15 Hs: Repaso y actualización en los mecanismos del dolor.
• 12:00 Hs: Break
• 12:15 Hs: ¿Re-conceptulizar o Re-contextulizar el dolor?
• 13:00 Hs: Adaptaciones cerebrales en el Dolor Persistente.
• 14:00: Debate sobre los contenidos.
 neuro-art by @TDorjeArt

PNIE y Estrés
Lic. Lucas Mamud Meroni
Enfoque Bió-Psico-
Social del Estrés

• BIOLÓGICO
(Somático)
• PSICOLÓGICO
(Conductual)
• SOCIAL (Culturales)

Valerie van Mulukom

Estrés
• Selye (1956) denominó estrés a un «elemento inespecífico» en la producción
de enfermedades.
• Describió el síndrome general de adaptación (SGA), compuesto por tres
diferentes estadios:

• La reacción de alarma, cuando tienen lugar respuestas de defensa iniciales

(«lucha o huida»).
• La fase de resistencia (adaptación de los mecanismos homeostáticos –
autorreguladores)
• La fase de agotamiento (cuando la adaptación fracasa), en que surge una
patología franca.
Síndrome Local de
Adaptación

• El SGA afecta al organismo

como un todo, en tanto el
síndrome local de adaptación
(SLA) atraviesa los mismos
estadios pero podría afectar
áreas localizadas del cuerpo.
Estrés, Cerebro y “tensión muscular”

• Las estaciones de información neurales de

estos tejidos estresados bombardearán el
SNC con información referida a su estado, lo
que a su vez conduce a cierto grado de
sensibilización de las estructuras neurales y a
la evolución de facilitación, con
hiperreactividad acompañante. (Leon Chaitow, 2007)
 Estrés, Cerebro y
Tensión muscular
• Constante retroalimentación somática al SNC.
• Mayor vigilia (el estado muscular hipertónico es parte de la reacción de alarma de
lucha/ huida)
• Niveles aumentados de vigilia psicológica y una reducción en la capacidad del sujeto de
relajarse con eficacia, con el consecutivo refuerzo de la tensión muscular.
Imagen de Bona Kim.
Glándulas Suprarrenales
Eje
Hipotálamo
Hipofisario
 Fibras Simpáticas Preganglionares activadas por
diversos núcleos del cerebro en respuesta al Estrés se
proyectan directamente a la médula suprarrenal al
provocar la liberación de Adrenalina y Noradrenalina en la
circulación.
 El PVN del Hipotálamo integra las señales
provenientes de la Corteza PreFrontal,
Sistema Límbico y núcleos del Tallo Cerebral,
y activa el eje H-H-A, lo que resulta en la
liberación de Cortisol desde la corteza
suprarrenal.
CPF y cortisol
• Los cambios en el flujo sanguíneo
cerebral basal en la CPFV derecha y
su relación con el aumento de los
niveles de cortisol en saliva es
consistente con los resultados de otros
estudios en los que se encontró una alta
concentración de receptores de cortisol
en la CPF, Amígdala e Hipocampo.
(Charney D.S. 2004; Carrasco, G. A. and
Van de Kar. 2003.)
• Al mimos tiempo se observo una
disminución del flujo sanguíneo en la
CPF Izquierda y la COF.
Flujo Sanguíneo Cerebral en el Estrés

En este estudio se observo una relación directa

entre las regiones corticales de la Corteza Frontal
Medial y los núcleos amigdalinos. Se estudiaron
19 veteranos de guerra con TEPT y mostraron
disminución del flujo sanguíneo cerebral en estas
áreas en comparación con los controles.

(2004)
Modalidades de Estrés Crónico y su Efecto en la
remodelación dendrítica.

