Primera diapo

Introducción:

Los trastornos del metabolismo del potasio se encuentran entre los más frecuentes de la práctica
clínica, siendo su espectro de gravedad muy variable, desde la ligera hipopotasemia inducida por
diuréticos a la hiperpotasemia grave de consecuencias fatales.

Y para comprender la fisiopatología de los trastornos del potasio es preciso conocer su

distribución entre los distintos compartimentos del organismo y su balance.

Segunda diapo
Factores reguladores de la homeostasis del potasio

La concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación entre su ingesta, su

eliminación y su distribución transcelular.

requerimientos mínimos diarios de potasio son de aproximadamente 1.600 a 2.000 mg

Su principal vía de eliminación es la renal

Es el principal catión intracelular

La concentración de potasio en el espacio intracelular es de unos 150 mEq/l, por lo que en un

hombre de 70 kg, con un espacio intracelular de 28 litros, habría un total de 4.200 mEq de
potasio intracelular.

La concentración de potasio en el líquido extracelular es de unos 4 mEq/l

(viendo la imagen se lee esto)

Tanto la insulina como las catecolaminas β-adrenérgicas aumentan la captación de potasio por la
célula mediante la estimulación de la bomba Na+, K+-ATPasa que está situada en la membrana
celular.
Después a bomba Na+, K+-ATPasa cataliza la entrada de 2 moles de potasio a la célula por cada
3 moles de sodio que salen, generando un gradiente electronegativo intracelular.

Otros factores que regulan al potasio serian la aldosterona a través de su efecto sobre la
excreción renal del potasio, la hiperpotasemia que estimula la secreción de aldosterona e
insulina, en cambio la hipopotasemia inhibe ambas.

Tercera diapo
Regulación de la distribución transcelular de potasio

Además de las hormonas citadas, la distribución transcelular de potasio también es regulada por
cambios en la composición de los líquidos del organismo.

(a continuación leer lo de la tabla de la diapo)

(ahora si pregunta mas a fondo el mecanismo de función de los factores pues lees lo
que sigue si no, saltate a la siguiente diapo xd )

Alcalosis. El aumento de la concentración de bicarbonato sérico promueve la entrada de potasio

al interior de las células. (específicamente en alcalosis metabólicas)

Insulina. estimula rápidamente la entrada de potasio al interior de las células, a través de la

activación de la bomba Na+, K+-ATPasa
Agonistas β2-adrenérgicos. La estimulación β2-adrenérgica por sustancias como el salbutamol y
fenoterol activa a la adenilciclasa y aumenta los niveles intracelulares de AMP cíclico, lo que a su
vez estimula a la bomba Na+, K+ - ATPasa y facilita la captación intracelular de potasio.

Aldosterona. Además de sus conocidos efectos sobre la excreción renal de potasio, y de

aumentar la secreción de potasio por las glándulas salivares y sudoríparas, así como por el
intestino, se ha demostrado experimentalmente que la aldosterona también puede favorecer la
entrada de potasio al interior de la célula.

Acidosis. Los ácidos inorgánicos, como el ácido clorhídrico, provocan la salida de potasio del
interior de la célula.

Hiperosmolalidad del líquido extracelular. El aumento de osmolalidad del líquido extracelular,

como el producido por hiperglucemia grave o administración de manitol, hace que salga agua
desde el espacio intracelular al extracelular. La salida de agua arrastra pasivamente potasio
hacia el líquido extracelular por un efecto conocido como "arrastre de solvente”

Agonistas α-adrenérgicos. De forma inversa a lo que ocurre con la estimulación β2 -adrenérgica,

los agonistas α-adrenérgicos, como la fenilefrina, inhiben la entrada de potasio hacia el interior
de la célula.

Cuarta diapositiva
Regulación de la eliminación de potasio

El riñón es el órgano encargado de eliminar la carga diaria de potasio que se absorbe con la
dieta y mantener así constantes los depósitos corporales.
El 90% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal y, por consiguiente, es el túbulo
distal el que modifica la eliminación urinaria de potasio, en función de las necesidades del
organismo.

