Signos clínicos

Metabólicos: pérdida de peso a expensas de polifagia marcada (cara en triángulo), intolerancia al calor (difícil ver).
Urinarios: poliuria y polidipsia y no engordan.
HIPERTIROIDISMO FELINO G. I.: vómitos y diarreas crónicas, se confunde con Enf. inflamatoria intestinal (pero estos no están bien de ánimo)
Cardiorrespiratorios: taquicardia sinusal (ruidos de galope), hipertrofia V.I. o Intra. V. (ecográficamente), soplo:
extrasístoles auriculoventriculares (electrocardiograma), hipertensión (muy poco común).
Neuromusculares: intolerancia al stress (en casa se mueve mucho y en clínica disnea por intolerancia, como ataque
de pánico), temblores, convulsiones (muy muy raro)
Fisiopatología: Enfermedad hormonal (se Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
inflama la tiroides segregando más hormona
tiroidea). Se inicia por exposición a ciertos - Pérdida de peso - Perfil tiroideo (TSH canina): método screening, si da <0.03ng/ml el gato No es
factores o déficit dietario generando una - Vómitos y diarreas hipertiroideo. Se usa cuando hay elevación de sólo una fracción (T4L) o sospecha de
deficiencia de T4 Y T3 q hace q aumente la - Intolerancia al estrés niveles al límite.
secreción de TSH, generando una - Medición de la T4 o T4L: especificidad y sensibilidad altas, las 2 son muy buenas.
hiperplasia q termina en un adenoma Las hormonas tiroideas - Centellografía: diagnóstico de hipertiroidismo (fase oculta), determinación de la
(98.3%) pero con el tiempo generan influyen en la filtración extensión y compromiso, se realiza con radioisótopo que se muestra en tejidos
carcinomas (1.7%) baja probabilidad de glomerular, tanto el captadores de iodo y pasa por corazón y riñón. Se mide el radio T/S (densidad de la
metástasis. exceso como el déficit glándula tiroidea que más captó/densidad de la glándula salival ipsilateral). (98,7%
generan alteraciones que sensibilidad)
Factores de riesgo: llevan a E.R.C - Hemograma: leve eritrocitosis y casi no genera signos. Perfil: elevación de las enzimas
- Variación en el iodo o déficit marcado hepáticas (aumento de ALT - AST: efecto tóxico de las hormonas tiroideas y FA: por el
- Déficit de selenio - Con ERC 3-4 ensayo recambio óseo)
- Dietas enlatadas: (presencia de bisphonel) con metamizol dosis - Densidad urinaria (refractometría)
bajas y control cada 2 - La glucosamina (descartar diabetes: incidencia baja respecto a obesidad, cushing,
Metabólicos: Aumento del metabolismo semanas, evaluar acromegalia y último hipertiroidismo). Medición de la T3: ya no se usa la sensibilidad es
basal cambios para terapia muy baja y se deprime por las enfermedades. Pruebas dinámicas: no se usan más,
Urinarios: Hiperfiltración glomerular. curativa están en desuso. (difícil cada 8 hr dar T3)
Gastrointestinal: Acción directa en zona - Con ERC 1-2 no es Objetivos y metas de terapia
quimiorreceptora, polifagia, aumento del necesario el ensayo ya
tránsito G.I. que es mejor tratar el - Establecer balance hidroelectrolítico (fluidos,control de vómito) y restablecer dieta
Cardiorrespiratorios: hormonas tiroideas hipertiroidismo calórica (evitando harinas de pescado, alimentos enlatados, etc)
generan calor el cual genera vasodilatación - Manejar el hipertiroidismo (tratamiento dependiendo la fase y si tiene o no E.R.C.)
y baja de las resistencias vasculares, al - Manejar medicamentos de control post tratamiento y dieta
bajar hay disminución del volumen efectivo Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento y
renal por ende reabsorción de sodio y Posibles perfiles: dosis)
aumento del volumen sanguíneo, incremento - Nódulo tiroideo con - Metimazol: (6 hrs pero actua 20 hrs, No curativo,
de inotropismo y cronotropismo e incremento niveles elevados de T4l solo lo hará sentir mejor). 1.25 (inicio) - Alimentación con dietas bajas en
del G.I. o T4t, DC: 2.5(aumento) mg/cada 12 hrs (evaluar luego de iodo (Hill´s thyroid care y ID
Neuromusculares: estimulación del sist. Hipertiroidismo, MC: las 4 semanas), se evalúa a los 15 días que T4t gato) de por vida
adrenérgico, acción directa de las hormonas medición de TSH, este cercano al límite inferior, si no se aumenta - Si fuese con Metamizol
tiroideas centellografía. dosis. A futuro se evalúa cada 24 hrs. bajo costo, 1.25mg/cd 12 hrs x 15 días
(reservado) No curativo. evaluar y mantener o subir dosis
a 2.5mg/cd 12 hrs
Epidemiología: Comúnmente en gatos - Nódulo tiroideo con El methimazol al darlo al inicio de enfermedad con Control en 4 meses, y reevaluar
mayores de 7 años niveles normales, DC: el tiempo la transforma de benigna y maligna (ya cirugía
hipertiroidismo oculto que deprime la secreción de T3 y T4), pero es
- Generalmente es bilateral, la tiroides en recién empezando o lógico desde la fisiopatología por qué aumenta la
gato no se debe palpar, el 70% es bilateral hipertiroidismo con SSE, TSH.
(no detectable) MC: medición de TSH,
centellografía. - I-131: restaura el eutiroidismo sin causar
(reservado) hipotiroidismo y con la menor dosis posible, se
- T4t normal y T4l acumula en la tiroides generando partículas beta.
elevada o viceversa, Efectivo y curativo. Máximo 2mm
DC: enfermo eutiroide (q Eutiroidismo: estable a los 3 meses
se elevan por
adaptación) o enfermo Hipertiroidismo persistente: 4 semanas rangos
con hipertiroidismo (q se normales, pero se espera hasta los 3 meses y
deprimio solo 1 chequeo 6 meses
hormona), MC. medición
Hipotiroidismo transitorio/permanente: 15 días, 3
de TSH, centellografía,
meses y 6 meses, si continúa continuar con
palpación de nódulo.
Levotiroxina.
(reservado)
- Clasificación SHIM-RAD Control anual. Yodo radioactivo (depende de que
(sospecha de nivel este)
carcinoma): T4> 23%,
tamaño > 8cm, - Cirugía: extracción de la glándula, si no hay
presencia de nódulos terapia de I-131, curativo. (recordar compromiso
intratorácicos, más de 3 bilateral asimétrico)
áreas comprometidas
(centellograma), q no
respondan al Metimazol
(15/20mg/día) + historia
larga de hipotiroidismo,
centellografía obligatorio
(Desfavorable)
 Signos clínicos: Ictericia, letargo, anorexia, debilidad, vómitos, diarrea (poco común), cambios de comportamiento
LIPIDOSIS HEPÁTICA FELINA (PRIMARIA
(agresividad, hiperactividad,convulsiones → encefalopatía hepática), ayuno prolongado, hepatomegalia abdominal,
Y SECUNDARIA)
trastornos de la coagulación (50% de los casos), deshidratación, NO presentan pirexia, pérdida de peso prolongada
Fisiopatología y epidemiología
- Factores predisponentes: estrés, ayuno
prolongado, obesidad o sobrepeso (sin
comer 2-3 días), alteraciones en la dieta
o dieta inadecuada
- Primaria: Enfermedad propia del hígado
- Secundaria: Producto de Diabetes mellitus,
pancreatitis, hipertiroidismos, EII (enf,
inflamatoria intestinal), neoplasias
- El hígado es capaz de metabolizar grasas
en energía o cuerpos cetónicos en ayunas.
- La lipólisis se produce por acumulación
excesiva de triglicéridos en hígado
producto de:
- Un incremento de la movilización de lípidos
hacia el hígado: por estrés, anorexia o
ayuno prolongado en obesos→ induce
lipólisis por disminución en los niveles de
glucosa e insulina (LSH), movilizando
ácidos grasos para ser oxidados a cuerpos
cetónicos (lento) o re-esterificación a
triglicéridos, priorizando esta última opción
la cual en condiciones normales migraría,
pero en deficiencia de proteínas se
acumulan en hígado.
- O por un impedimento en la oxidación de
ácidos grasos: deficiencia de metionina y
lisina (sintetizan carnitina), def de arginina,
anorexia o inadecuada dieta→ se bloquea
la formación de lipoproteínas encargadas
de la eliminación de triglicéridos a
circulación
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
- Anorexia - Perfil Bioquímico: FA (fosfatasa alcalina), ALT, AST aumentadas y GGT en rango o
- Vómitos aumentada, bilirrubina aumentada. Varían según el estado del paciente glucosa y
- Ictericia colesterol elevado.
- Biopsia con laparotomía: Histopatológico con grasa en más del 5% de los hepatocitos
por campo.
- Desequilibrios por la - Citología por aspiración con aguja fina: Hepatocitos con vacuolización en citoplasma
enfermedad de base sin células inflamatorias.
- Ecografía abdominal: Hepatomegalia e hiperecogenicidad por afección del parénquima.
Descarte de neoplasias y afección de órganos subyacentes
- Hemograma: puede haber un leucograma de estrés o uno indicativo de la causa primaria
de la lipidosis (ej: linfoma) y anemia normo-normo no regenerativa + poiquilocitosis y
cuerpos de Heinz por hipofosfatemia.
DX diferencial: Linfoma Hepático, colangitis hepática, pancreatitis
Objetivos y metas de terapia
- Eliminar o corregir la causa principal del proceso (generalmente es la causante de la
anorexia)
- Corregir desbalance hidroelectrolítico y alteraciones sistémicas asociadas a la disfunción
hepática
- Facilitar regeneración hepática
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
Fluidoterapia con cloruro potásico (KCl) de - Dar Dipramida (Metoclopramida
20-30 mEq/L, con retirada progresiva hasta 1-2mg/Kg por día) 1 gota/Kg de peso
cuando se instaure la nutrición enteral. 30-45 minutos antes de la alimentación y
al momento de dormir.
Administrar vitaminas del complejo B - Dieta: Royal canin Hepatic/ vet life
(2-4ml/500 ml de suero) y vitamina K1 hepatic
(0.5-1.5 mg/kg ) tres dosis SC o IM cada 12 - Apeticat (Suplemento L- carnitina,
hrs. taurina, complejo b) dar 1 cucharadita (5
Para el control del vómito y las náuseas , mL) por cada 4 Kg de peso.
metoclopramida/cerenia en infusión continua Tratamiento de enfermedad de base en
de 0.01-0.02mg/kg por hora (1-2mg/Kg por caso de haber.
día) + protector gástrico, se recomienda
ranitidina (2,5mg/kg/12hrs.)
Pronóstico Antibiótico de amplio espectro, como
amoxicilina+clavulánico (20mg/kg/día/SC) y
Si el diagnóstico se metronidazol (10mg/kg/8hrs/IV) para
realiza en una etapa prevenir complicaciones por la ascensión de
inicial y se realiza el bacterias desde el duodeno por el conducto
tratamiento intensivo, es biliar.
favorable
Luego de controlar el vómito, sonda
nasoeofagica o nasogastrica (3-7 días). La
dieta debe tener un aporte calórico de 60
Kcal/Kg/día y un contenido en proteínas
entre 33-45 %

Las reservas de glucagón (GSH) y

S-adenosilmetionina (SAMe) se agotan debido
a la inapetencia, por lo que se deben
suplementar donantes de glucagón como la
acetilcisteina (140mg/Kg inicial, seguida de
70mg/Kg/12hrs./ SC) 2-4,12,16 y SAMe por
vía oral; esto previene los daños oxidativos en
el hígado y favorece su recuperación

Cuando el paciente comienza a comer y deja

la hospitalización, se continúa el tratamiento
ambulatorio.

Si no comienza a comer o no se encuentra la

causa primaria se va con tubo de
esofogostomía para controlar nutrición.

Manejo analgésico sobre todo si se acompaña

de algún proceso inflamatorio o pancreatitis;
una buena opción es el butorfanol
(0.2-0.4mg/kg/sc).
FLUTD (feline lower urinary tract disease) / PATOLOGÍAS DEL TRACTO URINARIO BAJO
La enfermedad del tracto urinario inferior felino (FLUTD) hace referencia a un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por signos clínicos similares: -
- Hematuria (macroscópica y microscópica)
- Disuria
- Estranguria
- Polaquiuria
- Micción inapropiada (periuria o micción fuera de la bandeja)
- Obstrucción uretral parcial o completa.
- La mayoría de los gatos con FLUTD presentan un color púrpura.
-
La urolitiasis se define como la formación en las vías urinarias de sedimentos compuestos por uno o más cristaloides poco solubles. Algunos desechos minerales
son sólo ligeramente soluble y pueden formar cristales. Los sedimentos microscópicos se denominan cristales y los precipitados macroscópicos más grandes se
llaman urolitos.
Pueden haber urolitos: solos, compuestos, mixtos.

Existen varios tipos de cálculos y cada tipo se asocia a menudo con su causa específica. Las causas generales son:
- Infecciones del tracto urinario o una infección en el riñón
- Defectos genéticos
- Factores dietéticos e suplementos
- Administración de ciertos medicamentos
- Condiciones concurrentes o subyacente o enfermedad

PATOLOGÍAS DEL TRACTO URINARIO
BAJO
CISTITIS IDIOPÁTICA/ INFECCIÓN DEL
TRACTO URINARIO
Fisiopatología:
Cistitis idiopática: enf. que se diagnostica
por exclusión, no se sabe la causa exacta,
patología inflamatoria no infecciosa (no hay
bacterias).
El estrés activa las hormonas noradrenalina
y adrenalina, que activa el sist. simpático,
estimulando los axones neuronales de las
fibras C, alteración del uretelio (formado por - Síndrome de
capa de glicosaminoglicanos) evita q la orina
tenga contacto con la vejiga, lo que genera
más inflamación por los protones, calcio y
potasio en contacto directo con la vejiga.
Las fibras sensitivas favorecen la presencia
de la sustancia P (incrementa la contracción
del músculo liso, favorece edema al nivel de
la mucosa y favorece mayores mastocitos),
incremento de histaminas en ese nivel,
generando exceso de inflamación cerrando
el lumen y no poder orinar.
Infección de tracto urinario: principalmente
E.coli (60-70%), Entero., Strepto., Staphylo.,
Enterobacter, Pseudomona, Klebsiella.
Considerar enf. sistémicas, que puedan ser
concomitantes generando inmunosupresión
y ayuden a que las bacterias puedan
proliferar (IRC, hipertirodismo, diabetes
mellitus, FeLV-FIV o tratamientos con
inmunosupresores) o inf. fúngicas (Cándida - Cistitis idiopática
albicans) muy raro o alteraciones congénitas
(divertículo versículo-uracal, uréter ectópico) - Infección del tracto
Epidemiología:
- Cistitis idiopática: gatos jóvenes 2 a 6 años
- Infección del tracto urinario: gatos
geriátricos (sobre los 8 años)
Signos clínicos
Casa: cambios de comportamiento, dificultad para orinar (maullar, posicionarse distinto, arquear la espalda, orinan
donde pueden), esconderse, se lamen más de lo común, etc
Examen: posible deshidratación (dependiendo los días), palpación abdominal (vejiga pletórica), revisión del orificio
uretral (posible sedación y/o anestesia)
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
- Dificultad para orinar - Hemograma: caracterizar procesos inflamatorios (leucocitosis y anemia) y Perfil: Azotemia
- Dolor y molestia postrenal (NUS y creatinina aumentada)
- Urianálisis y cultivo: (mejor por cistocentesis) densidad urinaria (si es alta es difícil que
exista infección del trato, por que las bacterias por presión coloidosmótica se revientan, no
● Shock pueden salir y reproducirse) ph (alcalino, es infeccion del tracto urinario) y evaluación de
sedimento (bacterias o eritrocitos, se tiñe y al microscopio se verificar que hallan bacterias
dentro de los glóbulos blancos)
- Radiografías (simple (descartar presencia de cálculos o tumor) o con contraste (estenosis
uretral, ruptura uretral)
pandora: pacientes
- Ecografía: engrosamiento uniforme de la vejiga cistoscopia: (ver lesiones en la vejiga
con ETUC
glomerulaciones: pequeñas hemorragias, típico de cistitis idiopática)
recurrentes
- Electrocardiograma: alteraciones con el potasio, por posible ER.
(conductual,
Objetivos y metas de terapia
dermatología,
endocrino,etc) muy - Cateterizar vena (toma de muestra), tratamiento con fluidos (% de deshidratación), manejo
sensibles al estrés. del dolor (evaluar con escala de grimace scale) (Meloxicam 0.1mg/kg)
(Se puede transmitir - Cistocentesis (ayuda a relajar, bloqueo y en el meato con lidocaína), se deja catéter
por estrés dependiendo la situación
gestacional por el - Sondear (seleccionar sonda dependiendo la necesidad), circuito cerrado (evitar
cortisol) contaminación ITU secundario), realizar limpiezas
- Si no hay mejoras se evalúa cirugía (laparotomía)
● Utilizar cristaloides: 40-60 ml/kg, ¼ - ⅓ del bolo en 15-20 minutos
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis))
- Antibióticos: ojala betalactámicos. E.coli: - Dieta: Vet life renal
Amoxicilina/clavulánico 12.5-25 mg/kg cd 8-12 - Aumento de platos de agua (para
hrs V.O. (hasta 2 semanas despues de cultivo estimular el consumo)
(-) o 4-6 semanas si no es posible el cultivo) - Arenero constantemente limpio
Pronóstico - Medetomidina o Dexmedetomidina: se
sugiere 1 gota cada 8 hrs para controlar el Intentar que el paciente vuelva las veces
menos posibles, ya q “no tiene cura”, 92%
estrés y aumentar la posibilidad de orinar
(favorable) - Nicergolina o Prazosina: 0.25-0.5 mg/kg cd 24 de los casos desaparece entre 5 y 7 días
hrs x 10 días, V.O. (relajante uretral) Si presenta algún síntoma de nuevo en
urinario
Diazepam NO se usa porque genera hepatitis casa, control de hemograma perfil y cultivo
PATOLOGÍA DEL TRACTO URINARIO Signos clínicos: Hematuria (macroscópica y microscópica), disuria, estranguria, polaquiuria, micción inapropiada (periuria
BAJO o micción fuera de la bandeja) y obstrucción uretral parcial o completa.

UROLITIASIS Lista de problemas: 1. Disuria 2. Estranguria 3. Polaquiuria 4. Micción inapropiada

Fisiopatología y epidemiología Exámenes complementarios y hallazgos

Predisposición:
-Racial: Himalaya y persa: oxalato de
calcio, manx y siameses: estruvita
-En general en gatos jóvenes
estruvita
-Machos y castrados (frecuentemente
sedentarios y obesos), adultos, gatos
indoor (Consumo de dieta seca, menor Objetivos y metas de terapia
consumo de agua y la menor frecuencia
de micción: oxalato de calcio
El oxalato de calcio y estruvita son
los más comunes. Si tengo un cálculo
en riñón y uréteres el 98% es oxalato
de calcio. Cálculo en vejiga y uretra
(TU bajo) <50% es oxalato de calcio
Urolitiasis: precipitación
macroscópica del material cristaloide Si el tamaño del urolito no varía en dos meses debemos pasar a una alimentación húmeda y aumentar el consumo de agua
en cualquier localización del TU.
Estruvita: compuestos principalmente
por magnesio, amonio y fosfato.
Raramente acompañado de
infecciones. En gatos de entre 6-7 años. idiopática deberemos prevenir la aparición de cristales y/o cálculos mediante la modificación de la dieta, el pH urinario
Factores de riesgo: orina menos
ácida, efectos de la dieta, reducción de
frecuencia de micción.
Oxalato de calcio: Pueden formarse
en cualquier zona del tracto urinario
y en orinas ácidas.
- Urianálisis: USG (densidad urinaria) inferior a 1.025 (cuando hay cálculo uno de los efectos más importantes es la
dilución de esos cálculos) y pH <7: oxalato de calcio, purinas y cistinas / pH >7 estruvita
- Radiografía: Radiopaco: oxalato de calcio, fosfato de calcio,estruvita. Radiolúcidos (que normalmente no se ven en
radio simple): cistina, urato, xantina. Excepciones: Radiopaco de < de 2 mm pueden ser difíciles de visualizar.
Radiolúcidos de > 5mm se pueden visualizar.
- Pruebas con contraste: cálculos localizados en uretra: contraste retrógrado.
- Ecografía abdominal: permite la visualización de radiopacos y radiolúcidos, pero puede que no visualicen cálculo en
uretra y uréteres
- Restablecer equilibrio hidroelectrolítico
- Reducir la cantidad de material cálculo génico, regular pH urinario y densidad urinaria adecuada.
- Establecer terapia para eliminar los cálculos y estimular la diuresis.
Tratamiento
Dilución espontánea: pequeños urolitos. Estruvita y oxalato de calcio: dieta baja en proteína, magnesio y fósforo. Urato y
cistina: dietas bajas en proteínas, renales.
Estruvita: Reducir la cantidad de material cálculo génico, mantener ph urinario de 6-6,5 y densidad urinaria debajo de 1.040.
del gato.Una vez se ha producido la disolución del cálculo o bien se ha extraído quirúrgicamente, se mantiene la dieta
calculolítica durante un mes ya que puede haber cálculos demasiado pequeños para su observación radiográfica. Después
se pasará a una dieta de mantenimiento para cálculos.
Oxalato de calcio: Extracción quirúrgica y mantener dilución por dieta preventiva. En caso de ser una hipercalcemia
(mantenerlo entre 6,5-7), el aumento del consumo de agua e incluso se puede añadir citrato potásico a la dieta (50-75 mg/kg
cada 12 horas VO) que actuará como inhibidor de la cristalización. Además, la adición de fibra a la dieta puede ayudar a
reducir la absorción de calcio a nivel intestinal.
Dilución médica con fármacos: solo si el cálculo está rodeado de orina, no se pueden diluir en uretra o uréteres.
Muy efectivo en estruvita, uratos y cistina. No sirve con oxalato de calcio, obstrucción uretral o cálculos de grandes
dimensiones.
Litotripsia intracorporea + cistoscopia: en hembras con cualquier tamaño de cálculo. En machos es más
complicado sacarlos por uretra.

Cistostomía percutánea/cistotomía: en machos con más de 3 cálculos grandes >7mm o si la litotricia no está
disponible.Si existen signos clínicos marcados o posible obstrucción.
 Signos clínicos:

PATOLOGÍA DEL TRACTO Hematuria (macroscópica y microscópica), disuria, estranguria, polaquiuria, micción inapropiada (periuria o micción fuera de la
URINARIO BAJO bandeja) y obstrucción uretral parcial o completa.

TAPONES URETRALES Vómitos, letargia, anorexia, dolor abdominal. En un gato obstruido, la bradicardia y la presencia de signos clínicos de shock
deben hacernos pensar en azotemia, hiperpotasemia por disminución en la excreción urinaria y descenso del calcio ionizado.
Empeora a las 24 hrs, notablemente.

Examen clínico: Vejiga palpable y signos de deshidratación

Fisiopatología y epidemiología Lista de Exámenes complementarios y hallazgos

problemas
Formados ppalmente por materia - Radiografía/Ecografía abdominal (Cuando el paciente esté estable): presencia de cálculos en vejiga,
orgánica y minerales, generalmente - Hematuria pelvis renal o uretra. Globo vesical. Líquido libre y cálculo
estruvita. La causa más importante de - Disuria - Perfil Bioquímico: azotemia post-renal
obstrucción uretral en machos. - Micción
inapropiada Objetivos y metas de terapia
Los machos con una cistitis idiopática
felina (CIF) y la presencia - Restaurar equilibrio hidroelectrolítico,hipovolemia, deshidratación y estado ácido-base. Hipercalemia
concomitante de cristaluria presentan - Manejo de dolor
mayor riesgo, como resultado de - Resolución de la obstrucción y restablecer la diuresis
edema inflamatorio de la uretra,
Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
espasmo uretral, acumulación de
neutrófilos, glóbulos rojos Enfermedad Analgesia inicial: fentanilo 5ug/kg, seguido de CRI 2-6 ug/kg/hr - Dar (dolor)
degenerados y la aparición del autolimitante - - Atb (si el cultivo da +)
reflejo de disinergia + precipitación recidivante. Fluidoterapia: Ringer Lactato - Potenciar el consumo de agua + dieta
de material cristaloide. Lavado con catéter para vaciar la vejiga/cistocentesis comercial preventiva; mejor húmeda. Vet
descompresiva. Después se realiza un lavado vesical con life struvite
Causas comunes:
solución esteril fría y recuperamos el líquido hasta que salga - Enriquecimiento ambiental (feromonas)
-Tapón uretral compuesto de material transparente. - Evitar estrés
inflamatorio (moco, cálculos urinarios - Glicosaminoglicanos
y cristales urinarios) Analgesia posterior: Diazepam 0.1-0.5 mg/kg +
benzodiazepina IV, Inducción con propofol 1-2 mg/kg IV dosis Urolitiasis
-Espasmos ureterales que estrechan efecto y mantenimiento con intubación endotraqueal, O2 + - Urianálisis seriados a las 2 y 4 semanas
el diámetro de la uretra isoflurano. del inicio de tratamiento y después cada
-Lesión previa cicatriz en la uretra Sondaje urinario durante 7 días, solo cuando está 3-6 meses durante el primer año. (Obj.
hemodinámicamente estable y el potasio inferior a 6.5 densidad urinaria <1.020 en perros y
-Enf. tracto urinario inferior <1.030 en gatos y mantener el
mEq/L-ECG sin alteraciones. 24-36 hrs (evaluar azotemia y
diuresis post obstructiva). Cistotomía si hay cálculos. sedimento libre de cristaluria
-Cáncer
significativa)
Localización: parte distal de la uretra Analgesia epidural o sacro-coxígea con bupivacaína 2% 0.1-0.2 - Control con imagenología en 6 meses
peneana, parte caudal de la glándula ml/kg para facilitar el sondaje.
bulbouretral, parte caudal de la uretra
Uretrostomía perineal (laceración no reparable, neoplasia distal,
prostática
estenosis uretral o recidiva)
 Signos clínicos

Casa: corto plazo (1 semana), anorexia, letargia, hiporexia, vómito, diarrea (pérdida de peso reciente)
COLANGITIS NEUTROFÍLICA Examen: inflamación generalizada, estado mental alterado (muy dóciles), deshidratados, ictericia en mucosas, piel,
congestiva (colestasis por inflamación, signo típico ya sea por intrahepática o posthepática por obstrucción inflamatorio de
la vesícula biliar), pirexia, dolor abdominal craneal marcado, ptialismo (salivación excesiva, este signo se relaciona a
encefalopatía hepática), hepatomegalia
Fisiopatología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

Infección de los conductos biliares - Deshidratados Hemograma: se observa leucocitosis y neutrofilia con desviación a la izquierda (aumento de las
(periportal) desde el hígado hacia la - Pirexia formas inmaduras), en algunos casos no hay neutrofilia pero eso no descarta la enfer. Perfil:
V.B. y los intestinos. La bilis es - Dolor abdominal ALT-AST-GGT (se elevan), FA (valores extremadamente altos por lo sensible q es),
producida por el hígado y ayuda a craneal (marcado) hiperbilirrubinemia, ácidos biliares (pre y postprandial, elevados)
digerir los alimentos. - Ictericia Citología y cultivo de bilis + antibiograma: muestra las bact. y los neutrófilos, el cultivo (E. Coli o
Entero son las más comunes)
Neutrofílica: inflamación de la vía biliar Triaditis: cuando se Uroanálisis: proteínas, densidad específica, evaluación de sedimento
secundaria a infección bacteriana presentan las tres Electrolitos: disminución de Na - K -Cl
(ascendente). patologías Snap: (lipasa pancreática específica felina) por la comorbilidad de la pancreatitis
- Organismos comunes: (pancreatitis, enf. Retrovirus: para descartar Vilef - Vif (por la enfer. séptica supurativa y puede afectar el tto.)
Escherichia Coli (G-) (80%) inflamatoria intestinal Ecografía: engrosamiento de la vesícula biliar y bilis “fangosa” (pero a veces no hay cambios
Translocación bact. desde el duodeno y (EII) y colangitis) en ecográficos con respecto a la normalidad), la vesícula bilobulada en gatos es normal, evaluación
conducto pancreático hasta el conducto conjunto constituyen del estómago, ID, páncreas, hígado, etc. Se puede aspirar bilis (ecoguiada, colecistocentesis) para
biliar, Salmonella spp. (G-), Streptoco un síndrome conocido cultivo/antibiograma, si se derrama peritonitis/hemorragia. Considerar laparotomía
spp. (G+) (anaerobio facultativo) como Triaditis. Esto se Radiografía: hepatomegalia y colecistolitiasis (clave para identificar litiasis biliar)
Clostridium spp. (Gram (+) (anaerobio debe a que en el gato, Histopatología de hígado: infiltrado con neutrófilos en luz y/o epitelio de los conductos B.
estricto) el conducto biliar Objetivos y metas de terapia
común y el conducto
Aguda: se asocia a una enfermedad de pancreático entran - Restaurar el equilibrio electrolítico, vómitos y pirexia
origen bacteriano, puede propagarse al juntos en el duodeno - Manejo de dolor
parénquima formando abscesos (más en la papila duodenal - Controlar el foco séptico
inflamación que obstruccion) (dura - de mayor. Tratamiento (AINES contraindicados en este caso) Receta paciente
1 mes) (medicamento y dosis)
Pronóstico - Cuidados básicos e iniciales de apoyo: manejo de paciente q este
Crónica (se asocia a un trematodo), tibio cómodo y seco. Fluidoterapia para corregir % de - Dieta: Vet life hepatic
tienden a tener largos antecedentes Favorable (recidivas
deshidratación y anormalidades electrolíticas, - Se retira el tubo (1 mes o 1
(agravamiento y mejoría). Sin fiebre son raras)
Cerenia/Metoclopramida 0.5-1mg/kg/12hrs x 3 días, Omeprazol ½ mes) si se colocó
+ Ranitidi / Nizatidina + Sucralfato - En estos casos puede ser
Epidemiología
- Analgesia (opioides): Butorfanol, Fentanil 1-6mg/kg IV, necesario el tratamiento de
Aguda - crónica: frecuente en gatos Remifentanil, Nalbufina, Tramadol 1-4mg/kg/cd 8hrs x 2-3 días la (EII) concomitante con
jóvenes y mediana edad IM, Buprenorfina 0.01-0.03mg/kg IV y Metadona 01-02mg/kg dieta de proteína novel o
Neutrofílica: gatos de más de 9 años, 4-6hrs IV. hidrolizada y/o
representando un 56-90% de los casos - Antibioterapia (dependiendo del cultivo), si no se puede: medicamentos
de colangitis. Amoxicilina-Clavulanico 12.5-25mg/kg VO o Cefalosporinas o inmunomoduladores como
Fluoroquinolonas con Metronidazol 10mg/kg/12hrs IV + la prednisolona.
Clindamicina (4-6 semanas)
- Nutrición: calculando el requerimiento de energía basal (REN)
(Hill's A/D, Nutra life, ensure), se puede evaluar nasoesofágico,
esofagostomia (después de la resolución de la infección bact.)
- Complementos: Prednisolona 1mg/kg/día (casos con estasis
biliar), Vitamina K1 0.5-1mg/kg/cd 12 hrs por 3 días VO o IM o SC
(tiempos de coagulación), Vitamina B12 (Hematon) 0.5-1ml/kd/día
EV (cianocobalamina), Silibina (Silimarina) 9 o 20-40mg/kg/día,
Ac. ursodesoxicolico (Ursodiol) 10-15mg/kg/dia VO (flujo de
bilis) por 1 mes, Mirtazapina 1.8-3.7/mg/cd 2 días VO
(estimulante de comida)

No descartar cirugía (colecistectomía, colescistoduodenostomia)

 COLANGITIS
LINFOCÍTICA
PLASMOCÍTICA
Fisiopatología
Enf. crónica que progresa
lentamente y se
caracteriza por la
infiltración de áreas
portales del hígado con
linfocitos pequeños.
Se considera
fundamentalmente una
enfermedad
inmunomediada. También
se sugiere una infección
bacteriana transitoria
como posible
desencadenante de la
inflamación hepática
progresiva y una
respuesta exagerada
mediada por el sistema
inmune.
El papel potencial de las
enfermedades
concomitantes en la
etiopatogenia de la
colangitis
linfoplasmocitaria es más
confuso que en la
colangitis neutrofílica,
existiendo discusión sobre
la correlación de la
colangitis linfocítica con la
presencia de pancreatitis
o EII
Epidemiología
Linfocítica plasmocítica:
mayor predisposición con
la raza Persa
Signos clínicos
Los signos clínicos suelen ser lentamente progresivos durante semanas o meses (Colangitis neutrofílica)
Examen: se puede observar dilatación abdominal debido a la presencia de ascitis y es más rara la presencia de pirexia
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
- Deshidratación - Hemograma: suele estar normal
- Dolor - Perfil: La colangitis no siempre va acompañada de elevaciones de las enzimas hepáticas (aproximadamente un
- Ascitis 50% de los casos). Incremento de las globulinas totales como consecuencia del incremento de gamma-
globulinas (confunde con PIF), hiperglobulinemia, aumento bilirrubina (>2mg/dl)
- Tiempos de coagulación (tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activado y tiempo de
● Se parece mucho coagulación activado): pueden estar prolongados y deben valorarse antes de realizar procedimientos invasivos
a linfoma o - Amonio: La disfunción hepática o el déficit de arginina puede provocar hiperamonemia
- Ácidos biliares: La concentración de ácidos biliares pre-prandiales y post-prandiales puede ser anormal o no
peritonitis
infecciosa felina ser interpretable debido a la presencia de hiperbilirrubinemia
- Lipasa pancreática específica: El incremento podría indicar la presencia de pancreatitis concomitante
- Radiografía: pérdida de definición por la presencia de ascitis
- Ecografía: linfadenopatía puede ser marcada, puede aparecer líquido libre compatible con un trasudado rico en
proteínas
- Citología y cultivo de bilis + antibiograma: se deben tomar muestras para cultivo bacteriano. Para ello se
recomienda realizar una colecistocentesis percutánea ecoguiada para la toma de muestras
- Análisis del líquido libre abdominal: se puede desarrollar ascitis de moderada a marcada. Generalmente, el
análisis del líquido libre abdominal es compatible con un trasudado rico en proteínas, con un alto contenido de
globulina, linfocitos pequeños y neutrófilos no degenerados
- Histopatología: observaremos infiltrado linfocítico de células pequeñas en la luz y en paredes de conductos
biliares y áreas periportales, hiperplasia biliar y grados variables de fibrosis periportal. En ocasiones se puede
observar células plasmáticas y eosinófilos. En ocasiones el infiltrado inflamatorio linfocitario puede extenderse al
parénquima hepático. Los linfocitos periportales son predominantemente células T CD3+. En ocasiones puede
ser necesario realizar una PCR de clonalidad para poder diferenciar linfoma de colangitis linfocítica
Objetivos y metas de terapia
- Restaurar el equilibrio electrolítico
- Manejo de dolor
- Histopatología de biopsia de hígado (ecoguiada), cultivo de aspirado de bilis (aguja fina ecoguiada)
Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
Los períodos de - Tramadol 1-4mg/kg/cd 8hrs x 2-3 dias EV - Silimarina 20-50mg/kg/cd 24hrs x 1 mes
hospitalización - Vitamina K 0,5mg/kg/cd 12hrs x 3 dias (antes de realizar - Prednisolona, suspensión oral 30ml (4mg/ml)
pueden variar desde biopsia, importante para descartar PIF) 0,5-4mg/kg/día/cd 12 hrs x 2 semanas, luego cd
unos pocos días - Antibiótico al menos en la fase temprano, dependiendo del 48hrs x 4 semanas, disminuir la dosis lentamente
hasta una semana o antibiograma, ampicilina 10-20mg/kg/cd 12hrs x 7 días EV a intervalos de 10 días a 2 semanas,
más. (Depende del + Metronidazol 10/kg/cd 12hrs x 7 días EV (infusión) dependiendo la respuesta clínica (dosis de
adecuado manejo - Modular la respuesta inmune que genera el desorden mantención 05,-1mg/kg días alternos)
del tratamiento y anatomofisiologico a nivel de los canaliculos - Ac. ursodesoxicolico, suspensión oral 60ml
situación del (50mg/ml) 10-15mg/kg/día x 4 semanas
paciente) - Dieta: Virbac digestive support

VIRUS DE LA LEUCEMIA FELINA
(VILef)
Fisiopatología y epidemiología
- Gatos jovenes 1-6 años (Machos)
- Mayor riesgo en menores de 16 semanas
- Gatos amistosos, callejeros, recogidos
REGRESSOR CAT: infec. abortiva, replicación
en orofaringe, y tejido linfoide
inmunocompetente
INFECCIÓN PROGRESIVA: viremia
persistente. Primera viremia: replica en
linfocitos y macrofagos (14 días, p27
detectable al ELISA). No confirma enfermedad
Réplica en Bazo y médula ósea
(panleucopenia con leucemia marcada:
letargia, linfadenopatía, anorexia) y criptas
intestinales (diarrea)
Segunda viremia: réplica en médula ósea y
llega a células epiteliales y vejiga (2 sem a 1
mes y medio)
No hay signos de enfermedad pero la viremia
no desaparece. ELISA (+) y PCR(+)
INFECCIÓN REGRESIVA: replica hace
viremia corta (3 sem a 3 meses), se incorpora
en médula ósea pero no es infeccioso. ELISA
(-) y PCR (+)
ATÍPICO: infección focal. Producción
intermitente de antígeno, gato sano con
replicación en glándula mamaria, vejiga y ojo.
Elisa (+)
Infecciones secundarias: PIF, panleucopenia,
calicivirus, herpesvirus, toxoplasma gondii,
Signos clínicos: Depresión (cambios de comportamiento), anorexia, inapetencia, vómitos, diarrea, puede haber
fiebre. Cualquier cuadro persistente, podría indicarnos una ViLef. Lesiones en la cavidad oral (gingivitis,
estomatitis), rinotraqueitis, neumonía, infec. a la piel, infec. del TU crónicas, otitis, abscesos, conjuntivitis, cuadros
neurologicos, abortos.
Van a desarrollar anemias, neoplasias (60% prob. linfoma mediastínico, el gato aguanta hasta 400 ml de líquido
libre en tórax), disnea y disfagia, síndrome de horner, edema facial o dificultades respiratorias. Alt. dermatológicas,
vasculitis, ganglios inflamados, enteritis recurrentes sin mejora.
Lista de Exámenes complementarios y hallazgos
problemas
ELISA: detecta antígeno p27 extracelular en plasma. (Snap)
- Enf. concomitante IFA: detecta antígeno p27 extracelular en citoplasma de neutrófilos, plaquetas en sangre y MO
(linfoma, signos PCR: Sangre periférica y médula ósea. y RT-PCR ADN: detecta y cuantifica el número de
neurológicos o copias de provirus (ADN vírico en células) detecta virus persistente (ELISA - Y RT-PCR ADN
respiratorios) +) y latente (ELISA -, RT-PCR +). Confirmatorios.
- Depresión Hemograma: anemia regenerativa o normal. Neutropenia, leucopenia. Trombocitosis
- Anorexia transitoria o trombocitopenia inmunomediada (en estadios más avanzados).
- Aborto/ mamá Ecografía y radiografía: si hay sospecha de linfoma mediastino y con compromiso
positiva respiratorio, ecografía para confirmar y retirar líquido. Dps rx.
Objetivos y metas de terapia
- Estimular sistema inmune
- Tratar infecciones o enfermedades concomitantes
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
Paliativo para aumentar y mejorar la calidad de - Administrar simpárica/nexgard +
vida. Evitar sugerir eutanasia. Drontal/flovovermic (al día)
- Control de peso (ir evaluando de
- Zidovudina (AZT) (virostático): 5-10mg/kg c/12 pérdida de peso) Latas a/d, recovery,
hrs SC x 3 semanas. Mejora cuadros de convalescence
estomatitis y reduce el antígeno p27 en sangre. - Castrado (evitar estés)
No usar en gatos con aplasia medular - Revisar la piel
- Interferón omega felino (inmunomodulador) - Enriquecimiento ambiental
1mg/kg/día SC x 5 días. Evaluar hematocrito a - Evitar estrés y limitar el contacto con
los 14 días, si funciona administrar por 5 días otros gatos (indoor estricto)
más, repetir a los 60 días y/o ante cualquier - Revisión periódica cada 6 meses, piel,
recaída. En leucemias avanzadas disminuye la química sanguínea completa, T4 total,
efectividad PB, frotis, urianálisis y Rx de tórax
- Si no hay signos, no se trata. Si hay signologías,
tratar la enfermedad causante de la signología. Vacuna Leucemia Felina
Si la signología es neurológica y resulta ser por - 1° dosis: 4 meses
VILef, AZT. Si está con infecciones o enf. - 2° dosis: 5 meses
recurrentes, tratar agresivamente la infección y - Repetición anual
considerar interferón - Test (-) evaluar. No es necesario en un
- Apeticat (suplemento) 5ml cd 4kg diario gato indoor estricto.
- Quimio: vincristina (0.75mg/m sem EV)
demodex gatoi, hongos dermatofitos, Pronóstico - Dolor: Piroxicam compr. c 24 hrs.
hemoplasmas. - ATB: Amoxicilina + metronidazol 10 mg/kg BID
- Reservado a
desfavorable

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA
FELINA
(VIF)
Fisiopatología y epidemiología
Producida por FIV, lentivirus (retrovirus) - Inmunosupresión
con tropismo por los linfocitos T y
macrófagos que provoca un síndrome
de inmunodeficiencia adquirida.
Virus de infección prolongada que se
caracteriza por generar deterioro
progresivo del sistema inmune,
causando desórdenes hematológicos,
infecciones secundarias, neoplasias e
inflamaciones crónicas.
La presencia de una enfermedad
persistente o recurrente en el gato
indica una posible inmunodeficiencia.
Transmisión directa por fluidos a
sangre (mordedura)
Mayor incidencia en machos adultos no
castrados y callejeros.
Transmisión vertical a través de
placenta, parto o leche materna.
Signos clínicos: Malestar, pérdida de peso, inapetencia, fiebre, linfadenopatía, y gingivitis. Aborto en camdas de madres
infectadas. OTROS: rinitis, piodermas, anemia, conjuntivitis, uveítis, enf. neurológicas con cambios de comportamiento y
convulsiones.
1° fase: Diseminación del virus, hay malestar, fiebre, linfadenopatía, neutropenia, diarrea aguda, lesiones en tracto
respiratorio, secreciones y cavidad oral. También se evidencia fiebre transitoria (se recuperan). Dura entre 4 y 16 semanas.
2° fase: Latente subclínico (media de 7 años). Asintomáticos pero pueden ser transmisores del virus.
3° fase: Linfadenopatía generalizada persistente, ⅓ de los gatos clínicos. Síntomas más severos y puede durar unos
meses. Fiebre recurrente y de origen desconocido, anemia, linfadenopatía,anorexia, pérdida de peso e infecciones
secundarias.
4° fase: Fase del complejo asociado al SIDA. Anorexia, diarrea crónica, alteraciones del tracto respiratorio superior,
estomatitis, gingivitis crónica (alteraciones bucales e infecciones periodontales 50% de la clínica) e infecciones en la piel.
5° fase: Depresión del sistema inmune, infecciones secundarias (muerte), mielosupresión, tumores o enfermedades
neurológicas. Menor tasa de sobrevivencia.
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
ELISA: detecta anticuerpos (snap). Negativo y confirmar después de 3 meses. Cachorros
- Alt. respiratorias y hasta los seis meses se detectan AC de la madre.
bucales PCR: detectar Ag en jóvenes o vacunados
- Infec. concomitante Inmunoblot: confirmatorio cuando es dudosa la infección. Se utilizan anticuerpos específicos
- Fiebre para ciertos antígenos
Hemograma: Anemia, leucopenia por neutropenia (linfocitos T CD4 helper y t8 citotóxico)
Objetivos y metas de terapia
- Fortalecer el sistema inmune
- Tratar la gingivitis/conjuntivitis/rinitis/uveitis
- Tratar enfermedad concomitante en caso
Pronóstico Tratamiento (Manejo sin estrés) Receta paciente (medicamento y dosis)
- Reservado. - Zidovudina (AZT) (virostático): 5-10 mg/kg/cd - Administrar simpárica/nexgard +
12hrs SC x 3 semanas. Mejora cuadros de Drontal/flovovermic (al día)
- Subclínico, favorable. estomatitis y reduce el antígeno en sangre. No - Evitar estrés
usar en gatos con aplasia medular - Enriquecimiento ambiental e indoor
- Interferón omega felino (inmunomodulador) 1 estricto
mg/kg/día SC x 5 días. Evaluar hematocrito a - Dieta en alto contenido calórico (latas
los 14 días, si funciona administrar por 5 días a/d, recovery, convalescence)
más, repetir a los 60 días y/o ante cualquier - Revisión periódica cada 6 meses
recaída.
- Gingivitis/estomatitis: clindamicina +
metronidazol 10mg/kg BID, o amoxicilina +
clavulánico 15-20mg/kg BID, Limpieza dental
rigurosa y extracción de piezas dentales.
Receta magistral (lidocaína, metronidazol,
tramadol)
 Signos clínicos

VIRUS DEL HERPES FELINO
(HVF-1)
RINOTRAQUEITIS FELINA
Fiebre frecuente, anorexia y depresión grave y frecuente, estornudos intensos, secreción marcada, fosas nasales
ulceradas, necrosis de los cornetes. SOBRE TODO SÍNTOMAS OCULARES; queratitis herpética (lesiones
dendríticas) ulcerativa y conjuntivitis, con secreción purulenta (infl. neutrofílica), blefaroespasmo, quemosis conjuntival,
fotofobia.
En adultos no es común que se acompañen con signos respiratorios. Gatitos menores de 6 meses conjuntivitis
unilateral o bi + sintomatología respiratoria. Si la situación ocurre antes de la apertura de párpados se habla de
oftalmia neonatal/Panoftalmia. En la mayoría de los casos existe infección bacteriana concomitante .