Estudios en animales han demostrado que el estrés crónico provoca

remodelación de las neuronas en la Corteza Medial Prefrontal , la
Amígdala y en el hipocampo.
Remodelación dendrítica

Hipocampo Amigdala
Neuromatrix del Estrés
Neuromatrix del Estrés
Neuromatrix del Estrés
Neuromatrix del Estrés:
Epigenética
Programa Día 2
• 10: 00 Hs: Repaso de los contenidos del día anterior.
• 10:30 Hs: Estrés Crónico y su impacto en el SN.
• 11:15 Hs: Repaso y actualización en los mecanismos del dolor.
• 12:00 Hs: Break
• 12:15 Hs: ¿Re-conceptulizar o Re-contextulizar el dolor?
• 13:00 Hs: Adaptaciones cerebrales en el Dolor Persistente.
• 14:00: Debate sobre los contenidos.
 Repaso y
actualización en
los mecanismos
del dolor.
Lic. Lucas Mamud Meroni

Credit: Van Wedeen/Martinos Center for Biomedical Imaging/Harvard Medical School

 Neurociencias del dolor

La Asociación Internacional para el Estudio del

Dolor (IASP) en 2020 definió al Dolor como:

“Una experiencia sensorial y emocional

desagradable asociada con, o similar a la asociada
con, daño tisular real o potencial"
 El dolor y la nocicepción
son fenómenos diferentes.
El dolor no puede
inferirse únicamente de
la actividad en las
neuronas sensoriales.
La descripción verbal es solo una de varias
conductas para expresar el dolor; la
incapacidad para comunicarse no niega la
posibilidad de que un humano o un animal
no humano experimente dolor. Se debe respetar
el informe de
una persona
sobre una
experiencia
como dolor.
Clasificación del Dolor Persistente
• Dolor Crónico: Dolor persistente o recurrente
con una duración de más de 3 (tres) meses.
• Especificaciones adicionales: Factores
psicosociales y severidad del dolor.

Dolor irruptivo

Medicación
The International Classification of
Functioning, Disability and Health
• Los conceptos centrales de la ICF son describir el
funcionamiento y la discapacidad como una interacción
entre una persona con una condición de salud y el medio
ambiente.
• El ICF también destaca la relevancia de factores
contextuales que actúan como facilitadores o barreras
para el funcionamiento, lo que reflejan aspectos
positivos o negativos, respectivamente y se agrupan en
los factores ambientales y personales.
 Condición de Salud
(Enfermedad o
disfunción)

Funciones corporales
o Estructuras Físicas Actividades Participación

The International Classification of Factores Factores

Functioning, Health and Disease (ICF)
framework (with permission from the Ambientales personales
WHO)
Dolor Crónico Primario
• El dolor primario crónico es el dolor en una o más
regiones anatómicas que persiste o recurre por más de 3
meses y se asocia con malestar emocional
significativo o discapacidad funcional significativa
(interferencia con actividades de la vida cotidiana y
participación en actividades y roles sociales).
• No pudiendo explicarse mejor por otra condición de
dolor persistente.
 1er nivel de diagnóstico.

2do nivel de diagnóstico.

3er nivel de diagnóstico.

Dolor Crónico
Primario
Causas adicionales para el Dx.

Dolor Crónico 1° Dolor Crónico 1°

Dolor Crónico CRPS Dolor Crónico 1° de visceral ME
Generalizado cabeza u orofacial

Fibromialgia CRPS 1 Migraña Cervical

Pecho

CRPS 2 Cefalea Abdominal Torácico

tensional
Dolor Crónico Post-
lesión nerviosa Trastornos Pélvico Lumbar
ATM
Sdme colon irritable Extremidades
 1er nivel de diagnóstico.

2do nivel de diagnóstico.

3er nivel de diagnóstico. Dolor ME Crónico

Causas adicionales para el Dx.
secundario

Dolor ME Crónico 2° Dolor ME Crónico 2° Dolor ME Crónico 2°

asociado a inflamación asociado a daños asociado a enf. Del
persistente estructurales SN

Infección Osteoartritis Enfermedad de

Parkinson
Depósitos de Esclerosis
cristales Espondilosis
Múltiple
Autoinmune Dolor Crónico
Injuria ME Neuropatía
Post-traumático periférica
Clasificación
NOCICEPTIVO NEUROPATICO