La excreción distal de potasio puede verse influida por varias circunstancias

(leer la tabla)
(si pregunta igual de como funcionan leer lo de abajo si no pasar a la sig. Diapo y es
un párrafo por cada punto de la tabla xd)

El contenido de potasio de la dieta influye en la regulación de la secreción distal de potasio, de

forma que la excreción renal de potasio puede variar de menos de 20 mEq/l a más de 150
mEq/l, si se realizan dietas muy restrictivas o ricas en este ion, respectivamente.

La acidosis impide y la alcalosis favorece la entrada de potasio a las células del túbulo distal y
colector, modulando así su eliminación. Sin embargo, estos efectos directos suelen quedar
minimizados al lado de las alteraciones sistémicas que inducen las variaciones del pH sobre el
potasio plasmático.

La secreción distal de potasio se ve favorecida por un aumento del aporte del filtrado glomerular
hacia el túbulo distal, que facilita un gradiente de secreción. Asimismo, como el potasio se
secreta en el túbulo distal, intercambiándose por sodio, un aumento en el aporte de sodio hacia
el túbulo distal facilita su intercambio con potasio y, por tanto, la eliminación urinaria de potasio.

cuando existe un aumento de aporte distal de aniones no reabsorbibles, como

bicarbonato, sulfato o fosfato, aumenta la electronegatividad intraluminal de las porciones
distales de la nefrona, creándose así un gradiente eléctrico que estimula la secreción distal de
potasio.
la aldosterona actúa en la nefrona distal, aumentando la reabsorción de sodio y la secreción de
potasio e hidrogeniones.

Diapo 5
HIPOPOTASEMIA

Hipopotasemia también llamada hipocalemia es la disminución de concentraciones de K+

plasmático por debajo de los 3.5 mmol/L
Puede producirse por:
 Desplazamiento de potasio al interior de las células
 Pérdida neta de potasio
Es uno de los trastornos electrolíticos más frecuentes

Diapo 6
Etiología y Patogenia (Leer cada punto de la imagen)

a. Captación de potasio por células circulantes

a. Pseudohiperpotasemia, la cual consiste en falsas disminuciones de la cifra de
potasio sérico en muestras de sangre, por ejemplo en una leucocitosis extrema
si se retrasa el procesamiento de la muestra
b. Falta de ingesta
a. Bajo contenido en la dieta, aunque es raro que esto suceda debido a que la
mayoría de alimentos contienen cantidades suficientes de potasio, y a la
adaptación del riñón para disminuir la eliminación a menos de 15 mEq/día
c. Paso del Potasio al interior de las células:
a. Una alcalosis metabólica y una estimulación β2-Adrenérgica desplazan potasio al
espacio intracelular
b. La insulina facilita el paso del potasio al interior, y por eso es común ver
Hipopotasemia en pacientes con cetoacidosis diabética, a pesar de tener potasio
alto o normal antes de recibir insulina
c. Parálisis periódica hipopotasémica, rara enfermedad hereditaria autosómica
dominante. Aquí el paso del potasio al interior de la célula se facilita por el
ejercicio y la ingesta elevada de hidratos de carbono
d. Las intoxicaciones por bario bloquean los canales que permiten la salida del
potasio; las intoxicaciones por Touleno, que suceden comúnmente con el hábito
de inhalar pegamento o pintura, Hipopotasemia mediada por factores renales y
redistribución de potasio al compartimento intracelular; la intocicacion por
teofilina inhibe a la fosfodiesterasa, la cual cataboliza AMPc, por lo tanto, al
haber concentraciones elevadas de esta sustancia hay una estimulación
prolongada de la bomba Na, K, ATPasa
e. Cuando se trata la intoxicacipon digitálica con digibind se desplaza el glucósido
de los tejidos yse desinhibe la Na, K, ATPasa, lo cual produce la reentrada de
potasio
d. Pérdidas de Potasio
a. Perdidas extrarrenales: estas se compensan mediante conservación renal, por lo
que es fundamental basarse en el estudio de eliminación renal de potasio para
una primera aproximación a la evaluación
i. Tubo digestivo: Se puede dar por diarreas, fistulas, adenoma velloso,
abuso de laxantes (lo cual es muy común pero difícil de establecer el Dx
debido a que los pacientes no suelen admitirlo en el interrogatorio)
ii. Cutáneas: el ejercicio intenso en climas calientes y húmedos, cuando
hay sudoración profusa se provoca una reducción de potasio (muy
común de ver en los nadadores); las quemaduras extensas también en
ocasiones producen pérdidas suficientes de potasio para causar
Hipopotasemia
 b. Pérdidas renales Son especialmente frecuentes en los pacientes que reciben
diuréticos, y tal vez sea la causa más frecuente de Hipopotasemia
i. Aquellas con TA normal
1. Los vómitos o la aspiración nasogástrica cursan con
hiperaldosteronismo secundario a la reducción de volumen , lo
cual produce pérdidas urinarias de potasio
2. La hipoagnesemia altera la conservación tubular de potasio
3. Tratamientos donde se utiliza penicilinas sintéticas en dosis altas
permite que aparezcan como aniones no reabsorbibles en el
túbulo distal, lo que favorece la secreción tubular de potasio
4. Trastornos tubulares, como acidosis tubular renal, Sx de Bartter.
(Siguiente Diapo)