Hipersalivación, aborto, muerte neonatal sobreaguda. Rara vez, úlceras bucales y neumonía bacteriana.

Secuelas: rinosinusitis crónicas y ojo seco.

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

Aparece con frecuencia asociado a
infección por calicivirus.
Contagiados eliminan el virus hasta la
tercera semana, algunos son portadores
toda la vida.
El virus permanece infectante durante 24
hrs.
Transmisión por contacto directo.
Secreciones nasales y oculares.
Se infecta o queda como portador
asintomático. Queda latente en ganglio
trigémino y en córnea.
Factor predisponente: estrés, uso de
corticoides (inmunosuprime y provoca
activación y eliminación del virus
nuevamente)
Gatos portadores asintomáticos con
liberación continua del virus. Recuperación
espontánea.
- Queratitis herpética
ulcerativa y conjuntivitis
- Rinitis, estornudos
(signología respiratoria)
- Fiebre
Pronóstico
- Favorable (alta
morbilidad y baja
mortalidad)
- Citología: células epiteliales y neutrófilos. Nos permite identificar cuadros mixtos con
chlamydia felis.
- PCR: Sensibles pero dificultan la identificación de asintomáticos de activos
- ELISA/IFA: Poco sensibles
- Tinción corneal de fluoresceína + prueba de Schirmer para evaluar producción de
lágrimas.
Objetivos y metas de terapia
- Reducir la infección y severidad
- Evitar infecciones secundarias
- Estimular el sistema inmune del paciente
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
- Fluidoterapia: NaCl + KCl - Administrar naxpet (ketoprofeno
- Antibiotico: Doxiciclina 5mg/kg/cd 24hrs jarabe) cada 14 hrs x 3 días vía oral
VO x 2-4 semanas / amoxicilina+ácido - Realizar limpieza con suero y gasa 3
clavulánico 15-20mg/kg/cd 8hrs x 2-4 veces al día
semanas - Administrar ungüento de idoxuridina al
- Antiinflamatorio: Ketoprofeno 1mg/kg/cd 05% cada 2 horas x 7 días
24hrs IV x 3 días - Administrar Ciprovet (ciprofloxacino +
- Colirios o pomadas: Idoxuridina (pomada condroitín sulfato) 1 gota cada
o en gotas 1g/min x 5 minutos y dps cada 24/12hrs x 7 días
4hrs) + ciprovet (colirio) - Dieta húmeda recovery, vet life
- Estimular apetito convalescence, a/d.
- Dieta con alto aporte calórico - Labyes tears 2 a 4 veces por día para
- Interferón alfa humano el ojo seco
- Nebulizar

CALICIVIRUS FELINO (CVF)
RINOTRAQUEITIS FELINA
Fisiopatología y epidemiología
Enfermedad aguda de vías altas
respiratorias, caracterizada por producir
úlceras en lengua, nariz y paladar.
Es común la infección simultánea de
Herpesvirus, chlamydophila y/o bordetella.
Transmisión por contacto directo. Presente
en secreciones oronasales y conjuntivas de
gatos enfermos o portadores. Fomites. Más
común en neonatos pero igual afecta a
adultos.
Común en colonias ferales o de gatos
callejeros, refugios.
El virus se conserva hasta 7 días en el
medio, permitiendo el contagio indirecto.
Signos clínicos: 2-10 días posterior al contagio
Leve: Estornudos LEVE, secreción LEVE, tos, punta de la nariz ulcerada, conjuntivitis leve, úlceras bucales frecuentes
(lengua y paladar), estomatitis ulcerativa, fiebre, hipersalivación, anorexia.
Graves: Síndrome de claudicación (artritis, mialgia, sinovitis), úlceras interdigitales, enteritis. Neumonía vírica en
ocasiones,fiebre inconstante, anorexia y depresión leve.
Secuelas: estomatitis, gingivitis
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
- Conjuntivitis, - Signos clínicos
estornudos, secreción - Inmunohistoquímica con frotis orofaríngeo: confirmatorio
- Estomatitis ulcerativa - PCR
- Complicaciones - Cultivos virales
- Infecciones - ELISA: Descartar Vilef con snap
secundarias
Objetivos y metas de terapia
- Controlar infección secundaria
- Manejar dolor
- Restaurar vía oral y nasal
Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
- Favorable si la - ATB de amplio espectro: Doxiciclina - Administrar Amoxicilina+ácido
signología es leve 5mg/kg/cd 24hrs VO x 2-4 semanas / clavulánico 15-20mg/kg/cd 8 horas por
- Desfavorable en amoxicilina+ácido clavulánico 2-4 semanas vía oral
etapas con viremia 15-20mg/kg/cd 8hrs x 2-4 semanas - Administrar ketoprofeno (naxpet) cada
sistémica - Antiinflamatorio: Ketoprofeno 1mg/kg/cd 24 hrs por 5 días.
24hrs - Ciprovet (ciprofloxacino + condroitín
- Colirio: Ciprovet (ciprofloxacino + supanleulfato) 1 gota cada 24/12 hrs.
condroitín sulfato) 1 gota cada 24/12hrs por 7 días
x 7 días - Realizar limpieza ocular y nasal con
- Nebulizar suero y gasa 3 veces al día
- Estomatitis: Limpieza dental rigurosa y - Evitar estrés
extracción de piezas dentales. Receta - Aislar del resto de los gatitos
magistral úlceras (lidocaína, metronidazol, - Dieta húmeda: recovery, vet life
tramadol) convalescence, a/d.
- Estimular apetito
Vacunación preventiva (Triple felina)
 Signos clínicos: Letargo, fiebre y anorexia con sed aparente pero rechazo a la bebida. Puede haber vómito, diarrea
profusa y deshidratación severa (tardío en el cuadro).
PANLEUCOPENIA FELINA
Alta mortalidad.
(Parvovirus)
En el último tercio de gestación se produce hipoplasia cerebelosa. Gatos con hipoplasia cerebelosa muestran ataxia,
incoordinación, hipertermia, temblores intencionales. Persisten de por vida.

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

La panleucopenia, o enteritis infecciosa
felina,es una enfermedad infecciosa
causada por parvovirus (afinidad con
células en división).
Altamente infecciosa y suele ser mortal.
Pre diagnósticos
Transmisión oro fecal e intrauterina.
Ultraresistente en el entorno, y se eliminan
altas cantidades de virus en la diarrea.
Tejidos diana: tejido linfoide y médula ósea,
y el epitelio de las criptas de la mucosa
intestinal.
Frecuente en refugios y grupos de gatos sin
vacunar. El virus sobrevive en el medio por
más de un año.
Animales jóvenes, con hipertermia y diarrea
profusa, deshidratados.
Susceptible a infecciones secundarias por
inmunosupresión.
Factores predisponentes:
Son más susceptibles: gatitos, vacunación
incompleta, sin acceso a calostro
Pronóstico
50% Favorable con
detección temprana
- Deshidratación ELISA: Muestra fresca de heces (snap). Un positivo es fiable, uno negativo no.
- Enteritis PCR: Confirmatorio
- Fiebre IFI: En gatos no vacunados (tardío en el cuadro)
Coproantígeno: Excreción, entre el 3° y 10° dia tras la infección
Hemograma: Anemia, neutropenia, leucopenia leve al inicio y severa en un cuadro avanzado
Objetivos y metas de terapia
- Salmonelosis
- Restaurar el balance hidroelectrolítico e hipovolemia
- ViLef - Estabilizar vía digestiva
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
- Fluidoterapia: Ajustarse cada 6 horas. - Vacunación
- Aislamiento
Coloides: si hay hipoalbuminemia, para evitar - Higiene del medio
edemas. Sintéticos o transfusión de plasma o - Asegurar el consumo de agua y
sangre humedecer el pellet (suero casero) o
Suero + Cloruro potásico: Si hay hipopotasemia latas (latas a/d, recovery,
a 0.5 mEq/kg/hora convalescence)
- Apeticat (Complejo b, L-carnitina y
- Antipirético: Metamizol sódico 50% (dipirona) tiamina)
0,2mL/5Kg 2-3 veces al día - Daforte / florafix / papain pet
- Antiemético: Maropitant (cerenia) 1mg/kg - Ozonoterapia
durante 4 días PO/SC
- Dieta hipercalórica: Sonda nasal con Control mensual, durante 3 meses.
alimentación forzada por 24 hrs. En dosis de 8
veces al día.
- ATB: amplio espectro, amoxicilina-clavulánico
12,5mg/kg/cd 8-12hrs PO / enrofloxacino
5mg/kg/día PO
- Inmunomodulador: Interferón omega felino
2.5MU/kg/día durante 3 días IV
- Multivitamínico complejo B (Hematon)
0.5-1ml/kd/día EV

PERITONITIS INFECCIOSA FELINA
(PIF)
Fisiopatología
Producida por coronavirus (FCoV), contagio
de forma orofecal u oronasal (compartir
bandejas), entra en los enterocitos usando
un gen proteico de pico (S) y se puede
propagar de forma sistémica sin causar PIF.
Pero si este gen muta se replica en los
macrofagos y se conoce como PIF
(10-12%), en esta etapa ya no es
transmisible oro-fecal.
Algunos gatos por respuesta inmunitaria
celular fuerte eliminan el virus sin tener
signos clínicos.
Si el gato no consigue eliminar las células
infectadas por el virus PIF en una fase
temprana de la infección, su presencia en
macrofagos puede iniciar una vasculitis
inmunológica. (definitoria)
Órganos diana: SNC, hígado, riñones
(genera lesiones o muerte por redistribución
de líquido en espacios secundarios, CID o
sepsis secundaria)
Existen dos formas de PIF:
- Exudativa (húmeda): afección de las
cavidades
- No exudativa (seca): piogranulomatosas
(encapsulan a los agentes patógenos)
acción en los órganos
Epidemiología
Cualquier gato de cualquier edad (70 a
80%)
Signos clínicos
Húmeda: ascitis o derrame pleural (por vasculitis), dificultad respiratoria, abdomen pendulante, anisocorias, fiebre,
letargia, pérdida de peso
Seca: (más lenta de meses a años) dependiendo el órgano se verán más signos, disfunción orgánica, uveítis, signos
neurológicos, anemias y/o letargo, convulsiones, fiebre refractaria a antibióticos, podría estar ictérico
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
- Deshidratación Seco:
- Náuseas, vómitos, - Hemograma: anemia, linfopenia (puede ser por estres), proteínas aumentadas
dolor - Perfil: albúmina (hacia la baja), globulinas (elevadas)
- Inapetencia - Relación de albúmina/globulina: >1.8 (sugerente de pif)
- Ascitis - PCR: para la detección de ARN del virus
- Aspiración del tejido o biopsia: ganglios linfociticos mesentéricos q se encuentren
agrandados
Húmedo:
- Muestras de derrame (aminocentesis o torasentesis): se ven de color palido, translucido
y ligeramneta mas viscosa q el H2O, alto contenido de proteinas
- Prueba de rivalta: 5ml de H2O destilada + 1 gota de Ac. acético al 98% + 1 gota de
exudado, (positivo si se forma una “medusa” y baja lentamente, lo q sugiere q es rico en
proteínas)
Objetivos y metas de terapia
Ser lo menos invasivo posible para no estrés aún más el gato, terapia de soporte o
paliativo
- Restaurar el balance hidroelectrolítico
- Controlar las náuseas, vómitos, dolor, problemas oftálmicos
- Estabilizar vía digestiva
- Estimular el sistema inmune del paciente (no lo estimulas si le das inmunosupresores,
se dan corticoides por lo que sería Aminorar las reacciones inflamatorias diseminadas)
Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento y
dosis)
- Desfavorable, grave - Fluidoterapia (% de deshidratación y mantención) RGL
la mayoría de los - Dieta húmeda: recovery, vet life
- Prednisolona 1-2mg/kg/cd 12-24hrs (tratamiento
casos convalescence, a/d.
prolongado, bajar dosis dependiendo signología)
- Existe vacuna pero no es tan
- Inmunomodulador: Interferón omega felino
exitosa por la variabilidad del virus
2.5MU/kg/día durante 3 días IV
- Glicopan 0,5ml/kg/cd 12hrs
- Antibiótico: (amplio espectro)
Amoxicilina-clavulánico 12,5mg/kg/cd 8-12hrs PO /
enrofloxacino 5mg/kg/día PO (no usar enro en gatos
ni jovenes, esta patología suele afectar a menores de
3 años)
- Hematon 0.5-1ml/kd/día EV
 - GS441524 (tratamiento experimental), buen % de
resolución y tiempos de vida

Signos clínicos

Conjuntivitis con secreción acuosa primero unilateral después en ambos, blefarospasmo. Si progresa, la conjuntivitis
es severa, quemosis, y la secreción se vuelve mucopurulenta o sanguinolenta. También puede presentar estornudos,
CHLAMYDOPHILA FELIS rinitis y descarga nasal .En algunos casos deriva a una neumonía. Ocasionalmente puede haber fiebre, letargia e
inapetencia.

No es común que los gatos tengan secreción ocular.

En casos más severos: queratitis vascular, úlceras corneales, pannus, cicatrices corneales.

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

- Bacteria gram (-) - Dolor - Signología clínica

- No sobrevive fuera del huésped - Inflamación - PCR con hisopado o raspado conjuntival
- Puede ser contenida a los 60 días por - Conjuntivitis con
sistema inmune o persistente secreción Objetivos y metas de terapia
- Transmisión por contacto directo - Manejar el dolor
- Genera secreción serosa, - Reducir la inflamación
mucopurulenta, sanguinolenta - Eliminar infección bacteriana
(caracteriza a la bacteria)
- Tratamiento a base de tetraciclinas Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
(Doxiciclina oral en comprimido efectiva
4 semanas de tratamiento) Si hay inflamación/blefaroespasmo Gatito
- Más común en gatos pequeños y en - Fluoresceína o Tobramicina + - Doxiciclina 10 mg/kg cada 24 hrs por
comunidades dexametasona 1 gota TID por 30 días 21-30 días
MÁS diclofenaco sódico 10% TID por - Probióticos (Bio-power) 1 gr al día
15 días por 90 días
- Alimentación húmeda: ad libitum
Si el ojo está cubierto por inflamación hasta que mejore la condición
Pronóstico - Tobramicina + dexametasona 1 gota corporal e hidratación
TID por min. 7 días (corticoide a criterio - Vitaminas: Glicopan 0,5ml/kg/cd
Favorable, con manejo 12hrs por 60 días
precoz y controles con la úlcera bajo la inflamación)
activos - Fluoresceína TID. Negativo. Proseguir Adulto
hasta los 30 días
- Doxiciclina 10 mg/kg cada 24 hrs por
Si la bacteria no se logra eliminar se extrae 30 días
el ojo - Probióticos (Bio-power) 1 gr al día
por 30 días o más (si sigue la
infección)

MYCOPLASMA HEMOTRÓPICO
Fisiopatología y epidemiología
Mycoplasma haemofelis causa ANEMIA
INFECCIOSA FELINA (FIA) o
micoplasmosis hemotrófica felina.
El ciclo biológico implica intermediarios,
generalmente vectores artrópodos (pulgas,
mosquitos y garrapatas). Además puede
transmitirse a través de mordeduras o
arañazos, por vía transplacentaria y
transfusiones sanguíneas de gatos
portadores. Aunque aún no se define con
exactitud su vía de diseminación.
Se adhiere a las membranas celulares de
los eritrocitos,causando hemólisis.
En un periodo de 2 a 34 días se produce la
fase aguda. Tras este periodo hasta el 90%
de los eritrocitos están infectados.
La anemia es resultado de una
eritrofagocitosis extravascular por los
macrofagos en el bazo, hígado, los
pulmones y médula ósea.
⅓ de los gatos no tratados mueren por una
anemia severa y los que se recuperan
pueden permanecer infectados.
Factores predisponentes: gatos
involucrados en peleas, pulgas,
M. Candidatus haemominutum,
habitualmente no genera ningún signo.
Oportunista, común causante de anemia en
gatos con VIF y ViLef
- Tobramicina + dexametasona 1 gota
TID por 30 días
Signos clínicos: Anemia, letargo, fiebre en fase aguda y anorexia, cansancio, inapetencia, depresión, mucosas
pálidas o amarillas (como el hígado no puede metabolizar toda la hemólisis puede desarrollar ictericia y por esa gran
cantidad de bilirrubina que se produce). Esplenomegalia, hepatomegalia (hemólisis extravascular), signos
respiratorios, linfadenopatía.
Lista de Exámenes complementarios y hallazgos
problemas
ELISA: Detecta anticuerpos. Toma tiempo.
- Anemia
- Fiebre PCR: Detecta ADN de mycoplasma haemofelis, con muestra de sangre total con EDTA.
- Anorexia e Frotis sanguíneo: Identificación de la bacteria en la superficie de los glóbulos rojos
inapetencia
Hemograma: Anemia regenerativa, macro, normo o hipocrómica
PB: Algunos con enzimas hepáticas aumentadas, hiperbilirrubinemia, hiperglobulinemia
Conteo sanguíneo completo (CBC)
Objetivos y metas de terapia
- Restaurar el equilibrio hidroelectrolítico y volemia
- Controlar infección
- Estabilizar vía digestiva
Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
Favorable, si el - Fluidoterapia: RGL + Transfusión si es - Castrar
diagnóstico es necesario - Calendario de vacunación y
rápido y la - Antipirético: Metamizol sódico 50% (dipirona) desparasitación al día
antibioticoterapia 0,2mL/5Kg 2-3 veces al día - Limitar situaciones de estrés y
agresiva - ATB: Doxiciclina 10 mg/kg cada 24 hrs por contacto con otros gatos
21-30 días. - Realizar PCR 1 a 2 semanas después
- Enrrofloxacino: Vía O, IM: 5 mg/kg./día por 21 del inicio del tratamiento
a 30 días. - Realizar PCR 1 a 3 meses de
eliminación de la infección
*Pradofloxacino (veraflox): 5 a 10 mg/kg PO SID - Dieta de alto contenido calórico:
14 días recovery, vet life convalescence, hill´s
- Protector gástrico: omeprazol 0.5 mg/kg por 30 a/d.
días + Hepatoprotector: Silimarina ¼ compr. ATB puede no eliminar la infección por
cada 24 hrs por 30 días. + Probióticos: completo, y reactivarse ante situaciones
(Bio-power) 1 gr al día por 90 días de estrés
- Corticoides: Prednisolona 1-2mg/kg c/12-24hrs
(controversial, solo utilizar si es que hay dudas
 del origen de la infección o después del uso de
atb evaluando su respuesta)

Signos clínicos: Digestivo: pérdida de peso, vómitos y/o diarrea. Y en la exploración clínica, linfadenopatía
intraabdominal, engrosamiento intestinal u otras masas. Intestinal: pérdida de peso y/o vómitos, linfadenopatía
mesentérica y engrosamiento intestinal.

LINFOMA FELINO Mediastinico: Disnea o disfagia y tienen un mediastino anterior no compresible.

En la forma multicéntrica: linfadenopatía generalizada masiva (ocasionalmente asociada a hepatoesplenomegalia).

Este tipo de tumor puede implicar a múltiples ganglios linfáticos como los localizados debajo de la mandíbula, detrás del
hombro, en el área de la ingle y en la parte trasera de las piernas, y también puede haber órganos internos afectados.
En algunos gatos, las lesiones extranodales son comunes en nasofaringe, sistema nervioso central, riñón
Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

Linfosarcoma/linfoma es el tumor más - Signología asociada - Citológico por Punción aspirativa por aguja fina (PAAF): Población monomórfica de
común en gatos. Hay 4 formas de al linfoma células linfoides neoplásicas.
presentación: digestiva, mediastínica, - Biopsia por incisión (ej: endoscopía, rinoscopía) o excisión
multicéntrica y extranodal. - Radiografía/ecografía/endoscopía
La más común es la forma digestiva; la Objetivos y metas de terapia
mayoría son gatos negativos a ViLef. El
linfoma epiteliotrópico intestinal es común - Estabilizar al paciente
en gatos de avanzada edad. El tumor - Mejorar su calidad de vida
puede ser focal o difuso (engrosamiento - Tratar linfoma
general del intestino). Los linfoma Pronóstico Tratamiento Receta paciente
digestivo pueden originarse de linfocitos (medicamento y dosis)
Desfavorable. La Consiste en 4 fases diferentes:
pequeños (habitualmente células T) o de
quimio es paliativa. La respuesta del
linfocitos grandes (frecuentemente células Inducción de remisión: combinación de 3 o 4 drogas. Dura de 6 a tratamiento no solo varía
B); los linfoma que se originan en los Con quimio combinada 12 semanas. 2 fármacos de quimio + 1 corticoides según el tipo de tumor,
linfocitos granulares grandes (LGGs o la mayoría de los gatos
Intensificación: 1 o 2 drogas adicionales con la intención de sino que también del tipo
células NK) también ocurren en el con linfoma sobreviven
consolidar la remisión de paciente. Si el manejo
intestino en gatos. más de un año. es bueno se recomienda
La forma mediastínica (timo) es más Aprox 20-30% Mantenimiento: se administran dosis bajas de quimio tratar unas semanas y
común en gatos de menos de 2 años , sobreviven más de 2 habitualmente vía oral, durante un periodo prolongado luego evaluar.
positivos a ViLef. Raza siamés y oriental. años, con excelente Re-inducción de remisión: cuando el tumor sale de remisión Resultados no
La citología de los ganglios mesentéricos calidad de vida esperados relacionado
consiste de linfocitos bien diferenciados, y Uno de los mejores indicadores es su respuesta inicial a la quimio
Linfoma extranodal con la disminución de la
frecuentemente es diagnosticada como (1 a 2 semanas).
nasal suele ser el calidad de vida del
“ganglio normal”.
pronóstico más Las complicaciones asociadas con la quimioterapia son raras en paciente. (estrés y
Gatos de 3 a 5 años con ViLef suelen favorable. gatos, con la excepción de anorexia. La anorexia es debida a efectos secundarios
presentarse en forma multicéntrica. efectos centrales (centro del vómito) o periféricas (irritación como apatía,
Linfoma extranodal gastrointestinal), y habitualmente responde al tratamiento con inmunosupresión
renal y linfoma ciproheptadina (2mg/gato, PO, 2 veces por día). A pesar de que la (supresión de la médula
En gatos geriátricos la localización es
variable, desde sistema nervioso, piel,
riñones y cavidad nasal siendo el más
frecuente (secreción sanguinolenta).
Asma felino/ Bronquitis crónica
Fisiopatología y epidemiología
Es más común encontrar asma y es
difícil diferenciar de una bronquitis
crónica, afecta a 1-5% de la población.
Afecta entre los 2-8 años y sus primeros
signos son a los 1-3 años.
se describe más en hembras que en
machos con una relación de 2:1
Mayor predisposición en raza siames e
himalayo.
Asma bronquial
Broncoconstricción aguda con reversión
espontánea, es importante ver los
intervalos entre episodios y que ocurre
después de estos.
Cursa con un período asintomático si no
tiene contacto con el alergeno.
Respuesta a alérgenos: como cambios
del tipo de arena, inciensos, aerosoles,
etc.
ocurre una acumulación de
aire(hiperinsuflación)que se hace
timpánico, esto nos indica que la disnea
es espiratoria porque los bronquios
están contraídos provocando que se
acumule el aire en la zona alveolar de los
lóbulos diafragmáticos.
A la percusión el ruido se escucha
timpánico.
¿cómo se produce?
el paciente inhala el alergeno, este llega
a los bronquios donde es detectado por
gastrointestinal de neutropenia es común, es extremadamente raro que un gato ósea, neutropenia),
células grandes, son desarrolle septicemia. En gatos neutropénicos, se recomienda el vómitos)
los más desfavorables. uso de antibióticos (amoxicilina/clavulánico o cefalexina)
Signos clínicos : Tos intermitente / Tos recurrente, posición ortopneica, sibilancias e intolerancia al ejercicio
(paciente tipico excedido de peso y obeso y realiza poca actividad fisica), secreciones nasales.
Pueden presentar crisis agudas con dificultad respiratoria, respirar con la boca abierta, taquipnea y cianosis.
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
cianosis Hemograma: se puede encontrar eosinófila, rango va desde 17- 46%, leucocitos
normales o leucocitosis + eosinofilia. IMPORTANTE: un alto porcentaje NO
inflamación de vías PRESENTA EOSINOFILIA, PERO SÍ ASMA.
aéreas
Radiografía de tórax :Un 23% de los gatos puede tener una radiografía normal.
disnea. Pueden encontrar un colapso del lobo medio derecho (la entrada de este lobo es
muy ventral, por lo tanto, por gravedad caen moco y lo colapsa), hiperinsuflación y
diafragma desplazado hacia caudal. la zona del pulmón se ve negra porque está
llena de aire otra forma de saberlo es que el corazón normalmente toca el diafragma
y en este caso se ve separado, este tiene que tener un aspecto más plano.
Broncoscopia: se puede encontrar hiperemia mucosa, exceso de mucus, colapso y
bronquiectasia (significa que el bronquio está dilatado, es algo más crónico).
lavado broncoalveolar
Asma:es difícil porque los gatos en sí tienen mayor cantidad de eosinófilos en su
sistema respiratorio (por eso son más reactivos). Entonces, el límite para ver si es
asma o si el gato está normal es de 17%, incluso hay autores que dicen que es 16%.
Bronquitis Crónica: vamos a encontrar mayor cantidad de neutrófilos. Esto puede
ayudar a la diferenciación con el asma.
Broncoscopia: permite la visualización de la pared y lumen de la tráquea y
bronquios, también la toma de muestras para cultivo, citología e histopatología por
lavado broncoalveolar o biopsia
las células dendríticas, esta lo expone a
las células T CD4 activando las TDH2
aumentando la producción de IL-4 estas
estimulan los linfocitos B estos
estimulan la producción de IgE
generando acoplen los mastocitos, estos
producen IL-5 que activan a los Objetivos y metas de terapia
eosinófilos liberando una gran cantidad
de leucocitos e histaminas. disminuir la broncoconstricción
los eosinófilos por su parte producen mejorar el intercambio gaseoso y oxigenación del paciente.
una gran cantidad de peroxidasas,
proteínas catiónicas disminuir la cantidad de crisis del paciente

detectar el alérgeno que está provocando la crisis

Bronquitis crónica mejorar calidad de vida

signología es más permanente,
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
ocurriendo cambios en las vías aéreas
produciendo una signología más crónica Emergencia prednisolona (24 hrs) dar 1-2 mg/kg por
porque hay infiltración mayor de células vía oral cada 24 hrs por 5 días, luego
y remodelación de las vías. Dexametasona (0,5-1mg/kg EV): Corticoide dar 0,5- 1 mg/kg cada 24 hrs por 5 días,
de rápida acción. Se da vía endovenosa. En luego dar 0,5 -1 mg/kg cada 48 hrs por 5
10 a 15 minutos pasa la crisis rápidamente. días y finalmente dar 0,5 - 1mg/kg cada
Se puede repetir la dosis. 72 hrs.
Terbutalina (0,01 mg/kg IM): corresponde a prednisolona( cada 12 hrs)
un broncodilatador que no está presente
en Chile. Se da vía endovenosa. En 10 a 15 dar 1 mg/kg cada 12 hrs por vía oral por
minutos pasa la crisis rápidamente. Se 5 días, luego dar 0,5 mg/kg cada 12 hrs
puede repetir la dosis. por 5 días, luego dar 0,5 mg/kg cada 24
hrs por 5 días y finalmente dar 0,5
Salbutamol (albuterol en paper mg/kg cada 48 hrs por 3 días.
americanos) 100 UG x 2 c/30 minutos c 4 –
6 horas. Es hacerle inhalaciones, pero si es fluticasona propionato
Pronóstico por primera vez es muy estresante por lo
cual lo que se hace es hacer dar 125 UG cada 12 hrs en el caso de
reservado - favorable que sea severo dar 250 UG cada 12 hrs
nebulizaciones en la jaulita donde lo va
favorable en estadios inhalando lentamente. x 3 meses.
tempranos. control a los 2 días o 3 días post inicio
Tratamiento de mantención
si no se detecta puede tratamiento para ver cómo se utiliza el
haber cronicidad. Prednisolona: 1-2 mg/kg oral c/24 horas. inhalador

Fluticasona propionato: inhalador. El

problema es que se demora en tener una
concentración adecuada en el sistema
respiratorio y, por ende, en hacer el efecto.
La ventaja es que no produce una

Aelurostrongylus abstrusus
Fisiopatología y epidemiología
Nemátodo metastrongylidae
Prevalencia 50% en gatos salvajes. Son
prevalencia americanas ya que en Chile no
hay muchos estudios. Hay mayor
frecuencia en el sur de Chile, pero de igual
forma se da a todo nivel nacional.
Se da principalmente en gatos cazadores
outdoor.
Los antiparasitarios normales (de uso
normal) no eran efectivos para estos
parásitos, ahora los nuevos si los tienen
considerados.
1-4% en gatos con dueños
supresión del eje hipotálamo hipófisis
adrenal por lo cual, es menos probable que
se produzca un síndrome de Cushing. Más
potente que dexa y el efecto real se ve a las
1-2 semanas. En los signos moderados se
recomienda una dosis de 125 UG c/12
horas en inhalador y en signos severos se
recomienda una dosis de 250 UG c/12
horas.
Se parte con estos dos medicamentos y
luego se va retirando la prednisolona y
empieza a actuar la fluticasona.
mínimo del tratamiento son 3 meses
control 2-3 días y ver como utilizan la
mascarilla para el tratamiento.
Antimicrobianos: solo cuando se sospecha
de un mycoplasma
Signos clínicos: tos varias veces al día, hace arcada como si quisiera vomitar algo, decaimiento, anorexia, pérdida
de peso, dificultad respiratoria
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
disnea Radiografía: El patrón de la radiografía es distinto que el del asma por lo cual ayuda
como diagnóstico. Podemos ver que las paredes bronquiales están engrosadas, el
arcadas diafragma está tocando el corazón y no está hiperinsuflado por lo tanto hay un
patrón más bronco-intersticial porque hay mayor infiltración celular en el intersticio.
decaimiento
anorexia/inapetencia
Broncoscopia con lavado bronquioalveolar: podría encontrar el parásito
 Principalmente en gatos que cazan
lagartijas, ratones y pájaros (huésped
paraténico). El parásito puede permanecer
viable 3 meses en este hospedero.
El parásito penetra el huésped
intermediario que son las culebras y caracol
manteniéndose allí 2 años viable.
Aelurostrongylus abstrusus tiene un ciclo de
vida indirecto, con caracoles y babosas
como hospedadores intermediarios. Pero
los gatos no se infectan a través de los
caracoles o babosas, sino de ranas,
roedores, ardillas, pájaros u otros animales
que a su vez han ingerido los caracoles y
que actúan como hospedadores de
transporte (paraténicos).
Las larvas penetran activamente en un
caracol, en el que se desarrollan a larvas L3
en 2 a 3 semanas. Estas larvas serán a su
vez ingeridas por un predador del caracol,
presa a su vez del gato. En el gato, las
larvas ingeridas con la presa contaminada
alcanzan el intestino, atraviesan la pared
estomacal o intestinal y, a través del flujo
sanguíneo, llegan a los pulmones en unas
24 horas tras la ingestión. Allí completan el
desarrollo a adultos. Unas 4 semanas
después se pueden detectar ya larvas en las favorable con
heces.
- Coproparasitario – Prueba de Baermann´s (muestra de heces 3 días seguidos). ¿Por
qué un coproparasitario si los parásitos están en los bronquiolos? Cuando tosen
pueden subir los parásitos provocando que los animales se lo traguen y llegando al
sistema digestivo para luego eliminarse en las heces. Es por esto por lo que no es
una prueba 100% diagnóstica por lo cual debe tomarse 3 veces y es importante que
el gato presente tos. Post tratamiento repiten Baermanns para ver que realmente no
se esté eliminando el parásito.
Objetivos y metas de terapia
mejorar la disponibilidad de oxígeno
eliminar el agente causal
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
- Febendazol. 50 mg/kg/día oral x 10 -21 ds. Fenbendazol: dar 50mg/kg al día por 1o
Difícil conseguir para uso en gatos. días.
- Ivermectina 400ug/kg SC repetir 2sem. Se se debe hacer desparasitación mensual
colocaba en el miembro anterior izquierdo. del paciente para parásitos internos y
No es tan efectiva si se administra de forma externos.
oral.
control en 3- 5 días
- Emodepside/praziquantel (Profender) 99%
repetir a los 14 ds. Solamente interno. 2
veces debe colocarse.
- Imidacloprid& moxidectin (Advocate)
100%. Ayuda para parásitos internos y
externos. Llegó a Chile hace poco. Se
coloca una vez cada 3 meses.
Pronóstico
- Brontline. Ayuda para parásitos internos y
externos.
desparasitaciones
periódicas se puede
evitar tener el cuadro y
con tenencia indoor
en pocas ocasiones es
fatal, solo en
eclosiones masivas
1) Inducción de remisión:
• Protocolo COD:
- Ciclofosfamida 200-300 mg/m2 , PO, cada 3 semanas
- Vincristina 0.5 mg/m 2 SA, IV, 1 vez por semana
- Dexametasona 1 mg/kg, PO, c/1 semana.
ESTE PROTOCOLO SE UTILIZA DURANTE LAS PRIMERAS 6-8 SEMANAS. DESPUÉS SE UTILIZA UNO DE LOS PROTOCOLOS DE MANTENIMIENTO

• Protocolo COAD:
- Ciclofosfamida 200-300 mg/m2 , PO, cada 3 semanas
- Vincristina 0.5 mg/m 2 SA, IV, 1 vez por semana
- Arabinósido de cytosina 100 mg/m 2 /day, goteo IV or SQ, durante los 2 primeros días (el ara C puede causar dolor durante la inyección subcutánea)
- Dexametasona 1 mg/kg, PO, c/1 semana
ESTE PROTOCOLO SE UTILIZA DURANTE LAS PRIMERAS 6-8 SEMANAS. DESPUÉS SE UTILIZA UNO DE LOS PROTOCOLOS DE MANTENIMIENTO.

2) Intensificación:
- l-asparaginasa (Elspar®) 10,000-20,000 IU/m 2 , SQ (una sóla dosis)

3) Mantenimiento:
• Protocolo LMD:
- Clorambucilo 20 mg/m2, PO, cada 2 semanas*
- Metotrexato 2.5 mg/m 2 , PO, 2 ó 3 veces por semana
- Dexametasona 1 mg/kg, PO, c/1 semana
• Protocolo COD:
- Usar como descrito más arriba, pero cada 2 semanas durante 4 ciclos, después cada 3 semanas, y así sucesivamente.