Causado por la estimulación de un Causado por un sistema

sistema nervioso intacto que nervioso
funciona normalmente.
con función alterada.
SOMÁTICO VISCERAL
Dolor Nociceptivo
• Resulta del daño a la piel u otro
tejido periférico.
• Es transmitido a través de
receptores sensoriales, neuronas
aferentes,y vías nociceptivas
espinotalámicas ascendentes.
• Es modulado por vías descendentes
inhibitorias.
• Es una respuesta normal y
fisiológica para protección tisular.
Características

• Mediado por actividad de

fibras C de alto umbral.
• Resulta en un aumento
de actividad de neuronas
espinales de rango
dinámico amplio en la
lámina dorsal profunda.
• Es sensible a terapia con
opioides.
Dolor
Neuropático
• Resulta del daño al nervio en sí
(u otra parte del sistema
sensorial).
• Hiperestesia secundaria,
hiperalgesia, alodinia, o
hiperpatía alrededor del sitio de
la injuria.
• Participación de fibras A.
• Respuesta fisiológica anormal,
fuera de proporción a la
intensidad del estímulo.
Características
• Es un dolor usualmente asociado con algún
déficit sensorial.
• El dolor comúnmente es descrito como
quemante, urente o también como punzante.
• Puede acompañarse de distrofia simpática
refleja con lesión central o periférica.
• El dolor puede presentarse de inmediato o
demorarse meses o años.
• Es refractario a la terapia con opioides.
• El uso de coadyuvantes tales como los
antidepresivos o anticonvulsivantes es útil.
 Cambio en la
función de
las vías
nociceptivas
.
Dolor Nociplástico
Kosek E, Cohen M, Baron R, et al. Do we need a third mechanistic descriptor for chronic pain states? Pain. 2016
Jul;157(7):1382–6. PubMed #26835783. PainSci #53276.
Dolor Nociplástico

Chimenti, R. L., Frey-Law, L. A., & Sluka, K. A. (2018). A Mechanism-Based Approach to Physical Therapist
Management of Pain. Physical therapy, 98(5), 302–314. https://doi.org/10.1093/ptj/pzy030
Sensibilización

Chimenti, R. L., Frey-Law, L. A., & Sluka, K. A. (2018). A Mechanism-Based Approach to Physical
Therapist Management of Pain. Physical therapy, 98(5), 302–314. https://doi.org/10.1093/ptj/pzy030
Sensibilización

Chimenti, R. L., Frey-Law, L. A., & Sluka, K. A. (2018). A Mechanism-Based Approach to Physical
Therapist Management of Pain. Physical therapy, 98(5), 302–314. https://doi.org/10.1093/ptj/pzy030
Dolor Mixto
Un poco más de
anatomía
Médula Espinal
 Lic. Lucas Mamud Meroni

Nervios Raquídeos
Láminas de Rexed

v
Nocicepción
Primaria y
Secundaria
Vías del Dolor

El haz espinotalámico es la vía a la

corteza sensitiva somática primaria
para la localización del estímulo y la
discriminación de su intensidad .
Vías del Dolor

Proyección al mesencéfalo (haz

espinomesencefálico).
Vías para los aspectos afectivos del dolor.
El haz espinotalámico se proyecta a otros
núcleos talámicos para los aspectos
emocionales del dolor. El haz
espinorreticular es importante para los
aspectos afectivos del dolor, sensibilidad
térmica y prurito.
Determinantes Sensoriales
Vías Somatosensorial y Límbica para el Dolor
abdominal.

Vínculo Neuronal
entre emociones y
los trastornos
Digestivos
Teoría de la compuerta
Teoría de la compuerta
 Percepción
La Neuromatrixdel dolor
Estimulos fásicos
cerebrales (atención,
y sistemas de acción
Estímulos tónicos
expectativas, ansiedad)
cerebrales (aprendizaje
Evaluo- Afectivo-cultural, experiencias
personalidad)
cognitiva
Modulación motivacional
Modulación del
inhibitoria
S. Endócrino
intrínseca
Modulación
Estímulos sensoriales Opioide
Modulación del
Estímulos somáticos S. Autónomo
tónicos