Diapo 7
Fármacos inductores de Hipopotasemia y sus mecanismos productores

Leer la tabla por columna ya que cada columna es un mecanismo

Diapo 8

El hiperaldosteronismo es una causa importante de hipopotasemia  efecto primario de

aldosterona  reabsorber sodio y eliminar potasio en el túbulo distal y colector.

Hiperaldosteronismo primario, la hipertensión arterial se acompaña de niveles de renina bajos y

no estimulables.

Diapo 9

En condiciones normales, el cortisol tiene poca actividad mineralocorticoide porque su unión a

los receptores de la aldosterona está disminuida por la acción de la enzima 11 β-hidroxiesteroide
dehidrogenasa, que metaboliza el cortisol a sustancias inactivas como mineralocorticoide.

Existen varias circunstancias en las que la acción de esta enzima está disminuida y permite que
el cortisol se una a los receptores de la aldosterona y ejerza actividad mineralocorticoide
acompañada de hipopotasemia.

Disminuyen la actividad de la 11 β-hidroxiesteroide dehidrogenasa  defectos intrínsecos

(síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides), varias sustancias (regaliz, tabaco
mascado, carbenoxolona) o bien niveles excesivamente altos de glucocorticoides como los que
se producen tras la administración exógena de dosis altas, en los tumores productores de ACTH
o en el síndrome de Cushing grave.

Hipertensión vasculorrenal y en las lesiones arteriolares de la hipertensión maligna, la isquemia

renal aumenta la secreción de renina y de la aldosterona, que produce pérdidas renales de
potasio  hipopotasemia

El síndrome de Liddle es un raro trastorno tubular familiar  hipopotasemia, hipertensión,

alcalosis metabólica y aldosterona normal. No mejora con antagonistas de aldosterona
(espironolactona)  triamtereno o amilorida. Existe una hiperreabsorción distal de sodio
acoplada a un aumento de la secreción de potasio por el túbulo distal, depende de una mutación
en el transportador de sodio del túbulo.
Diapo 10

CLINICA

 Cardiaca  se deben a hiperpolarización de membrana celular

 Neuromuscular  se deben a hiperpolarización de membrana celular
 Renal
 Endocrinas y metabólicas

En corazón la hipopotasemia  alteraciones electrocardiográficas, como aplanamiento o

inversión de las ondas T, y aparición de ondas U  falsa impresión de prolongación del intervalo
QT.  arritmias, como extrasístoles auriculares y ventriculares y en graves, puede aparecer
incluso taquicardia y fibrilación ventricular  astenia y calambres musculares, parestesia.

Potasio permite  vasodilatación en respuesta a contracción y actividad muscular.