4) Re-inducción de remisión:
• Protocolo AC:
- Doxorubicina (Adriamicina) 1 mg/kg IV c/3 semanas
- Ciclofosfamida 200-300 mg/m2 PO 10 días después de cada doxorubicina

*Protocolo para gatos con linfoma linfocítico gastrointestinal (epiteliotrópico):

- Clorambucilo 20 mg/m2 , PO, c/2 semanas; Dexametasona 4 mg/gato, PO, c/1-2 semanas; ±Vincristina 0.5 mg/m2 , IV. c/2-3 semanas
 Estratificación de linfoma felinos y caninos

Mi recomendación es clasificar a los pacientes con linfoma teniendo en cuenta 5 criterios que permitirán predecir un pronóstico y se detallan a
continuación:
1. Forma de presentación:
- Alimentaria
- Mediastínica
- Multicéntrica
- Extranodal (Renal, Nasal, SNC, cutánea)
2. Enfermedades infecciosas asociadas
- FIV
- FeLV
- Mycoplasmosis
3. Estado clínico del paciente
- Bueno (compensado)
- Malo (descompensado)
4. Clasificación histopatológica (subestadio WHO)
- Linfoblástico
- Linfocítico
5. Respuesta a la inducción de la remisión
- Remisión completa
- Remisión parcial
- Enfermedad estable
- No remisión

Una vez completada esta clasificación es factible decidir si el paciente está o no en condiciones de iniciar un tratamiento específico y la elección del mismo.

LINFOMA CANINO
Fisiopatología y epidemiología
Enfermedad linfoproliferativa, expansión
clonal de células linfoides con
características morfológicas, fenotípicas y
moleculares específicas.
Incidencia en perros: 24/100.000 perros. Es
el 3° tumor más frecuente en perros.
El 90% de las neoplasias son
hematopoyéticas.
Zona anatómica:
- Multicéntrico o generalizado (84%)
- Alimentario (5-7%)
- Tímico-mediastínico (5%). EN
10-40% de los casos con
hipercalcemia (fenotipo T)
- Cutáneo: epiteliotrópico o no
- Médula ósea → Leucemia
- Extranodal: renal, hepatoesplénico,
intravascular angiotrópico,
granulomatosis linfomatoide,
pulmonar
Predisposición por raza: Linfoma T: boxer.
Linfoma B:basset hound. Linfoma T y B:
golden y pastor alemán. Afecta en gral. a
perros de edad media-avanzada.
La mayoría de los linfomas son de linfocitos
B.
Signos clínicos: Multicéntrico: El principal signo es la inflamación de ganglios linfáticos de 3 a 10 veces su tamaño.
Letargo, fiebre, anorexia, debilidad y deshidratación. Nódulos inflamados en ingle, axila, cuello, pecho. Hepatomegalia
y esplenomegalia.
Alimentario o gastrointestinal: Vómitos, dolor abdominal, anorexia, diarrea y pérdida de peso.
Mediastínico: Disnea, disfagia, hinchazón en miembros anteriores y posteriores, polidipsia, poliuria, letargia. Derrame
pleural o tumor en espacio torácico.
Extranodal: Depende del órgano afectado. El linfoma cutáneo son nódulos individuales, elevados o lesiones
escamosas más dispersas, puede aparecer a menudo en boca, encías, labios, paladar. En pulmones, disfagia. En
riñón, insuficiencia renal. En ojos, ceguera. En SNC convulsiones y en huesos dolor o fracturas.
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
- Signología asociada - PAAF: Presencia difusa y homogénea de una población linfocítica monomorfa. Se
al linfoma pierde así la estructura arquitectónica del ganglio normal o reactivo. Generalmente hay
infiltración neoplásica capsular y extracapsular.
- Radiografía
- Ecografía
- Histopatológico
- Citometría de flujo: Marcadores. B: CD21 CD79a T: CD8 Y CD4
- Pruebas de clonalidad (PAAR)
- Hemograma: anemia no regenerativa normo normo,linfocitos inmaduros,
hiperglobulinemia (neutrofilia inespecífica,linfocitosis o linfopenia,trombocitopenia).
- Perfil bioquímico: hipercalcemia, enzimas hepáticas aumentadas.
Objetivos y metas de terapia
- Estabilizar al paciente
- Mejorar su calidad de vida
- Tratar linfoma
Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
- Desfavorable - No tratar (supervivencia de 1 mes ½ mes) Agentes únicos como tto:
- Quimio combinada: mejor supervivencia.
90% respuestas, 20-25% animales vivos a - Doxorrubicina 3 semanas (SV: 6 a 8
los 2 años. meses)
- Combinaciones: por 19 semanas, en 4 - Prednisona (remisión)
ciclos de 21 días/ CHOP 15 semanas* - Ciclofosfamida
- L-asparaginasa
1° Vincristina (0.5-0.7 mg/m2 IV) - Epirrubicina
- Mitoxantrona
2° Ciclofosfamida(200-250 mg/m2 IV) - Actinomicina D
Adm. furosemida para disminuir incidencia - Lombustina
hemorrágica asociada a ciclofosfamida
3° Doxorubricina 3° (30 mg/m2 IV)
Origen en linfocitos T (CD3, CD4, CD8) o B
(CD79a, CD20, CD21)
A diferencia de los gatos, los linfomas
asociados a linfocito T tienen peor
pronóstico.
La presentación habitual es una
linfadenomegalia periférica bilateral
simétrica, con ganglios de superficie lisa y
movilidad al tacto. No suele haber ni fiebre
ni dolor. Únicamente un 10 a 20% de los
pacientes acuden a la clínica con signos
inespecíficos añadidos (anorexia, caquexia,
apatía).
+ Prednisona (primeras 4 semanas, 2
mg/kg PO SID, 1.5mg/kg, 1 mg/kg,
0.5mg/kg)
Semanas de descanso a la 4°, 8° y 12° sem.
La mayoría de los animales experimentan
recidiva. Normalmente se produce entre los 6
y 8 meses del diagnóstico.
90% responden por segunda vez al protocolo
original si la primera fue efectiva
La segunda remisión tienen una duración
aprox. de mitad de la primera
Protocolos de rescate: 87% respuestas.
- 52% responde completamente,
duración de 111 días
- 35% respuestas parciales, 42 días
- Lombustina (70 mg/m2/21d),
prednisona (2mg/kg/24 hrs por 7d y
dps 1 mg/kg/48 hrs) y L-asparaginasa
(400 IU/kg IM o SQ los primeros 2
tratamientos)
- DMAC (dexametasona,actinomicina
D, arabinósido de citosina y melfalan)
o MOPP (mecloretamina,
procarbacina, vincristina, prednisona)
Efectos secundarios de la quimio: vómitos,
diarreas leves, disminución del apetito y
disminución en los niveles de actividad
Radioterapia: linfoma localizado + quimio
sistémica.

GINGIVOESTOMATITIS
Fisiopatología
Enfer. inmunomediada, inflamatoria
oral grave y frustrante
Gingivitis (solo inflamación de la encía
antes de la línea mucogingival),
estomatitis (profunda) o mucositis
(leve) inflamación de la mucosa
Tipo 1: estomatitis alveolar, labial o
bucal (inflamación profunda afectando
la submucosa)
Tipo 2: estomatitis caudal
La causa es desconocida y
multifactorial, es la respuesta
inmunológica inapropiada frente a
estimulación de antígenos orales
(placa bacteriana, tannerella forsythia)
Virus (calicivirus) y otros virus como
FIV - FHV-1 - FeLV, complican la enf.
Aumento de linfocitos T (CD8
citotóxicos) vs linfocitos B. Es
probable q al tener estomatitis tengan
periodontitis o lesiones resortivas
A Menudo es diagnosticada tarde por
el excesivo uso de corticoides
Epidemiología
Sin predileccion de edad (pero
generlamente menor a 8 años) o sexo
Prevalencia (3,7-12%) en tercer lugar
después de enf. periodontal y lesiones
resortivos
Signos clínicos: Gingivitis (solo inflamación de la encía), estomatitis o mucositis (inflamación de la mucosa), también se
puede ver lesiones en la mucosa del paladar y con menos frecuencia lesiones en la mucosa labial, signo característico es la
inflamación/ulceración de los arcos palatoglosos se considera patognomónico
Dolor oculto al principio, halitosis muy marcada, sialorrea, pérdida de peso, mueven la cabeza hacia un lado para mover la
comida de lugar, falta de grooming, vocalización, linfadenopatía dolorosa, depresión o agresión
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
Inspección oral: signos clínicos
- Dolor Hemograma y perfil: (posible anestesia)
- Inflamación Estudio radiológico completo: entrega la información exacta de lo que tiene el paciente
- Falta de apetito Sanp: FIV - FeLV PCR: para detectar calicivirus (no es imprescindible)
Biopsia: siempre biopsiar lesiones asimétricas y/o q lleven mucho tiempo y ningún tratamiento
sirva
Objetivos y metas de terapia
- Control del dolor
- Disminuir la inflamación de la cavidad oral
- Control de la placa bacteriana y tratar infecciones secundarias
- Modular la respuesta inmunológica
Pronóstico Tratamiento Receta paciente
(medicamento y dosis)
Favorable: en ausencia de Tratamiento médico conservador: solo en gatos muy jóvenes, sin
lesiones caudales y patología dental y con exploración médica antes - Lavado de dientes
tratamiento adecuado a) Eliminación de la placa bacteriana mediante cepillado diario - Clorhexidina oral
desde el inicio de los b) Clorhexidina oral (Hexarince): 0.12% después del cepillado (Hexarince): 0.12%
síntomas c) AINES: Meloxicam después del cepillado
- Dieta blanda: recovery,
Desfavorable: casos d) Analgesia: Buprenorfina oral, tramadol 1-4mg/kg/cd 8hrs x 2-3
días IM, fentanilo 1-6mg/kg IV, gabapentina vet life convalescence,
refractarios, persistencia de hill´s a/d, hasta lograr
la enf. a lo largo del tiempo e) AB: Amoxicilina + Ac. clavulánico 12,5mg/kg/cd 8-12hrs PO,
clindamicina, metronidazol el peso indicado
con múltiples - Control radiológico 1
medicamentos (uso
Extracción dental: examen dental completo bajo anestesia general, vez al año
continuo de corticoides),
inmunodeprimidos y entre siempre proponerlo desde el inicio del tratamiento ya que ningún
mas tarde mas dificil tratamiento ha dado mejor resultado q las extracciones
a) Extracción dental selectiva (los q esten afectados)
b) Extracción de M y P
c) Extracción de todos los dientes
Tratamiento casos refractarios: después de extracciones múltiples
a) Ciclosporina
b) Lactoferrina y piroxicam
c) Interferón de omega (citoquina con efecto antiviral): 0,1MU x 90
dias transmucosa

ENFERMEDAD PERIODONTAL
Fisiopatología
Término general q engloba un grupo de
lesiones inflamatorias inducidas por la
placa bacteriana e inflamación exacerbada
q involucra al tejido de sostén del diente
generando una gingivitis, periodontitis,
pérdida de hueso.
Grado 0: clínicamente normal
Grado 1: sólo se aprecia gingivitis sin
pérdida de los t. de soporte dentario
Grado 2: leve periodontitis, con pérdida de
-25% de los t. de soporte dentario y grado
de furca 1 en dientes multirradiculares
Grado 3: moderada periodontitis del
25-50% de pérdida del t. de soporte
dentario y grado de furca 2 en dientes
multirradiculares
Grado 4: grave periodontitis con más del
50% de la pérdida de los t. de soporte
dentario y grado de furca 3 en dientes
multirradiculares
Grado de furca:
Furca 1: la sonda periodontal se introduce - Granuloma eosinofílico felino
en la zona de la furca, debajo de la corona
del diente y se extiende menos de la mitad
en cualquier dirección del diente
multirradicular que ha perdido t. de soporte Clorambucilo 1mg/2 veces a
Furca 2: la sonda p. se introduce más de
la mitad en la zona de la furca, bajo la
corona del diente multirradicular pero no
pasa de un lado a otro del diente
Furca 3: la sonda p. se extiende de un
lado a otro del diente en la zona de la
furca, debajo de la corona de un diente
multirradicular
Epidemiología De las patologías bucales - Sialoadenitis/sialoadenosis:
más comunes sobre los 3 años del
70-75%
Signos clínicos
Dejan de comer o mastican raro, dolor, halitosis, sangrado, cambio de tonalidad en la encía y mucosa, sialorrea,
acumulacion de calculo tartaro, dientes flojos o ausentes
Lista de problemas
- Inflamación
- Dolor
- Anorexia e inapetencia
Pronóstico
Favorable
- Neoplasias: Dependiendo del
grado histológico se realizará
cirugía y/o quimioterapia o
radioterapia
(complejo o síndrome oral):
prednisolona oral 2,2-4,4
mg/kg/día. Si es resistente
la semana en gatos de <3,5
kg o 2mg/2 veces a la semana
en gatos de >3,5kg
- Lesión odontoclástica
resortiva felina (LORD):
Extracción de piezas dañadas
- Sialocele: La masa se abre y
se drena, además se extrae la
glándula salival responsable
Extracción cuando el dolor e
inflamación es importante
Exámenes complementarios y hallazgos
Inspección oral: signos clínicos
- Gingivitis/Periodontitis: Radiografía para evaluar el nivel de compromiso óseo y
dental (osteítis, osteolisis u osteomielitis en casos avanzados)
- Neoplasias: Estudio histopatológico: perla de queratina y grupos de células
epiteliales neoplásicas de nucleolos prominentes y algunas en mitosis atípicas.
Estudio citológico: abundantes queratinocitos y células malignas con marcado
pleomorfismo celular, anisocitosis, anisocariosis, gránulos de queratina y entosis
- Lesión odontoclástica resortiva felina (LORD): Radiografía para evaluar el grado de
resorción de la raíz del diente (resorción ósea de la raíz del diente)
Objetivos y metas de terapia
- Resolución de lesiones y signología (tratamiento sintomático)
- Desinflamación de cavidad oral y manejo de dolor
- Estabilizar vía digestiva, para que el paciente vuelva a alimentarse con
normalidad
Tratamiento Receta paciente
(medicamento y dosis)
Tratamiento preventivo: cepillado 3 a 4 veces a la
semana - Entregar alimentos
humedecidos y altamente
Tratamiento periodontal calóricos recovery, vet
life convalescence, a/d.
- Remover sarro y curetaje: Debe eliminarse el sarro
supra y subgingival y pulirse la corona antes y después - Cepillar dientes del
de la limpieza dental paciente periódicamente
- Extracción de las piezas dentarias (en mal estado) luego de terminada la
- ATB: Amoxicilina 10-20mg/kg vía oral (jarabe o terapia
comprimidos) TID o BID durante 10 días - Clorhexidina oral
- Manejo del dolor: Meloxicam (solución oral) dosis (Hexarince): 0.12%
inicial de 0,2 mg/kg por cada kilo de peso el primer día - Revisar periódicamente
de tratamiento, seguido por una dosis de mantención la cavidad oral del
de 0,1 mg/kg por cada kilo de peso cada 24 horas. paciente en casa
Durante 3-5 días. - Control veterinario
- Cepillado de los dientes y los enjuagues con una periódico
solución de clorhexidina al 0,05%, especialmente
formulada con este propósito, realizados de modo
periódico.
- Si existe osteomielitis: Clindamicina 5,5mg/kg BID,
Amoxicilina + Ac. clavulánico 13-75mg/kg BID 7-14
días
 Signos clínicos: Tos crónica, sibilancias e intolerancia al ejercicio (paciente tipico excedido de peso y obeso y realiza
poca actividad fisica), secreciones nasales.
ASMA BRONQUIAL FELINO
Pueden presentar crisis agudas con dificultad respiratoria, respirar con la boca abierta, taquipnea y cianosis.

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

Enfermedad inflamatoria crónica y que - Disnea - Signología clínica

reaparece caracterizada por - Cianosis - Radiografía + signología clínica + respuesta al tratamiento
hiperreactividad del árbol traqueobronquial - Inflamación de vías y - Lavado broncoalveolar: tubo traqueal con suero salino y se recoge como muestra.
frente a diversos estímulos, que produce moco Eosinófilos aumentados.
episodios reversibles de broncoconstricción. - Prueba de alergia en suero para la detección de IgE alérgeno específico

Tiene base alérgica inmunomediada. Objetivos y metas de terapia

(Respuesta de hipersensibilidad)
Tiene prevalencia alta. Y puede presentarse
a cualquier edad, generalmente entre 2-10
años.
La sintomatología es resultado de la
disminución del pasaje de aire por las vías
aéreas que están estrechas por el excesivo
acumulo de mucus y edema de las paredes,
además de broncoconstricción.
Se clasifica de grado 1 a 4, según severidad Favorable, diagnosticado sistémica y mayor velocidad de
y continuidad de los signos.
Controles rutinarios para evitar progreso a
enfermedad pulmonar obstructiva (EPOC)
irreversible, por fibrosis del parénquima
pulmonar.
Se ha observado que la ausencia de
signología clínica tras la aplicación de
fármacos no acompaña la desaparición de
la inflamación de la vía respiratoria.
- Recuperar oxigenación
- Suprimir la broncoconstricción e inflamación de vías aéreas
- Eliminar o controlar las reacciones de hipersensibilidad
Tratamiento
No hay, a menos que se identifique el
alérgeno y se pueda eliminar la
exposición a este.
Pronóstico Inhaladores (escasa absorción
en estadios iniciales. acción)
Tardío puede generar En situación de distrés respiratorio
cuadros crónicos severo:
pulmonares o - Hospitalización
bronquiales que - Oxigenoterapia
dificultan su tto. - Dexametasona IV (1 mg/kg)
- Nebulizaciones. Salbutamol
(Broncodilatador/ ventolín 1 ml/5
mg) 0.25 ml + 4 ml suero cada
6-24 hrs efecto dura 3-5 hrs.
- ATB si hay infección
concomitante: 50 mg/kg
ampicilina diluida en 8 ml suero
fisiológico cada 12 hrs.
Receta paciente (medicamento y dosis)
Fluticasona (corticoides, tarda 10 días en hacer
efecto): Asociado a prednisolona oral 1-2mg/kg/12
hrs durante 2 semanas bajando la dosis.
- Leve: 2 pulsaciones de 50 ug separadas,
dejando inhalar 7-10 veces cada 12 horas
- Severo: 1 pulsación de 250 ug cada 12 horas
- Mantenimiento: 2 pulsaciones de 50 ug
separadas, dejando inhalar 7-10 veces cada
24-48 horas
Salbutamol (broncodilatador):
- Según necesidad 1 pulsación tarda 5 minutos
en hacer efecto (2-4 hrs). Urgencia cada ½
hora
- Mucolítico: 10 ml de suero fisiológico cada 15
min 2 - 3 - 4 veces al día
Continuar con ATB oral: Ampicilina 30mg/kg/8
horas
Evitar aerosoles, humo de cigarro, sahumerios,
levantar polvo, arena con polvo.

Control de peso (mayor dificultad para respirar en

sedentarios)

OTITIS POR LEVADURAS
Fisiopatología
Otitis y dermatitis causadas por Malassezia
pachydermatis es la principal especie
involucrada en otitis y dermatitis en estos
animales, si bien en los gatos se ha descrito
otras especies lipo dependientes como
Malassezia nana.
Estas levaduras forman parte de la
microbiota de la piel y las mucosas y actúan
como un patógeno oportunista cuando hay
alteraciones del microclima de la piel o de
las defensas del hospedador. Las lesiones
suelen aparecer en la cara (canal auditivo,
piel perioral y periocular) o en los pliegues Pronóstico
cutáneos.
Es un hongo dimórfico (según la
temperatura se comporta como hongo o
como levadura)
Epidemiología
Malassezia unas de las micosis
superficiales con más relevancia en perros y
gatos, puede aparecer en animales de
cualquier sexo, edad y raza aunque algunas
razas parecen tener una cierta
predisposición tanto en perros como en
gatos.
Signos clínicos
Los signos clínicos son variables e incluyen eritema, prurito, alopecia, exudado grasiento y descamación. En los gatos,
la otitis y la dermatitis por Malassezia son menos frecuentes que en el perro, siendo la otitis externa ceruminosa la
presentación clínica más habitual.
Asociado a dermatitis atópica expresada en oídos, pliegues cutáneos, labios, rodetes coronarios. Hay picazón.
- Lesión primaria: Liquenificación
- Lesión secundaria: Alopecia por el auto traumatismo
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
- Prurito - Observación de los signos clínicos y observación del canal auditivo si el paciente lo
- Inflamación permite con otoscopio o video otoscopio
- Exudado grasiento - Hongo: Cultivo fúngico, tomar muestra con escamas, pelo sacado por avulsión (tirarlo) y
uñas
- Levadura: Citología, se realiza con hisopados se pueden identificar los ácaros (Demodex
cyonis) está en el cerumen, además de cocos, bacilos, levaduras
Objetivos y metas de terapia
- Manejo de prurito e inflamación
- Manejo de exudado
- Evaluar algún posible factor alergénico a levaduras, común en perros alérgicos
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
- Favorable - Antifúngico:(Itraskin) Itraconazol 5mg/kg/día - Limpiezas 1 vez al mes, con Virbac
por 30 días epiotic fórmula avanzada, masajear y
- Extender hasta que se obtengan dos cultivos remover las impurezas en cada oído
negativos separados por 30 días. - Baños con algodón bloqueando la
- Limpiezas con Ultrafil plus 3 a 5 gotas x 7 entrada de agua
días post lavado de cavidad ótica con Pet otic - Controles veterinarios cada 6 meses o
x 7 días ante cerumen o mal olor
- Baños con (Regepipel) clorhexidina 3% y
miconazol 2% semanales ó Baños con
ketoconazol al 2% semanales ó anti
Malassezia

SARNA SARCÓPTICA
Fisiopatología y epidemiología
Sarcoptes scabiei : Pasa por 4 estadios
diferentes. Una vez en la piel del animal, la
hembra fecundada se dispone a cavar un
túnel para introducir en él sus huevos,
pudiendo expulsar una media de 5 huevos
al día cada 2 o 3 días. A los 3-8 días, los
huevos eclosionan y salen de ellos las
larvas, las cuales cavan nuevos túneles
para alcanzar la superficie de la piel,
llamados túneles o bolsas larvarias. Tras 2-3
días, estas larvas se convierten en ninfas
antes de transformarse en ácaros adultos.
Cuando ya son adultos, los ácaros se
reproducen y el ciclo biológico se reanuda
(21 días aprox)
Mayor incidencia en menores de 2 años
Antecedente, familia y otros perros también
están con picazón (zoonosis). Aumenta con
la temperatura.
Rara vez el contagio es por contacto con un
medio contaminado, ya que el ácaro no
sobrevive fuera del hospedador por
periodos prolongados. Contacto directo.
Sarna sarcóptica incógnita: no se presenta
con lesiones evidentes y es, por lo tanto,
difícil de diagnosticar.
Signos clínicos:
Prurito intenso 10/10. Lesiones pápulo costrosas en bordes auriculares, codos y tarsos, zonas centrales de abdomen
y tórax, y alopecia
Puede haber sobreinfección en la piel. Debido al autotraumatismo severo, a menudo las lesiones secundarias son
predominantes. Alopecia, erosiones, excoriaciones, liquenificación e hiperpigmentación (que en casos crónicos
involucran complicaciones como pioderma superficial y sobrecrecimiento de malassezia)
Pueden haber portadores subclínicos,los perros infectados desarrollan una respuesta inmune celular a antígenos del
ácaro que limita su multiplicación masiva.
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
- Prurito intenso - Isoxazolinas y esperar
- Lesiones por - Reflejo otopodal positivo 80% efectividad (el perro se intenta rascarse con la pata
autotraumatismo trasera cuando se frota el oído)
- Infección secundaria - Raspado profundo con sangrado en diferentes partes del cuerpo: Identificar el ácaro,
huevos o material fecal. Es poco sensible, si es negativo comprobar con isoxazolinas
Si los signos desaparecen entre los 14-20 días, se comprueba la hipótesis
diagnóstica.
Objetivos y metas de terapia
- Calmar prurito
- Mejorar calidad de vida
- Tratar infección secundaria
Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
Favorable - Isoxazolinas (Simparica, bravecto, - Simparica, bravecto, nexgard
nexgard) - Baños semanales: peróxido de
- Baños semanales: peróxido de benzoilo 2.5% (F-L-T, Pyoben)
benzoilo 2.5% (F-L-T, Pyoben) - Hidratantes como urea 5%,
- Hidratantes como urea 5%, matipet, matipet, ozono
ozono
- Enf. secundaria:
Pioderma superficial: Baño con clorhexidina al
3% y miconazol al 2% con exposición durante
10 min.
Malassezia: Limpieza otica gel otic + ultrafil
plus. Antifúngico:(Itraskin) Itraconazol
5mg/kg/día por 30 días.
 Signos clínicos
SARNA DEMODECICA Alopecia por destrucción del folículo piloso (furúnculitis), muy mal olor (desorden seborreico), comedones, eritemas,
linfadenopatía, inquietud, mordisqueo de pelo, cambios en la piel (hiperqueratosis, hiperpigmentación, escamas,
costras), lesiones muy circunscritas, postulas, pioderma secundario (si hay contaminación bacteriana secundaria)
Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

En caninos está la especie D. Canis (Folículo), - Comedones - Dermograma troncal con parches alopécicos eritematosos con comedones
D. injai (G. sebácea) y en felinos el D.cati, D. - Mal olor - Tricograma (Arrancar pelos, con previo masaje y rascar en dirección al crecimiento
gatoi, Notoedris cati (sarna severa en cara y - Alopecia del pelo para obtener puntillado hemorrágico)
orejas) - Parasitológico con un raspado profundo, la muestra obtenida se coloca en un
portaobjeto y permite verificar si existen ácaros en la muestra. Muy sensible, por lo
El ácaro que vive al interior del folículo piloso que es muy confiable.
Ciertas razas como:
de todos los perros que nacen por parto - Citología de pústulas, para ver si hay pioderma: cocáceas dentro de neutrófilos
afgano, collie, german
natural, la madre lo transfiere a los cachorros
shepherd, staffordshire
en los primeros 3 días de vida y es terrier, pitbull terrier, En algunos casos con respuesta inflamatoria, descartar pénfigo (citología con
considerado normal en la piel de los perros, doberman, pinscher, desprendimiento de queratinocitos nucleados y neutrófilos) y confirmar la presencia de
pero con susceptibilidad hereditaria. dálmatas, gran danés, comedones
Transmisión por contacto directo de bulldog inglés, boston
superficies, se presenta en cualquier época del
terriers, dachshunds, Toma adecuada de examen demodex asegura sensibilidad al 100%
año (zoonótico) chihuahua, boxer, pug, En razas con muchos pliegues raspar y tomar muestra en muchos lados o tomar
shar pei, beagles y histopatológico o biopsia
Se comportan como comensales y en los pointer: por deficiencia Objetivos y metas de terapia
individuos inmuno portadores son los en la función de los - Control de la población
portadores (incluso humanos) linfocitos T (controlan - Crecimiento del pelo
la población del ácaro) - Disminuir seborrea
Existen al menos 5 mecanismos inmunológicos genere que se exacerbe
- Disminuir el pioderma secundario, si es que existe
por los cuales el parásito se exacerba. la población de este
Tratamiento Receta paciente
(Manifestación debido a estrés inmunológico) ácaro y se produzca
(medicamento y
Puede ser: alopecia y los demás - Isoxazolinas (Bravecto, Símparica o Nextgard) dosis)
- Juvenil o adulta signos dermatológicos - Se puede acompañar con baños de peróxido de benzoilo
- Puede ser localizada (hasta cinco lesiones) 2.5% (Queratolítico y queratoplástico) - Baños con shampoo
Pronóstico - Si hay furúnculos, antibióticos o también el baño de avena o urea en
generalizada o una pododemodicosis
- Pústulas (si hay pioderma) o escamosa Favorable, si se trata - Spray de hidrocortisona en lesiones localizadas como caso de eritema, 1 a
- Antecedentes familiares, raza pelo corto, con tiempo y pododermatitis dos puff al día o en tits una vez al día por 10 3 veces a la semana
adecuadamente días calma la inflamación - Omega 3, Superpet
temprana edad, generalmente en perros que
- Pioderma secundario que contribuye a la inmunosupresión del omega 2 puff, SID
no han sido sometidos a vacunación y
perro, la selección del antibiótico debe basarse en la severidad por 60 días, PO
desparasitación
y profundidad del pioderma, en la mayoría de los casos se
utilizan Cefadroxilo 22 mg/kg PO SID por 21 días
Bacterias oportunistas: Proteus spp.,
Pseudomonas spp., Streptococcus spp.,
Staphylococcus spp.

ATOPÍA ESTACIONAL O CRÓNICA
Fisiopatología y epidemiología
Atopía: individuo genéticamente
programado para desarrollar
inmunoglobulinas E o G4
(hipersensibilidad tipo I)
Alergia: El organismo desarrolla una
hipersensibilidad crónica
Cursan con una dermatitis atópica que
generalmente dura unos meses y
ocurren generalmente en primavera o
verano, cuando hay aumentos de
temperatura.
Se presenta mayormente en perros
jóvenes de entre el primer y tercer año
de vida y la enfermedad suele persistir
durante toda la vida. En un porcentaje
inferior al 25% es estacional.
Predisposición racial en perros: West
Highland White Terrier, Boxer,
Labrador,Dálmata, Setter, Pastor
Alemán, Shar Pei, Bulldog Francés.
Hay que tener muy presente que se
trata de una enfermedad crónica con
un origen inmunomediado
hiperreactivo.
En el caso de los gatos no está clara
la existencia de predisposición
genética. Y es común en gatos de
entre seis meses y tres años.
Conductualmente no es tan claro
identificarlo como en perros
Signos clínicos
Perro: Prurito estacional o crónico, lesiones en la cara, las orejas, las axilas, el abdomen, en la región inguinal y en las
extremidades. Otras zonas que también pueden presentar lesiones son el rabo, periné, superficies flexoras de las
extremidades y cara interna de los muslos. Al principio encontraremos eritemas, granitos, descamación e irritación de la piel,
pero si el problema avanza y el rascado persiste, las lesiones se agravan, convirtiéndose en piel endurecida (granulomas) y
ennegrecida, y zonas sin pelo más o menos extensas. A menudo podemos encontrar perros con otitis externa bilateral,
blefaritis, conjuntivitis bilateral o infecciones secundarias por bacterias o levaduras.
Gato: Prurito estacional o crónico, lesiones en la cara, en las orejas, en el cuello y en otras localizaciones. La presencia
de una dermatitis miliar (aparición de pequeñas pápulas y costras en esas zonas) es indicativa de esta enfermedad. Las
alopecias autoinducidas suelen ser más frecuentes en abdomen, flancos y muslos.
Lista de Exámenes complementarios y hallazgos
problemas - Por descarte y asociado a antecedentes.
- Descarte de enfermedades pruriginosas (sarna, DAP, Malassezia, bacterias)
- Prurito - Descarte de alergia alimentaria o implicación
- Lesiones por - Confirmar la estacionalidad con repetición anual y respuesta a antihistamínicos y corticoides en la
autotraumatismo anamnesis
- Enf. secundario
Objetivos y metas de terapia
- Control farmacológico del prurito e inflamación
- Mejorar barrera cutánea
- Controlar factores de riesgo e inmunomodulador
Pronóstico Tratamiento Antipruriginoso: Receta paciente (medicamento y
- Ciclosporina (Linf. T, inflamación): 5 mg/kg cada 12 hrs por 10 dosis)
Favorable, pero días + prednisona 0.5 mg/kg cada 12 hrs por 3 días. Es lento.
disminuye su Preferir otros en cuadros agudos. Se inicia con dosis de - Baños una o dos veces por semana
calidad de vida si ciclosporina y una de prednisona que va disminuyendo con (Petever forte) Clorhexidina
se descuida
progresivamente hasta suspender (20-30 días), para que esta 3%+miconazol 2% (control
induzca el efecto de ciclosporina y luego se administre esta pioderma/malassezia, Allermyl)
sola durante su vida dos veces por semana - Hidratantes: Urea 5%, Avena 2%
- Oclacitinib/Apoquel (Receptores JAK, prurito, inflamatorio (laviderm en pipetas)
lento): 0.6 mg/kg dos veces al día y luego 0.6 mg/kg al día por - Control ectoparásitos
14 días. Se puede administrar por mucho tiempo, pero si - Aseo oídos seruminolíticos
empeora se suspende - Si no hay lesión y solo purito se
- Lokivetmab (IL-31, prurito. No inflamación) Min. 2 mg/Kg. puede administrar Apoquel
Repetir la administración cada 4–6 semanas según necesidad. (antipruriginoso)
Es eficaz al cabo de 8 horas post administración y el efecto se - Evitar exposición a sustancias
prolonga por 28 días alergenas
- Prednisona (sistémico): 0.5 mg/kg cada 12 hrs por 3 días. Útil - Mantener dieta e hidratación de la
en recaídas/ cuadros agudos, preferir otros en cuadros piel adecuada
crónicos - Suplementar con ác. grasos tópicos
- Antihistamínicos (Hidroxicina 2.2 mg/kg TID, Cetirizina 10 mg (ceramidas, colesterol, vitamina E)
totales una vez al día) - Inmunoterapia en crónicos
En gatos funciona prednisolona o metilprednisolona - Control farmacológico tópico:
Los corticoides a dosis antiinflamatorias y de largo aliento no son Inflamaciones localizadas, pero
peligrosos. A partir de 1-2mg/kg/día o varias veces al día se pueden generar atrofia cutánea
predisponen otras enfermedades como pancreatitis, diabetes mellitus,
hiperadrenocorticismo. En menores de un año genera lipemia
 ALERGIA A LAS PULGAS Signos clínicos
(DAP)
Prurito, Alopecia, costras, pápulas lumbosacras en muslos (cara posterior interna) y área abdominal.

Dermograma: Alopecia en región dorso lumbar, lumbosacra, base de la cola, cara posterior de los muslos y en
abdomen.

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

Ctenocephalides felis pulga de felinos - Pulgas - Observación en consulta (pulga)

(Micoplasmosis) Ctenocephalides canis - Lesiones
pulga de caninos (Dypilidium). - Prurito - Diagnóstico por respuesta al tratamiento

Las pulgas se reproducen muy rápidamente - Tricograma: cinta transparente, presión o raspado.
en ambientes cálidos y húmedos, teniendo
un peak en nuestro país desde septiembre a - Citologia: para ver el tipo células
marzo.
- Lámpara de wood: para ver hongos
Es una respuesta inmunológica de
hipersensibilidad al contacto de la saliva de - Cultivo bacteriano: para no tener dermatitis por colonización bacteriana
la pulga, los linfocitos B producen Ig de tipo
E generando reacción de inflamación. Objetivos y metas de terapia

Prurito estacional o crónico dependiendo de
la zona geográfica (más frecuente en el
norte)
Pronóstico
- Recae en primavera-verano
- Control de pulgas insuficiente o
inexistente
- Se visualizan pulgas/heces de
pulgas
- Convive con gatos
Prurito (1 - 2 - 3 - 4): no impide tener sus
funciones normales
Prurito (5 - 6 - 7): problemas en sus
funciones normales
Prurito (hasta el 10) no se deja de rascar
hasta generarse lesiones
Predisposición genética como ovejero
alemán
- Evitar el alergeno
- tratar las lesiones
- Eliminar prurito
Tratamiento
- Favorable - Control estricto de pulgas todo el año
- Fumigar ambiente (ya q es donde viven las
pulgas)
- Desparasitar a todos los integrantes
- Si requiere baños, usar sistémicos de
preferencia. Virbac (Allermyl glyco)
- Imidaclorid (Advantix-pipeta)
- Selamectina (Revolution-pipeta)
- Fluralaner (Bravecto-comprimido)
- Afoxolaner (Nextgard-comprimido)
- Sarolaner (Simparica-comprimido)
Lesiones: Lincomicina + Cefalexina
Recomendación; combinar alguna isoxazolona con
alguna pipeta.
Receta paciente (medicamento y dosis)
- Mientras hace efecto se puede usar
collar isabelino
- Dar vía oral Oclacitinib en
comprimidos por 14 días BID.
(Posología: 0,4-0,6 mg/kg cada 12
horas por 14 días. Continuar 0,4-0,6
mg/kg cada 24 h para mantención por
un periodo indeterminado). También
se pueden dar corticoides en casos
extremos de prurito con Prednisona
1mg/kg/ día PO por 5 días, luego 0,5
mg/kg/ día PO por 5 días y finalmente
0,25 mg/kg /día PO por 5 días.
- Desinflamatorios o histamínicos (si
fuese necesario)
 Signos clínicos:

Con/sin signos digestivos (vómito, diarrea, flatulencias). Prurito (puede o no, ser crónico no estacional), eritema
generalizado, pápulas, y descamación excesiva, alopecia traumática por lamido. Grasitud excesiva y olor
ALERGIA ALIMENTARIA desagradable. Zonas afectadas cara, extremidades, zonas ventrales, axila, región inguinal.En el gato el prurito suele
localizarse en la zona de la cabeza, oreja, cuello o generalizado.

La alergia alimentaria se puede presentar muchas veces, junto con atopía, dermatitis alérgica por picadura de pulga,
piodermia superficial. Por cronicidad,también puede producirse aumento en la pigmentación o engrosamiento de la
piel.