Estímulos Modulación del

viscerales Sistema Inmune

Senso-discriminativa
Estímulos sensoriales Citoquinas
cutáneos fásicos
Wall. P and Melzack R.
Neuromatriz???
Modulación del Dolor
Modulación del Dolor
Modulación del Dolor
• La amígdala y el hipocampo además de los procesos de
emoción y memoria, desempeñan un papel directo en la
modulación del dolor y en el procesamiento de la ansiedad, el
miedo y los contenidos aversivos del dolor.
Amenazas vs Seguridades
En
Resumen:
• El Dolor es una
EXPERIENCIA
multidimensional,
influenciada por diversos
factores externos e
internos; lo que implica
una Construcción
Activa de la Percepción
dolorosa por parte del
sujeto.
Break
Programa Día 2
• 10: 00 Hs: Repaso de los contenidos del día anterior.
• 10:30 Hs: Estrés Crónico y su impacto en el SN.
• 11:15 Hs: Repaso y actualización en los mecanismos del dolor.
• 12:00 Hs: Break
• 12:15 Hs: ¿Re-conceptulizar o Re-contextulizar el dolor?
• 13:00 Hs: Adaptaciones cerebrales en el Dolor Persistente.
• 14:00: Debate sobre los contenidos.
Estaciones del
Dolor
Neurociencias del Dolor
• “Los procesos cerebrales suelen activarse y
modularse por impulsos que reciben del cuerpo, pero
también pueden actuar en ausencia de los mismos” (R.
Melzack; 2000)

“Esa red, cuya distribución espacial y cuyas

uniones sinápticas están, en un principio,
determinadas genéticamente y más tarde se ven
esculpidas por los impulsos sensoriales, es la
que llamo la Neuromatriz.” (R. Melzack; 2000)
Dolor y Cerebro
Dolor y Cerebro
La percepción de los estímulos somato -
sensoriales cerca del umbral sensorial se ve
facilitada por la disminución de la actividad de
la DMN en un breve período refractario antes
del estimulo.

La sensación continua de dolor en pacientes

con FM y otros tipos de dolores crónicos
pueden alterar el estado en reposo del
cerebro.

Seminowicz D. and Davis K. Pain Enhances Functional Connectivity of a Brain Network Evoked by Performance of a Cognitive Task. J Neurophysiol. 2007, February 21; 97:3651-3659.
Hipotesis del Estallido
Sincronizado: sistema
nociceptivo
Dolor Crónico y dinámica cerebral
• Alteraciones redes cognitivos-
atencionales del procesamiento
del dolor y la inhibición del dolor
endógeno. Arritmia tálamo-
cortical.
• Aumento de la actividad theta PF
puede contribuir a la persistencia
del dolor.
• Intervenciones terapéuticas
dirigidas a normalizar las
oscilaciones neurales.

2017
Dolor y Cerebro
• Estudios muestran que pacientes con
dolor lumbar crónico presentan un
menor umbral doloroso para estímulos
aplicados en regiones alejadas de la
zona afectada en comparación con los
controles sanos.
Dolor Pélvico Crónico
y cambios cerebrales

• Regions of positive SVM weight included

several regions within the primary
somatosensory cortex, pre-supplementary
motor area, hippocampus, and amygdala
were identified as important drivers of the
classification with 73% overall accuracy.
• Cystitis Interstitial
Dolor Pélvico Crónico y
cambios cerebrales

Amígdala e Hipocampo
Centralización del dolor
• 1079 participantes
• CPP vs FM vs Control
• Aumento materia gris y conectividad funcional: Cortezas sensorio-
motrices e Ínsula
• Alta incidencia de dolor generalizado en pacientes con CPP.
• La disminución capacidad física y mental parece depender más la
extensión del dolor que de la severidad del mismo.