Hipopotasemia  No vasodilatación, musculos hipoperfundidos y puede desarrollarse

rabdomiólisis por vasoconstricción regional e isquemia. Estreñimiento

Diapo 11

Riñon  reducción de potasio  descenso moderado y reversible del filtrado glomerular y del
flujo plasmático renal. Inhibe acción de la hormona antidiurética en el túbulo renal, apareciendo
un estado de diabetes insípida nefrogénica, con poliuria y polidipsia.

Hipopotasemia aumenta reabsorción proximal de bicarbonato y favorece excreción de

hidrogeniones por túbulo distal alcalosis metabolica.

Hipopotasemia intensa  inhibe reabsorción de cloro en porción ascendente del asa de Henle y
produce perdidas urinarias excesivas de cloro, con alcalosis metabólica hipoclorémica.

Hipopotasemia crónica  cambios estructurales en parénquima renal, caracterizados por la

vacuolización del túbulo proximal y la fibrosis intersticial. Insuficiencia renal crónica, raro uremia
terminal.

La gravedad de las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia se correlacionan con los niveles

de potasio sérico y la velocidad de instauración de la misma.

Hipopotasemia moderada  no síntomas

Grados mas importantes de hipopotasemia síntomas inespecíficos  debilidad generalizada y el

estreñimiento.

Potasio < 2.5 mEq/l  necrosis muscular

<2 mEq/l  paralisis fláccida

Sin enfermedad cardiaca  alteraciones de conducción cardiaca infrecuentes

Si hay isquemia cardiaca, insuficiencia cardiaca o hipertrofia ventricular izquierda  arritmias

cardiacas.

Diapo 12

TRATAMIENTO

Normaliza el potasio sérico. La sal mas utilizada es cloruro de potasio.

Tratamiento de hipopotasemia grave (urgencia medica )  administración intravenosa de KCl,

controlando las concentraciones plasmáticas de potasio.
Potasio siempre administrado en soluciones salinas, porque glucosadas aumentan insulina
endógena y facilita entrada de potasio a células.

Via perifeica para administración de KCl  la concentración no debe superar los 40 mmol/l a
una vel. 10 mmol/h.

Via central para concentraciones mayores hasta 60 mEq/l

Vena cava superior  evitar que punta de catéter esté en auricula por  riesgo de arritmias

Diapo 13

Tratamiento crónico de hipocalcemia  checar ingesta de potasio adecuada. Si aporte calórico lo

permite  incremento de alimentos que contengan potasio: cítricos.

Forma mas generalizada de administrar potasio  KCl en tabletas o jarabe.

Disminución de 1 mEq/l en potasio sérico  reservas de potasio disminuyen 200-400 mEq,

hasta que potasio sérico haya bajado de 2 mEq/l  déficit total puede superar los 1.000 mEq

Diapo 14

Hiperpotasemia

Definida como cifras de potasio sérico superiores a 5,5 mEq/l, es la más grave de las
alteraciones electrolíticas, porque puede inducir arritmias ventriculares fatales en cuestión de
minutos.

Diapo 15

Causas de

*En la práctica clínica, la insuficiencia renal y los fármacos son los principales factores que
predisponen al desarrollo de hiperpotasemia.

Diapo 16

a. Pseudohiperpotasemia

Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre.

Las muestras de sangre hemolizadas, que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer
la determinación de laboratorio, son una de las causas más frecuentes. Sin embargo, un
paciente con hiperpotasemia verdadera también puede tener una muestra hemolizada y, por lo
tanto, deben tratarse con cautela y repetir inmediatamente la determinación de potasio.

Las enfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir
pseudohiperpotasemia, ya que, durante el proceso de coagulación de la sangre, los leucocitos y
las plaquetas, ricos en potasio, lo liberan desde el espacio intracelular al extracelular.

La pseudohiperpotasemia no provoca alteraciones electrocardiográficas, por lo que un ECG es

siempre un buen reflejo de la repercusión cardíaca de la hiperpotasemia.

Diapo 17

d. Retención renal de potasio

La disminución de la eliminación renal de potasio es la causa de la hiperpotasemia que aparece
en la insuficiencia renal aguda o crónica. Sin embargo, de no intervenir otros factores (fármacos,
hipercatabolismo marcado), la insuficiencia renal solamente produce hiperpotasemia cuando las
cifras de filtrado glomerular han descendido por debajo de 10-15 ml/min.