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

El prurito relacionado con los alimentos
puede ser causado por dos mecanismos
diferentes:
- INTOLERANCIA ALIMENTARIA: se
define como una respuesta fisiológica
anormal, de naturaleza no
inmunológica, que tiene lugar tras la
ingestión de un alimento. No requiere
una previa exposición al alimento para
manifestarse. Pueden provocar vómito
y diarrea.
- ALERGIA O HIPERSENSIBILIDAD
ALIMENTARIA: se caracteriza por una
respuesta inmunológica exagerada
frente a la ingestión de alérgenos
alimentarios específicos.
Entre los alérgenos más frecuentes: Leche,
res, pollo, trigo,maíz,huevos, pescado o la
soya. De forma general, los alimentos más
susceptibles de causar una alergia o
intolerancia son aquellos con un contenido
proteico mayor, y que son consumidos con
mayor frecuencia.
falla en el calostro.
Cualquier proteína alimentaria a largo plazo
puede causar alergia o sensibilidad. Pueden Pronóstico
ser heredadas.
Suele presentarse en animales jóvenes.
- Prurito
- Lesiones cutáneas
- Enf. secundaria
Factores predisponentes:
-Mala digestión. Proteínas
ingeridas son normalmente
digeridas e hidrolizadas,
dando lugar a péptidos que
difícilmente inducen
respuesta alérgica. Si es
incompleta existirá una
mayor carga antigénica
-Aumento de permeabilidad
intestinal: aumento
desproporcionado de
proteínas
Parasitismo. Toxocara cati
favorece la penetración de
alérgenos a través del
intestino }
- Favorable
- Prueba intradérmica: inyección con alergenos diluidos en piel
- Dieta de exclusión o de eliminación, en base a ingredientes hipoalergénicos o que
el animal no haya consumido nunca (Hypoallergenic de proplan o Anallergenic de
Royal Canin, alimentos en base a pescado y papa, cordero y papa, etc)
- Si se resuelven los signos se diagnostica como alérgico alimentario
- No se dispone de pruebas comerciales de diagnósticos precisas.
Objetivos y metas de terapia
- Eliminar prurito
- Estabilizar vía digestiva
- Mejorar calidad de vida el paciente
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
- Dieta casera o comercial en base a - Cambio de dieta a dieta de exclusión
ingredientes hipoalergénicos de con hypoallergenic/ allergenic
proteína corta (equino, cerdo, conejo o mantener por 8 semanas y evaluar.
monoproteica que en general no - Dar apoquel 0.6/mg/kg 2 veces al día
contengan ave) por 7 días y luego 0.6 mg/kg cada 24
- Dieta desafío o de provocación (volver hrs por 14 días.
a darle la proteína anterior al paciente
para confirmar la reaparición de signos
asociados)
- Se puede acompañar con Apoquel
(Oclacitinib) 0.6 mg/kg dos veces al
día y luego 0.6 mg/kg al día por 14
días.
 DERMATOFITOSIS
Fisiopatología y epidemiología
Las micosis son infecciones producidas por los
hongos (profundas, subcutáneas o superficiales:
afectan el T. queratinizado: estrato córneo, pelo y
uñas) son zoonóticas.
Son hongos filamentosos, la troponina es la que
ingresa al folículo del piloso, si es que el paciente
está inmunodeprimido o se dan las posibilidades
para que así suceda por fomites.
1. Adherencia: secreción de las
endoproteasas, produciendo escamas
2. Invasión: emitir las hifas al interior del
folículo piloso, donde depositan sus
esporas esperando que el pelo crezca
(provoca destrucción del pelo y de la
queratina) y así poder contaminar a otro
paciente, al caerse el cabello queda el
orificio acompañado de costras, se verán
comedones.
- Microsporum canis (zoofilico) (Gatos:
portadores, Perro: huésped)
- Nannizzia gypsia (geofílicos)
- Complejo Trichopthyton m.
(antropofílicos) (Ratón, huésped y
portador)
Epidemiología
Son pocos frecuentes
- Refugios y/o cachorros
- Razas como: Dálmata, Caniche, Jack Russell
T., Manchester T. y Yorkshire
- Zonas cálidas y elevada humedad
- Higiene exagerada con shampoo de pH
ácido
Signos clínicos
Producción de escamas y queriones (inflamación del cuero cabelludo), manguitos foliculares (la acumulacion de
las escamas, generando costras y adhiriendose al pelo), comedones (forma redondeada, alopécica y con costra
en el centro, multifocal) (si ve esto en gato es si o si Dermatofitosis), pelo cortados o quebrados, prurito
ocasional.
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
- Prurito - Signos clínicos
- Comedones - Lámpara de wood (50%) de sensibilidad. M. canis reacción verde azulado (en las
- Caida de pelo primeras etapas no se ve). Se pueden observar en los tutores
- Tricograma: raspado superficial de los pelos de la periferia de la lesión (se observa
los pelos dañados y se busca el manguito folicular donde se verán las esporas,
parasitación endotrix)
- Citología: impronta donde se verán células acantolíticas (enf. crónica donde se
destruye el desmosoma y quedan células libres), figuras fungosas con halos sin
colorear (esporas)
- Cultivo (DTM)
Objetivos y metas de terapia
- Eliminación del prurito
- Optimizar la respuesta inmunológica controlando y tratando las enfermedades
concomitantes
- Reducir la carga de esporas contaminantes en el medioambiente para evitar
reinfecciones
Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
- Favorable Tratamiento tópico: - Itraconazol (Itraskin) 10 mg/kg/día PO
(10 días SI y 10 días NO).
- Rasurar alrededor de las lesiones
con tijeras - Miconazol + Clorhexidina (Regepipel
- Miconazol + Clorhexidina plus) realizar baños 2 a 3 dias a la semana
Tratamiento sistémico: - Laveta (multivitamínico) kg/gotas
- Itraconazol (Itraskin) 10 mg/kg/día
PO en semanas alternas hasta la
remisión completa de los síntomas y Eniconazol (Imaverol): 20ml en 1Lt de
la obtención de cultivos negativos (10 agua, realizar baños 2 a 3 días a la
días si y 10 días no, ya que es semana (Opción de mezclar con el otro
hepatotóxico) shampoo)
Duración de tratamiento hasta obtener 2 a 3
cultivos negativos bajo tratamiento. Al menos
8 semanas

PÉNFIGO FOLIÁCEO
Fisiopatología y epidemiología
El complejo pénfigo es una patología cutánea
autoinmune, que se caracteriza por la
aparición de lesiones que varían de
vesiculobullosas/pustulares a
erosivas/ulcerativas. En pequeños animales
han sido reconocidas cinco formas: pénfigo
foliáceo, pénfigo eritematoso, pénfigo pustular
pan-epidérmico, pénfigo vulgar y pénfigo
paraneoplásico.
Su aparición puede ser espontánea o
asociada a fármacos (cimetidina,cefalexina,
amoxicilina y ácido clavulánico, ampicilina y
combinaciones de trimetoprim-sulfonamida,
metaflumizona y amitraz) y algunas
enfermedades cutáneas neoplásicas.Otros
posibles factores desencadenantes son la
exposición constante a los rayos UV o la
presencia de alergias.
Predisposición por raza: akitas y chow chow
ws, Doberman Pinschers, Dachshunds y
Newfoundlands están más predispuestos. En
el caso de los gatos no existe predisposición
de raza.
El pénfigo foliáceo afecta a la epidermis, que
está compuesta por queratinocitos adheridos.
Las estructuras responsables de esta
adhesión son los desmosomas y los
hemidesmosomas, encargados de la
adherencia entre célula y célula y entre célula
y matriz, respectivamente. Los desmosomas
Signos clínicos : Pústula pequeña llena de pus. A lo largo del puente nasal,ojos y esquina de las orejas.
Descamación, costras, prurito. Cuando las uniones entre los queratinocitos superficiales se ven afectadas, el
resultado es la aparición de vesículas y pústulas. Si las uniones entre los queratinocitos profundos y la membrana
basal se encuentran alteradas, se evidenciaron grandes ampollas y úlceras. La observación de tallos pilosos que
brotan de las pústulas es un hallazgo consistente con pénfigo foliáceo.
Las lesiones vesiculares son transitorias y los pacientes usualmente se presentan con pústulas y collaretes
epidérmicos, acompañados de alopecia, descamación y costras. Estas lesiones afectan en su mayoría cara, puente
nasal y pabellones auriculares,para luego esparcirse gradualmente hacia la zona ventral. El prurito y el dolor son
variables y en casos severos puede ocurrir fiebre, anorexia y depresión. Cuando las almohadillas plantares se ven
afectadas,se observa eritema hacia los márgenes e hiperqueratosis, situación que genera dolor.
Lista de Exámenes complementarios y hallazgos
problemas - Historia clinica completa
- Histológico con frotis de vesículas o pústulas: neutrófilos y/o eosinófilos, pocas bacterias y
- Dolor queratinocitos acantolíticos. Además de multiples foliculos pilosos al interior de las pústulas
- Prurito (suelen abarcar varios y diferencia de una foliculitis bacteriana)
- Lesiones - Hemograma: caninos: leucocitosis leve a moderada con neutrofilia, anemia normo normo no
papulares/vesicu regenerativa leve a moderada.
lares/ulceracione - IFD
s/ampolla
Objetivos y metas de terapia
- Controlar el dolor
- Eliminar Prurito
- Retomar coloración/pigmentación y pelaje
Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento y
dosis)
- Favorable, pero Es con frecuencia un trastorno crónico con alta
disminuye su probabilidad de recidivas - Prednisona/prednisolona 2,2-4,4
calidad de vida mg/kg cada 24 hrs 10-14 días.
Glucocorticoides: Prednisona o prednisolona en dosis - Más, Azatioprina en perros (2-2,5
- Nunca se cura
inmunosupresoras. 2,2-4,4 mg/kg cada 24 hrs. Si se mg/Kg/día, vía oral), y clorambucilo
observan resultados positivos en 10-14 días, la dosis se (0,1-0,2 mg/Kg/día) en gatos
reduce durante los siguientes 30 a 40 días hasta - Realizar raspados de piel, citologías
alcanzar una dosis de 1 mg/kg cada 48 horas. y análisis microscópico de pelos
Triamcinolona y dexametasona oral pueden ser rutinarios para diferenciar
elección en casos refractarios a los anteriores. DI: infecciones cutáneas bacterianas,
0.2-0.6 mg/kg cada 24 horas y 0.2-0.4 mg/kg cada 24 demodicosis o dermatofitosis de una
horas, respectivamente e ir reduciendo a un recaída.
mantenimiento de cada 48-72 horas. Efectos - El monitoreo regular de los signos
clínicos, los recuentos sanguíneos
secundarios: vómitos, diarrea, anorexia y
completos de los perfiles de
hepatotoxicidad.
bioquímica sérica, los análisis de
Fármacos citotóxicos: Azatioprina en perros (2-2,5 orina y los cultivos de orina con los
mg/Kg/día, vía oral), y clorambucilo (0,1-0,2 mg/Kg/día) ajustes de tratamiento necesarios
o la ciclofosfamida (1,5 mg/Kg cada 48 horas) en gatos. son esenciales.
Ayudan a evitar la recidiva por 18 meses post tto. Las
unen los queratinocitos profundos a la
membrana basal. El Pénfigo se desarrolla
cuando los anticuerpos dirigen su acción
contra los desmosomas, lo que resulta en la
formación de espacios entre los
queratinocitos, situación conocida como
"acantolisis".
dosis deben ser reducidas de manera gradual y pueden
ser detenidas luego de alcanzar la remisión total de las
lesiones.
+ Ciclosporina 5-18 mg/Kg/día vía oral.
Tetraciclina y niacinamida (tto adjunto en formas
localizadas) 500 mg de cada fármaco c/8 hrs. para
perros > 10 Kg y 250 mg < 10 Kg. (Respuesta en 1 a 2
m y se reduce dosis a DIB/SID)

LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE
Fisiopatología y epidemiología
El lupus se puede clasificar como lupus eritematoso
sistémico (LES), el cual genera una afección
multisistémica que afecta a múltiples órganos, y
lupus eritematoso discoide (LED), considerado por
algunos autores (en medicina humana) como una
forma de LES limitada a la piel y sin afección
sistémica.
El lupus eritematoso discoide (LED) es una
enfermedad de etiología autoinmune que se
circunscribe a la piel y se caracteriza por provocar
lesiones en la región de la cara, más comúnmente la
nariz, orejas y cuello, aunque puede involucrar boca,
genitales y patas más raramente. El prurito es
variable desde intenso a nulo. En cuanto a su
patogenia, es una hipersensibilidad tipo III.
En el gato la frecuencia de presentación es muy baja
con respecto a los casos caninos reportados
En los pacientes con LED, las células plasmáticas
son prominentes, lo cual sugiere la importancia
potencial de los linfocitos B en la patogenia. La luz
del sol también desempeña un papel relevante dado
que, en el 50% de los casos, puede agravar el
estado del paciente, y la fotosensibilización se
considera uno de los principales factores en la
patogenia de este trastorno.
Se induce hacia la apoptosis a los queratinocitos
expuestos a rayos UV, exponiendo antígenos
nucleares. Linfocitos T autorreactivos estimulan
Linfocitos B, formando complejos inmunes que se
depositan en la membrana basal de la piel, causando
la activación del complemento e infiltracion de
celulas inflamatorias lo cual junto con un efecto
citotóxico de los anticuerpos producen daño tisular.
La causa de esta patogenia es desconocida.
Signos clínicos: Lesiones características con despigmentación
Eritema, costras, escamas, alopecia y erosiones, en general son bastante simétricos en cara, cabeza y
menos frecuentemente, en el cuello. Dolor y prurito. La luz acelera la exacerbación de los signos.
Lista de Exámenes complementarios y hallazgos
problemas
- Signología clínica + histopatológica de lesiones, y excluyendo los diferenciales.
- Dolor - Biopsia/raspado para histopatológico: hiperqueratosis epidérmica y folicular,
- Lesiones engrosamiento de la membrana basal, degeneración y vacuolización de la misma,
eritematosas y queratinocitos apoptóticos ubicados en la epidermis inferior, interfase rica en
- Alopecia linfocitos y plasmocitos (liquenoide)
- Diferencial con pénfigo (células acantolíticas)
- Raspaje de piel, otoscopia, ortografía, cultivo micológico, análisis sanguíneos y
urinarios, biopsia de piel en el sitio de la lesión → Descartar dermatofitosis,
demodicosis, sarna felina, pénfigo foliáceo, dermatitis solar,lupus eritematoso
sistémico y discoide, erupción por drogas,sarna otodéctica.
Objetivos y metas de terapia
- Controlar dolor
- Tratar lesiones y retomar coloración de la piel
- Retomar crecimiento del pelo
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
Corticoides tópicos: - Durante el tratamiento, reducir la
exposición solar mediante el
- Betametasona tópica BID 30 días confinamiento del animal en el
Pronóstico - Crema combinada de neomicina y interior de la vivienda
dexametasona BID durante 30 días - Crema de tacrolimus 0.1% BID por
Favorable si se - Crema de tacrolimus 0.1% BID por 30 días
respetan los 30 días - Vitamina E (Laveta ml/kg peso)
cuidados - Tetraciclina con niacinamida 500
mg TID Controles periódicos sin la medicación y
continuar la restricción a la exposición UV
Dosis inicial de 15 a 20 días y luego reducir
la frecuencia de la aplicación, hasta colocar Usar protector solar
la crema 3 veces por semana en el sexto
mes
*Corticoides oral: Prednisolona 2 mg/kg
cada 24 horas PO
*Fármacos inmunosupresores: Ciclosporina
1% cada 24 horas
Vitamina E: 600 mg BID
 PIODERMA CANINO SUPERFICIAL Signos clínicos

- Con o sin prurito Secundario a alergias o cuadros hormonales, han respondido en el pasado a los
ATB.
- Lesiones primarias: mácula, pápula, placa, pústula, vesícula, nódulo, tumor, quiste, habón.
Lesión primaria: Pústulas, pápulas, foliculitis, manto apolillado, mal olor
- Apariencia apolillada (folículos inflamados)
- Pústula: Colecciones líquidas de polimorfonucleares con bacterias.
- Collarete epidérmico: Halo circular con hiperpigmentación como resultado de una pústula.
- Lesión secundaria: Alopecia focalizada
- Pioderma de los pliegues: enrojecido, mal olor, inflamación, exudación

Fisiopatología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

Infección cutánea, por agente común de Staphylococcus - Lesiones - Confirmar que existe una lesión e historia clínica
pseudintermedius (80%), cuando cambia la humedad, primarias - Citología cutánea por impronta (scotch) OBLIGATORIA (para identificar las
temperatura, inflamación se multiplican. No se usan - Prurito bacterias)
antibióticos. - Alopecia - Citologia dermica: más de 2 bacterias por campo de aceite de inmersión son
sugestivas de crecimiento bacteriano excesivo
- De superficie (estrato córneo)
- Superficial (epidermis y folículo piloso (característico “Si parece tiña es pioderma superficial”
foliculitis superficial)

Intertrigo: pioderma de los pliegues de la piel superficial Objetivos y metas de terapia

- Profunda (dermis y T. subcutaneo) - Controlar dolor

- Mucocutanea - Tratar lesiones y retomar coloración de la piel
- Retomar crecimiento del pelo
Impétigo juvenil: pustulas subcorneal, zona ventral del
cuerpo (generalmente zonas sin pelo) autolimitante tendrá Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento y
remisión, no sobrepasa las 16 semanas de vida. dosis)
- Favorable - Baño con clorhexidina al 3% y
Impétigo adulto: pústulas más grandes y en todo el cuerpo, miconazol al 2% con exposición - Baño con (Regepipel)
secundario a una enf. hormonal (hiperadrenocorticismo) y el durante 10 minutos y con técnica clorhexidina al 3% y
uso de tratamiento indiscriminado con corticoides. adecuada miconazol al 2% con
exposición durante 10
Pseudopiodermas: no son realmente un pioderma,ya que minutos y con técnica
son un proceso de inflamación de la epidermis y solo hay un adecuada
crecimiento de gérmenes sobre esta, pero sin infección. - Vitamina E (Laveta ml/kg
peso)
Factores de riesgo: Inf. por ectoparásitos, enf. alérgicas a
- Mixantip aplicar en las
la piel, endocrinopatías, mala calidad en la alimentación,
lesiones
procesos hormonales, baños con shampoo con pH alcalinos

Epidemiología

En las enf. de la piel es de las más comunes en caninos y en

gatos muy poco probable

PIODERMA CANINO PROFUNDO
Fisiopatología y epidemiología
Las piodermas profundas afectan a la dermis
pudiendo alcanzar el tejido subcutáneo.Son
menos frecuentes que las superficiales.
Foliculitis y furunculosis bacteriana profunda
Afecta porción distal del folículo piloso,
comprometiendo dermis y/o subcutáneo.
Muchas veces se origina de una foliculitis
superficial existente.Si la inflamación del folículo
avanza hacia la porción distal, la ruptura del
folículo puede llevar a una reacción a cuerpo
extraño, por la liberación de queratina y a una
furunculosis con una reacción dérmica
piogranulomatosa. Esto lleva a una destrucción
del folículo piloso y sus anexos, que son
reemplazados por tejido fibroso, resultando en
una alopecia irreversible.Puede producirse una
celulitis que se caracteriza por una inflamación
difusa con diseminación de pus a través de los
planos tisulares, afectando dermis y subcutáneo.
El principal patógeno es el Staphylococcus
pseudintermedius y gram negativas como
Signos clínicos: Con o sin prurito, alopecia en los muslos, junto con hiperpigmentación, erosiones y úlceras.
Otras zonas corporales asociadas: Mentón, interdigital y en apoyos (callos). Bullas hemorrágicas, que son
placas o nódulos, levemente levantados, con un color que varía de rojo a azul oscuro o violeta. La técnica de la
diascopía, que consiste en aplicar un portaobjeto de vidrio sobre la lesión, demuestra que se trata de hemorragia
(la lesión no se blanquea con la presión del vidrio).
Foliculitis y furunculosis bacteriana profunda: Las pústulas se centran alrededor de los folículos pilosos, sin
embargo, las pústulas de la foliculitis/furunculosis profunda tienden a ser más grandes.Nódulos firmes, fístulas
drenantes y, en algunos casos, pus blanquecino a amarillo grisáceo, puede tornarse rosado o rojo, indicando
hemorragia por un daño dérmico más profundo. Zonas con necrosis de la superficie y alopecia de diferentes
grados, que son más evidentes en perros de pelo corto. En crónicos, hiperpigmentación y liquenificación, pueden
enmascarar las lesiones primarias.
Foliculitis piotraumática:Generalmente en mejillas y cuello. En general en sitios múltiples. Existen lesiones
satelitales en la periferia de la lesión primaria.
Pioderma profunda del pastor alemán: Pápulas y pústulas eritematosas, que rápidamente progresan a
furúnculos con tractos fistulosos que forman placas confluentes de tejido– ulcerado, erosionado y necrótico,
predominantes en la parte lateral de los muslos, el lomo, la grupa y ventral del abdomen. En crónicos, las
lesiones pueden afectar al resto del cuerpo, hiperpigmentación, alopecia y formación de tejido cicatrizal.
Linfadenopatía,anorexia, decaimiento y pirexia.
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
- Dolor/prurito - Citología cutánea OBLIGATORIA, con cinta adhesiva (lesiones de la superficie
- Erosiones/úlce cutánea), a través de punción aspirativa (nódulos o pústulas de gran tamaño) o
ras/bullas por medio de fístulas:. → Se encuentra un número variable de neutrófilos,
- Alopecia macrófagos, linfocitos y plasmocitos y una pequeña cantidad de bacterias
(cocáceas o bacilos, levaduras, macrófagos vacuolados, híper segmentados o
degenerados)
- Cultivo y antibiograma
- Repetición de cultivo con citología positiva.
Objetivos y metas de terapia
- Eliminar secreciones y costras
- Retomar crecimiento del pelo
- Retomar coloración de la piel
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
- Curaciones con clorhexidina - Realizar limpiezas con
- Antibiótico en base al antibiograma clorhexidina y gasa 2 veces al día
hasta dos semanas posterior a la - Dar 15-30 mg de Cefalexina/kg
cura clínica.Es un mínimo de 6 (equivalente a 0,1 – 0,2 mL de
semanas, con continuidad de por lo Cefalexina 15%/kg de peso
menos 2 semanas después de que corporal), cada 12 horas, en el
se haya observado remisión clínica perro y en el gato por 6 semanas.
de las lesiones.
Proteus sp. Pseudomonas sp. y Escherichia
coli.
Es generalmente ocasionada por una
multiplicación exacerbada de bacterias
residentes de la microbiota normal o de la
microbiota transitoria de la piel, pudiendo ser
primaria, o secundaria. Las causas subyacentes
más comunes son enf. cutáneas alérgicas
(dermatitis atópica canina, alergia alimentaria y/o
dermatitis alérgica a la picadura de pulgas),
enfermedades cutáneas parasitarias (sarna
sarcóptica, demodicosis, enfermedades
parasitarias sistémicas (leishmaniasis),
enfermedades endocrinas (hipotiroidismo e
hiperadrenocorticismo), alteraciones de la
queratinización (seborrea primaria), dermatosis
congénitas / hereditarias, neoplasias (carcinoma
espinocelular), enfermedades autoinmunes,
inmunodeficiencias (congénitas o adquiridas),
además de enfermedades de origen fúngico
(dermatitis a Malassezia spp y dermatofitosis)
- Foliculitis piotraumática → pioderma
profunda focal o multifocal. Se presenta con
cierta frecuencia en retriever dorado y el san
bernardo.
- Pioderma profunda del pastor alemán
(foliculitis, furunculosis y celulitis del pastor
alemán) → Staphylococcus pseudintermedius, el
cual puede estar en combinación con otras
bacterias como estreptococos hemolíticos,
Proteus mirabilis o Corynebacterium sp. El
principal diagnóstico diferencial es la pioderma
profunda, secundaria a demodicosis.
Pronóstico - Corticoides: Prednisolona con - Continuar 2 semanas más
DI:0,5 a 1,0 mg / kg / día hasta que posterior a la resolución de las
los síntomas estén controlados lesiones
Dar prednisolona con DI:1,0 mg /
(generalmente de 10 a 20 días); -
después, la misma dosis debe kg /24 hrs por 15 días
reducirse en administraciones cada - Dar prednisolona con D2: 1.0 mg /
48 horas. Posteriormente el clínico kg /48 hrs por 15 días
deberá, cada 15 días, aumentar el - Dar prednisolona con D3: 0,5 mg /
intervalo de administraciones kg /72 hrs por 15 día
- Vía tópica + sistémica
+
La administración de antiinflamatorios puede
- Corticoides tópicos:
hacerse necesaria en casos de pioderma
- Betametasona tópica BID
secundaria a enfermedades alérgicas
30 días
(mastocitos e histamina capa superficial de
- Crema combinada de
la epidermis se hace permeable a los
neomicina y
antígenos bacterianos). Autolesiones y
dexametasona BID
excoriaciones causadas por el prurito
durante 30 días
intenso también conducen a la inflamación
- Crema de tacrolimus 0.1%
de la piel (húmeda y t° elevada).
BID por 30 días
Si no responden al tto o presentan recidivas - Vitamina E (Laveta ml/kg peso)
deben realizarse antibiograma, pruebas de - Protector gástrico: omeprazol 0.5
sensibilidad a antibióticos y una mg/kg por 30 días + Probióticos:
reevaluación del diagnóstico con (Bio-power) 1 gr al día por 90 días
investigación de posibles enfermedades
subyacentes.
Piodermas profundas localizadas
Foliculitis/furunculosis del hocico y del mentón
Predisposición hereditaria, afecta a perros jóvenes de
razas de pelo corto, como bulldog inglés, boxer, doberman
pinscher, weimaraner, mastiff, rottweiler y gran danés. Se
hipotetiza que se originaría por acción traumática, al frotar
el cachorro el hocico y el mentón sobre superficies duras.
Pioderma de los puntos de depresión o de los callos
Predisposición en razas grandes y gigantes y se produce
por el trauma debido a la presión continua de las
prominencias óseas sobre superficies duras,con la
consiguiente ruptura folicular, reacción piogranulomatosa a
cuerpo extraño e infección bacteriana secundaria.
Foliculitis y furunculosis podal (pododermatitis o pioderma interdigital)
Multifactorial que afecta las áreas digitales e interdigitales
de los pies
Las alergias (atópica y alimentaria)son frecuente causa de
pododermatitis que, debido al autotraumatismo, pueden
llegar a producir una pioderma profunda.
El microtrauma sería la causa primaria y otros factores incluyen el peso
corporal (perros mayores de 30 kgs) y otras formas de dermatitis que lleven a
ruptura folicular. La queratina libre produciría granulomas estériles que se
infectarían secundariamente.
Tratamiento
El raspado profundo,el cultivo fúngico,la ausencia de signos clínicos
sistémicos y la respuesta al tratamiento, confirman el diagnóstico. Diferenciar
de la demodicosis localizada y de la celulitis juvenil y dermatofitosis.
Shampoo antibacterial y gel (peróxido de benzoilo) y aplicación local de
ungüento de mupirocina 2%. Valerato de betametasona, aplicado 3 o 4 veces
al día, para reducir la inflamación folicular y luego ir disminuyendo
gradualmente la frecuencia de aplicación hasta la interrupción completa. En
casos muy avanzados se requiere el uso de antibióticos orales.
Es necesario limpiar y rasurar la zona afectada y dar antibióticos por 6 a 8
semanas, y dos más allá de curación visible de lesiones.
Existen en el mercado, o se pueden fabricar en forma artesanal, acolchados
protectores que amortiguan la zona.
El pronóstico es reservado, si no se soluciona el factor predisponente.
Es recomendable realizar pediluvios (remojos de los pies afectados) durante
10 a 15 minutos, usando antisépticos como el peróxido de benzoilo, la
povidona yodada, el permanganato de potasio y la clorhexidina.
El sulfato de magnesio sobresaturado (2 cucharadas soperas en 250 ml de
agua calentada) ha mostrado ser bastante eficaz.pulmonar
 Signos clínicos
- Masa palpable en la cadena mamaria
- Úlceras sobre glándula mamaria (25% gatas)
- Glándulas mamarias inflamadas usualmente sin dolor a la palpación
- Linfadenopatía (axilar o inguinal)
TUMORES MAMARIOS - Caquexia tumoral (cuadros avanzados)
- Signos pulmonares (disnea) por metástasis a pulmón

Carcinoma mamario inflamatorio (carcinoma anaplásico): Afecta a G. caudales

(principalmente), se pueden palpar masas como cordones, lesiones en piel tipo pioderma, edema
de extremidades, linfedema
Fisiopatología Lista de Exámenes complementarios y hallazgos
problemas
Las perras tienen 10 G. mamarias y las gatas tienen 8 G. - Radiografia de torax (3 proyecciones): para descartar metástasis pulmonar,
mamarias, pero podría variar. TM es una masa con aumento de - Masa los pulmones se ven distintos dependiendo el lado y la posición
tamaño en T. mamario, el cual se encuentra con presencia de palpable - Biopsia incisional prequirúrgica: solo para descartar carcinoma inflamatorio
células neoplásicas. Los ciclos estrales dan frecuentes - Posible dolor - Azul de metileno: 2mg/kg intra térmicamente alrededor del tumor (se colorea
desarrollos e involuciones de la G. mamaria lo que hace una - Posible la vía linfática)
mayor incidencia de TM. ramificación - Hemograma + Perfil + Urianálisis + P. de coagulación: (evaluar estado
general y programar cx)
Las G. torácicas y abdominales craneales drenan a LN axilar, - Histopatología: después de retirado (para saber si necesita quimio o no,
mientras q las G. abdominales caudales e inguinales drenan a LN siempre debe venir con el grado el resultado)
inguinal. Metástasis: linfonodos, pulmones y huesos (Más - Citologia: no se realiza en tumores mamarios por q no varia el abordaje
común)
Objetivos y metas de terapia
Si se observa un TM. se debe retirar de inmediato, no importa si
es pequeño o benigno siempre se saca, estos pueden cambiar - Extirpación quirúrgica de todo el tejido anómalo. Mastectomía
biológicamente y convertirse en malignos (Carcinoma - Aumentar sobrevida del paciente (extraer en los gatos el ganglio linfático local)
inflamatorio quizás sea el unico q no se opera) - Evitar metástasis a pulmones o tejido linfático
En gatas si o si se opera y se realiza mastectomía radical (1 o 2 Pronóstico Tratamiento Receta paciente
sesiones) Cirugía: retirar lo suficiente para dejar los bordes libres (medicamento y
Tumor Nódulo Metástasis TNM (OMS) - TM unicos o ● < 1cm: mastectomía simple dosis)
multiples ● > 1 cm: mastectomía regional o radical
- Una o varias ● Múltiples tumores: mastectomía regional o radical - Meloxicam
G. afectadas dosis única de
- tiempo del Tratamiento sistémico: 0,2mg/kg el
TM Quimioterapia: (dependiendo el grado y los resultados primer día, y
histopatológicos) se hace en gatos y perros sobre grado 2 dosis de
ojala quimioterapia + AINEs (cox-2) mantenimiento
Epidemiología: en perras el es 50% de los tumores más común por día, VO (a
● < 3cm, sin involucramiento de LF y es carcinoma (NO)
y el 25% más maligno y en gatas el tercer tumor más frecuente y intervalos de
● > 3 cm, sin involucramiento de LF y es carcinoma (SI)
50% presentación maligna. El tiempo medio de supervivencia 24 hrs)
para tumores mamarios de grado I es de 37 meses, de grado II
- Doxorubicina 30 mg/m2 IV o 1 mg/kg en gatos y perros
es de 32 meses y de grado III de 18 meses. La tasa de
chicos.
supervivencia media a 2 años es del 100%, del 80% y del 30%,
- Mitoxantrona 5 mg/m2 EV cada 3 semanas en tumores
respectivamente.
histológicamente más agresivos
 TUMOR VENÉREO TRANSMISIBLE Signos clínicos: Fluidos hemorrágicos de vagina, deformación de los genitales externos, mal olor, lamido excesivo, disuria,
(TVT) debilidad, anorexia, constipación, parafimosis, pérdida de peso.
Normalmente está afectado prepucio, bulbo/glande, cuerpo glande, pene. Vagina, vestíbulo vaginal, labios vulvares.
Localización extragenital, en mucosa nasal, ocular, oral, subcutáneo, piel, ganglios linfáticos, glándula mamaria, hígado,
bazo, peritoneo. El tumor puede ser pedunculados, coliflor,multilobulado,pequeños y grandes, ulcerados, friables,
hemorrágicos, solitarios o múltiples.

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

Tumor endotelial que afecta
principalmente a los genitales
externos. Se transmite sexualmente.
La implantación del tumor se ve
facilitada por la presencia de cualquier
pérdida de integridad de la mucosa. El
tumor aparece de 15 a 60 días
después, puede crecer lentamente o
ser rápidamente invasivo. Depende de
la celularidad y del sistema
inmunológico del huésped (es
altamente antigénico). El periodo de
latencia para el desarrollo del tumor es
en un rango de 2 a 6 meses.
La metástasis ocurre en menos del
5-17% de los casos. Las hembras son
más susceptibles que los machos, y la
metástasis es más común en machos
que hembras.
Es altamente contagioso. Mucosas
receptoras: cruza, lamido, olfacción,
mordedura Están expuestos animales
sexualmente activos (>7-8 meses),
minoría en cachorros por transmisión
de la mamá
Fase progresiva; de rápido
crecimiento ocurre después de la
implantación. Inhibe el sistema
inmune. Fase de estasis tumoral; No
hay ni disminución de aumento del
tumor (5 semanas) y Fase de
regresión; (si es
inmunocompetente)
- Citología por punción/impronta/hisopado: Patrón linfocitoide (asoc. a metástasis y más
- Dolor agresivo), con 60% de células redondas con fino citoplasma granular, mayor relación
- Tumor núcleo:citoplasma, núcleo redondo y central. Patrón plasmocitoide (asoc. a localizados y menos
- Calidad de vida agresivos): 60% de células parénquima ovoide, citoplasma más abundante y núcleo excéntrico.
Número limitado de células mitóticas, fondo hemorrágico, infiltrado de neutrófilos y presencia de
bacterias.
- Histopatología e Inmunohistoquímica: en caso que no haya diferenciación celular que nos permita
diferenciar el tipo de tumor
- Diferencial: En hembras, leiomioma, leiomiosarcoma, fibroma, hiperplasia vaginal, prolapso
vaginal. En machos: carcinoma de células escamosas, piogranulomas. Ambos: linfoma,
mastocitoma, mastocitoma, plasmocitoma
Objetivos y metas de terapia
- Controlar el dolor
- Eliminar el tumor
- Mejorar calidad de vida
Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento y
dosis)
Favorable, es - Cirugía: baja eficacia debido a la localización y extensión.
pacientes Solo se aplica en aquellos casos de tumores solitarios, - Vincristina 0.5-0.7 mg/kg 2 o
inmunocompetentes pequeños, de fácil acceso y no invasivos 0.025 mg/kg durante 4 sesiones
- Radioterapia: TVT es muy radiosensible, se requiere y evaluar disminución del tumor.
Desfavorable, en anestesia. Dosis 12-15 Gy dividido en 15 días y 40-45 Gy - Si disminuye prolongar
pacientes dividido en 3 semanas tratamiento 4 semanas más
inmunosuprimidos, - Quimioterapia: Vincristina 0.5-0.7 mg/kg 2 o 0.025 mg/kg de - Si hay infección, dar
disminuye su 4 a 8 sesiones. Se puede extender el tto en caso de ver amoxicilina+ácido clavulánico
calidad de vida respuesta favorable, sino cambiar. 15-20mg/kg c/8 hrs x 2-4
- Efectos secundarios; vómitos, diarrea, anorexia, dolor en semanas
sitio de inyección, mielosupresión leve. - Meloxicam 0,2 mg/kg el primer
- Doxorrubicina 25-30mg/k2 mayores a 15 kg o 1mg/kg día de tratamiento, seguido por
menores de 10kg cada 3 semanas. En 2 ciclos una dosis de mantención de 0,1
- Efectos secundarios: depresión médula ósea, toxicidad mg/kg por cada kilo de peso
cardiaca, estomatitis, alopecia, diarrea, vómito cada 24 horas. Durante 3-5 días
- RESISTENTES: L-asparaginasa/ Lombustina/ciclofosfamida y - Seguimiento periodico del
prednisona/inmunoterapia/electroquimioterapia paciente, para evitar recidivas y
- Antibiótico: amoxicilina + clavulánico, cefalexina, clindamicina comienzo de nuevos tumores
- AINES: Meloxicam

TUMORES DE CÉLULAS
MASTOCITICAS MASTOCITOMA
Fisiopatología
Células cebadas que afectan a los
mastocitos que se encuentran en el T.
conjuntivo y la piel y regulan los procesos
inflamatorios de la piel. Suele ser
maligno.
En animales menores a 6 meses y con
grado 1 son congénitos.
Frecuentes en:
- 50% piel del tronco y región perineal
- 40% extremidades
- 10% cabeza y cuello
- Peor pronóstico: en cavidad oral,
espacio interdigital, prepucio y zona
perineal
- 5-14% múltiples
- 76% metástasis grado II Y III
Los mastocitomas con márgenes
incompleto, podrían tener recurrencia
local pero no sistémica, la cirugía
aumenta la supervivencia
Mastocitomas sistémicos:
- Afecta 1ro a hígado y bazo
- Luego linfonodos distantes
- Médula ósea
Epidemiología:
Frecuente en ambos sexos.
- Caninos: Tumor cutáneo más
frecuente
- (20-25 %) La mayoría de los
mastocitomas en el perro se originan
en la dermis
Signos clínicos
Aparece un bulto, granito o protuberancia que se lamen y rascan. (Masas dermoepidérmicas o masas subcutáneas)
- Lesiones cutáneas primaria o secundaria como: máculas, pápulas, nódulos o tumores
- Signos clínicos sistémicos: dan peor pronóstico y están asociados con tumores de alto grado. Ulceración (liberación
de histamina, signo de cuadro avanzado), eritema, prurito, vómitos, melena y eritema
- Mastocitoma visceral: Linfadenopatía, esplenomegalia, hepatomegalia, derrame pleural y ascitis
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
- Aparición de - Histológicos: células redondas, pleomorfismo, núcleos bizarros, mitosis atípicas, multicéntrico
masas - Grado I: tumores bien diferenciados, se consideran benignos compuestos por células
- Lesiones histiocíticas típicas y con mitosis ausentes
cutáneas - Grado II: Tumores de diferenciación intermedia. Las células que lo componen presentan leve
- Posible pleomorfismo nuclear y el índice mitótico no es mayor de 2 mitosis por campo de 400X
metástasis - Grado III: Tumores mal diferenciados o indiferenciados que se extienden al subcutis,
compuesto por células anaplásicas de tamaño variable, núcleo y nucleolo muy prominente,
figuras mitóticas frecuentes y aberrantes
- Biopsia de GL: el mas cercano a la zona a través de aspirado con aguja fina, se debe evaluar
primero si hay metástasis (si hay mastocitomas con aspecto tumoral se piensa en ramificación)
- Estado O: T. único de ubicación dermal, bien circunscrita
- Estado 1: T. singular confinado a la dermis sin involucramiento de ganglio linfático regional
- Estado 2: T. singular ubicado en la dermis involucrando ganglios linfáticos regionales
- Estado 3: T. dérmicos múltiples con o sin involucrar ganglios linfáticos regionales
- Estado 4: T. con metástasis o recurrencia con metástasis que puede involucrar ganglios
- Hemograma + Perfil + Urianálisis + P. de coagulación: (evaluar estado general y programar
cx) Aparece eosinofilia (que puede llegar a ser marcada), basofilia, mastocitemia, neutrofilia,
trombocitosis o anemia (o combinación de las mismas)
- Citología: Nos indica el grado. Abundante celularidad - Más del 50% de las células observadas
deben ser mastocitos - Frecuentemente se aprecia un infiltrado de eosinófilos (acción
quimiotáctica de la histamina)
- Ultrasonido: para ver si existe aumento de las vísceras
Objetivos y metas de terapia
- Evitar o controlar metástasis
- Aumentar sobrevida
- Terapia paliativa
Tratamiento Receta paciente (medicamento y
Cirugía: dosis)
- Bajo grado (1)
1-2 cm márgenes laterales
1 plano profundo músculo o fascia
- Bajo grado (2)
1cm - 75% excisión completa
2 cm -100% escisión completa
2-3 cm de márgenes laterales
Razas predispuestas: Boxer, Pugs, Pronóstico 1 plano profundo músculo o fascia
Boston T., Labrador, Cocker. - Alto grado (2 - 3)
- Felinos: 20% de neoplasias en piel - Depende de la 3-5 cm márgenes laterales
Son poco frecuentes fase donde se 1 -2 plano profundo músculo o fascia
Razas predispuestas: Siames diagnostique (agresivos y metástasis frecuente, escisión completa,
mejor pronóstico, en este caso la cirugía solo no suele
ser curativa)

- Citorreducción preoperatoria:
- Prednisona + clorambucilo
- Lomustina CCNu

- Radioterapia: tumores extirpados quirúrgicamente de

forma incompleta

- Quimioterapia (Para tumores múltiples, un tumor muy

grande e infiltrativo, con o sin afección ganglionar o
aquellos con metástasis múltiples, suele ser paliativa).
Los mastocitomas virtualmente nunca invaden la
epidermis. Deja una delgada zona de epidermis no
afectada que se denomina la zona de Grenz. No están
encapsulados y en general son muy infiltrativos, por lo
que la extirpación quirúrgica completa es muy difícil

Protocolo 1

-Prednisona, 2mg/Kg. PO cada 24h 1 semana, después

/Kg. cada 48 h PO indefinidamente Famotidina (1mg/25
kg PO q8h) y/o sucralfato (0,5 mg/kg PO q24h)

Protocolo 2

-Prednisona, 2mg/Kg. PO cada 24h 1 semana, después

/Kg cada 48 h PO indefinidamente Famotidina (1mg/25
kg PO q8h) y/o sucralfato (0,5 mg/Kg PO q24h) y
Lomustina 60-90 mg/m2 PO cada 3 semanas

Protocolo 3

-Vinblastina, 2 mg/ m2 IV una vez a la semana

Ciclofosfamida 50 mg/m2 PO cada 48 h, Prednisona,
1mg/kg q48h Famotidina y/o sucralfato

(protocolos van aumentando de agresividad,

dependiendo de la caracterización de los exámenes)
 Signos clínicos: Pústulas, costras o nódulos, a menudo ulceradas. También pueden verse como verrugas o
papilomas en la pared abdominal, en el prepucio, la ingle y el escroto en razas de animales de piel clara y
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS pelo corto como dálmatas, bull terriers, Bigley.

Perros: en áreas de la piel blancas o ligeramente pigmentadas, áreas con pelo corto o completamente
lampiñas, así como en áreas de la piel ligeramente móviles. En la boca, el SCC se presenta en la lengua,
las encías y las amígdalas.

Gatos: en áreas temporales de la cabeza, puntas de las orejas, párpados, labios y espéculo nasal. El SCC
oral en gatos afecta con mayor frecuencia a las encías.

El tipo visceral o interno (hígado, pulmones) es bastante raro en ambas especies animales.Los tumores que
aparecen en la cavidad bucal afectan tejidos blandos de las encías,penetran la base ósea y afectan la
mandíbula. Más del 20% en la boca puede hacer metástasis a través del sistema linfático adyacente al área
afectada.