Gandek B, Ware JE, Aaronson NK, Apolone G,

Bjorner JB, Brazier JE, Bullinger M, Kaasa S,
Leplege A, Prieto L, Sullivan M. Cross-validation of
item selection and scoring for the SF-12 health
survey in nine countries: results from the IQOLA
project. International Quality of Life Assessment. J
Clin Epidemiol 1998;51:1171–8.
 Representación cortical
“Podríamos pensar una representación cortical como
una red de neuronas que representan algo más, como
ser un pensamiento, una idea, como así también una
parte de nuestro cuerpo.”

 “Cada vez que se estimula un

campo receptivo determinado,
activamos las neuronas corticales y
subcorticales donde esta
representado.”
Alteraciones Neuromotrices y Dolor
En pacientes con dolor crónico se observa una
latencia significativa en la activación del CORE
en las actividades que necesitan ajustes
posturales anticipatorios.
Dolor y Cerebro

• Sharma et al. encontraron

disminución de los
niveles de de N-acetil
aspartato en la corteza
M1 en los pacientes con
lumbalgias crónicas.
Dolor y Cerebro
Existe disminución de la excitabilidad del área cortical M1 (TMS: UM) en
pacientes con Lumbalgia Crónica, con una reorganización cortical de los
músculos del tronco a nivel de la corteza motora primaria.
Reorganización Cortical

Cambios corticales relacionadas con el dolor del miembro fantasma. RMNf de siete pacientes con dolor de miembro
fantasma, siete amputados sin dolor y siete controles durante una tarea de fruncir los labios. La activación en S1 y M1
estan inalteradas en amputados sin dolor y es similar a la de los controles sanos. En los amputados con dolor de miembro
fantasma de la representación cortical de la boca se extiende hacia la región de la mano y el brazo. (2001) Oxford Univ.
Prensa. Flor et al. 2006
Miembro Fantasma
Reorganización Cortical
● El cambio de umbral depende de los circuitos límbicos que invocan la reorganización
basada en el aprendizaje sináptico (Apkarian, 2008; Apkarian et al., 2009)

● Se podría decir umbral mesolímbico más bajo para la percepción consciente del dolor
lo que funcionalmente hace que el “cerebro sea adicto al dolor”.
• Mecanismos de la adicción:
●
Camino hacia
Se propone que el umbral reducido del N. Estriado
aprendizaje impulsados ​por las propiedades límbicas
esté mediado
Cambios
umbral
a largo
(Apkarian,
de 2008;
por plazo
mecanismos
los Apkarian
en de
el
et al.,
mecanismos
el dolor
2009), que inducen la reorganización de los rastros
y Fields, 2004; Li et al., 2010; Xu et al., 2008).
de la memoriasubyacen
nociceptivos neocortical (Johansen
transición al dolor crónico.
en la
De lo sensorial a lo emocional:
cronificación del dolor
• Dolor Crónico: reorganización de la materia gris,
cambios en la conectividad funcional y una capacidad
reducida para activar el sistema opioide endógeno
(Martikainen et al., 2013), hace que el dolor sea más
subjetivo / intrapersonal y más emocional .
 Neurociencias del dolor

Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, et al. Chronic back pain is associated with decreased prefrontal and thalamic gray matter density. J Neurosci 2004, 24:10410–10415.
Edad y dolor
Predicción de la transición del dolor agudo a la
persistencia del dolor.

• Medicina personalizada basada en la evidencia (Denk et al., 2014).

• Las propiedades de la sustancia blanca del cerebro parecen ser un predictor
de este tipo (Mansour et al., 2013) precisión del 80 al 100% en pacientes con
dolor lumbar subagudo y recuperación con un año de evolución. (Baliki et al.,
2012)
• Conectividad funcional corticostriatal: es constante y más fuerte en SBPp
que en SBPr durante un período de un año y en el momento de ingresar al
estudio podría predecir la cronificación del dolor con aproximadamente el 80%
de precisión. (Baliki et al., 2012)
 • ●LaLas
creciente evidencia confirma
localesque estas disminuciones
a cambios en en la la
Atrofia cortical y
modificaciones se deben
materia gris regional pueden volver a normalizarse parcialmente
densidad
luego de una sináptica, sin embargo
mejora exitosa del dolor las modificaciones
crónico (Ceko et al., 2015;
recuperación Gwilym et al.,pueden
atróficas 2010; Moayedi
persistiretdurante
2009; Seminowicz et al., 2011).
al., 2011;décadas.
Rodriguez-Raecke
(Baliki et et al.,
al.,
2011).
¿Es el dolor una “lesión
psicológica”?
Retroalimentación
Los pacientes con dolor
crónico desarrollan
distorsiones cognitivas.
 Los pensamientos pesimistas y autocríticos parecen
producir considerables problemas llevando a un
sufrimiento irracional y perjudicial con la
disminución del rendimiento de las actividades de la
vida diaria por la dificultad de desviar la atención en
las preocupaciones que genera el dolor, siendo la
ansiedad un factor determinante en la producción
del estrés.