En la insuficiencia suprarrenal, el déficit de aldosterona disminuye la eliminación renal de potasio

y causa hiperpotasemia. Existen diversos déficits hereditarios en la síntesis o la acción de la
aldosterona, pero son raros.

El hipoaldosteronismo hiporreninémico aparece en diversas enfermedades renales, como la

nefropatía diabética y las nefropatías intersticiales. Los pacientes presentan hiperpotasemia
cuando su insuficiencia renal es de grado moderado, con filtrados glomerulares superiores a 20
ml/min. Las otras características de este síndrome son acidosis hiperclorémica, excreción
fraccional de bicarbonato inferior al 5% con bicarbonato sérico normal, y descenso del pH
urinario por debajo de 5,5 durante la acidosis.

Diapo 18

Fármacos inductores de la hipercaliemia

Antiinflamatorios no esteroideos. Al inhibir la síntesis de renina, pueden causar una forma

medicamentosa de hipoaldosteronismo hiporreninémico.

Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) y los antagonistas de los

receptores de angiotensina (ARA) son hoy en día una de las causas más frecuentes de
hiperpotasemia, especialmente, en pacientes con otros factores predisponentes (insuficiencia
renal, diabetes, diuréticos distales).

El mecanismo es la disminución de la angiotensina II, que origina una disminución de la síntesis

de aldosterona por las glándulas suprarrenales.

La administración de heparina puede inhibir directamente la síntesis de aldosterona por las

glándulas suprarrenales y provocar hiperpotasemia.

Los diuréticos distales (espironolactona, amilorida y triamtereno) son causas frecuentes de

hiperpotasemia, especialmente, en pacientes predispuestos por otras causas.

Trimetroprim y pentamidina. Frecuentemente empleadas en el tratamiento de las infecciones

asociadas al SIDA, inhiben la secreción distal de potasio y pueden inducir hiperpotasemia.

La ciclosporina se asocia a hiperpotasemia por un defecto en la eliminación distal de potasio.

Diapo 19

Clínica

La hiperpotasemia se manifiesta principalmente por alteraciones de la conducción cardíaca y de

la función neuromuscular.

En el sistema neuromuscular puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso parálisis

fláccida.

El riesgo de la hiperpotasemia consiste en mayor medida en su efecto sobre el sistema de

conducción del corazón.

El ECG es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia.

Con niveles de alrededor de 6,5 mEq/l aparecen ondas T picudas.

Por encima de 7 mEq/l, se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y más tarde se produce
un ensanchamiento del complejo QRS.

Cuando el potasio excede de los 8 mEq/l, el QRS puede converger con la onda T y formar una
onda sinuosa.

Finalmente, se produce paro cardíaco.

En cualquier momento pueden aparecer arritmias ventriculares, como taquicardia o fibrilación

ventricular.

Diapo 20

Tratamiento

La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y, por ello, se debe tratar de forma

precoz y eficaz. La presencia de hiperpotasemia junto con alteraciones en el ECG debe
considerarse una emergencia.

El objetivo del tratamiento urgente es:

1. Antagonizar los efectos cardíacos de la hipercaliemia.

2. Promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la célula.

3. Favorecer la eliminación de este catión del organismo en el menor tiempo posible,

cuando se trata de casos graves.

Los fármacos β- agonistas no deben utilizarse en presencia de enfermedad coronaria o

taquiarritmias.

El gluconato cálcico debe utilizarse con extremo cuidado en pacientes en tratamiento con
digoxina, ya que la hipercalcemia puede elevar la toxicidad de este fármaco.

El bicarbonato sódico está indicado sí existe acidosis significativa (bicarbonato < 20 mM). Debe
evitarse su uso en exceso por el riesgo de sobrecarga de volumen y retención de CO2. Si existe
hipocalcemia, ésta debe corregirse antes de la administración de bicarbonato, ya que en caso
contrario puede inducirse una crisis de tetania.