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

El carcinoma de células escamosas, también llamado - Dolor - Hemograma y perfil bioquímico

CCE, es una neoplasia maligna cutánea que aparece - Tumor - Raspado de piel
con frecuencia en los felinos y caninos adultos. En - Posible metástasis - Citología
perros mayores (8-10 años) y gatos mayores. - Radiografía
- Biopsia e histológico
Suele estar relacionado con animales de coloración
blanca y con aquellos que se exponen más a la luz Objetivos y metas de terapia
solar.Y las zonas afectadas con más frecuencia son
las orejas, la nariz y los párpados. - Controlar dolor
- Eliminar/tratar tumor
Al principio, la lesión aparece de color rosado, quizás - Mejorar calidad de vida
con algunas costras y pérdida de pelo.Después, la
exposición continuada a los rayos solares conduce a Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento y
la aparición de más costras. Si estas lesiones no son dosis)
Favorable a severo, El tratamiento se basa en la detección precoz
tratadas y el gato no es protegido del sol, puede según la extensión de - Cirugía dependiendo de la zona
y en una terapia agresiva inmediata.
aparecer esta enfermedad. El CCE es un tumor la lesión, el sitio de La terapia ideal es quirúrgica. No obstante, - Prednisona 1-2 mg/kg cada 12
maligno que se extiende localmente destruyendo el localización, la
tejido de alrededor. Son invasivos localmente, cuando no se puede debido a la localización o horas x 15 días, posteriormente
presencia de cada 24 horas durante 15 días,
insidiosos y recidivantes, pero de metástasis lentas. invasión de tejidos, la combinación de
metástasis y el estado finalmente cada 48 horas
Ocasionalmente, pueden extenderse a otras partes del distintos ttos es una opción.
general del paciente
cuerpo como los ganglios linfáticos o los pulmones. - Quimioterapia sistémica: Doxorrubicina - Para prevenirlos, se recomienda
(30mg/m2 o 1 mg/kg para perros <10 kg IV proteger aquellas zonas poco
El origen infeccioso de esta enfermedad, se asocia pigmentadas con protectores
día 1) y Cisplatino (60 mg/m2 IV día 8),
con el virus del papiloma.El oral en gatos se asocia solares o evitar la exposición a la
repetidos cada 3 semanas.
con afecciones inflamatorias crónicas ( periodontitis). luz solar directa.
Y la aparición de la forma interna puede deberse a la - Inhibidores de la tirosin kinasa: Toceranib a
presencia de factores cancerígenos en el entorno de 2,7 mg/kg/48h combinado con Cimicoxib
la mascota (humo de tabaco, etc.) (inhibidor de la Cox-2)
- Criocirugía y crioterapia

HEMANGIOSARCOMA
Fisiopatología y epidemiología
Es un tumor maligno y agresivo proveniente
del endotelio vascular.
el bazo es el órgano más común
No vas a saber que es hasta que el paciente
entre en cirugía y se logre tomar la biopsia
Masa hemorrágica en su estómago sin
historial de trauma. Anemia. RSC; globulos
con forma y tamaño anormal y plaquetas
bajas
Bazo, corazón(atrio derecho), hígado, riñón,
intramuscular, cutáneo (mejor pronóstico si
es en capa superficial)
Estabilizar/esplenectomía/quimioterapia
Predisposición en razas grandes, pastor
alemán, labrador, golden, boxer.
De los cáncer con mayor rapidez e
intensidad de metástasis, en pulmón e
hígado y cerebro
Raro en gatos
Signos clínicos
Abdomen distendido, inapetencia,letargia, vómitos y diarrea. Hemorragias, shock hipovolémico, mucosas pálidas.
Pueden ser asintomáticos al inicio.
A nivel cardíaco, provoca síncope por obstrucción vascular y/o derrame pericárdico que lleva a un taponamiento.
Colapso, letargia, tos, dificultad para respirar, intolerancia al ejercicio, vómitos.
El cutáneo, puede aparecer una masa o nódulo sobre o bajo la superficie de la piel. Masa roja o morada en abdomen
o piernas. Irritación alrededor del tumor, sangrado, letargia, inapetencia.
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
- Hemorragia interna - Hemograma: anemia regenerativa, trombocitopenia(Panel de coagulación, RSC)
- Tumor/metastasis - Perfil bioquímico
- Dolor - Radio pecho: descartar metastasis en pulmon en tres vistas
- Ultrasonido: líquido libre en abdomen y confirma presencia de masas. No es tan
útil
- Electrocardiograma
- Biopsia en cirugía exploratoria es el único medio confirmatorio
Objetivos y metas de terapia
- Estabilizar al paciente
- Eliminar o detener avance del tumor
- Mejorar calidad de vida
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
- Cirugía: esplenectomía/cutáneo - Cirugía
(tratamiento paliativo 1-6 meses) - Doxorubicina 30 mg/m2 IV 6 veces a
- Quimioterapia dos semanas después la semana cada 3 semanas.
Pronóstico de la cirugía: Doxorubicina 6 dosis - Ciclofosfamida 1,5 mg/Kg cada 48
cada 3 semanas IV horas
Esperanza de vida 1 año - Ciclofosfamida oral
post tratamiento con - Radioterapia - Prednisona 1-2 mg/kg cada 12 horas
hemangiosarcoma no - Losartan, propranolol x 15 días, posteriormente cada 24
avanzado de bazo y - Transfusión sanguínea si es necesario
horas durante 15 días, finalmente
cutáneo - Abdominocentesis cada 48 horas
Desfavorable, si es de - Inmunoterapia
corazón o hay metástasis - Controles rutinarios
 PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA
Fisiopatología
Páncreas
- F. endocrina (islotes de langerhans)
liberación de hormonas (Glucagón,
insulina, somatostatina, ghrelina y
péptido pancreático)
● Diabetes Mellitus insulino deficiente
(trastornos relacionados a las células
beta), secreción reducida de insulina
● Diabetes mellitus insulino resistente
(trastorno asociado a los órganos
blancos), insuficiencia endocrina
Resistencia insulinoterapia, perro 1UI/kg
(es posible q por diabetes de pancreatitis)
y gato 1,5 UI/kg, no logra regular (poco
común)
- F. exocrina (acinos pancreáticos):
células acinares, en respuesta a una
fase cefálica (escuchar la comida 20%),
una fase gástrica (cuando llega al
estómago 10%) y una fase intestinal
(tránsito del estómago al I. delgado
70%) y ductales secreción de enzimas
digestivas (jugo pancreático) y otras
sustancias q facilitan la digestión y
absorción.Transportadoras al duodeno
por sistema ductal
Perro tiene 2 conductos el gato solo 1
perro: los conductos pancreáticos y
biliares vierten separado Gato: vierten
juntos
Signos clínicos
Vomito (con o sin sangre), decaimiento, letargia, abdomen voluminoso, diarrea (color amarillo, aspecto graso), anorexia,
dolor abdominal (cuadrante craneal derecho), posición encorvada, ictericia (post hepática por ductos tamponados),
deshidratación 92% ascitis, disnea.
Gatos: tienen > % letargia 88 -100%, anorexia 95-97%, debilidad 80-100%, baja de peso
Lista de Exámenes complementarios y hallazgos
problemas
- Hemograma: anemia leve, o por hemoconcentración, trombocitopenia, leucocitosis por neutrofilia,
- Dolor, fiebre, neutrófilos tóxicos
vómitos -Neutrófilos: El aumento se debe a una respuesta inflamatoria; la disminución en algunos gatos se
- Foco séptico debe al consumo; puede ser un indicador de mal pronóstico
- % -Hematocrito: El aumento se debe a la deshidratación; la disminución se debe a la anemia por
Deshidratación enfermedad crónica o úlcera gastrointestinal
- Perfil Bioquímico: Enzimas hepáticas aumentadas pero no especificas AST, ALT y FA (cambios
orientados a colangitis o lipidosis, gato ictérico con bilirrubinas altas y enzimas hepáticas
aumentadas → hepatitis, colangitis, lipidosis,pancreatitis) (FA y GGT es de canalículo biliar en
perros)
-Hiperbilirrubinemia, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, e hiperglucemia (por daño en el tejido
pancreático→diabetes).
-Hiponatremia, hipocloremia e hipocalcemia (por formación de jabones por saponificación de la grasa
pancreática). - Puede haber azotemia pre renal por deshidratación, se tiene que evaluar la DU para
saber.
-Tripsinógeno sérico (> 35 ug/l): una aproximación sería ver un exceso de tripsinógeno en circulación,
pero no es una prueba muy sensible.
-Glucosa: El aumento se debe a la disminución de la insulina y al aumento del glucagón, cortisol y
catecolaminas; cerca de la mitad de los casos vuelven a la normalidad; la disminución se debe a la
septicemia y la anorexia
-ALT y AST: aumento se debe a necrosis hepática y vacuolización debido a la sepsis, los efectos
locales de las enzimas pancreáticas +/- enfermedad hepática concurrente en los gatos
-ALP, GGT y bilirrubina: aumento por obstrucción biliar debido a pancreatitis aguda sobre un proceso
de pancreatitis crónica +/- colangitis concurrentes +/- lipidosis en los gatos; ALP inducida por
esteroides en los perros
- Perfil de coagulación: Tiempo de coagulación activado puede estar aumentado, también el tiempo
de Protrombina y el tiempo de Tromboplastina parcial activado, si se suma con la trombocitopenia y
el test positivo a dímeros D se puede hablar de DIC.
- Medición de cPLI (lipasa pancreática canina) o fPLI (lipasa pancreática felina) según corresponda:
aumentada, lo normal es hasta 3,5 mg/dl, en pancreatitis sobre 5,4mg/dl
Las células: neutralizan el pH duodenal y
secretan bicarbonato, cloruro y agua para
la secreción de las enzimas digestivas.
Absorción de la B12 en el íleon distal, en
los gatos producen factor intrínseco
pancreático
Regular la microbiota intestinal: produce
proteínas antibacteriana
Consecuencia de actividad prematura del
tripsinógeno a tripsina dentro de las
células acinares, provocando la
destrucción de las células pancreáticas.
La activación de la tripsina desencadena
la activación del resto de zimógenos
pancreáticos, dando lugar a la
autodigestión e inflamación del órgano.
Inflamación del páncreas, generalmente
causada por un exceso de fluidos
digestivos en el páncreas
Causas:
- Alto consumo de grasas: alta producción
de lipasas y liberación de A. grasos
- Predisposición hereditaria
- Uso de corticoides (exceso): mayor
liberación de lipasas
- Traumatismo
- Diabetes: no mantiene los niveles
normales
Epidemiología
El riesgo de pancreatitis es el más
importante en los perros mayores o de
mediana edad (más de 5 años) que
tienen sobrepeso. No hay una clara
predisposición de sexo
Gatos, la historia clínica: puede incluir
hallazgos concomitantes de
colangiohepatitis, enfermedad
inflamatoria intestinal, o de lipidosis
hepática. Gatos DPC y DPL
- Ecografía abdominal: páncreas aumentado de tamaño e irregular, zonas hipoecoicas en páncreas
(necrosis), hiperecogenicidad de mesenterio adyacente (necrosis de grasa pancreática). Áreas
hiperecoicas en páncreas si hay fibrosis. Dilatación del conducto biliar y/o pancreático
- Histología y el ultrasonido necesitan de un ojo especializado y expertis
Objetivos y metas de terapia
- Reponer equilibrio hidroelectrolítico
- Controlar dolor, fiebre y vómito
- Eliminar foco séptico del órgano afectado
- Cubrir requerimientos nutricionales
Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento
Los pacientes deben quedar hospitalizados y dosis)
- Generalmente -Ringer lactato + KCl: EV, déficit en primeras 6 horas, mantención
favorable si se + pérdidas 10ml/kg/hr - Alimento con baja grasa Virbac
recibe en -Deshidratación (% x peso) + mantención (40-60mL/Kg) + digestive support
etapa tratable pérdidas (20-40mL/Kg) + KCl 0.15-0.5mEq/kg/h + gluconato de - Mirtazapina como estimulante
Ca++ 5-10mg/kg/h (sólo si hay signos de hipocalcemia, si no es del apetito
innecesario) - Cobalamina (vitamina B12)
250-1500ug 1 vez por semana
durante 6 semanas y repetir
-MLK en 100ml de NaCl 0,9 EV. 1-2ml/kg/hr
dosis de refuerzo a los 30 días
Morfina: 1,2ml (10mg/ml)
y se vuelve a medir
Lidocaína 7.5 ml (20mg/ml) -> solo perros
Ketamina 0,3 ml (100 mg/ml) - Tratamiento experimental:
Fluzapadib hidrato de sodio
-Fentanilo 25mcg/hora EV en gatos (específico para la pancreatitis)
-Citrato de maropitant (antiemético central) funciona como bloquea la activación de las
analgesico y antiflamatorio leve 1mg/kg SC moléculas de adhesión
-Buprenorfina 0,005-0,015mg/kg EV o SC, cada 6-12 horas para (integrina), expresadas en la
dolor leve superficie celular inflamatoria,
-Tramadol 2-4mg/kg/12 horas PO, EV evitando su adhesión a las
-Maropitant: 1mg/kg/día, SC por 5 días, solución inyectable en células endoteliales vasculares
frasco de 20 ml de 10mg/ml y al tejido infiltrativo,
-Metronidazol: 7.5mg/kg BID EVLD/infusión endovenosa 5mg/ml controlando así la
en dosis de 10mg/ kg/ 12 hrs x 7 días vía I.V. exacerbación de la pancreatitis.
Cuando no produce sus
-ATB por máximos 2 o 3 días, ya que el cuadro acá NO ES
BACTERIANO, pero evita el sobrecrecimiento bacteriano. propias enzimas se trata con
terapia de sustitución con
-Amoxicilina + Clavulánico 12,5-25mg/kg cada 12 horas PO
-Cefazolina 20-35mg/kg cada 8 horas EV, IM pancreatina 2 veces al día
junto con la comida
-Ampicilina + Sulbactam 50mg/kg/ 8 horas EV
-Enrofloxacino 5mg/kg/ 8 horas EV
- Alimentación enteral con sonda nasogástrica, naso esofágica o
esofagostomía, importante controlar los vómitos con Omeprazol
1mg/kg VO 2 veces al dia

GASTRITIS EN PERROS Y GATOS
Fisiopatología y epidemiología
Inflamación de la mucosa gástrica. Más común en
perros que gatos.
Cuadros agudos tienen a estar asociados a
indiscreción alimentaria. Diferencial, con cuerpo
extraño, pancreatitis aguda, gastroenteritis viral
en cachorro, hepatitis infecciosa canina, piometra
cerrada.
Cuadro crónico debido a uso prolongado de
fármacos como AINES (inhiben producción de
prostaglandinas que estimulan la protección de la
barrera gástrica), helicobacter pylori, alergia
alimentaria.Diferencial con insuficiencia renal,
mastocitoma, tumor.
—--------------------------------------------------------------
Cuadros Agudos: Indiscreción alimentaria:
dieta hipoalérgica o digestiva, casera o comercial
por tomas / Tóxicos (en caso de ingesta
reciente): Lavados gástricos con solución salina
o eméticos: agua caliente con sal/H2O2 al 3%
diluida en agua al 50% + protector gástrico:
sucralfato 0,5 mg/Kg PO c/24h
Cuadros crónicos: Intolerancia alimentaria:
dieta hipoalérgica/micronizada, casera o
comercial, 8 semanas y buscar dieta más
apropiada en cada caso
Gastritis inmunomediada: prednisona 1mg/kg
cada 12 hrs-24 hrs por 2 a 4 semanas y luego
bajar dosis cada 15 días.
Antibióticos (Helicobacter canino): Amoxicilina
20 mg/kg/8h, 4 semanas + Metronidazol 25
mg/kg/12h, 4 semanas +Omeprazol 0,7 mg/kg/día
Signos clínicos AGUDA: Vómitos secretorios, biliosos o amarillentos, hematemesis, posición de rezo,
anorexia, decaimiento, deshidratación.
CRÓNICA: Vómitos al menos 2 veces a la semana por más de 15 días. Periodos de anorexia y apetito normal.
Hematemesis esporádica, melena esporádica, postura de rezo con dolor intenso abdominal, pérdida de peso.
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
- Dolor - Tratamiento sintomático y evaluación a las 24 hrs.
- Deshidratac - Ecografía abdominal/radiografía:descartar masa, íleo paralítico, o cuerpos
ión/ extraños, aumento de grosor de la pared gastro.
Vómitos - Laparotomía exploratorio y biopsia
- Inapetencia - Gastroendoscopia y biopsia de mucosa digestiva: en casos crónicos.
/anorexia - Histopatológico: cuadros inflamatorios crónicos linfocítico, plasmocítico,
- Anemia* eosinofílico, atrófica.
- Hemograma y perfil bioquímico: anemia por pérdida GI crónica,. Hipoproteinemia
(linfangiectasia o neoplasia). Descartar hígado: mínimo ALT, ALP, ácidos biliares,
bilirrubina. Riñón: creatinina, urea. Páncreas: TLI, PLI, amilasa, lipasa.
Objetivos y metas de terapia
- Rehidratar y estabilizar (dolor)
- Detener causa del vómito y desinflamar
- Restablecer la vía digestiva
Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
- Favorable Leve: autolimitante. Dieta digestiva o Cuando se controlan los vómitos:
hipoalérgica casera/comercial 2 semanas +
Mantener ATB hasta 20 días enteral o PO
Antieméticos PO
y antieméticos hasta 2 días después del
Grave: Ayuno, suprimir agua y comida cese de los vómitos (Maropitant 1mg/kg)
durante 12-48h y todo parenteral.
Famotidina 1mg/25 kg PO c/8h y/o
Fluidoterapia IV: solución salina, sucralfato 0,5 mg/Kg PO c/24h
glucosalino,Ringer. Añadir ClK
Dieta digestiva/hipoalérgica por tomas y
Tubos de enterostomía, pequeñas cantidades paso gradual a dieta
de dieta blanda 6-8 veces/día (alta en fibra
soluble y reducida en grasa). Agua tibia y Hemostáticos si es necesario
comida a temperatura corporal
Los antieméticos elegir PO/PARENTERAL.
Maropitant 1mg/kg durante 4 días PO/SC

CUERPO EXTRAÑO GÁSTRICO E INTESTINAL más distal. En el curso inicial de la obstrucción hay mayor cantidad de gas que de líquidos, pero con el transcurrir del
Fisiopatología y epidemiología
Es más común en perros que son menos
selectivos al comer. Animales con
alteraciones conductuales (pica) y
alimentados con comida casera.
La ingestión de cuerpo extraño puede
producir obstrucción total o parcial del tracto
gastrointestinal. Otras causas de obstrucción:
intususcepción, neoplasias y torsiones
intestinales, que producen signos
radiográficos similares.
La dilatación de las asas intestinales puede
ser por compresión de las masas intra y
extramurales causando una una obstrucción
mecánica. El íleo funcional (parálisis) ocurre
por anomalías vasculares o neuromusculares
en la pared intestinal que resulta en una
acumulación anormal de fluidos y gas
intestinal.
Si no existe irritación del estómago ni
obstrucción intestinal, no se suelen apreciar
síntomas. Si el objeto es grande y no puede
pasar al intestino, puede permanecer alojado Pronóstico
en el estómago y, en ese caso, puede sufrir
vómitos crónicos de manera intermitente.
Muchos cuerpos extraños penetran en el
intestino delgado y los síntomas que se
generan en este caso normalmente
recuerdan a los de la gastroenteritis clásica,
con vómitos o diarrea ocasional, puesto que
irritan y obstruyen parcialmente el tubo
digestivo.
Si el objeto obstruye totalmente el intestino,
es una situación de urgencia, ya que el
Signos clínicos: Gástrico: Vómitos menos frecuentes y poco voluminosos, inapetencia, dolor abdominal, anorexia,
deshidratación. Intestinal: Vómitos voluminosos y frecuentes (duodeno y yeyuno proximal), diarrea, hematoquecia.
Sobre distensión luminal por líquidos y gases retenidos y que será mayor cuando la obstrucción es completa y
tiempo aumenta la secreción y el secuestro de fluidos, dando como resultado un aumento del volumen de fluido
intraluminal. En obstrucciones parciales, el intestino delgado puede no estar distendido.
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
- Vómitos Radiografía simple: Cuerpos extraños lineales: radiopaco. Distensión gástrica, y sobre
- Dolor distensión del intestino delgado por gases. Se considera distensión gástrica cuando el fondo
- Obstrucción gástrico es mayor que el ancho de tres espacios intercostales y sobre distensión intestinal
cuando el cociente del máximo diámetro del intestino delgado y la altura del cuerpo de la
lumbar 5 en su punto más estrecho es inferior a 1.6. Es difícil observar los cuerpos extraños
cuando están compuestos por materia orgánica, y mucho menos si existe líquido ascítico.
Rx contraste, está contraindicado cuando se sospecha de una perforación intestinal o está
contemplada una cirugía inmediata.
Ecografía: Cuerpos extraños no lineales: imagen hiperecoicas con sombra acústica
posterior, distensión gástrica, sobredistensión e intestino delgado, engrosamiento de la pared
gástrica o intestinal, presencia de líquido. En colón, puede confundirse con sombra acústica de
material fecal. Es difícil evidenciar los cuerpos extraños cuando son muy pequeños, o no
producen retención de líquido intestinal intraluminal, y en casos de meteorismo marcado
impide la llegada del ultrasonido hasta el cuerpo extraño.
El estudio radiográfico es la prueba de imagen usualmente usada cuando se sospecha y la
ecografía es usada cuando el resultado radiográfico no es definitivo.
Objetivos y metas de terapia
- Estabilizar al paciente
- Eliminar dolor
- Eliminar cuerpo extraño
Tratamiento Receta paciente (medicamento y
dosis)
Favorable con - Inducción del vómito: Apomorfina
detección temprana 0.02-0.1mg/kg IV/SC - Antiemético: Maropitant (cerenia)
- Fluidoterapia: Reposición entre un 50-70%. RGL 1mg/kg durante 4 días PO/SC
+ KCl - Antibióticos: Metronidazol 10 mg/kg
- Dolor: Tramadol 2mg/kg IM
IV/PO c/12 por 10 días
- Antiemético: acepromacina 0.08mg/kg IM
- Antiinflamatorio: carprofeno 4.4
- Gastroscopia: examinar el estómago con un
endoscopio flexible y retirar el cuerpo extraño sin mg/kg PO c/24 hrs por 7 días
abrir el abdomen del animal.
- Protector gástrico: famotidina 1.1
- Cirugía: extraer el cuerpo extraño.
mg/kg c/12 por 7 días
- Lubricante: Si el objeto extraño está alojado en
el intestino y es pequeño, se puede intentar
intestino circundante se deteriora y facilitar su tránsito (2-3 cm): LAXAVET, debe ser
normalmente el estado clínico del animal vigilado.
empeora gravemente. Los vómitos de
alimento y agua pueden hacerse intensos y
persistentes, y puede presentar fiebre y
signos de malestar, con dolor intenso en el
abdomen (abdomen agudo). Si el intestino se
perfora, la mucosa se inflama (peritonitis) y el
animal sufrirá un colapso y la muerte.

Los cuerpos extraños lineales, pueden

quedar enredados en la lengua, sobre todo
en los gatos. Pueden causar daños graves
en el estómago y el intestino, llegando
incluso a provocar su perforación y
peritonitis, por lo que deben ser tratados con
urgencia. Si el perro no vomita el cuerpo
extraño, éste puede quedar alojado en el
estómago y, si es demasiado grande, no
podrá atravesar el píloro. La mayoría de los
objetos, si son lo suficientemente pequeños,
consiguen atravesar esa válvula y recorren
todo el intestino de una manera irregular. Si
consiguen llegar a la válvula ileocecal, el
cuerpo extraño acabará siendo expulsado
con las heces.
 PARÁSITO Y TRANSMISIÓN SIGNOS CLÍNICOS TRATAMIENTO

TOXOCARIOSIS - Diarrea Disminución de la carga

(Nematodo y zoonótico) - Presencia de parásitos en las heces parasitaria para resolver
T. canis (caninos), T. cati (felinos), T. vitulorum (vacas, búfalos y bisontes). - Vómito signología gastroentérica
- Pérdida de peso o constipación
El mayor % de prevalencia lo tienen los animales jóvenes q están parasitados, - Abdomen distendido - Pirantel en comprimidos, un
estos liberan en las heces los huevos (q pueden vivir varios años), la T° y la - Pelo hirsuto comprimido y repetir a las 2-3
humedad favorece mucho el desarrollo de la larva. - Tos con presencia de parásitos en semanas, vía oral
casos más graves - Fenbendazol en comprimidos en
Lo ingiere un cachorro por VO, dentro de las primeras 2 o 3 hrs la L3 eclosiona dosis altas(100 mg/kg) x 3 días,
dentro del intestino y penetra la pared intestinal. vía oral. Repetir 2 o 3 semanas
En perros adultos el sist. inmune reconocen al invasor e intentan movilizarse y después
queda encapsulado en una estructura llamada granuloma. - Tratamiento para la patología
En cachorros al tener un sist. inmune menos desarrollado algunas larvas digestiva que esté cursando
escapan y penetran en los vasos sanguíneos donde son transportados en el sist.
sanguíneo, alcanzando el hígado y los pulmones donde se forman granulomas.
En los pulmones la L3 abandona los vasos sanguíneos rumbo al T. conectivo y EXÁMENES PREVENCIÓN
alveolo, donde ocurre la muda de L3 a L4, al intentar toser se los tragan de
nuevo, donde llegan a ID crecen (10cm) y tienen etapa de maduración, -Coproparasitario seriado con - Desparasitación cada 3 meses
apareándose y con una postura de hasta 100 mil huevos al día. Son excretados técnica de flotación: para observar la - Tenencia responsable de
en las heces donde se mudan de L1 a L2 y están listas para infectar a otro presencia de huevos de toxocara mascotas
animal. -Endoscopia - Colonoscopia: Sirve - Lavado de manos
para observar parásitos - Lavado y desinfección de frutas y
En perros adultos con sis. inmune desarrollado se desvía a músculo, riñones o macroscópicos que se pueden verduras
cerebro, donde se da inflamación y granulomas, esta puede reactivarse, ej: por encontrar en los intestinos
las hormonas del embarazo (en perras se transmite a través de la placenta y/o
lactancia y en las gatas es solo en la lactancia.

También lo puedo ingerir un ratón pero al no ser hospedador definitivo no habrá

adultos de larvas y el sistema inmune formará un granuloma, y si otro animal se
como a esta rata se pasará la larva.

Es el parásito gastrointestinal más común en perros y gatos en Chile.

 PARÁSITO Y TRANSMISIÓN SIGNOS CLÍNICOS TRATAMIENTO

TRICHURIS VULPIS /Trichuriasis - Diarrea (tipo mucosa, intermitente Tratamiento extenso debe repetirse
(Hematofago y zoonotico) o crónica, maloliente, con tenesmo cad 30 días durante 3 meses
y hematoquecia)
Ciclo directo, el canino defeca y los huevos se transmiten con T° y humedad - Se lamen y se miran el flanco - Fenbendazol en comprimidos por
favorables, tardan entre 10 y 35 días en adquirir el estadio infectante y son muy - Pérdida de peso 3-5 días, por vía oral
resistentes, pueden sobrevivir años. El huevo larvado, el hospedador definitivo - Tratamiento para la patología
ingiere por VO los huevos los cuales eclosionan en el estómago y L2 llegan a digestiva que esté cursando
ciego y colon, penetran en profundidad de la mucosa, luego emigran a la luz - Febantel 10 mg/kg solo o
intestinal y se fijan a la mucosa, mudan adulto en 2 meses y medio después de combinado con Praziquantel 1
ser ingeridos, una vez adultos copulan y son eliminados los huevos por materia mg/kg PO en la comida una vez al
fecal para originar un nuevo ciclo. día

Es muy común en perros de todas las edades y afecta raramente a los felinos EXÁMENES PREVENCIÓN

- Examen microscópico seriado de - Desparasitación cada 3 meses

las heces con técnica de flotación: - Tenencia responsable de
esta técnica permitiría encontrar mascotas
huevos de Trichuris vulpis en la
flotación.
- Endoscopia - Colonoscopia: Sirve
para observar parásitos
macroscópicos que se pueden
encontrar en intestinos
- Hemograma + perfil bioquímico

PARÁSITO Y TRANSMISIÓN SIGNOS CLÍNICOS TRATAMIENTO

DIPILIDIASIS (Dipylidium caninum) - Diarrea o Constipación - Praziquantel: 1 comp, cada 10

(Tenía y zoonótica) - Inflamación, alopecia y prurito kgs, vía oral
anal:Signo de trineo - Tratamiento para la patología
- Eliminación de parásitos a digestiva que esté cursando
Las pulgas transmiten dipilidiosis, la cual es común en perros y gatos
través de las heces
Al masticar la pulga la larva viaja al estómago hacia el intestino donde se sujeta a
- Obstrucción intestinal
la mucosa de este, disminuyendo su capacidad para absorber nutrientes lo que
- Distensión abdominal
genera bajo peso.
Los dipilidios adultos poseen cabeza o escólex, que es usada para sujetarse,
EXÁMENES PREVENCIÓN
seguido del cuello y una cadena de segmentos llamados proglótidos, es una
unidad independiente q contiene huevos, estos se separan individualmente y son
- Método directo por - Desparasitación cada 3 meses
excretados con las heces (parecen semillas de pepino o grano de arroz) estos se
microscopía de las heces - Tenencia responsable de
secan y se rompen soltando los huevos de dipylidium, los cuales son consumidos
- Observación macroscópica mascotas
por la larva de la pulga y mientras se desarrollan incuban los huevos de la tenia y
de las heces
el ciclo vuelve empezar.
 PARÁSITO Y TRANSMISIÓN SIGNOS CLÍNICOS
Giardiasis - Diarrea leve a moderada,
(Protozoo y zoonótico) normalmente de tipo ID
(maloliente), pero algunos
Se puede contraer a través de agua contaminada o la ingesta de fecas. animales pueden presentar
Se presentan de 2 formas: diarrea tipo IG. La diarrea
- En el entorno, sobreviven en forma de un resistente quistes de paredes puede ser persistente,
gruesas, cuando son ingeridos son desplazados al intestino del duodeno intermitente o autolimitante
y la porción proximal del yeyuno del perro donde la pared se digiere y son - Algunos pacientes pueden
liberados los trofozoitos, la giardia tiene forma de pera con 8 flagelos q le presentar pérdida de peso
dan movimiento progresiva (mala absorción)
- El parasito tiene una gran placa de succion en la parte inferior del cuerpo - Decaimiento
lo que le permite estar adherido a la pared intestinal y succionar, la - Puede haber esteatorrea
reproduccion asexual en una escala masiva se inicia por un proceso de
fiicion binaria generando así una respuesta inflamatoria que
desencadenará la signología, y de esta manera perturban el trasnporte de
agua y nutrientes del perro, cuando los trofozoitos avanzan en el intestino
de nuevo se forma la solida pared del quizte para sobrevivir en el
ambiente a ser secretados en las heces e iniciar un nuevo ciclo
EXÁMENES
- Método directo a través de
microscopía de las heces:
Presencia de trofozoítos
móviles
- Citología de la mucosa
duodenal: Presencia de
trofozoítos móviles
- Examen coproparasitario
seriado con técnica de
flotación: Presencia de
ooquistes en fluido flotante
- Elisa: Proteínas (antígenos) de
Giardias presentes en heces
- Hemograma: eosinofilia
TRATAMIENTO
El tratamiento más efectivo es:
- Fenbendazol, 50 mg/kg vía
oral cada 24h durante 3-5
días
-Combinación (Flovovermic)
Febantel-Pirantel-Praziquantel,
perros. 25-35 mg/kg PO q24h
durante 3-5 días; gatos, 50mg/kg
PO q24h durante 5 días
-Tratamiento para la patología
digestiva que esté cursando
También: Metronidazol 12-15mg/kg
PO cada 12 horas x 8 días (usar 15
mg7kg si hay clostridium)
Metronidazol (es antibiotico) se usa
en dosis altas: 25mg/kg /12 hrs por
5 días y segunda dosis a las 3
semanas
Albendazol 25mg/kg cada 12 horas
por 2 días PO
Bañar con shampoo de
clorhexidina tanto a perros como a
gatos diariamente, sobre todo la
zona perianal.
PREVENCIÓN
- Desparasitación cada 3 meses
- Tenencia responsable de
mascotas
- Higiene ambiental: aseo y
retiro de deposiciones
- Higiene del animal
- Evitar que el animal ingiera
agua de sitios desconocidos y
fuera de control. Siempre
otorgar agua fresca y potable
- Evitar que el animal cace

INSUFICIENCIA PANCREÁTICA
EXOCRINA (I.P.E)
Fisiopatología y epidemiología
La IPE consiste en la incapacidad del páncreas
para sintetizar la cantidad de enzimas necesarias
para la adecuada digestión y posterior absorción
de los alimentos.
La función exocrina del páncreas en las mascotas
es debido a la acción de enzimas digestivas
encargadas de fragmentar los componentes de la
alimentación en moléculas simples para poder ser
absorbidas por la mucosa del intestino. Los
acinos pancreáticos sintetizan y secretan las
enzimas lipasa, tripsina y amilasa, que hidroliza
los lípidos, las proteínas y los carbohidratos,
respectivamente. Las células del conducto
pancreático secretan bicarbonato para favorecer
la acción enzimática, así como el factor intrínseco
que permite la absorción de la cobalamina
(vitamina B12), el páncreas secreta además un
factor antibacteriano que regula la flora intestinal
evitando el sobrecrecimiento bacteriano que se
produce cuando quedan solutos en la luz
intestinal como consecuencia de una digestión
incompleta de glúcidos y/o grasas y/o proteínas.
En el perro la atrofia de los acinos pancreáticos
(AAP) es probablemente la causa más frecuente
de (IPE); en el gato, en la mayoría de los casos,
Signos clínicos: Diarrea crónica de intestino delgado con heces voluminosas, blandas de coloración amarillenta o
grisácea y aspecto aceitoso (3-8 veces al día). Estos pacientes presentan una importante pérdida de peso, pelo
seco, descolorido y seborrea, polifagia, pica y coprofagia.
En el examen físico presenta muy pocas anormalidades excepto por la excesiva pérdida peso, pelo de mala
calidad y la posible tinción aceitosa de la región perineal debido a la esteatorrea. Los animales afectados están
activos, alertas y hambrientos muchas veces con un aparente nerviosismo y agresividad y se sospecha que se
deben al malestar abdominal debido a los movimientos intestinales y la formación de gas. Asas intestinales
distendidas, con contenido semilíquido y borborigmos.
Lista de Exámenes complementarios y hallazgos
problemas
- Hemograma: anemia normo normo leve.
- Deshidratación - Perfil bioquímico: hipoproteinemia, hipocolesterolemia, hipoalbuminemia, aumento
- Anorexia moderado de ALT.
- Diarrea crónica - Análisis de orina
- Coproparasitario seriado: permite detectar grasa también, fibras musculares y gránulos
de almidón no digeridos.
- Tripsina inmunoreactiva en suero (T.L.I): Medición de inmunoreactividad de tripsina
canina en suero: mide cantidad de tripsinógeno (origen exclusivo en páncreas) y tripsina.
12-18 hrs de ayuno → El intervalo de referencia en los perros sanos es de más de 5.0 a
3.5 μg/L. Inferior a 2,5 son diagnosticados con I.P.E, entre 2,5-5 dudoso (repetir prueba en
5-6 días). En gato, valor igual o inferior a 8 son diagnosticados con I.P.E
- Test rápido de elastasa-1 pancreática canina en heces: determinación de la enzima
mediante una técnica de ELISA con anticuerpos monoclonales. Tiene la ventaja de ser una
técnica no invasiva y que además parece tener una alta sensibilidad.
- Cobalamina (vitamina B12) y folato en suero: Sirve para confirmar o descartar el
sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, que con frecuencia se asocia a la
I.P.E. en el perro. Valores bajos de cobalamina en suero y elevados de folato indican
sobrecrecimiento bacteriano.
Diferencial: giardiasis, EEI, hiper multiplicación bacteriana de ID
Objetivos y metas de terapia
- Estabilizar equilibrio hidroelectrolítico
- Recuperar vía digestiva normal y peso del paciente
- Estabilizar deficiencias pancreáticas
la (IPE) es idiopática y suele ser consecuencia de Pronóstico
una pancreatitis crónica.
- Favorable,
El páncreas exocrino tiene una gran reserva pero con
funcional por lo que es necesaria una pérdida de tratamiento de
masa pancreática del 90 % aproximadamente por vida
para que se manifiesten los síntomas clínicos.
La AAP (precedida de una pancreatitis linfocítica)
es adquirida con predisposición genética en
ovejero alemán, collie, border collie, setter
irlandes asociado a un gen recesivo. En gato no
se conoce ninguna predisposición racial. Otras
posibles causas descritas son: la hipoplasia
pancreática y la neoplasia pancreática, aunque
también puede ser de carácter idiopático.
En el ovejero alemán la presentación clínica es
entre los 6 meses y 2 años de edad, mientras que
los animales afectados de otras razas suelen ser
adultos de edad media.
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
- Fluidoterapia: Reposición entre un 50-70%. - Creon 1000 o 25000 junto con cada
RGL + KCl comida, todos los días
- Enzimas orales: Creon 1000 o 25000 o Seguimiento periodico del peso, se
páncreas crudo de cerdo o vacuno. En espera un aumento de 0.5 kg por semana
conjunto con su comida.
- Royal canin gastrointestinal
Gato: 30 - 90 gr por kg cada ración
- Metronidazol 10mg/kg/8hrs/PO por 3
Perro: 1.5 -3 gr por kg/ 2 veces al día a 4 semanas
- Cobalamina: 1 vez al mes 250-500
- Alimento bajo en lípidos, sin fibra. (RC ug SC (perro)
GASTRO, I/D)
- ATB: metronidazol 10mg/kg/8hrs/PO por 3 a 4
semanas. Si hay sobrecrecimiento bacteriano.
- Cobalamina: 1 vez al mes 250-500 ug SC
(perro). Si hay deficiencia
ENTERITIS CRÓNICAS
INFILTRATIVAS
Grupo de desórdenes
gastrointestinales idiopáticos,
crónicos y/o recurrentes que se
caracterizan por la infiltración en
la lámina propia intestinal de
diferentes poblaciones de células
inflamatorias :
- Linfocítica plasmocítica
- Eosinófilas
- Granulomatosas
- Neutrófilas
Predisposición en bulldog
francés, pastor alemán,
yorkshire, boxer, weimaraner,
rottweiler, mestizos.
Perros adultos a mayores (8-9
años)
La etiología es multifactorial, por
agentes luminales (alteraciones
de su microbiota, patógenos
microbianos (e.coli, salmonella,
helicobacter), dieta), genética,
respuesta inmune, factores
medioambientales (ATB, AINES,
estrés)
Una respuesta inmune
desregulada del hospedador
hacia bacterias comensales,
juega un rol central en la
patogénesis de la inflamación
crónica de la mucosa intestinal.
Signos Clínicos
ID: Vómitos y diarreas graves, con recaídas,
o de tiempos prolongados. Pérdida de peso.
Pérdida de peso, vómitos, volumen fecal
incrementado, flatulencias y esteatorrea
asociado a mala asimilación, y en algunos
casos melena.
Dx diferencial ID: parasitosis (giardiasis
crónica), infecciones
bacterianas/sobrecrecimiento bacteriano,
infecciones fúngicas (histoplasmosis), enf.
inmunomediadas (hepatitis pancreatitis),
alergia/intolerancia alimentaria, neoplasias
(linfoma), linfangiectasia
Exámenes complementarios
Hemograma: Anemia leve no regenerativa, leucocitosis sin desviación a
la izquierda, eosinofilia.
Perfil bioquímico: Muy importante proteinas totales/albumina →
indicadores de severidad (hipoproteinemia)
Cultivos bacterianos fecales: sobrecrecimiento bacteriano (disbiosis).
Endoscopia con toma de muestra y biopsia de todos los segmentos
digestivos: Mucosa nodular irregular, cambios en color de grisáceo pálido
a rosácea oscuro con hiperemia, mucosa friable y sangra fácilmente
después de la manipulación, engrosamiento de la mucosa apreciable en
áreas como el colon e íleon que podrían causar obstrucción. Rigidez de la
mucosa y ulceraciones. Áreas con linfangiectasia, vellosidades con
acumulo de linfa.
Histopatológico (dx definitivo de esta enf.) por laparotomía o endoscopía.
Carct. morfológicas: atrofia de vellosidades, lesión epitelial, destrucción
de criptas, dilatación de vasos linfáticos, fibrosis de la mucosa.
Craft. Inf.: presencia de linfocitos, neutrófilos y/o eosinófilos
intraepiteliales en la lámina propia. Grado de infiltración leve, moderado,
severo.
Radiografía con contraste: notar irregularidades en la mucosa y en
casos severos ulceración de la mucosa.
Ecografía: evaluar capas de intestino, mucosa-lumen intestinal
(hiperecoica), mucosa (hipoecoica), submucosa (hiperecoica), muscular
(hipoecoica), subserto-serosa (hiperecoica). Podría ser normal o con
engrosamiento focal o difuso de la pared ecogenicidad alterada o
definición pobre de la pared intestinal, e incremento del tamaño de los
linfonodos. Pared sobre 4 mm indicativo de linfoma.
Cobalamina y folato: La cobalamina se absorbe en ID distal (íleon). Si
está disminuido: IPE, sobrecrecimiento bacteriano en ID, o enf.
localizadas en ID distal. Si está aumentado: enf. inmunoproliferativas.
El folato por otro lado, se absorbe en el intestino proximal solamente. Si
está aumentado indicaría sobrecrecimiento bacteriano, y si está
disminuido es consistente con enfermedades que afectan el ID proximal.
Enzimas pancreáticas y hepáticas: descartar enf asociadas a
funcionamiento del hígado y pancreatitis.
Coproparasitario/citología rectal: descartar giardia.
Urianálisis: descartar problemas renales o cristales.
T.L.I: descartar IPE.
COLITIS LINFOCÍTICA
PLASMOCÍTICA
Es la forma más común de colitis
idiopática crónica en perros y
gatos y se caracteriza por la
infiltración de linfocitos y células
plasmáticas en la lámina propia
de la mucosa colónica. Los
animales suelen presentar
diarrea crónica intermitente y
resistente a diversos
tratamientos.
Incremento marcado en la frecuencia fecal, Endoscopía: zonas levemente congestivas, ausencia de la
tenesmo, moco y hematoquecia en algunos vascularización submucosa característica (lo que denota su
casos engrosamiento por el infiltrado flogística y edema superpuesto en la
lámina propia), cubierta con restos de moco, zonas erosivo-ulcerosas o
Diarrea tiene una consistencia más bien ausencia de anormalidades.
líquida, o es de aspecto mucoide, a veces con
hematoquecia. Histopatológica: infiltración difusa de la mucosa con linfocitos y células
plasmáticas, pudiendo afectar a la submucosa. Además, a veces se
En los cuadros graves se presenta tenesmo y detectan ulceraciones,lesiones en la superficie epitelial, presencia de
defecación urgente, siendo el animal incapaz células inflamatorias como neutrófilos, eosinófilos o macrófagos,
de retener los excrementos. Si el proceso hiperplasia de criptas, degeneración, erosión, dilatación, pérdida de
progresa puede aparecer anorexia, pérdida de células caliciformes, fibrosis o atrofia de la mucosa.
peso, vómitos, fiebre y dolor abdominal.
Suele existir leucocitosis neutrofílica. En cuanto al análisis de mediadores
Dx diferencial IG: parasitismo (Trichuris, inflamatorios,se demostró la existencia de altas concentraciones de nitrito
Giardia), salmonelosis, clostridium (metabolito del óxido nítrico) e IgG en lavados colónicos
(aislamiento del agente). Y también
deberemos excluir las causas dietéticas Las radiografías (incluyendo los estudios de contraste con bario) no
mediante ensayos alimentarios con dietas suelen mostrar cambios. Podría observarse “Thumbprinting o impresión
hipoalergénicas (procesos de del pulgar” que se debe a un engrosamiento de la pared intestinal y que
hipersensibilidad dietética). Neoplasia colónica ocurre secundariamente a hemorragia y edema de la sub mucosa.
(suelen cursar con hematoquecia y tenesmo y
diarrea mucoide ocasionalmente). Pueden
identificarse masas rectales o pólipos
mediante tacto rectal. Y síndrome de intestino
irritable, afección bastante menos frecuente
que las colitis dietética, parasitaria, infecciosa
o idiopática. Se llega a este diagnóstico tras
comprobar normalidad en el estudio de
biopsias de colon, y descartar las etiologías
mencionadas.
Lista de problemas
- Hiperreactividad inflamatoria
- Disminución de absorción intestinal
(diarrea/vómitos)
- Pérdida de proteínas
Objetivos de la terapia:
- Estabilizar vía digestiva
- Recuperar absorción intestinal
- Mejorar calidad de vida
Pronóstico
Desfavorable, no tiene cura pero se puede
mejorar su calidad de vida.
La duración del tratamiento es entre 2-4 meses
en casos leves. En adultos a gerontes con IBD
moderados a severos puede ser manejado y
mantenerse en remisión pero no curarse.
Algunos pacientes mantienen tto por 9 meses a
1 año. En casos severos se considera eutanasia.
Se puede discontinuar el tto 2-3 meses después
de que exista un control efectivo, dos dosis de tto
semanal.
En casos de recidiva la medicación se inicia en
dosis diarias por 7 a 14 días antes de una
reducción gradual.
Tratamiento
El tratamiento general es el uso de corticoides para suprimir la respuesta inflamatoria, en dosis elevadas a
descendientes, cambio de dieta, antibióticos.
Dieta: Eliminar cualquier antígeno que podría provocar inflamación. En general se eliminan los alérgenos
alimenticios y se cambia la proteína, idealmente a una que no haya consumido antes durante 6 a 8
semanas. CHO: en base a papa o arroz.
Casos leves:
Corticoides: prednisona 0.5-1 mg/kg dividido en dos tomas diarias por 2-4 semanas . Respuesta positiva,
disminuir dosis entre las siguientes 2 a 4 semanas. Obj: menor dosis en días alternados o cada 3 días por
2-3 meses. Respuesta positiva al uso de metronidazol (solo) en algunos pacientes en casos leves.
Casos moderados:
Corticoides: Prednisona 1.1-2.2 mg/kg por día por 2-4 semanas + Terapia conjunta con metronidazol
Casos severos:
Corticoides: Prednisona 2.2-3.3 mg/kg por día.
Panhipoproteinemia (Pt <4.5 g/dl) → prednisona, metronidazol y azatioprina
Cuidado con razas árticas o rottweilers → dosis conservadas → 0.5-1 mg/kg diario. Suspender en casos de
hepatopatía esteroidal severa por 36 hrs y reintegrar en un 25% de la dosis inicial.
Alternativa a prednisona → dexametasona a 0.01- 0.02 mg/kg día. Efectos nocivos a largo plazo.
Existen alternativas a corticoides cuando no existe respuesta o hay poca tolerancia:
- Metronidazol (en casos leves, 11-22 mg/kg BID)
- Azatioprina: en casos severos. 2 mg/kg SID. Efecto adverso; pancreatitis e inmunosupresión de la
MO. 1-9 meses. revisión inicial cada 2 meses
- Budesonida: 1-3 mg/SID según tamaño de la raza
ATB: 2-4 semanas. Prolongar si hay absceso. Cefalosporinas/enrofloxacino.
Tilosina: 7-20 mg/kg cada 12/24 hrs. En casos de diarrea no específica
OTROS: Omega 3 (efecto antiinflamatorio) y vit E(antioxidante)
 + Modificantes de la motilidad: loperamida; 0,1- 0,2 mg/kg/8-12h, vía oral o anticolinérgicos:
metilescopolamina; 0,3-1,5 mg/kg/8-12 h, vía oral.