Bair M.J., Wu J., Damush T., Sutherland J., and Kroenke K. Association of Depression and Anxiety Alone and in Combination with Chronic Musculoskeletal Pain in Primary Care Patients.
Psychosom Med. 2008 October; 70 (8): 890–897.
PMCID: PMC2902727.
Dolor y Cerebro
• Conclusión: Se pudo concluir que los pacientes dolor
lumbar crónico en general tienen un peor desempeño en
las tareas motoras en comparación con los sujetos sanos
(velocidad de movimiento, tiempo de reacción) , y que la
provocación del dolor emporó el rendimiento cognitivo.
Las cogniciones relacionadas con el dolor empeoró aún
más el rendimiento.
Historia del tratamiento: iatrogenia

Aumento actividad Ínsula

• El efecto analgésico esta sustancialmente influenciado dorsalCPFDL
Disminución
por factores CONTEXTUALES (historia de tratamientos
previos)
• “… Estos efectos podrían ser particularmente relevantes
en enfermedades crónicas en las que los tratamientos a
menudo fallan repetidamente y se acumulan
experiencias negativas de tratamiento a lo largo del
curso de la enfermedad…”
• Escalera analgésica?????
Kessner S, Wiech K, Forkmann K, Ploner M, Bingel U. 2013. The effect of treatment history on therapeutic outcome: an experimental
approach. JAMA Intern. Med. 173:1468–69
Neuronas Espejo
La empatía como
modulador del Dolor

• La activación de regiones límbicas en ausencia

de estímulos dolorosos podría inducir un estado
de "cebado" en el cerebro en el que un estímulo
nocivo dado después de cebar emocionalmente a
un sujeto provoca una experiencia de dolor
mejorada. (Priming Emocional)
• El grado de empatía hacia alguien que
experimenta dolor modifica la experiencia
dolorosa del observador.
• “Contagio emocional"

2006
Redes de la empatía
y el dolor
El amor “duele”

• Mayor activación CCA e Ínsula en

personas con un enlace emocional.
• Existe una superposición entre las
representaciones neuronales del “yo” y del
otro entre más cercano sea el vínculo.
¿¿El rechazo duele??
Funciones de la microglía en el cerebro
Estrés social y alodinia
❖El estrés social generó un entorno
neuroinflamatorio elevado en la médula espinal
marcado por una mayor expresión de mediadores
inflamatorios e inmunológicos.
❖El estrés social promueve la activación específica
de la microglia en el asta posterior de la médula
espinal.
❖Los autores especulan que la activación microglial
durante el estrés induce a una reorganización de los
circuitos dentro del asta dorsal de la médula
espinal, lo que mediaría el desarrollo de alodinia
mecánica.
Aprendizaje del Dolor: DEL DOLOR AGUDO AL
CRÓNICO
• Expansión • Modificación
representación M1
representación • Aumento umbral
motor
cortical S1

Corteza Corteza
S1 M1

Circuito
CPF Mesolímbi
co
• Cambios • Conectividad
funcionales y hipocampo-CPFm-
estructurales en la Núcleo
CPFDL Accumbens
MUCHAS
GRACIAS!
Lesiones del SNC y Dolor
persistente

Spinal Cord.
Greg Dunn, 2014.
http://www.gregadunn.com/gold-leaf-painting-by-greg-dunn/spinal-cord/