MEGAESÓFAGO CONGÉNITOS Y ADQUIRIDOS
Signos clínicos: Regurgitación de agua, moco o posprandial de comida sin digerir. En algunos perros, los
únicos signos pueden ser respiratorios: tos, disnea y/o secreción nasal anormal. Pérdida de apetito o rechazo
a la comida. Pérdida de peso brusca.Dificultad para tragar o signos de tragar exagerados y/o frecuentes.
Intentos de aclarar la garganta frecuentemente. Aliento con olor sucio o agrio. Se suele confundir con
problemas gastrointestinales.

La complicación más frecuente es la neumonía por aspiración.

Signos radiológicos evidentes de megaesófago, normalmente a nivel diafragmático. Motilidad esofágica

anormal demostrada por radiografías o ecografías con contraste.

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

Megaesófago es una dilatación esofágica con
ausencia de peristalsis esofágica efectiva. Se ha
definido con otras denominaciones como acalasia
esofágica, dilatación esofágica, hipomotilidad
esofágica y enfermedad neuromuscular esofágica.
Los músculos del esófago no pueden impulsar los
alimentos o el agua hacia el estómago y como
resultado se produce una retención en el esófago
dentro de la cavidad torácica. La peor complicación
es una neumonía por aspiración de ese contenido
esofágico hacia el sistema respiratorio.
Se diferencian 2 tipos de megaesófago: congénito y
adquirido.
- Regurgitación
- Pérdida de peso
- Desnutrición
Objetivos y metas de terapia
- Signología clínica: regurgitación espumosa o con alimento sin digerir
- Radiografía simple de tórax: ver niveles hidroaéreos y a veces
alimentos retenidos en el esófago.
- Radiografía con contraste (dx definitivo): permite apreciar la
dilatación esofágica, ausencia de ondas peristálticas y/o vaciamiento
defectuoso al estómago.
- Endoscopia sirve como método de confirmación diagnóstica, y precisar
la magnitud del compromiso anatómico, evaluar el estado macroscópico
de la mucosa y eventualmente obtener una muestra para biopsia.
- Rehabilitar la ingesta de alimentación
- Favorecer la motilidad para ayudar a vaciar el estómago y minimizar así
el reflujo de estómago a esófago
- Mantener estable y activo al paciente y la vía digestiva

Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento y

El megaesófago congénito (MC) se ha descrito en
las razas Dogo Alemán, Pastor Alemán, Setter
Irlandés, Terranova, Shar-Pei y Galgo Inglés. Es
una enfermedad hereditaria en los Fox-terrier de
pelo duro (autosómica recesiva) y en los Schnauzer
miniatura (autosómica dominante o penetración
autosómica recesiva del 60%). En los gatos se ha
El pronóstico del MC en
cachorros es reservado.
Algunos animales pueden
llegar sin signos
radiográficos ni clínicos a la
madurez, mientras que
dosis)
Consisten en alimentar a los animales
varias veces al día en una posición - Dieta hipercalórica (atas a/d,
elevada o vertical (sillas especiales, y/o
recovery, convalescence)
la utilización de un tubo de alimentación
por gastrostomía con dietas papilla de 6-8 veces al día en
hipercalóricas. Se debe mantener a los
observado una predisposición racial en la raza otros no presentan ninguna animales en una posición vertical posición vertical durante
Siamesa y sus cruces.Los síntomas de MC suelen mejoría con el paso del durante 15-30 min después de la 15-30 min.
aparecer en los cachorros durante el destete, y tiempo. ingesta. - Metoclopramida,
de una forma menos frecuente pueden aparecer 0,2-0,5mg/kg cada 8 h.
En el MA, el pronóstico El tratamiento quirúrgico es controversial
en la edad adulta. suele ser muy desfavorable. (esofago-miotomía de Heller modificada - Sucralfato: 0,5 mg/Kg PO
El pronóstico del consistente en la sección quirúrgica de c/24h
El megaesófago adquirido (MA) puede aparecer megaesófago secundario las fibras musculares circulares del - Amoxicilina + ác
en perros y gatos de cualquier edad. Sin embargo, varía según la causa esfínter de manera de disminuir la clavulánico: 12,5-25mg/kg
en un estudio se observó un mayor riesgo en perros subyacente. Mientras que presión aumentada del esfínter). cada 12 horas PO
mayores de 8 años y de razas pesadas, como en gatos con megaesófago
y disautonomía tiene un La utilización de fármacos relajantes del
Pastor Alemán, Golden Retriever y Setter Irlandés.
pronóstico muy pobre, en esfínter gastroesofágico o que aumenten
Suele aparecer asociado a algunas alteraciones
los perros se han las contracciones esofágicas, no suele
neuromusculares sistémicas, como miastenia ofrecer buenos resultados (urecolina y
gravis, botulismo, hiperadrenocorticismo, observado recuperaciones
totales siguiendo el neostigmina)
hipotiroidismo, polimiositis, dermatomiositis,
tratamiento de la causa Procinéticos:
miopatía mioclónica, polirradiculoneuritis, moquillo,
primaria (miastenia gravis,
neuropatía axonal gigante (Pastor Alemán), parálisis
hipoadrenocorticismo, - Metoclopramida, 0,2-0,5mg/kg
por garrapatas, intoxicación con plomo o talio, hipotiroidismo, botulismo, cada 8 h.
distrofias musculares caninas y felinas, complejo tétanos, intoxicación con - Cisaprida, en gatos en dosis de
parálisis-polineuropatía laríngea, disautonomía, plomo). 2,5-5mg VO. 2-3 veces al día;
alteraciones en el almacenamiento de glucógeno, en perros 0,1-1mg/kg VO. 2-3
atrofia muscular espinal. Con mayor frecuencia se La caquexia suele ser una
veces al día 30 min antes de la
ha descrito como causas principales miastenia complicación importante, y
comida.
gravis y miositis. la muerte suele deberse a
neumonía por aspiración. Fármacos "cicatrizantes" para la
esofagitis:
Dx diferencial:
- Cuerpo extraño esofágico - Sucralfato: 0,5 mg/Kg PO
- Esofagitis (reflujo G.E.) c/24h
- Hernia hiatal/diafragmática
- Prolapso gastroesofágico Antibióticos para la neumonía por
- Estenosis pilórica aspiración:

- Amoxicilina + ác clavulánico:
12,5-25mg/kg cada 12 horas PO
 Signos clínicos
Megacolon Inapetencia, deshidratación, dolor y/o malestar (tenesmo) al intentar defecar, decaimiento, pérdida de
peso

Fisiopatología Lista de Exámenes complementarios y hallazgos

problemas - Hemograma y perfil: En gatos con megacolon, se han detectado niveles
La función principal del colon y recto es la reabsorción de elevados de urea, secundarios a las alteraciones alimentarias y a la
agua y electrólitos de la masa fecal, así como actuar como - Deshidratación deshidratación. Si hay presencia de hipocalemia, deberá corregirse
su reservorio hasta la evacuación. - Heces independientemente de la causa
compactadas - Radiografía: se observa el estado del colon y en el caso de la especie felina, la
El estreñimiento es un síntoma que se define como vaciado - Dolor
intestinal infrecuente y dificultado, siendo las heces presencia de distensión del colon sin lesión obstructiva normalmente indica
generalmente secas, de escaso volumen y peso. El megacolon irreversible
concepto de estreñimiento se asocia en muchos casos con Objetivos y metas de terapia
situaciones de disquecia (defecación dolorosa). Esta - Restablecer % de deshidratación y/o mantención
condición dolorosa produce una inhibición refleja del paso de - Eliminación y/o retiro de heces compactadas
heces por el colon descendente y la supresión voluntaria de - Manejo de dolor
la defecación. Dado que las contracciones segmentarias Pronóstico Tratamiento Receta paciente
persisten, el colon sigue absorbiendo agua y electrólitos, (medicamento y dosis)
conduciendo, finalmente, a estreñimiento. Favorable - Fluidoterapia (% de deshidratación)
siempre que se - Lavado o enema: para retirar las heces - Prevención de recidivas
En la parte inferior del intestino grueso (colon) tiene fibras trata a tiempo y compactadas (a base de agua templada y, bajo aportando alimento
musculares que hacen el peristaltismo, las cuales van de la forma anestesia general, con lubricación del colon y húmedo y rico en fibras
perdiendo su contracción y se van dilatando, además las F. adecuada evacuación digital) Virbac digestive support
mucosas y las F. serosas son muy elásticas permitiendo al - Fármacos procinéticos: Los fármacos procinéticos Ejercicio físico
-
colon que se expanda mas de lo que se debe, realizandose favorecen el desplazamiento del contenido digestivo - Acceso a consumo de
un ”taponamiento” de fecas que ya no podran salir por el desde la entrada del esófago hacia el ano. agua de diferentes fuentes
conducto anal ● 1ro los antagonistas de la dopamina - Enzimas digestivas
(metoclopramida, 0,2-0,5mg/kg cada 8 h), las Enzy-biotic (tableta
Convirtiéndose en la dilatación patológica que duplica el dependiendo el peso
diámetro del colon la cual también puede estar dada por moléculas motilin-like (eritromicina, 0,5-1mg/kg 3
veces al día) diario)
alteración de los neurotransmisores del colon, alimentación - Probioticos Flora-fix
inadecuada (ausencia de fibra, dieta con huesos) inactividad ● 2do agonistas de la serotonina (cisaprida, en
gatos en dosis de 2,5-5mg VO. 2-3 veces al día; 3-5gr/día x 5 dias
física, ingesta de material extraño, arenero sucio.
Obstrucciones al tránsito: provocadas por fractura pélvica, en perros 0,1-1mg/kg VO. 2-3 veces al día 30 min Solo si fuese necesario:
cuerpos extraños, granulomas y tumores, tanto benignos antes de la comida)
como malignos, intra- y extraintestinales. También pueden ● Inhibidores de la acetilcolinesterasa (ranitidina, - Laxantes lubricantes por
ser causadas estas obstrucciones por estenosis de origen 1-2mg/kg 2-3 veces al día) vía oral (parafina líquida
y aceite de semillas)
inflamatorio o cicatricial, hernias y adherencias. Lesiones - Terapia laxantes: lactulosa (2-10ml VO, 3 veces al - Estimulantes del reflejo de
anorrectales: fístula perianal, absceso de sacos anales, día) para mantener blandas las heces y docusato defecación supositorios
prolapso rectal. Anomalías congénitas: atresia y estenosis de sodio (50mg/gato VO. 1-2 veces al día y hasta de glicerina
(ano imperforado congénito), duplicación colónica. 200mg/perro, según tamaño, VO. 1 vez al día) - Estimulantes del apetito
Enfermedades neuromusculares: megacolon idiopático - Analgesia (buprenorfina o butorfanol) en caso de (Glicopan) 0,5ml/kg/cd
(sobre todo, en gatos), lesión del nervio pélvico bilateral. dolor abdominal 12hrs
Afecciones metabólicas-endocrinas: hipotiroidismo,
hiperparatiroidismo, feocromocitoma, hiper- e hipocalcemia. En último lugar, la cirugía con colectomía (de parte
Enfermedad neurológica: estenosis lumbosacra, paraplejía, del colon o de su totalidad)
disautonomía. Administración de fármacos: anticolinérgicos,
opioides, diuréticos, sucralfato, antihistamínicos, suplemento
de Fe orales, vincristina, entre otros.

Epidemiología:
El megacolon idiopático es más frecuente en gatos machos
adultos, así como se ha asociado estreñimiento e
incontinencia fecal a la deformidad sacra que se observa
frecuentemente en el bulldog inglés y en el gato de Man.
Megacolon más frecuente en felinos q en caninos.
 Signos clínicos: Poliuria o polidipsia, anorexia, halitosis, pérdida de peso, letargia, vómito, deshidratación (puede ser marcada
Insuficiencia renal aguda o o no), diarrea (a veces con melena por la azotemia que tiene efectos necrotizantes)
reagudizada Distensión de vejiga, ulceración de las membranas de la mucosa oral, MM pálidas (anemias por ER), neuralgias renales, los
gatos suelen presentar diferentes signos, bradicardia (porque está acumulando Sodio y Potasio, deja de verse la onda P y
QRS muy extendido)
Fisiopatología Lista de problemas Objetivos y metas de terapia
- Deshidratación - Normalizar el balance hídrico y % de deshidratación
Asociada a problemas - Poliuria o polidipsia - Aumentar la perfusión renal, generar orina
multisistémicos juega un papel - Dolor - Reducir los niveles de azotemia y analgesia
muy importante la hipertensión
Exámenes complementarios y hallazgos
arterial, generalmente afecta al
riñón por más de 3 meses,
tiempo q tarda en activar los
mecanismos de compensación,
si no hay corrección se pierde
tejido del riñón, esta enfer.
progresa sola inclusive sin causa
inicial.

Es un síndrome caracterizado
por la instauración repentina de
una insuficiencia hemodinámica,
de filtración glomerular y
excretora por parte de los - Cistocentesis: se espera que no haya producción de orina o que sea poca es decir anuria u oliguria (Producción normal de
riñones, con la posterior orina en paciente normohidratado: 2ml/kg/h = 20-40ml/kg/día)
acumulación de toxinas - Anuria <0,1 ml/kg/h - Oliguria <0,5 ml/kg/h
urémicas y desregulación del - Poliuria > 2 ml/kg/h = >100 ml/kg/día - Polidipsia >100 ml/kg/día
equilibrio hidroelectrolítico y el - Ecografía abdominal: la relación corteza/médula en normalidad es 1:1, se puede observar que va disminuyendo el grosor de
balance ácido-base. Se inicia por la corteza, existe una atrofia de los glomérulos con áreas ligeramente hiperecoicas,habrá un aumento del tamaño renal por la
isquemia, nefrotoxinas, inflamación de estos, también pueden haber quistes o masas
infecciones o por enfermedad - DU por sondeo con refractómetro: (DU normal en rangos de isostenuria,perro 1020-1030, gato 1025-1040) El refractómetro
renal intrínseca; la falla renal mide hasta 1050 y la tira hasta 1030. ES LO PRIMERO QUE HAY QUE MEDIR ANTES DE HIDRATAR, glucosuria (daño
excretora se perpetúa por tubular), proteinuria y relacion Proteina/Creatinina (daño glomerular), se espera que esté hipostenuria ya que no está botando
factores múltiples que incluyen: los desechos, excepto si está anúrico/oligúrico que es lo común IRA. Por sobre el 5% de deshidratación ya se debería tener
superficie glomerular y una DU por sobre el rango superior en riñones normales. Si está isostenurico o hipostenurico con deshidratación lo más
permeabilidad reducidas, flujo probable es que sea IRA o CReA o Adisson
sanguíneo renal bajo,
obstrucción intratubular por - Uroanálisis y urocultivo: Se puede observar sedimento urinario activo como cilindros, cristales, células blancas, hematuria,
detritos tubulares, edema celular microorganismos (bacterias, si hay infección presente), cristales (intoxicación con etilenglicol)
e intersticial, y reflujo de filtrado
- Hemograma y perfil Bioquímico: post hidratación, si hay anemia será por la inflamación pero es poco común es que este
a través del epitelio tubular normal o haya policitemia, una leucosis podría indicar una causa infecciosa de IRA. Creatinina: hiperazotemia progresiva es
dañado la característica más importante, esta incrementa proporcionalmente con el daño renal, aunque es estados 1 y 2 a pesar de la
disminución de la TFG creatinina puede estar normal
Epidemiología - Medición de electrolitos: Hay hiperkalemia que puede ser moderada (6,5-7meq/l) o severa (7-8 meq/l), hiperfosfatemia que
- 1 de cada 3 gatos sufrirá habla mucho de la intoxicación del paciente. Al hidratar estos valores se podrían diluir, lo importante es producir orina para
ERC durante su vida disminuir los niveles en sangre
- 1 de cada 10 perros sufrirá de El deterioro de la condición corporal y pérdida de masa muscular significa que la enfermedad lleva su tiempo
ERC durante su vida, Tratamiento
generalmente de 7 a 9 años y
Inducir diuresis: para mejorar perfusión, reactivar la TFG, producir orina y excretar toxinas
se pierde el 14% de las
NaCl 0,9% 0,6mg/kg/bolo de inducción, y luego continuar con 0,25-1mg/kg/h durante 4-6 horas. Se debe evaluar siempre no
nefronas
sobrehidratar (edema pulmonar/crépitos), auscultar, monitorear la saturación de O2 (95% hacia abajo es malo), fijarse en PPT
(albúmina) y VGA (hemodilución), también evaluar acidez, gases y electrolitos. También puede ser Ringer lactato si no tiene
Potasio muy elevado o Suero fisiológico.

Monitorear la producción de orina a través de sonda vesical, una vez que el paciente se ha hidratado la producción de orina
debe aumentar rápidamente hasta 2-5ml/kg/h, si dentro de 6 horas no pasa nada dar:

Farmacoterapia:
- Manitol al 15% 0,25-1gr/kg/ves EV LENTO, micción dentro de la primera hora, sino dar segundo bolo máximo 2gr/kg/día. El
manitol es un diurético osmótico aumenta el flujo tubular, vasodilata renalmente, elimina radicales libres y previene
obstrucciones. NUNCA dar en pacientes deshidratados
- Si a la hora no ha orinado con manitol dar Furosemida 2mg/kg/EV 2-3 veces
- También puede ser Glucosa hipertónica al 10-30%, bolos de 0,25-0,5mg/kg EV LENTO
- Dopamina 1-5ug/kg/min EV continuo, diluir en suero NaCl 0,9% 30mg/500ml de suero (60ug/ml), monitoreando taquicardias o
arritmias, NO recomendado en gatos. Su mecanismo de acción es dilatar la arteriola aferente y mejorar el riego renal,
usándose en dosis mucho más bajas que las usadas como hipertensor o vasoconstrictor

● Diálisis peritoneal con oligúricos, a través de una sonda en abdomen e ir monitoreando con eco, esto se hace con lavados
tibios de 40ml/kg/ves, registrando volúmenes de entrada y salida y peso del paciente. Se dejan 1 hora y se retiran

Corregir anormalidades ácido base y electrolíticas:

- Hiperkalemia administra Gluconato de Calcio al 10%

- Vómitos gatillado por toxinas urémicas dar Maropitant 1mg/kg/ día SC por 5 días
- Protección gástrica con Omeprazol 0,7mg/kg/día PO
- Hipertensión Enalapril 0,25-0,5mg/kg/día PO
- Lactulosa para disminuir bacterias productoras de amonio en dosis de 0,3-0,5ml/kg/8 hrs PO

-Analgesia: Tramadol 2mg/kg/8hr

●Si presenta bradicardia, con Gluconato de Calcio al 10% dosis de 0,5-1,5ml/kg/h EV LENTO, con esto se restituirán
frecuencias normales sobre 100, dura 1 hora y se puede dar junto con suero glucosado para que entre el Potasio a la célula, o
 junto con Dextrosa 1-2gr/dosis única en bolo, o 0,25-0,5gr/kg/ dosis única EV. También puede ser insulina EV rápida
0,5ug/kg

Pronóstico Receta paciente (medicamento y dosis)

Favorable en etapa temprana, - No abusar de fármacos ni usarlos más de los tiempos indicados, además de evitar medicamentos nefrotóxicos
después necesitará controles - Controlar la ingesta excesiva de sal y proteínas, alimento Hills K/D que es proteína de buena calidad baja en fósforo y sodio
para los casos de recibida - Incentivar el consumo de agua
- Controles cada 6 meses con M.V.

Signos clínicos

Enfermedad renal crónica (ERC) o
anuria y su clasificación (IRIS)
Temprano, dependiendo de etiología: Hipertensión ( signo más común y evidente de cronicidad), poliuria, polidipsia,
pérdida de peso, inapetencia, letargia, halitosis urémica/estomatitis/úlceras orales (por compuestos nitrogenados
circulantes), palpación de riñones pequeños e irregulares
Avanzados: signos clínicos de uremia (esta puede ser transformada en amoniaco por bacterias a nivel tisular),
alteraciones gastrointestinales (anorexia, vómito, estomatitis urémica, gastroenteritis urémica, hematemesis), debilidad
muscular, hipotermia, letargia, tremores musculares, pericarditis urémica

Fisiopatología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

Causa más común de enfer. renal en - Deshidratación

perros y gatos, existe una anormalidad - Hipertensión
funcional y estructural que es progresiva - Vómitos y/o
del daño renal agudo, esta lleva más de 3 diarreas
meses, las nefronas que se han perdido ya
no se recuperan , los mecanismos
compensatorios siguen lesionando al riñón
por lo cual es progresiva

Disminución progresiva de las nefronas,

estando en una enfermedad renal,
entonces el riñón o las nefronas restantes
tienen que hacer compensación adaptación
y al revertir los signos clínicos en el corto
tiempo afecta al glomérulo generando
hipertensión, hiperfiltración y hiperfunción,
lo que conlleva a una progresión de la ER o
ERC espontánea (meses o años) - Urianalisis: DU isostenuria o hipostenuria, en contexto de deshidratación, no es capaz de
culminando en insuficiencia renal crónica generar una orina concentrada. Proteinuria
- Hemograma: Anemia normocítica-normocrómica no regenerativa normo normo (por menor
1. Hipertensión glomerular y proteinuria producción del factor eritropoyético rena más el ambiente urémico constante lo que disminuye
2. Proteinuria e incremento de la vida media de los eritrocitos)
angiotensina II que incrementa - Perfil bioquímico: Azotemia, aumento del NUS y Creatinina, hiperfosfatemia, hiperkalemia,
síntesis de citocinas hipocalcemia, hipoalbuminemia, acidosis metabólica
3. infiltración del cel inflamatorios
4. Daño a epitelio tubular
5. Proliferación de fibroblastos y
colágeno
6. Fibrosis marcada q constituye a
nefronas (se puede ver nefritis
intersticial y fibrosis) o reñones
terminales
Etiología: Enf. inmunomediadas, infec.
sistémicas o urinarias, nefrolitiasis, obst.
del tracto urinario, fármacos, nefrotoxinas.
Frecuentemente no se conoce la causa, lo
importante es retrasar o prevenir la
progresión a ERT.
Diabetes mellitus, problemas cardíacos,
alteraciones hemodinámica (hipertensión),
enf. concomitantes
Epidemiología
La enfermedad renal crónica es la
patología renal más frecuente en el perro y
el gato, con una prevalencia global en
estas especies entre el 0.5-1.5% y el 1-3%,
respectivamente. La IRC es más frecuente
en pacientes geriátricos (hasta el 10% de
los perros y el 35% de los gatos de edades
avanzadas pueden presentar ERC en
diversos estadios) pero puede afectar a
perros y gatos de cualquier edad
- Ecografía abdominal: disminuidos de tamaño, superficie irregular, perdida relación
cortico-medular
Objetivos y metas de terapia
- Restablecer balance hidroelectrolítico y % de deshidratación
- Inducir diuresis
- Controlar hipertensión sistémica
- Manejo presión intraglomerular
- Manejo de vómito y diarrea
- Manejo nutricional
Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento
El manejo de pacientes con ERC incluye tratamiento y dosis)
En fases más específico, tratamiento renoprotector y tratamiento
temprano, siempre sintomático - Dieta de Hills kidney care
será mejor pero la (K/d) o Virbac kidney support
-Ringer lactato + KCl déficit en primeras 6 horas,
enf. no se cura - Mantener constante acceso a
mantención + perdidas 10ml/Kg/hr EV, fluidos isotónicos
agua
Vivirá con la enfer. tibios
-Gluconato de calcio 10%: 50-100mg/Kg 1 aplicación, EV - Control cada 6 meses M.V.
por el resto de su
vida con los -Hidróxido de aluminio para hiperfosfatemia Si fuese necesario:
50-90mg/kg/día mezclado con alimento
cuidados que
-Citrato de potasio para la hipokalemia y alcalinizar - Eritropoyetina (Erypo FS)
conllevan
75/mg/kg/12 horas PO 1ra semana 2x500u/kg SC
-Calcitriol (vitamina D activa) para hipocalcemia 2mg/kg/día 2da semana 2x75u/kg SC
PO, alejada de la comida A Partir de la 3ra semana
-Maropitant para vómitos 1mg/kg/día por 5 días SC o EV 2x100u/kg SC
-Enalapril para hipertensión sistémica y glomerular
0.25-0.5mg/Kg/día PO, ir monitoreando la presión, no puede
pasar de 180.
-Omeprazol como protector gástrico 0.5-1mg/Kg/día por 5
días PO
Clasificación de ITU
La infección del tracto urinario (ITU) se define como la colonización microbiana de la orina o de cualquiera de los órganos del tracto urinario, excepto de la porción
distal de la uretra, la cual tiene una flora bacteriana normal. La infección urinaria puede afectar a más de un órgano o puede estar localizada en el tracto urinario
superior (riñón y uréteres), o en el tracto urinario inferior (vejiga y uretra proximal)

La clasificación tiene 3 diagnósticos: bacteriuria subclínica, cistitis esporádica y IU recurrente.

Bacteriuria subclínica o asintomática: Aunque en realidad no es una infección del tracto urinario, el término "bacteriuria subclínica" se usa para pacientes con
bacterias identificadas en el cultivo de orina pero sin signos del tracto urinario inferior. La mayoría de los pacientes con bacteriuria subclínica no requieren
tratamiento y se debe considerar que tienen colonización pero no necesariamente infección del tracto urinario.
¿Cuándo se trata la bacteriuria subclínica?
- Cuando hay riesgo de infección ascendente o riesgo de sepsis
- Cuando esté asociada a cistitis enfisematosa, seudomembranas, neoplasias
Predisposición a bacteriuria subclínica: infecciones en vejigas hipotónicas/atónicas. Hay estasis urinario, multiplicación bacteriana, bacterias en suspensión,
colapso de vasculatura vesical, reflujo vesicoureteral
Usar urocultivo para elegir antibiótico. Y si la infección genera signos sistémicos y dificulta la micción.

Cistitis Esporádica: La infección bacteriana esporádica causa cistitis y signos del tracto urinario inferior. La cistitis bacteriana puede desarrollarse en pacientes
con anomalías funcionales o anatómicas del tracto urinario; La presencia de estas anormalidades no requiere tratamiento antibiótico prolongado a menos que
haya pielonefritis o prostatitis.
Hasta 2 episodios en 12 meses con signos de inflamación del TU. En gatos puede hacerse una aproximación diagnóstica con signología y urianálisis e iniciar tto.
Pero en gatos es imprescindible el urocultivo.
Tratamiento: iniciar AINES y si no mejora a los 3-4 días agregar antibióticos (3-5 días) → amoxicilina 11-15 mg/kg PO c/8 hrs o amoxicilina clavulánico 12,5 a 25
mg/kg c/12 hrs

IU recurrente: Una infección urinaria se considera recurrente si el paciente experimenta 3 o más infecciones dentro de los 12 meses. Esta condición requiere
investigación para determinar si se trata de una reinfección o una infección recurrente o refractaria. La reinfección es el regreso de una infección urinaria, pero
causada por un organismo diferente, dentro de los 6 meses posteriores a la interrupción de la terapia con antibióticos. Una infección urinaria recurrente se
diagnostica cuando el mismo organismo se cultiva nuevamente dentro de los 6 meses posteriores a la interrupción de la terapia con antibióticos. Este hallazgo
sugiere que el paciente tiene una condición que permite la recolonización o previene la eliminación total de la infección. Se diagnostica una infección urinaria
refractaria cuando se obtiene un urocultivo positivo mientras el paciente recibe la terapia antibiótica adecuada (basada en pruebas de sensibilidad in vitro). Las
posibles causas de infección urinaria refractaria incluyen las siguientes:
- Disminución de la eliminación renal del fármaco (da como resultado una concentración de fármaco en orina inferior a la esperada)
 - Baja biodisponibilidad del fármaco (p. Ej., Debido a compuestos farmacológicos o enfermedad gastrointestinal)
- Dosis inadecuada de drogas o programa de administración
- Pobre cumplimiento de la administración de drogas
Diagnóstico:
- Urocultivo: a los 5-7 días post atb. Si hay dos bacterias trato la más relevante o más patógena
- Estudios sanguíneos/serológicos
- Diagnostico por imagenes
CISTITIS BACTERIANA
Fisiopatología y epidemiología
Inflamación de la vejiga. Causado por
malformación del aparato urinario, tumores,
cálculos.
Provocada por ascenso de flora intestinal o
cutánea por uretra hasta la vejiga. La
capacidad de la bacteria para adherirse a la
superficie epitelial del tracto urinario
(inducen apoptosis y exfoliación explicando
la presencia de sedimento) evita la
eliminación de las bacterias durante la
micción y permite la proliferación bacteriana
entre micciones.
Prevalencia de infecciones urinarias en
perros: e.coli, cocos G + (estafilococos,
estreptococos y enterococos), Gram-
(proteus, klebsiella, pseudomona,
corynebacterium) y mycoplasma.
Cistitis secundaria a catéter urinario: hay
cambios significativos en la orina, fiebre (no
guiarse por bacteriuria o cultivo positivo)
Factores predisponentes:
- Más común en hembras castradas,
seguidas por los machos castrados
y las hembras enteras.
- 7-8 años de edad.
- Golden, dachshunds, cocker
spaniel, labrador.
Signos clínicos: Disuria, hematuria, polaquiuria y estranguria. Para algunos perros con incontinencia urinaria
subyacente. Puede empeorar cuando hay una infección presente. El análisis de orina generalmente revela bacteriuria,
hematuria y piuria. Dolor vesical a la palpación.
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
- Dolor - Análisis de orina completo: muchos falsos negativos. Hematuria, leucocituria
- Inflamación piuria, bacteriuria.
asociado a - Urocultivo por cistocentesis: aislamiento e identificación de los microorganismos,
causa recuento de colonias (>1.000 + en perro y gato) + antibiograma.
- Causa - Ecografía: Descartar factores predisponentes subyacentes. Urolitos/inflamación de
la pared
Objetivos y metas de terapia
- Control del dolor
- Eliminar la infección o lograr la cura clínica
- Evitar recaídas
- Recuperar vía urinaria estable
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
Opiáceos: Buprenorfina (Buprex ® inyectable) - Meloxicam vía oral. 0.1 mg/kg el
por vía oral 0.01-0.02 mg/kg cada 8-12 horas. día 1 y 0.05 mg/kg los días
siguientes.
AINES: Iniciar y si no hay mejora a los 3-4
- Control en 5 días
días se suma antibioticoterapia.
- amoxicilina clavulánico 12,5 a 25
- Meloxicam vía oral. 0.1 mg/kg el día 1 mg/kg c/12 hrs por 8-10 días.
y 0.05 mg/kg los días siguientes.
Pronóstico - Control con urocultivo
ATB: amoxicilina 11-15 mg/kg PO c/8 hrs o
El pronóstico depende amoxicilina clavulánico 12,5 a 25 mg/kg c/12 - Dieta húmeda
de la respuesta al hrs.
antibiótico y a la
(aminoglucósidos, amoxicilina, ampicilina,
severidad de la infección.
cefalosporina, cloranfenicol, quinolonas,
También va a influir la
tetraciclinas → alcanzan alta concentración en
 - Alteraciones estructurales
- Alteraciones metabólicas (diabetes
mellitus e hiperadrenocorticismo)
- Alteraciones funcionales
- Cateterización
PIELONEFRITIS BACTERIANA
Fisiopatología y epidemiología
Cuando estas defensas son inadecuadas,
las bacterias patógenas aumentan la
permeabilidad del urotelio, permitiendo el
paso de solutos inflamatorios al subepitelio,
así como la secreción de citocinas
inflamatorias. El resultado es inflamación y
dolor, que se presentan como disuria,
polaquiuria, estranguria y / o hematuria.
Vía de llegada: ascendente o por
bacteriemia. se concentran el parénquima
renal y puede que no se alcance a detectar
en muestra de orina.
Si el cultivo de vejiga da negativo considerar
pielocentesis y/o cultivo sanguíneo en
febriles o sépticos.
Si cultivo da negativo: test de leptospirosis.
Seleccionar antibióticos que tengan altas
concentraciones en sangre y tejidos.
causa subyacente y que orina. Si hay resistencia, se opta por la cura
tan severa sea esta. clínica).
Modificación de la dieta: debe ser 100%
húmeda (orinas más diluidas y más
frecuentes, lo que disminuye el dolor causado
por el potencial irritativo de tóxicos sobre la
mucosa vesical dañada), si no es posible, se
deberá aumentar el consumo de agua.
Signos clínicos: Dolor sublumbar a la palpación,fiebre, letargo, vómitos y dolor abdominal; sin embargo, algunos
pacientes pueden experimentar pocos o ninguno de estos signos y síntomas.
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
- Dolor - Hemograma: Anemia y leucopenia, trombocitopenia/leucocitosis (sepsis)
- Fiebre - Perfil Bioquímico: azotemia nueva o empeorada (nus y creatinina
- Inflamación aumentados)con glucosuria y cilindruria (yesos)
- Urinalisis (cistocentesis): densidad aumentada, presencia de proteínas y
bacterias, piocitos campo semicubierto y cilindros granulosos (indican lesión en
riñón, ya que provienen de epitelio renal).
- Ecografía: no es muy sensible, pero puede revelar riñones hiperecoicos
agrandados con derrame perirrenal y restos ecogénicos dentro de las pellas
renales.Se observan pielectasia y dilatación ureteral proximal en pacientes con
pielonefritis y obstrucción ureteral.
Objetivos y metas de terapia
- Estabilizar al paciente
- Manejar dolor
- Eliminar/controlar la infección
Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
Desfavorable, si no se - Terapia agresiva en paciente - Cefalexina 15-30mg/kg 2 veces al
controla a tiempo la hospitalizado. Riesgo vital cuando hay día por 15 días.
sepsis. sepsis. - Meloxicam vía oral. 0.1 mg/kg el
- Fluidoterapia: cristaloides isotónicos día 1 y 0.05 mg/kg los días
Se opta por la cura
con carga de volumen y luego siguientes.
clínica.
mantencion de 2-4 ml/kg/hr - Metamizol sódico 50% (dipirona)
- Analgesia: Metadona 0.1-0.3 mg/kg 0,2mL/5Kg 2-3 veces al día
c/6hrs. Butorfanol 0.1-0.3 mg/kg cada
6 hrs.

PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA (SUPURATIVA
BACTERIANA AGUDA y ABSCESO)
Fisiopatología y epidemiología
Los signos y síntomas de la prostatitis varían, dependiendo de
la cronicidad de la infección. La infección aguda se acompaña - Dolor
de signos clínicos más graves y dolorosos. Los signos clínicos - Fiebre
se relacionan con el dolor, que puede mostrar como dolor de
espalda o abdominal, marcha rígida o depresión.
Se debe sospechar de prostatitis en perros machos enteros
con estranguria. En perros machos castrados es rara.
La función de la próstata es producir un líquido que sirve de
transporte y medio de sostén para los espermatozoides
durante la eyaculación. Normalmente la próstata tiene una
serie de mecanismos de defensa en contra de infección; el
factor antibacteriano prostático es un compuesto de Zinc, la
bicapa lipídica del epitelio prostático, el lavado uretral
mecánico durante la micción, la peristalsis ureteral y las
características de superficie de la mucosa uretral que atrapa
bacterias.
- ATB: Cefalexina 15-30mg/kg 2 veces
al día por 15 días.
Urocultivo e iniciar fluoroquinolona con
cefalosporina tercera generación
(cefotaxima/ceftazidima). Cultivo
resistente a ambas drogas, si hay
mejora clínica se continúa con el
mismo ATB y si no hay mejoría clínica
se cambia (7-14 días/30-45 días)
Signos clínicos: Anorexia, letargia y fiebre. Puede haber vómitos, dolor abdominal caudal (el perro
camina rígidamente) constante o intermitente que impide la eyaculación. A la palpación prostática la
simetría y contorno glandular es normal o algo agrandada. Hematuria que se debe al reflujo de
sangre de la uretra prostática hacia la vejiga, asociada también a cistitis bacteriana concurrente.
Puede haber descarga uretral (sangre, pus, líquido prostático). Tenesmo fecal (prostatomegalia) y
puede ocurrir estreñimiento secundario al dolor asociado con la defecación.
En casos de abscedación prostática, si el absceso aumenta de tamaño, puede haber tenesmo y
disuria. Si el absceso invade la uretra puede llevar a obstrucción ureteral parcial con una vejiga
distendida crónicamente. Si el absceso se rompe, se produce una peritonitis localizada o
generalizada con letargia, fiebre y dolor
Otro síntoma general es la hepatopatía, (ictericia,aumento de las enzimas hepáticas) y la disfunción
hepática la cual puede estar causada por la endotoxemia resultante de la infección prostática con la
E. coli.
Lista de Exámenes complementarios y hallazgos
problemas Hemograma: leucocitosis, neutrofilia, azotemia, aumento de ALT e hipoproteinemia
Ecografía: próstata aumentada de tamaño, heterogénea y posiblemente contiene
quistes ecogénicos
Cultivo con muestra de lavado uretral, orina o tercera fracción del eyaculado
- Anorexia Citología/histopatológico: Microscópicamente, las lesiones supurativas se
caracterizan por una infiltración de polinucleares, linfocitos e histiocitos localizados
en la luz de los acinos y en el estroma
Objetivos y metas de terapia
- Estabilizar al paciente
- Manejar dolor
- Eliminar/controlar la infección
Pronóstico Tratamiento Receta paciente
Reservado ATB: La elección del antibiótico se determina en base a - Metamizol sódico 50%
los resultados del cultivo. Trimetoprim sulfonamida y las (dipirona) 0,2mL/5Kg 2-3
fluoroquinolonas (enrofloxacinas) por 4 semanas. Con veces al día
cultivo a los 3 días post terapia. Infección persistente,
- Meloxicam vía oral. 0.1
mg/kg el día 1 y 0.05
La vía de infección generalmente es ureteral por ascenso de
las bacterias, aunque también la vía hematógena, las
infecciones de la vejiga urinaria o del semen, son probables.
Predisposición: enfermedad uretral (urolitiasis,trauma,
neoplasias), infecciones del TU, alteraciones en el flujo de
orina, inmunodepresión, y quistes, neoplasias, metaplasia
escamosa o hiperplasia de la glándula. Dentro de estas
alteraciones la hiperplasia prostática benigna es la causa
predisponente más frecuente. Escherichia coli, G (+/-) :
Staphylococcus sp, Proteus sp, Klebsiella, Pseudomonas,
Brucella canis y Streptococcus sp. La infección por
anaerobias, hongos o micoplasmas es rara.
PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA Signos clínicos: A menudo son subclínicas. El perro puede ser traído a consulta por episodios recurrentes de
cistitis, por un flujo uretral constante o intermitente o por hematuria, algunos perros están letárgicos y es
importante tener en cuenta la enfermedad en perros que se traen a la consulta por infertilidad.
Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas
Puede aparecer como secuela del tratamiento - Dolor
ineficaz para la prostatitis aguda o ser un dato - ITU
inesperado en perros sin antecedentes de recurrente
enfermedad prostática.
Por lo general, la prostatitis crónica no se
relaciona con signos de enfermedad sistémica a
menos que haya abscesos. Los indicadores más
frecuente son las infecciones recurrentes de vías
urinarias en un macho intacto, por lo demás el
macho se observa sano.
Por lo general, la próstata no es dolorosa a la
palpación. Puede ser normal o revelar una
glándula asimétrica, firme e irregular. Si se
palpan áreas blandas fluctuantes es por la
presencia de quistes intra prostáticos o
abscesos.
La infertilidad, puede ser una secuela tardía de
las prostatitis debida a variados mecanismos
como: hipertermia presente en la infección,
destrucción mediada por inmunidad de las
células espermatogénicas, y muerte
se realiza una nueva terapia específica por 4 semanas mg/kg los días
más control en 1 semana. siguientes.
- Trimetoprim +
Cuando el cultivo es negativo, se interrumpen los
sulfonamida: 30 mg/kg
antibióticos y se repite el cultivo a los 6 meses para
asegurar la resolución de la infección. cada 12/hrs PO/
Si ésta reincide, el perro debe recibir terapia de Enrrofloxacino 2.5
prostatitis crónica. mg/kg PO cada 24 hrs
por 4 semanas.
Cuando existen abscesos prostáticos, además de
antibioticoterapia y estabilización del paciente, se - Control 3 días dps de
considera la exploración quirúrgica con drenaje. finalizar la terapia con
La castración es un tratamiento adjunto más eficaz y cultivo
permanente para la prostatitis bacteriana ya que
provoca atrofia prostática y previene futuros episodios.
Exámenes complementarios y hallazgos
Hemograma: leucocitosis (proceso infeccioso).
Ecografía: Parénquima prostático difuso, multifocal o focal, hiperecoico, y eventualmente
cavidades hipoecoicas a anecoicas llenas de líquido.
Uroanálisis: células de descamación, glóbulos blancos, rojos y bacterias.
Citológico y cultivo: de líquido prostático a partir de una muestra obtenida por
eyaculación o masaje prostático con catéter urinario, o con cepillo uretral. Los datos
característicos del semen de perros con infertilidad inducida por prostatitis bacteriana
crónica incluyen neutrófilos, macrófagos, bacterias fagocitadas, aumento en las cifras de
espermatozoides con defectos morfológicos primarios y secundarios y menor número de
espermatozoides por eyaculado. La azoospermia es también posible en casos graves
Cuando se utiliza el masaje prostático o punción por aguja fina como procedimiento
diagnóstico de la prostatitis bacteriana, primeramente debe controlarse la infección del
tracto urinario.
Objetivos y metas de terapia
- Estabilizar al paciente
- Manejar dolor
- Eliminar/controlar la infección
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
espermática, secundaria a la exposición a
toxinas bacterianas
Reservado
Pronóstico ATB: eficaces para traspasar la barrera hemato
prostática.Trimetoprim + sulfonamida,
clindamicina, cloranfenicol y quinolonas
G(+), trimetoprim + sulfonamida, cloranfenicol,
clindamicina.
G(-), se recomienda trimetoprim + sulfonamida,
cloranfenicol o enrofloxacina
POR 6 SEMANAS con cultivo a las 72 hrs post
tto finalizado. Si este es negativo se repite el
cultivo en 7 días y luego cada 6 meses.
Si fuera positivo se debe comenzar un
antibioticoterapia específica por 20 semanas, y
controlar igual que la primera vez
- Metamizol sódico 50% (dipirona)
0,2mL/5Kg 2-3 veces al día
- Meloxicam vía oral. 0.1 mg/kg el
día 1 y 0.05 mg/kg los días
siguientes.
- Trimetoprim + sulfonamida: 30
mg/kg cada 12/hrs PO/
Enrrofloxacino 2.5 mg/kg PO cada
24 hrs por 6 semanas.
- Control 3 días dps de finalizar la
terapia con cultivo
- 1 semana y cada 6 meses

Signos clínicos

Urolitiasis leve: leve aumento de frecuencia de micción, hematuria leve, disuria leve, lamido del área genital

Urolitiasis comunes en perros Urolitiasis Severa: (asociada a obstrucción) puede existir en uréter unilateral o bilateral (generalmente unilateral),
polaquiuria, tenemos urinarios, severa hematuria y disuria, depresión y anorexia, vejiga engrosada y distendida
Riesgo vital: anuria, debilidad y colapso, deshidratación, vejiga no palpable (ruptura), halitosis urémica, convulsiones,
coma

Fisiopatología Lista de problemas Objetivos y metas de terapia

No es una enfermedad, es una complicación
de varios desórdenes que se manifiesta con
la precipitación de cristales en la orina y que
con el tiempo genera urolitos.
Composición de los urolitos:
- Urolitos de un solo mineral: si contiene al
menos el 70% de un solo tipo de mineral
- Urolitos compuestos: los urolitos q tienen
un nido y capas de diferentes tipos de
mineral (en el nido me debo concentrar)
- Urolitos mixtos: que contienen - del 70%
de un solo componente mineral y sin un
nido ni cortezas obvios
1. Estruvita (fosfato amónico de
magnesio): asociado principalmente a - Ecografía: permite la visualización de cálculos radiopacos como radiolúcidos, podría no observarse los cálculos en
infec. urinaria (ureasa positiva).
Bacterias más frecuentes: Staphylo spp.,
- Disuria o tenemos - Aliviar obstrucción uretral
- Dolor - Descomprimir vejiga si es el caso
- Vejiga engrosada o distendida - Controlar infección en casos con contaminación bacteriana
- Determinar qué tipo de urolito es
Exámenes complementarios y hallazgos
- Palpación vesical: se siente como hueso fracturado cuando los cálculos chocan entre sí, o como arena, vejiga
indurada. La permeabilidad uretral se ve comprometida, ejemplo: cuesta poner una sonda urinaria
- Urianálisis: completo
USG (densidad urinaria)
pH (pH-metro): pH <7: oxalato calcio, purinas y cistinas, pH >7: estruvita
- Radiografía: (Radiopaco) oxalato cálcico, fosfato cálcico, silica, estruvita, excepciones: >5mm quizás puedan
visualizarse. (Radiolúcido) cistina, urato, xantina, excepciones: <2mm pueden ser difíciles de visualizar
uretra y uréteres
 Entero spp., y Proteus spp., es común - Con contraste: sospecha de xantina, urato y cistina. Cálculos en uretra (contraste retrógrado), cálculos en ureteres
en hembras. La eliminación del cálculo o vias urinarias altas: pielografía intravenosa o anterógrada
puede durar de 1-4 meses.
- Cultivo de orina: para verificar las bacterias
2. Oxalato cálcico: los 2 factores más
importantes para su formación son: Oxalato de cálcico:
- Supersaturacion de la orina con calcio y - Relative supersaturation of urine (RSS): una medida q refleja la supersaturación (pH orina + la concentración de
oxalato 10 solutos, introducidos en un algoritmo)
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
- Desequilibrio entre sustancias q
promueven e inhiben la formación de estos - Urohidropropulsión: Indicado si hay mucho sedimento en vejiga, 1. Estruvita
cálculos sin obstrucción. Se anestesia el paciente, se pone una sonda - Aumento de la ingesta de agua y paseos
Una vez formado el urolito este NO se urinaria para administrar suero fisiológico tibio 5ml/kg por vez. adicionales
puede disolver, la recurrencia es de 53% en Permite recuperar material para identificar de q son los urolitos - Dieta: especial Hill 's (s/d), Royal Canin
perros y 7% en gatos. - Flushing retrógrado: Cuando el paciente está obstruido uretral. canine Urinary SO. Permiten disolver los
Con una columna de fluidos se intenta empujar el urolito a la vejiga urolitos de estruvita en un promedio de 8 a
3. Cistina: fallo de la reabsorción del túbulo para que se alivie la situación de obstrucción. Se deja una sonda 10 semanas pudiendo llegar hasta los 7
proximal renal de la cistina (AA), también urinaria para q salga la orina, hasta estabilizar y luego someter a meses.Debido a su elevado contenido en
afecta otros aminoácidos: ornitina, lisina cirugía y sacar los cálculos sales, las dietas para la disolución de
y arginina. Igualmente asociado a Según el tipo de urolito: estruvita no deben administrarse a animales
machos no castrados con insuficiencia cardıaca congestiva,
1. Estruvita: independiente de su tamaño, número o localización, hipertensión o sındrome nefrótico y
Generalmente afecta al tracto urinario mientras no sean obstructivos y se encuentren bañados por orina tampoco como dieta de mantención. En el
inferior, más en machos que en hembras. pueden ser médicamente disueltos schnauzer miniatura debe emplearse la
dieta de Hill’s Prescription w/d ya que el alto
4. Urato: puede ser por 2 alteraciones, contenido en grasas de la dieta (s/d) puede
ATB: Amoxicilina + A. clavulánico 11-15mg/kg/8hrs. PO, Trimetoprim y
ambas con un transporte inefectivo del aumentar algunas anomalías lipídicas
del sulfametoxazol debe durar hasta completar la dilución (reevaluar
ácido úrico dentro de hepatocito, donde
con cultivo)
el ácido úrico es enzimáticamente 2. Oxalato cálcico
- Mantener el pH urinario < 6,5, BUN < 10 mg/dl y (USG) - Aumento de la ingesta de agua
degradado a alantoína (producto muy
densidad especıfica de la orina < 1,020 - Dieta: Hill s
́ u/d, se recomienda restricción
soluble), generando anomalías hepáticas
porto vasculares o disfunciones moderada de la ingesta de proteına, oxalato
2. Oxalato cálcico: retirar quirúrgicamente de calcio y sodio y una ingesta normal de
hepáticas severas (principalmente
perros) fósforo, magnesio y vitaminas C y D
3. Cistina: retirada con disolución, si no mejora en 2 meses se
Sucede por alteraciones en el transportador procede a la extracción quirúrgica 3. Cistina
de urato codificado por el gen SLC2A9 - Alopurinol, 7-10mg/kg/8-24hrs VO. - Aumento de la ingesta de agua
(Perros: Dalmatas, Bulldog ingles, Terrier Utilización de fármacos con grupos tiol, castrar a los machos y utilizar - Dieta: Hill s
́ u/d, bajo contenido de
negro ruso) (Gatos: Egyptian Maus, citrato de potasio para alcalinizar la orina y modificar el pH de esta proteína, produce orina alcalina y disminuye
la capacidad de concentración de la orina
Brirmano, Siames) Mas frecuente en
machos q en hembras, la mayoria de casos Tratamiento quirúrgico: 4. Urato
son multiples calculos en vejiga o uretra. - Si los cálculos están presentes en uretra (zonas q no estan bañadas - Aumento de la ingesta de agua
en orina) - Dieta: Hill s
́ u/d, disminuye la formación
Epidemiología - Si hay signos clínicos obstructivos hepática de urea y, por tanto, la
En hembras el cálculo más frecuente es hipertonicidad medular renal y la capacidad
estruvita (incluso en razas predispuestas a 4. Urato: la disolución de cálculos de urato NO es posible en perros de concentración de la orina
Oxalato calcio) excepto en: y gatos con anomalías vasculares hepáticas no corregidas y la
- Dalmata: urato corrección de shunt no siempre lleva a la disolución por lo cual se
- Schnauzer: 50% oxalato de calcio y debe seguir monitoreando
50% de urato
Tratamiento (si no existe anomalía vascular):
En machos la predisposición racial tiene - Disolución
mucha importancia - Alopurinol, 7-10mg/kg/8-24hrs VO.
- Control de la posible infección

Tratamiento quirúrgico:
- Cirugía para retirar los urolitos

DIABETES MELLITUS Signos clínicos: Letargia, pérdida de peso, polifagia, poliuria, polidipsia, glucosuria. Aparición de
cataratas. Deshidratación. Pueden ser pacientes con ITU. Signología asoc. a acidosis metabólica.

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

Enf. endocrina del páncreas que se caracteriza por una
resistencia o deficiencia de insulina.
Islotes pancreáticos: las células beta sintetizan insulina (en
casos de hiperglucemia). Y las células alfa glucagón previenen
hipoglucemia.
Se caracteriza por la presencia de hiperglucemia secundaria a
la deficiencia de insulina junto con excesiva cantidad de
glucagón.
Común entre 4 y 15 años. Más común en hembras de machos.
Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) o tipo I
- Deshidrata Hemograma: eritrocitosis leve por deshidratación, leucocitosis por estrés,
ción neutrófilos tóxicos o importante desviación a la izquierda (asociado a
- Pérdida de hiperadrenocorticismo. Alteraciones morfológicas de eritrocitos como cuerpos
peso de heinz en cetoacidótica.
- Polifagia
Perfil bioquímico: hiperglucemia marcada y persistente. Incremento ALT,
AST, FA, Bilirrubina por daño hepático por lipidosis hepática por movimiento
y acumulación de ácidos libres. FA aumenta marcadamente y el resto no,
lipidosis o como respuesta a una DM secundaria a hiperadrenocorticismo.
Aumento de urea o creatinina renal o pre-renal (más frec. por
deshidratación). Hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia por movimientos de
los ácidos grasos.

- Mecanismo inmunomediado, destrucción o pérdida de Acidosis metabólica por la disminución del bicarbonato y el anión gap
las células b del páncreas. aumentado por acumulación de los cuerpos cetónicos y ácidos lácticos. Se
- En perros es más frecuentes que en gatos confirma la cetonemia con uroanálisis.

Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) o tipo II
- Resistencia a la insulina o células B disfuncionales.
- 80% en gatos y tiende a estar relacionada con la
obesidad
Hiponatremia e hipocaliemia (pérdida de electrolitos por diuresis plasmática)
si hay poliuria y polidipsia. La deficiencia de insulina puede inducir hiper o si
hay acidosis metabólica puede haber hipercaliemia.
Hiperamilasemia e hiperlipasemia si es secundaria a una pancreatitis.
Diabetes potencial: después del celo la progesterona Urianalisis: glucosuria, cetonuria (grave), infección vías urinarias. DU>1.025
aumenta el nivel de glucosa en sangre sin exceder el umbral por glucosuria, proteinuria post renal asociado al proceso inflamatorio
renal. infecciosos de vías urinarias.

Producción insuficiente de insulina: por autoinmunidad de Fructosamina (albúmina): Vida media de 2 a 3 semanas. 225-365 umol/L
islotes, hipoplasia de las células de los islotes, toxicidad
farmacológica, pancreatitis, pancreatectomía, neoplasia Hemoglobina glucosilada: Vida media entre 2 y 4 meses. Glicosilación.
pancreática.
Objetivos y metas de terapia
Transporte insuficiente de insulina: anticuerpos contra insulina.
- Estabilizar al paciente y rehidratar.
Sensibilidad insuficiente de los tejidos: por obesidad o - Regular hiperglucemia
antagonismo hormonal (glucagón, glucocorticoides, - Mejorar calidad de vida
catecolaminas, hormonas del crecimiento, progestágenos)

Todo inicia con la disminución/liberación o producción de

insulina. Tratamiento Receta paciente (medicamento
Metabolismo de las grasas: incrementa la lipólisis, se liberan y dosis)
Insulino dependiente: inyección de insulina
ácidos grasos libres y disminuye el almacenamiento de tejido según objetivo terapéutico. Uso excesivo - Inyección de insulina
adiposo (sustrato para la producción de ATP). En hígado, beta de insulina puede generar hipopotasemia, coordinada con la
oxidación y se producen cuerpos cetónicos y se genera ATP. hipofosfatemia, hipoglicemia. También comida. Si es una dosis
Por lipolisis se pierde el tejido y hay pérdida de peso por puede desencadenar el efecto SOMOGY → al día, antes de comer
consecuencia Hiperglicemia dps de altas dosis. y la segunda comida en
Metabolismo de la glucosa: hay una disminución en la Tipos de insulina: el pick de la insulina. Si
captación de glucosa por parte de las células. También hay son dos dosis, una en
disminución en su utilización (hiperglucemia en sangre pero - Caninsulin: intermedia. efecto hasta cada comida.
hipoglucemia en células) y se produce glucagón para que haya 3 horas post inyección con pick de - Caninsulin: DI: Perro:
glucogenólisis y gluconeogénesis en hígado. 7-12 hrs. 0,5 UI/kg de peso
- NPH: Intermedia. Efecto hasta 12 corporal
La disminución de la insulina no permite que las células capten hrs. Pick 6 horas. - Gatos: 1 ó 2 UI por
glucosa y las células de la saciedad del hipotálamo detectan - Glargina: Prolongada. efecto hasta inyección, basado en la
hipoglucemia y comienzan con polifagía. 18-24 hrs. Pick de acción 7 horas.
Pronóstico concentración base de
- Detemir: Prolongada. Efecto hasta glucosa sanguínea
Metabolismo de proteínas: La disminución en la captación de
Favorable, si se es 20 hrs con pick entre 8 y 10 hrs. - Con ajuste progresivo
aminoácidos y electrolitos, va a permitir que haya un
rutinario y de la dosis según
incremento de aminoác. plasmáticos por parte del hígado para Vía subcutánea o intramuscular. 1 vez al día
constante con la niveles de sangre de 3
formar glucosa, por la hipoglucemia intracelular. Y también se en perros grandes. 2 veces al día en perros
alimentación y el a 7 días.
genera catabolismo proteico que sirve como sustrato para la pequeños. Idealmente son 2 veces al día.
tratamiento.
producción de ATP (pérdida de peso). - Dieta: RC diabetic /
Desfavorable en Diabetes no insulinodependiente: diabetic & obesity vet
Cuando se excede el umbral renal para la glucosa, se genera life. 2 veces al día con
casos de casos - Dieta alta en fibra baja en azúcar y
glucosuria. Se filtra en 100% en riñón pero en túbulo renal se porciones constantes
detectados en DB grasa
va a absorber el 100%. (Perros: 12 mmol/L. Gatos: 16 mmol/L) e iguales al día.
cetoacidótica. - Fármacos hipoglucemiantes orales:
La glucosuria va a generar diuresis osmótica y esta, poliuria. escabrosa, metformina, glimepirida
Cuando está en luz de túbulos renales atrae agua a partir de
Diabetes potencial: esterilización.
los capilares peritubulares. Induce poliuria y deshidratación, y
además polidipsia compensatoria.

La deshidratación disminuye el volumen plasmático y con esto

el retorno venosos al corazón, el gasto cardíaco, la frecuencia
cardiaca por lo tanto hay hipotensión e hipoperfusión tisular. Al
principio hay compensación cardiovascular. Pero al final
termina en una falla circulatoria produciendo hipoperfusión
tisular generalizada, lo cual provoca un metabolismo
anaeróbico para producir energía (aumento de ácido láctico)
contribuyendo a la acidosis metabólica por acumulación de
ácidos.

En hígado → beta oxidación y se producen cuerpos cetónicos

(acetona, betahidroxidato y ácido acetato) y se genera ATP
(por acumulación de ácidos). Cuando la DB viene acompañada
de cuerpos cetónicos en la orina, la clasificamos como DB
cetoacidótica. La cetoacidosis afecta el equilibrio ácido base y
se genera coma o muerte del animal.

Signos clínicos
Signos sistémicos: Poliuria con posible incontinencia, polidipsia compensatorio, polifagia, abdomen penduloso, jadeo
excesivo incluso en reposo, debilidad y atrofia muscular, infec. frecuentes del tracto urinario, hepatomegalia, distensión
Hiperadrenocorticismo abdominal, anestro, atrofia testicular, atrofia de músculos esqueléticos, osteoporosis, síndrome de Horner, pérdida de
(Cushing) estabilidad en la piel, se les forman hematomas con facilidad

Fisiopatología
Es una producción excesiva de cortisol
(hormona importante q ayuda a regular el
metabolismo del cuerpo), la mayoría de
tumores pituitarios son benignos y no
cancerosos.
Las células tumorales producen grandes
cantidades de ACTH, q estimulan a la
glándula adrenal de modo q estas producen
un exceso de cortisol y una cantidad
excesiva de este en el torrente sanguíneo
tiene efectos nocivos sobre el metabolismo
y los órganos corporales
Signos cutáneos: Alopecia bilateral simétrica a prurítica en el tronco, adelgazamiento de la piel, hiperpigmentación,
hiperqueratosis, seborrea, mala cicatrización, pioderma secundario, comedones
Lista de Exámenes complementarios y hallazgos
problemas
- Test de supresión con dexametasona a dosis bajas: para detectar si hay niveles elevados de
- Signos clínicos glucocorticoides. Tiene alta sensibilidad y es la prueba de elección.
- Niveles de
glucocorticoides Se toma muestra basal, luego se inyecta 0.01mg/kg IV. después de 4hrs se toma la 2da muestra y
- Signos después de 8hrs se toma la 3ra muestra.
cutáneos Es la 3ra (8hrs) muestra la que da el diagnóstico, en caso de ser ≥1.4 ug/dl ó ≥38.6 nmol/L el
resultado es positivo y sirve para diferenciar el origen. EL ultrasonido se observa adrenomegalia
bilateral (dependiente de hipófisis)
Hipofisiario: (si se cumple 1 o más parámetros)
● Se compara con el resultado de la basal 200
● 4hrs: - Supresión < 1.4 ug/dl ó < 38.6 nmol/L
- Supresión < 50% del valor de la basal 70 100 (el 50% de la basal)
● 8hrs: - Supresión < 50% del valor de la basal 45 (muestra de diagnostico)
● El ej. cumple con 2 de 3 (es hipofisaria)
si no se trata hay un mayor riesgo de
alteraciones como: Diabetes M.
hipertensión, pancreatitis, infc. renales.
- H. primario: resulta de la exposición
crónica al exceso de cortisol plasmático en
respuesta a neoplasias de la corteza
adrenal tipo adenoma o adenocarcinoma
- H. secundario: resulta de la exposición
crónica al exceso de cortisol plasmático en
respuesta a neoplasias del lóbulo pituitario
anterior (G. pituitaria) y menos frecuente
en (G. adrenal). Sindrome Cushing
- H. iatrogenico: cuadro clínico similar al de
ocurrencia natural, con supresión del
cortisol endógeno y bloqueo del eje HPA.
Los signos son debidos al exceso de
esteroides exógenos o la sensibilidad de la
mascota a estos
Epidemiología
Más común en perros que en gatos y más
frecuente en hembras q machos.
- Hiperadrenocorticismo hipofisario es más
común en animales mayores a seis
años, razas pequeñas, sin predisposición
por sexo.
- El hiperadrenocorticismo adrenal, es
más común en edad avanzada, hembras
y razas grandes, razas: poodle,
Pronóstico
dachshund, terrier, boxer y beagle.
- Reservado
En pacientes con Cushing originado por un tumor Adrenal funcional, no se registra disminución de
cortisol pero con ultrasonido se observar adenomegalia unilateral (dependiente de adrenal)
Se usa Dexa, por q el resto de los esteroides tiene reacción cruzada con el cortisol a diferencia de esta
- Test de estimulación con ACTH: Esta prueba es para detectar niveles elevados de corticoides
en sangre en paciente con Cushing, luego de una el cortisol aumenta de 11 a 50 veces.
Se toma la muestra basal, después se inyecta ACTH 1ug/kg IM y tomar otra muestra a la hora,
luego se comparan
Perfil bioquímico: puede haber aumento de enzimas hepáticas como fosfatasa alcalina en el 90%
de los pacientes, ALT (<400UI/L), hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, ácidos biliares en rango
o levemente aumentados, disminución de urea y creatinina, hiperlipidemia (50-80%), hiperglucemia
y normocalcemia, sin hiperbilirrubinemia
- Ecografía abdominal: En caso de los perros con H. hipofisiario presentan un engrosamiento
simétrico de ambas adrenales. En el caso del H. adrenal, la glándula pierde su forma normal
adquiriendo una estructura redondeada, pueden observarse tumores adrenales funcionales
- Urianálisis: Importante evaluar la densidad urinaria, para ver si el riñón logra concentrar orina.
También se puede evaluar glucosa en orina para descartar diabetes mellitus. La mayoría de los
casos los perros presentan una densidad urinaria inferior de 1020, e inclusive algunos presentan
una orina hipostenúrica con una densidad menor a 1008. Puede haber infecciones urinarias
secundarias. Proteinuria si hay hipertensión y glucosuria
- Hemograma: Puede presentar una policitemia de leve a moderada y también se puede encontrar
una trombocitosis. Es frecuente encontrar un leucograma de estrés, caracterizado por neutrofilia
(sin desviación a la izquierda), linfopenia, eosinopenia y monocitosis, debido a la
hipercortisolemia, sin alteraciones asociadas en la línea roja
- Rayos X: hepatomegalia, abdomen penduloso, calcinosis cutis, mineralización bronquial
Objetivos y metas de terapia
- Tratar los signos clínicos provocados por los altos niveles de glucocorticoides
- Disminuir los niveles de glucocorticoides sanguíneos
- Evitar disfunción de órganos por el exceso de corticoides
- Evitar avances de neoplasias (si existiese)
Tratamiento (2 tipos de tratamiento) Receta paciente
- Quirúrgico: se trata de la hipofisectomía y adrenalectomía (medicamento y dosis)
- Farmacológico: va a depender del origen del hiperadrenocorticismo
y se basa en el uso de diversos fármacos cuya finalidad tiene - Controles periódicos del
disminuir los niveles de cortisol sérico a valores fisiológicos paciente, para medir el
cortisol sanguíneo
Evaluar el consumo de agua: ml/kg/24hrs, un paciente sano no - Administrar tratamiento
debería tomar más de 90-100ml por kg al dia junto con la comida
Trilostano
Tratamiento farmacológico: - Advertir al dueño que
los signos demorarán
● Hipofisario en desaparecer
Si se presentan vómitos o
diarreas administrar
 En el caso de los pacientes que no sufren de enfermedades antieméticos, no
concomitantes o bien esta patología no se vea agravada por la enfer. suspender el medicamento
de Cushing
- Ácido retinoico vía oral 2mg/kg día por un periodo de 6 meses,
también puede utilizarse pasireotida + Cabergolina
0,07mg/kg/día cada 48 hrs
En aquellos casos en donde existe un apremio por compensar la
enfer. de Cushing, debido al riesgo que implica instaurar una terapia
de efecto más lento, se propone el uso de:
- Trilostano 1-2mg/kg VO 1 vez al día, o 0.5-1mg/kg 2 veces al día
(esto es mejor por los signos clínicos secundarios, disminuyen si
se da en 2 dosis al día)

● Adrenal
La dosificación inicial recomendada actualmente es:
- Trilostano VO. perros de <5kg 30mg/día, perros de 5-20kg
60mg/día, perros de 20-40kg 120mg/día y perros de más de 40kg
https://www.youtube.com/watch?v=4NhypkV 240mg/día. Se puede dar cada 12 o 24 hrs
KRIo&t=1032s
Tratamiento largo y puede ser de por vida

Signos clínicos
Clínicos: letargia, debilidad, obesidad, expresión facial triste, intolerancia al ejercicio y/o frío
Dermatológicos: alopecia (bilateral, simétrica, no pruriginosa), parte caudal de muslos y cola
Hipotiroidismo (cola de ratón), mixedema (expresión facial trágica), hipotricosis, seborrea, pelaje hirsuto, piel
seca
Menos frecuentes: cambios en el comportamiento, problemas neurológicos (temblores en
patas traseras), reproductivos, etc

Fisiopatología Exámenes complementarios y hallazgos

Síndrome de tipo endocrino, el cuadro clínico no es específico.
La glándula de la tiroides, está controlada por la hipófisis donde el
lóbulo anterior (adenohipófisis) el cual segrega la hormona TSH
(hormona estimulante la T3 y T4) se ve afectada generando
disminución de las hormonas tiroideas.
Hipotiroidismo primario hay pérdida de la respuesta reguladora
sobre la síntesis hipofisaria y la secreción de TSH circulante. Esto
se ve reflejado en los resultados de medición de TSH donde se ve
que es alta debido a que por una menor tasa metabólica, afecta la
termogénesis. Signos dermatológicos son el resultado de la
acumulación de lipopolisacáridos que no se degradan.
- Hemograma: anemia ligera normocítica normocrómica no regenerativa, codocitos (en los
eritrocitos)
- Perfil: hipercolesterolemia (aumento exagerado es muy indicativo de hipotiroidismo),
hipertrigliceridemia, elevación enzimas hepáticas, hiperlipemia
- Hormonas tiroideas: T4t: generalmente bajo el rango normal, concentración libre y unida a
proteínas
- T4 baja y TSH aumentada confirma el diagnóstico de hipotiroidismo
- En caso de ser positivo sirve para diferenciar si se trata de Cushing de origen
hipofisario o adrenal
 - Primario: glándula tiroides, puede ser por: Objetivos y metas de terapia
- Normalizar los niveles de T4 para restaurar el equilibrio metabólico y lograr el estado
Tiroiditis linfocítica: anticuerpos q se sintetizan en contra de las eutiroideo del paciente
hormonas tiroideas o la tiroglobulina - Disminuir las alteraciones cutáneas producidas por la disminución de hormona tiroidea
Atrofia idiopática: no se sabe por q (alopecia, seborrea, etc.)
Neoplasias primarias o metastásicas: neoplasia primaria - Corregir anemia en caso de presentarse
sustituyendo T. normal
Lista de problemas Pronóstico
Hiperplasia adenomatosa: dishormoogénesis (hormonas
defectuosas) - Letargia Favorable con tratamiento de por vida y manejo
Iatrogénica: exceso de medicamentos - Debilidad adecuado
- Problemas dermatologicos
- Secundario: disminución de la síntesis de hormona TSH por
consecuencia disminuye hormona T3 y T4 Tratamiento (es de por vida) Receta paciente (medicamento y dosis)
Puede ser por: neoplasias, malformaciones, glucocorticoides - Administrar levotiroxina (en - Manejo Alimentario, ya que el estado
comprimido) PO BID de por vida (se metabólico en un perro hipotiroideo está
Epidemiología calcula la dosis con los resultados de reducido (baja actividad), es común encontrar
Más frecuente en perros que en gatos, aunque es la endocrinopatía los exámenes) exceso de peso
más frecuente, a veces es difícil diagnosticar (variedad de síntomas - Suplementar con hierro - Monitorear la respuesta del paciente al
y limitaciones de las pruebas diagnósticas) - Monitorear niveles de TSH y t4 antes tratamiento
H. primario 95%, H. secundario 5% de los pacientes y después del tratamiento del con - Complementar el tratamiento medicamentoso
levotiroxina con baños cada 2 semanas con shampoo de
avena 2% o Urea 5%, de esta manera
Perro mayor a 7 años, de raza predispuesta (bóxer, schnauzer
miniatura, cocker spaniel, poodle, Golden retriever, setter irlandés) disminuir seborrea y ayudar al crecimiento del
pelo en piel sana
- Control cada 6 meses

Signos clínicos: Disnea, ascitis, soplo regurgitante en hemitórax izquierdo con irradiación hacia el
ápice compatible con la lesión en la válvula mitral. Cardiomegalia.
TIPO A: Sin síntomas
TIPO B1: Regurgitación mitral con soplo en la zona precordial izquierdo sistólico pansistólico de alta
intensidad (soplo sistólico en ápex cardiaco izquierdo). Colapso traqueal, tos con sonido de ganzo.
TIPO B2: Remodelación de corazón izquierdo. Soplo mitral en meseta. NORMOTENSOS.
ENFERMEDAD DEGENERATIVA MITRALICA
TIPO CA-1:Ascitis, soto, taquipnea, taquicardia,compresión,ortopnea.
TIPO CC-2: Sintomatología respiratoria (estornudo inverso o asma cardiaco) es un episodio de
insuficiencia respiratoria grave por congestión bronquial. Edema pulmonar.
TIPO D: Ortopneico (mirando el cielo). Sonidos crepitantes por líquido en pulmón. Regurgitación mitral.
Ruidos sobreañadidos, clic mesosistólico → el borde libre de la válvula se mete en la aurícula, hace
plut. A veces hay pulso yugular. En estados avanzados taquicardia ventriculares, que indican hipoxia
del miocardio. Síndrome cardiorenal y no funcionan los diuréticos.
Fisiopatología y epidemiología
La enfermedad degenerativa valvular es una enfermedad
degenerativa y crónica principalmente de las válvulas
auriculo-ventriculares. La válvula que se afecta con más
frecuencia es la válvula mitral, aunque también se puede
ver alterada la válvula tricúspide. Esta enfermedad es muy
común en perros y menos frecuente en gatos. Afecta
especialmente a perros de razas pequeñas entre los 6-7
años y, presentan una predisposición especial, razas como
el Cavalier King Charles Spaniel, Caniche, Shih Tzu, Bichón
maltés, Chihuahua, Cocker spaniel, Schnauzers miniatura y
Yorkshire. Esta enfermedad también se puede ver en
algunas razas más grandes y en perros mestizos.
Se caracteriza por la aparición de una serie de cambios en
la válvula que alteran su morfología. Aparecen pequeños
nódulos fibrosos en las hojas valvulares que hacen que se
engrosen y pierdan su forma natural. Con el tiempo la
válvula no funcionará correctamente e inducirá una serie de
cambios en el corazón.
Durante la sístole (contracción del ventrículo izquierdo para
expulsar sangre en la aorta) la válvula no se cierra de forma
hermética y la sangre pasa del ventrículo izquierdo a la
aurícula izquierda produciendo lo que se conoce
clínicamente como soplo cardíaco. El paso de sangre en la
aorta será inferior y se activarán unos mecanismos para
poder acoger más sangre y compensar el déficit de sangre
inducido por la válvula incompetente. Estos cambios causan
de forma crónica que el corazón se dilate y no pueda
gestionar de forma correcta el exceso de sangre. En la fase
avanzada de la enfermedad cuando el corazón se
encuentra muy dilatado se produce el acúmulo de sangre
en las venas pulmonares y como consecuencia la aparición
de edema pulmonar. Esta fase se conoce como
insuficiencia cardiaca congestiva.
CLASIFICACIÓN DE LA ICC.
TIPO A: Solo riesgo. sin síntomas. Sin soplo. perro
pequeño de 8 años y cavalier KCV.Enf. concomitantes
relacionadas con la alteración del colágeno. Enf. oral, vías
aéreas (broncomalacia, bronquitis crónicas), ortopédicas,
valvulopatías.
TIPO B: Enfermedad sin signos clínicos. Pero con soplo
mitral. Se empiezan a separar las válvulas y se produce un
aumento de presión (turbulencia). Duración >1000 días.
80% de la enfermedad.
Exámenes complementarios y hallazgos
Radiografía con reorganización del corazón. Índice vertebral cardiaco (VHS) > VHS. Medir
presión arterial. Ecocardiografía/ Doppler. Hemograma, creatinina, uroanálisis
TIPO B2: Criterios: VHS > 10.5 radiografía laterolateral (cardiomegalia, excluyente). Relación aurícula
izquierda: válvula aórtica. Valor normal < 1.6. Indica que el atrio izquierdo ha crecido. LVIDD
(Dimensión diastólica interna del VI normalizada > 1.7 cm/kg). Corte de eje corto (imagen de
champiñón), observamos las dimensiones que tiene en diástole la cavidad interna del ventrículo
izquierdo sometido a presión y carga de volumen. Indica que el ventrículo izquierdo ha crecido.
TIPO CA-1: Doppler con turbulencia en el flujo. Electrocardiografía Alteraciones de onda p (no debería
pasar de 1 mm) y están furcadas, lo que indica que la aurícula izquierda esta mas grande (onda p
mitral)
TIPO CC-2: SRR (frec. respiratoria durmiendo o en reposo) > 40 rpm (normal 25)
TIPO DA: En ecografía, se observa regurgitación mitral, cuerdas tendinosas rotas con bordes de
válvulas deformados y engrosados. La valva septal de la mitral se mete en la aurícula en cada sístole.
En electrocardiograma, taquicardia supraventriculares: extrasístoles auriculares Indica distensión de la
aurícula. Taquicardia ventriculares: extrasístoles ventriculares, te transportan a la taquicardia o
fibrilación ventricular, que es una de las formas de paro cardiaco. Cuando aparecen indican pésimo
pronóstico, hay hipoxia del miocardio y lesiones isquémicas. Alteración del segmento S-T: elevado,
deprimido y abombado. Indica hipoxia del miocardio. Probnp elevado y troponinas.
Lista de problemas Objetivos y metas de terapia
- Colapso traqueal - Estabilizar al paciente
- Edema pulmonar - Recuperar vía respiratoria
- Pérdida de peso - Mejorar calidad de vida
Pronóstico
Desfavorable, no hay cura pero con detección efectiva y temprana se puede alargar la sobrevida
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
TIPO A: No se trata y se educa al dueño. Tto para crónicos en casa TIPO CC-2 y DC-2:
Chequeos periódicos.
Furosemida: depende de la condición del
TIPO B1: No se trata. se educa al dueño. control paciente. 6 mg/kg. Vigilar renal y electrolitos +
ecocardiográfico en los próx. 6-12 Iniciar tto con espironolactona.
meses.Colapso traqueal: antitusígenos,
inhalados, corticoides. Prótesis. Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA). Enalapril. Vigilar creatinina sérica y potasio
TIPO B2: No se trata. Su detección en esta etapa de 3-7 días después de la terapia.
aumenta la sobrevida 2 años.
Pimobendan (0.25-0.3 mg/kg cada 12 hrs)
TIPO CA-1:
Si se presenta fibrilación auricular que es una
Diurético (taquipnea y disnea severa): arritmia frecuente en pacientes con EVD se debe
Furosemida bolos a dosis altas de hasta 6
mg/kg/IM-IV cada 30 min durante 2 hrs. Si no hay
B1: Sin alteraciones radio y eco. Alt. respiratorias
asociadas. Colapso traqueal, tos con sonido de ganzo.
B2: Remodelación de corazón izquierdo. Con alteraciones
en radio y eco. Soplo en meseta, un poco más largo porque
el fallo valvular y la apertura es mayor. Intensidad pareja.
NORMOTENSOS (hipertensos se considera con IC).
TIPO C: INSUFICIENCIA CARDIACA. Fase
descompensada. Vida media de 250 días. > frec cardiaca
y respiratoria (intolerancia al ejercicio), desaparece
arritmia sinusal, > biomarcadores (probnp y troponinas)
CA-1: Agudo, hospitalario.
CC-2: Crónico, ambulatorio. Tto. vasodilatador, diurético.
Insuficiencia cardiaca congestiva, regurgitación mitral,
patrón pulmonar vascular con congestión y edema (rx).
TIPO D: REFRACTARIA. Fase final. Sobretratamiento con
4-5 fármacos y los resultados no son favorables.
DA-1: Hospital y DC-2: Ambulatorio controversial.
Regurgitación mitral severa (lesión de reflujo); se termina
rompiendo el atrio en pacientes que tienen hemorragia
grave.
Pulso yugular, se afecta en un 30% la válvula tricúspide y
la sangre reflujo de ventrículo derecha a válvula derecho,
signo de corazón derecho. Insuficiencia generalizada izq.
der.
disminución de la frec. respiratoria menor a 50 instaurar un tratamiento con amiodarona (5-10
r/m se administra en bomba de infusión a una mg/kg cada 12 horas).
dosis de 1mg/kg/h (edema pulmonar, si responde
mejora el pronóstico, si no funciona está pérdido). En caso de determinar una disfunción diastólica
mediante ecocardiografía se recomienda utilizar un
Oxigenación mediante cámara o cánula nasal. beta-bloqueante como el metoprolol (0.5-2 mg/kg
cada 8 horas) o carvelidol (0.2 – 0.4 mg/kg cada
Sedación: acepromazina (0.01-0.03 mg/kg IV, IM 12 horas).
o SC), morfina (0.1 mg/kg IV cada 2-3 min a
efecto). Butorfanol (0.2-0.25 mg/kg IM o IV) Se debe determinar si el paciente tiene
hipertensión pulmonar ya que esta es una
Pimobendan (0.25-0.3 mg/kg cada 12 hrs). condición frecuente en las fases crónicas de la
Digoxina en fase CD. EVD de ser así se recomienda el uso del sildenafil
(0.25 mg/kg cada 12 horas)
Mantener agua de consumo a disposición del
paciente una vez que la diuresis haya Dieta. Se debe mantener una adecuada ingestión
comenzado. de calorías para disminuir la pérdida de peso
ocasionado por la falla cardiaca. Se debe evitar
TIPO D: Refractaria con condición severa de
edema pulmonar consumir dietas con restricciones proteicas a
menos que el paciente padezca de una falla renal.
Bolo de 6 mg/kg IV-IM de furosemida. (Infusión El obj. es disminuir el consumo de sodio. Ácidos
constante en una dosis de 1 mg/kg/hora hasta grasos n-3 puede mejorar el apetito y evitar la
que el estrés respiratorio disminuya o por un pérdida de peso
máximo de 4 horas). En algunos casos es
necesario anestesiar y mantener una ventilación Rx cada 6 meses.
asistida con presión espiratoria positiva. Terapia quirúrgica, quiere reemplazar la válvula o
Se deben utilizar reductores de la poscarga con cocerla para disminuir el reflujo sobre el circuito
un mayor efecto como el nitroprusiato de sodio izquierdo, en etapas tempranas.
(iniciando 0.5-1 μg/kg/min) o la hidralazina (0.5 –
https://www.youtube.com/watch?v=xzc7seKOV_8
2.0 mg/kg oral). Se debe estar vigilando la
presión arterial y confirmar que el objetivo se
alcanzó cuando hay una disminución del 5-10%
aproximadamente en la presión sistólica.
También es importante estar monitoreando la
función renal después de la administración de
estos medicamentos.
Realizar toracocentesis y abdominocentesis si es
necesario.
Mantener agua de consumo a disposición del
paciente una vez que la diuresis haya
comenzado.
Se debe valorar el estado funcional del ventrículo
izquierdo y en caso de insuficiencia miocárdica
iniciar una terapia con dobutamina (iniciando
0.5-1 μg/kg/min hasta alcanzar una dosis máxima
de 101 μg/kg/min según efecto).
 Edema aguda del pulmón en indicativo para
sugerir eutanasia. En fase D, generalmente.

CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA Signos clínicos: La mayoría de las veces asintomáticos, y es imperceptible a menos que se logre auscultar un soplo,
arritmia, o sonido de galope. Letargia.

Sintomático: Disnea, sonidos cardiacos y pulmonares apagados, matidez en campo pulmonar si hay líquido. Patrón de
respiración restrictivo (expande tórax y hunde abdomen), soplo sistólico, taquicardia, tos en perros.
Fisiopatología y epidemiología
Más común en gatos.
Causa primaria: congénita. Maine coon,
ragdoll, british, shorthair, persa.
Causas secundarias: hipertensión
sistémica (Insuf. Renal crónica),
hipertiroidismo (cardiopatía hipertrófica
tirotoxica – VIzq en gerontes). Estenosis
aórtica obstrucción de salida del ventrículo
izquierdo, acromegalia .
Fisiopatología
Hipertrofia/engrosamiento del septum, los
músculos papilares y de la pared libre del
ventrículo izquierdo. Puede ser
concéntrico o focal. El músculo ventricular
pierde su capacidad de relajarse. Afecta la
diástole ventricular.
La sangre que ingresa al corazón por
venas pulmonares hacia aurícula
izquierda y posterior ventrículo izquierdo,
no se recibe por completo por la
hipertrofia de paredes y un porcentaje es
“devuelto” por la vena y otro evacuado por
la aorta, obteniendo como resultado
disminución del volumen sanguíneo por
minuto.
Esto activa en el sistema simpático un
proceso compensatorio en donde se
aumenta la FC y la vasoconstricción. Más
tardío se activa el sistema renina
angiotensina aldosterona y produce
retención de sodio y agua, y
vasoconstricción, se libera ADH que
disminuye la micción y aumento de la
sed, lo que lleva a un aumento de retorno
venoso.
Por lo tanto el corazón comienza a recibir
mayor flujo sanguíneo y se comienza a
dilatar la aurícula izquierda, conforme va
la avanzado la enfermedad puede llegar a
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
- Disnea - Anamnesis
- Derrame - Radiografía de tórax: Agrandamiento de la silueta del corazón. Principalmente para
pleural/ evaluar compromiso pulmonar. Se observa congestión. En perros es más común que el
efusión edema sea perihilar. En cambio en gatos puede ser en lóbulos apicales como en lóbulos
pleural diafragmáticos.
- Trombos - Ecografía cardiaca: grosor sobre 6 mm del engrosamiento del septum y de la pared
- Hipertensión libre del ventrículo izquierdo sería indicativo de hipertrofia, en corte transversal en
telediástole (Forma de hongo un corazón sano mantiene su forma). Medición de la
aurícula izquierda, para categorizar la hipertrofia (con corte transversal pero más arriba).
Se mide y se hace un ratio entre tamaño de la aorta y aurícula izquierda (normal en gato
hasta 1.5mm).
Con Doppler se observa el efecto venturi, con doble salida del flujo, hacia venas
pulmonares y aorta. Y con doppler espectral: se mide la velocidad del flujo de salida
aumentado. Se puede observar hiperecogenicidad de músculos papilares (más blanco)
por fibrosis. Y si hay tromboembolismo vamos a ver contraste espontáneo o smock o el
trombo en sí. Lo más común en arterias ileacas o mesentéricas, renales, cerebrales.Cola
de cometa cuando hay edema pulmonar.
- Análisis de sangre, prueba de NT-proBNP, permite discriminar entre falla cardiaca y
enfermedad respiratoria (neurohormona especie específica secretada por los
cardiomiocitos del atrio y ventrículo como respuesta al aumento de presión, afección del
miocardio, sobrecarga de volumen), Troponina I (cTnI) marcador para la detección de
injuria en el miocardio.
- Electrocardiograma: detección de arritmias. Poco sensible en gatos.
- PAS/PAD/PAM: se considera aumento persistente de la presión sistémica sobre los 160
mmHg.
engrosarse el septum interventricular, Objetivos y metas de terapia
disminuyendo la el espacio ventricular y
además se obstruye el tracto de salida, - Reducir el volumen circulante para eliminar líquidos del pulmon o espacio pleural.
disminuyendo aún más el volumen - Apoyar función cardiaca (IECA, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
sanguíneo por minuto. vasodilatación/ bloqueantes de los canales de calcio, relajación del músculo cardíaco,
permite mayor llenado ventricular/Beta bloqueantes enlentecer frecuencia cardiaca en
Se produce por un lado, por causa de la casos en el que el ritmo es excesivamente rápido de manera que no hay tiempo para
obstrucción, una succión de la lámina que el llenado sea suficiente)
interior de la válvula mitral hacia el septum - Reducir riesgo de tromboembolismo (aspirina)
interventricular, lo que provoca que en - Recuperar normotensión (amlodipino)
sístole ventricular, parte de la sangre
refluye hacia la aurícula izquierda y otra Pronóstico Tratamiento Receta paciente
parte a la aorta. (medicamento y dosis)
Favorable para los A: Animales predispuestos
Cuando la aurícula alcanza su tope de casos estáticos, - Control de frecuencia
B1: Subclínico, solo hipertrofia con aurícula levemente
dilatación, desemboca la sangre en venas subclínicos. aumentada o normal. Riesgo bajo de ICC. No se recomienda
respiratoria en reposo
pulmonares en contra de la gradiente de diaria. Su aumento es
El diagnóstico tto. Solo monitoreo ecocardiográfico cada 8/9 meses o anual un signo temprano de
presión y las venas comienzan a sudar empeora a medida
provocando un edema intersticial primero B2: Subclínico.Ya hay hipertrofia del ventrículo izquierdo pero edema o efusión
que el grosor pulmonar. (APP
y luego uno alveolar. En gatos, se puede comienza aumentar, y con un aumento moderado o severo del tamaño de la aurícula
provocar una efusión pleural, ya que las izquierda aumentando el riesgo de tromboembolismo pulmonar, CARDALIS)
a disminuir la - Bloq. de canal de
venas de la pleura visceral desembocan receptividad del edema pulmonar o efusión pleural.
en las venas pulmonares y a causa de calcio: Diltiazem 7,5
ventrículo. El tamaño C: Gatos con ICC y/o TA. Urgencia. mg/gato PO TID
este cambio de gradiente por dilatación de auricular izquierdo,
la aurícula izquierda, estas drenan las - B bloqueadores:
provoca alto riesgo Edema de pulmón: Oxigenación y furosemida 1ml-2ml/kg IM.
venas pulmonares. Atenolol/Amlodipino
de efusión pleural o Vía si no hay resp. (bolo furosemida con repetición de 30 o 40)
0,6-1 mg/gato SID en
En la diástole ventricular la sangre pasa edema pulmonar hipertensión.
Efusión pleural: Sedación: butorfanol 0.2 o acepromacina 0.1
por las arterias coronarias que irrigan todo Presencia de y butorfanol 0.2 + oxigenación. Retirar líquido por - Trombolíticos:
el miocardio, pero al estar aumentada la contraste espontáneo toracocentesis + furosemida. aspirina/heparina
FC por proceso compensatorio, se (indicativo de
disminuye el tiempo diastólico, no se irriga Tromboembolismo iliacas: heparina/ enoxaparina Consideraciones en el
tromboembolismo). tratamiento:
en forma correcta y al aumentar el (anticoagulante) SC c/12 hrs. Si hay evolución (reperfusión) se
Triada de virchow,
volumen de la masa ventricular la puede continuar tto en casa con aspirina.
hipercoagulabilidad, - Cumplimiento del
irrigación del miocardio no llega estasis sanguíneo y propietario
Arritmias: Diltiazem 7,5 mg/gato PO TID y Amlodipino 0,6-1
correctamente a todos los sectores del daño endotelial → en - Comunicación clara
mg/gato SID.
ventrículo y comienza a generar hipoxia una AI dilatada. - Idiosincrasia de la
tisular, fibrosis, aumentando la rigidez de Eliminado el cuadro respiratorio agudo, se hace reevaluación 3 especie felina, baja
ese ventrículo izquierdo. Presencia de ICC y a 7 días y luego cada 2-4 meses. tolerancia a las
eventos previos de politerapias
tromboembolismo D: ICC refractaria.
- Evitar estrés
aórtico. Empeoran el - Comorbilidades.
Generalmente cuadros avanzados, donde la furosemida ya no
pronóstico. Frecuente en
causa efecto. Torasemida podría usarse si hay (solo en ICC),
espironolactona (dermatitis facial en gatos), con disfunción pacientes cardiópatas
sistólica (IC quemada): pimobendan (aumenta la fuerza de o renales
contracción y dilata)
 Signos clínicos: Ruidos cardiacos apagados (derrame), pulso femoral débil, ascitis
(distensión abdominal), edema pulmonar, pérdida de peso, tos no productiva
persistente (seca), disnea mixta o taquipnea.

Exámen físico: Si no existe ICC, arritmias o complejos prematuros ventriculares. Pulso

femoral rápido y débil, extremidades frías por bajo gasto cardiaco. Pulso irregular es común
en perros con arritmias ventriculares o fibrilación atrial. En aproximadamente la mitad de los
CARDIOMIOPATÍA DILATADA o MCD perros con MCD se oye un soplo sistólico de regurgitación suave, generalmente de grado
II-IV/VI en las zonas de proyección de las válvulas mitral y tricúspide. A la auscultación,
“Corazón globoso”
sonidos cardíacos disminuidos (hidropericardio y/o derrame pleural).

En razas gigantes es un hallazgo muy frecuente el ritmo de galope protodiastólico (aumento

de la rigidez ventricular izquierda causada por el ascenso del volumen final de la diástole y la
hipoxia miocárdica). Y en perros con ICC izquierda y con edema pulmonar secundario
existen evidencias de aumento de los sonidos broncovesiculares y de crepitaciones. Los
perros con ICC derecha o biventricular pueden presentar hepatoesplenomegalia, ascitis,
distensión venosa yugular y pulso yugular.

Fase temprana/subclínica/oculta: Suele evidenciarse en el 75% de los casos signología

asociado a un fallo cardiaco congestivo bilateral, taquiarritmias ventriculares.

Fase final: Descompensación cardíaca, intolerancia al ejercicio, insuficiencia respiratoria,

debilidad, letargia, dificultad respiratoria, agotamiento muscular, ataxia, caquexia y ascitis.
Tienden a ser cuadros agudos. En razas gigantes predominan signos de ICC derecha o
biventricular, tales como distensión abdominal, anorexia, pérdida de peso y fatiga. De
izquierda; incluyen disnea y debilidad.

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

Enfermedad crónica idiopática caracterizada por una disfunción -Hidropericardio y/o - Anamnesis e historial clínico.
sistólica y diastólica, típicamente con un curso subclínico prolongado, derrame pleural - Radiografía torácica: cardiomegalia generalizada (silueta
con dilatación de las cámaras cardíacas y adelgazamiento del cardiaca aumentada), edema pulmonar.
miocardio y cuya fase final es una insuficiencia cardiaca congestiva -Bajo gasto cardiáco - Ecocardiografía: evaluar dimensiones de las cámaras
(ICC). - Arritmias cardiacas (paredes delgadas) y la disminución del
ventriculares o movimiento sistólico del septo y la pared ventricular.
Factores predisponentes: - + Doppler: evidenciar reflujo en válvula atrioventricular
fibrilación atrial
- Razas grandes y gigantes. Doberman. producto de la dilatación del anillo valvular.
- Edad: entre 4-8 años. Aunque se ha descrito en cachorros. - Soplo sistólico de
regurgitación Objetivos y metas de terapia
Causa primaria: factores genéticos. Secundarias: procesos
-Disnea/taquipnea - Estabilizar
inflamatorios (miocarditis), deficiencias nutricionales (taurina y L
- Asegurar gasto cardiaco adecuado (Bloquear la respuesta
carnitina), agentes tóxicos (doxorrubicina, cobalto, plomo), agentes -Pérdida de peso neurohormonal y controlar la presión venosa).
virales (parvovirus), alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, diabetes
- Mejorar calidad de vida y prolongar su supervivencia
mellitus y feocromocitoma)

Fisiopatología
Tratamiento Receta paciente (medicamento y
dosis)
La alteración predominante es el compromiso de la función sistólica Pronóstico Diurético: Furosemida - Suplementación con omega y
ventricular por disminución de la contractilidad miocárdica y en la fase 1ml-2ml/kg cada 24 hrs vit e. L - carnitina y taurina
final, también la función diastólica ventricular. En conjunto, estas Desfavorable. PO/IM (250-500 mg/kg cada 12 hrs
disfunciones producen una elevación de las presiones ventriculares Aunque los PO)
telediastólicas, atriales y venosa y al final una ICC, con excepción de asintomáticos pueden Soporte inotrópico - Baja ingesta de sodio y cloro
los enfermos que mueren súbitamente por arritmias ventriculares sobrevivir años, la (aumentar contractilidad (reduce la sobrecarga
muerte resulta de una miocárdica): Pimobendan controlando la acumulación
La disminución de la contractilidad conduce a la reducción ICC progresiva y 0.25-0.3 mg/kg cada 12 hrs de líquidos)
significativa del volumen de eyección ventricular y por lo tanto, a una refractaria al PO - Ejercicio regular ligero a
hipotensión arterial sistémica que se manifiesta con debilidad tratamiento o por una moderado
muscular, intolerancia al ejercicio físico, síncope o shock arritmia. Inhibidores de la enzima
cardiogénico. de conversión de
angiotensina (i-ECAS):
La incapacidad para la función sistólica se refleja por el descenso de Enalapril 0.5 mg/kg cada 24
la presión ventricular, los índices de eyección disminuidos y el hrs.
volumen sistólico residual aumentado.
B- bloqueantes: Atenolol.
La dilatación ventricular causa una distorsión valvular atrioventricular, Perro: 0.25-0.5 mg/kg cada
dando como resultado una regurgitación mitral, contribuyendo así a la 12 hrs. Gato 6.25 mg por
dilatación auricular por flujo sanguíneo retrógrado. Como resultado del gato cada 24 hrs.
proceso aparece una reducción en el tiempo de llenado diastólico, con
una disminución del flujo cardiaco de salida. A medida que el gasto Antiarrítmico: Digoxina
cardíaco disminuye, se activan mecanismos neurohormonales de 0.005- 0.01 mg/kg cada 12
compensación, con el objetivo de mantener el gasto cardíaco y la hrs (aumenta el tono
presión arterial y prevenir la ICC (SNS, sistema renina angiotensina parasimpático del nódulo
aldosterona y otros agentes vasoconstrictores, como la vasopresina y aurículo-ventricular)
la endotelina →incrementan del volumen sanguíneo circulante, la
frecuencia cardiaca y la presión sanguínea). El incremento de la Vasodilatador: Dobutamina
presión al final de la diástole causado por el incremento del volumen 2.5-5 ug/kg/min.
circulante conduce a una dilatación de las cámaras cardíacas
(hipertrofia excéntrica). Edema pulmonar:
vasodilatador + diurético en
La activación de estos mecanismos beneficia la preservación de la
perfusión de los órganos vitales, aunque a largo plazo conducen a
suero. Dobutamina +
una retención de líquido, aumento de la resistencia vascular furosemida.
periférica, con un consecuente aumento del trabajo cardíaco y por
Edema intersticial: IECA +
tanto descompensación cardiaca.
diurético + B-bloqueador.
Las alteraciones miocárdicas asociadas a MCD como la fibrosis, Enalapril + Pimobendan +
isquemia o metabolismo alterado, o aumento de temperatura de las
Atenolol.
paredes y necrosis, predisponen al desarrollo de las arritmias. Y estas
también contribuyen en la génesis de la ICC. Con su desarrollo, Fibrilación atrial:
disminuye el volumen de eyección, las presiones atrial y ventricular Antiarrítmico + beta
izquierdas aumentan y puede ocurrir una descompensación rápida.
bloqueador. Digoxina +
La dilatación del corazón y sobre todo de los atrios induce fibrilación Atenolol
atrial.
 ASPERGILIOSIS NASAL
(MICOSIS NASAL)
Fisiopatología y epidemiología
- Aspergillus fumigatus forma parte
de la flora nasal normal
- Más común en perros que en gatos
- Comúnmente asociado a otras
enfermedades nasales
- Normalmente en dolicocéfalos
- Se infectan por aspiración de
conidios. Puede ser por piel,
córnea, oído.
- Diseminación hematógena:
infección multiorgánica
- No se conoce a ciencia cierta la
patogénesis de la aspergilosis nasal
en el canino. Sin embargo, es
posible que se encuentre asociada
con una alteración en la inmunidad
de mucosas (susceptibilidad propia
o individual de ciertos animales) que
podría predisponer al paciente a
desarrollar la infección
- El seno frontal es el sitio predilecto Favorable, si se limita a
para el establecimiento del hongo
antes de que sus metabolitos
comiencen la rápida destrucción de
las turbinas y tejido óseo aledaño.
La enfermedad suele permanecer
limitada pero casi siempre se
observa notable destrucción de
mucosa y del hueso de los
cornetes.
Signos clínicos: Despigmentación, epistaxis (pérdida de sangre del tejido que recubre la nariz) y ulceración de
ollares, estornudos, descarga nasal mucopurulento o sanguinolenta uni o bilateral, placas fúngicas, granulomas
fúngicos, deformación, sensibilidad a la palpación de la cara
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
- Estornudos - Citología de impronta con hisopado: evaluación microscópica del organismo.
- Descarga nasal HIfas y/o conidias de aspergillus fumigatus. Neutrófilos.
mucosanguinolen - TAC/RX: Áreas transparentes bien definidas en la cavidad nasal. Aumento de
ta uni o bilateral transparencia en sentido rostral. Sin destrucción de vomer o los huesos aunque a
- Despigmentación veces hay signos de afectación bilateral, ocasional aspecto irregular del vómer,
y ulceraciones densidad líquida en el seno frontal, a veces los juegos frontales aparecen
engrosados o desgastados (aumento de opacidad)
- Rinoscopia: se observan placas fúngicas, aumentos de tamaño de la mucosa y
erosión en cornetes nasales. Hiperemia generalizada, edema de la mucosa,
exudación serosanguinolenta.
Objetivos y metas de terapia
- Disminuir carga fúngica en los tejidos
- Estabilizar vía respiratoria
- Evitar progresión sistémica del hongo
Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
- Clotrimazol vía tópica en la zona Clotrimazol Tópico
nasal. afectada 2 veces al día
- Itraconazol oral 5 mg/kg cada 12 hrs Aplicar dos veces al día en la zona
PO durante 60-90 días afectada
- Si no hay evolución positiva a los 30 Itraconazol
días, administrar clotrimazol al 1%
intranasal por sonda (20ml) en Dar vía oral 5 ml/kg cada 12 horas,
infusión continua por una hora. durante 90 días
- Premedicación: xilacina 0,25 mg/kg,
Papain pet
más morfina 0,5 mg/kg, Más atropina
0,022 mg/kg por vía subcutánea. Dar vía oral 1 (o ½ compr. cada 4 kg en
- Inducción: tiopental sódico 5 mg/kg gatos) comprimido cada 10 Kg de peso, 1
por vía intravenosa vez al día por 5 días
- Mantenimiento: enflurano 2%
- Oxigenación mediante un tubo Evitar exponer a la mascota a situaciones
endotraqueal con neumotapón. de estrés
Control 1 vez al mes durante tres meses
 CRIPTOCOCOSIS NASAL
(MICOSIS NASAL)
Fisiopatología y epidemiología
El agente etiológico más frecuente es
Cryptococcus neoformans y Cryptococcus gattii.
La infección se origina en la cavidad nasal, tras la
inhalación de la levadura. En el gato y en el perro,
suele diseminarse al sistema respiratorio y al
SNC. Es más frecuente en gatos.
En gatos, la infección se disemina a través del
plato cribriforme desde el tracto respiratorio al
sistema nervioso central. En estos casos
aparecen síntomas neurológicos, y en más
avanzados pueden aparecer lesiones cutáneas,
que suelen afectar a la cara, cabeza y cuello,
siendo estas lesiones secundarias a una infección
del plano nasal. Si se produce una diseminación
vía hematógena, es frecuente la aparición de
lesiones cutáneas multifocales y el aumento de
uno o varios ganglios linfáticos periféricos.
Los gatos con FeLV o FIV suelen tener una
afectación más generalizada (sintomatología
neurológica y ocular). Otros factores predisp.
serían neoplasias, la diabetes, intervenciones
quirúrgicas y tratamientos con glucocorticoides.
En perros,la vía de infección también es la
inhalatoria. Suelen presentar una rinosinusitis
subclínica. Siendo más frecuente la
sintomatología nerviosa (disemina más rápido a
SNC). Los síntomas son meningitis y una
progresiva meningoencefalomielitis, e incluyen
inclinación de la cabeza, nistagmus, parálisis
facial, paresia, paraplejia o tetraplejia y ataxia
entre otros. También suelen aparecer alteraciones
oculares que consisten en neuritis óptica, corio
retinitis exudativa granulomatosa, y hemorragia de
retina asociada a pupilas dilatadas y ceguera.
Pueden aparecer también lesiones cutáneas y
fiebre.
Signos clínicos: Estornudos, descarga nasal (uni o bilateral, muco purulenta o sanguinolenta), lesiones
granulomatosas en ollares, deformidad sobre puente nasal, lesiones ulcerosas en el plano nasal, ronquidos o
estertores sibilante.Signos pulmonares o de SNC en estados más graves (depresión, ataxia e incoordinación.
Incluso puede producir alteraciones oculares, siendo los signos más comunes la ceguera periférica y la retinitis).
Lista de Exámenes complementarios y hallazgos
problemas
- Citología: a partir del aspirado (ganglios inflamados, líquido cefalorraquídeo,
-Estornudos biopsias, exudados nasales o cutáneos y sedimento urinario. Un resultado
negativo en la citología no descarta una micosis.
-Descarga nasal - Cultivo y aislamiento de levaduras: Dx definitivo (biopsias o aspirados de
(uni o bilateral, tejidos y ganglios, exudado nasal, líquido cefalorraquídeo, orina y líquido sinovial)
mucopurulenta o - TAC/RX: Densidad de tejidos blandos, posiblemente asimétrica, lisis de los
sanguinolenta) cornetes nasales, destrucción de hueso facial, masa de tejido blando externa a los
-Lesiones huesos faciales.
granulomatosas en - Rinoscopia: Aumento de tamaño y erosión de cornetes nasales
ollares.
Objetivos y metas de terapia
-Deformidad sobre
- Disminuir carga fúngica en los tejidos
puente nadal.
- Estabilizar vía respiratoria y resolución de lesiones fúngicas
Pre Diagnósticos - Evitar progresión sistémica del hongo
-Aspergilosis
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
-Rinitis alérgica
- El tto suele combinar la resección - Ketoconazol 10 mg/kg PO cada
-Rinotraqueítis viral quirúrgica de los granulomas y 12-24 hrs durante 6 a 8 semanas
antifúngicos. Suele realizarse en ó Itraconazol. 0,5- 1.0 ml/cada 2
-Parasitosis nasales
gatos con granulomas en la cavidad kg, cada 12 hrs PO durante 6 a 8
-neoplasia nasal o con ganglios linfáticos muy semanas.
(infiltración aumentados de tamaño. - Una vez finalizado el tratamiento,
linfocítica es aconsejable realizar detección
- Ketoconazol 10 mg/kg PO cada de antígenos cada tres o seis
/plasmocítica)
12-24 hrs durante 6 a 8 semanas. meses para poder realizar un
Pronóstico - Fluconazol 50 mg cada 12 hrs PO diagnóstico precoz en caso de
recidivas.
-Extraneural: - Itraconazol. Gato: 0,5- 1.0 ml c/2 kg
Favorable pv cada 12 hrs PO durante 2 a 3
-Neuronal: meses o hasta 1 mes después de la
Reservado resolución del caso. Perro: 2.5 ml
cada 10 kg cada 24 hrs.
-Inmunosuprimidos,
reservado (recidivas - La duración suele ser de entre 6 y 18
y tto paliativo) meses y no debe interrumpirse hasta
uno o dos meses después de la
desaparición de la sintomatología
 TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA
CON BORDETELLA
“Tos de las perreras”
Fisiopatología y epidemiología
- Cuadro con inicio súbito (tos de
forma abrupta)
- Altamente contagiosa por
diseminación aerosol (tos,
estornudos). Contacto con otros
perros, estancia en hotel,
hospitalización, hacinamiento
- Predisposición en jóvenes y
pacientes con colapso traqueal
- Braquicefalicos
- Muy contagiosa a gatos
- Parainfluenza,
- Bordetella bronchiseptica, coco
gram (-) aeróbico. Zoonótica.
- El obj. primario es el epitelio de las
vías aéreas superiores, libera endo
y exotoxinas que dañan el tejido
epitelial y paralizan los fagocitos y la
respuesta inmunomediada y
humoral, obteniendo como
resultado una inflamación aguda y
disfunción de los cilios de las vías
aéreas.
Signos clínicos: Tos paroxística (seca inicialmente y luego húmeda), arcadas, expectoración, secreción nasal y ocular
mucosa a mucopurulenta, anorexia, anorexia, letargia, fiebre.
Forma severa: tos productiva más bronconeumonía. Anorexia, depresión y fiebre. Secreción nasal ocular (rinitis y
conjuntivitis serosa o mucopurulenta)
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
- Tos - Lavado broncoalveolar con citología: presencia del agente causal + neutrófilos
- Fiebre - Serología (perros no vacunados): Hemaglutinación para bordetella (AC). IFI para
- Arcadas parainfluenza.
- PCR (bordetella): amplificación de material genético por pulmón post mortem o
citología faríngea (falso positivo en vacunados)
Objetivos y metas de terapia
- Disminuir inflamación de vía aéreas
- Broncodilatar para permitir una mejor oxigenación
- Controlar contaminación bacteriana en caso de existir
Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
Favorable. Es ATB: Amoxicilina + clavulánico 12.5 mg/kg PO
autolimitante y mejora BID durante 7 días
sólo a los 14-21 días. - Amoxicilina + clavulánico 12.5
Doxiciclina: 2.5 a 5 mg/kg vía oral cada 12 hrs. mg/kg PO BID durante 7 días
- Ketoprofeno (Naxpet) 1
Corticoides: Prednisolona 0.25 a 0.5 mg/kg vía comprimido cada 10 kg cada 24
oral cada 12 a 24 hrs por 5 días ó Ketoprofeno hrs por 5 días.
(Naxpet) 1 comprimido cada 10 kg cada 24
hrs por 5 días. - Control a las 48 hrs y a los 7 días.
Antitusígeno/broncodilatador: fluticasona con - Vacuna KC
salmeterol: aerosol para inhalación BID por 60 - Aislar de otros perros
días.
Flunixin aerosol: 3 a 4 veces al días para
fluidificar si hay acumulacion de secreciones
Control a las 48 hrs y 7 días
 NOMBRE Signos clínicos

Leucemia -Anorexia

-Depresion

-Anemia

-Perdida de peso

-Fiebre

-anorexia

-debilidad

-Ictericia

-aumento de suceptibilidad a infecciones

-Cronica: asintomaticos, marcada hepatomegalia

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

La leucemia se encuentra dentro de las -Ictericia -Hemograma:

neoplasias hematopoyeticas, osea que
afectan a medula -Depresión En la leucemia linfoblástica aguda encontramos:
osea,timo,linfonodis,bazo,tej linfoides y -Perdida de peso ● Perros: Anemia no regenerativa marcada debido a la proliferación de
higado.
-Anorexia linfocitos en desmedro de otras líneas celulares, trombocitopenia,
Podemos encontrar las: neutropenia y/o pancitopenia (común en equinos y perros).
-Fiebre ● Felinos: Frecuente en pacientes FeLV positivos, presentan mismas
-Leucemias linfoides
-Anemia alteraciones que el perro, pero con menor frecuencia.
-Leucemias mieloides aguda
En la leucemia linfocitica cronica:
Las leucemias son proliferaciones de
● anemia leve a moderada y trombocitopenia, a diferencia de las
células, pero no generan tumores
linfoblásticas.
sólidos, su origen se encuentra en la
● No existe una correlación evidente entre la presentación de la
médula y pueden convertirse en un
enfermededad y gatos FeLV positivos.
linfoma leucemizado cuando hace
metástasis en un órgano linfoide, se
subdivide según el tipo de célula -Perfil
predominante: -Examen citologico/biopsia de medula osea: hipercelularidad de linfoblastos o prolinfocitos
- Leucemias linfoides agudas o (aguda):
linfoblástica: proliferaciones de
Leucemia linfoblastica aguda
linfoblastos, la célula predominante
serán células blásticas (células de
mayor tamaño, inmaduras, basofílico,
relación menor de núcleo: citoplasma).
- Leucemias linfoides crónicas o
linfocítica: Proliferación de células
linfoides maduras, linfocitos en su última
etapa de maduración por ende son de
menor tamaño.
Leucemia linfoblastica aguda:
-no predisposición en raza, ni edad.
-De baja presentación en animales, se da
mas en perros que en gatos.
-Cuadro clinico breve,baja esperanza de
vida
Leucemia linfocitica cronica:
-Mas frecuente en animales gerontes
-Curso clinico mas prolongado
-Suele ser un hallazgo
Leucemia mieloide crónica
Proliferaciones de células mieloide pero
de células maduras ya sea
granulocíticas o monocíticas en sangre
y tejido hemopoyético (MO, bazo,
hígado).
Alteraciones morfológicas en médula ósea
● Proliferación de blastos: sobre 70% deben ser blastos para considerarse
leucemias linfoblásticas.
● Nucléolos prominentes o mas de 1.
● Anisocitosis: Diferencia de tamaños.
● Anisocariosis: Diferencia de tamaño de núcleos.
● Pleomorfismo nuclear: Diferencia de forma de núcleo.
● Vacuolas citoplasmáticas o nucleares.
Es necesario utilizar tinciones especiales y marcadores de superficie para saber el
tipo celular predominante.
- En gatos es mas frecuentes las leucemias linfoblásticas agudas de linfocitos T.
- En perros hay igual probabilidad de encontrar T, B o NK.
Marcadores importantes para el diagnóstico
- Marcador de leucemia aguda: CD34 stem cell and early progenitor cells (sirve
para diferenciar de linfoma).
- Marcador linfoide: Los marcadores CD21 y CD79a de linfocitos B (sirven para
diferenciar entre linfocito T y B).
Leucemia linfocitica cronica:
Alteraciones morfológicas en médula ósea
- Cromatina condensada.
- Proliferación de linfocitos maduros.
- Por la biopsia podemos evaluar si es nodular o difuso.
Leucemia mieloide cronica:
Componente celular en MO:
- <50% del total de células eritroide
- <30% de blastos
En el caso de la leucemia mieloide crónica se verá afectadas las células maduras,
por ende no se verán afectado en cuantía las células blasticas.
Objetivos y metas de terapia
-mejorar la calidad de vida del ejemplar
-Manejo y disminución del dolor
-rehidratación en caso de deshidratación
 Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)

-Quimioterapia Dependiendo del cuadro:

-Terapia de radiacion ● Analgésicos no opioides (Ej. los

antiinflamatorios no esteroideos) – Se
-Rehidratación con fluidos+ electrolitos en caso de utiliza en cuadros de dolor, de
ser necesario intensidad leve a moderada.
● Opiáceos débiles (Ej. codeína,
tramadol) - Se utiliza en cuadros de
dolor, de intensidad moderada.
● Fuerte opiáceos (Ej. morfina) - Se
utiliza en cuadros de dolor, de
intensidad moderada a grave.
● Bloque regional o local con un
anestésico local.

Pronóstico

Aguda: Desfavorable

Cronica: Reservada a
desvaforable

Leucemia mieloide
cronica:Curso clínico
largo, con aparición
mas lenta y por lo
tanto tendrá una mejor
respuesta a
tratamiento

Signos clínicos: Disnea restrictiva, patrón asincrónico con componente abdominal, taquipnea, taquicardia, tos,
pérdida de apetito, pérdida de peso, anorexia, letargia, intolerancia al ejercicio, fiebre, disminución del sonido cardiaco
PIOTÓRAX a la auscultación.

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

- Más común en animales jóvenes Análisis de líquido del derrame: Líquido purulento, denso, mal olor y fibrina.
- En gatos outdoor común por
mordeduras, peleas Exudado séptico: gran cantidad de neutrófilos vacuolados degenerados, fagocitando
- En perros es más común bacterias y rodeados por bacterias, aumento de celularidad, densidad aumentada, glucosa
secundario a patologías disminuida y pH menor a 6 (acidificado por presencia de baceterias)
pulmonares como neumonía RX de tórax (vista dorsoventral o latero lateral izq a der): Pérdida de la silueta cardiaca
y colapso de los lóbulos pulmonares.
 Hemograma: leucograma inflamatorio con neutrofilia (por inflamación sepsis)

Perfil bioquímico: hiperalbuminemia e hiperproteinemia por deshidratación.

Hipercolesterolemia y enzimas hepáticas aumentadas por anorexia

Electrocardiograma (identificar cardiomegalia y actividad eléctrica del corazón)

Objetivos y metas de terapia

Pronóstico Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)

Signos clínicos: La gravedad del cuadro depende de la cantidad de quilo que esté en la cavidad pleural. Puede ser
agudo o crónico. En los cuadros agudos: Disnea inspiratoria o espiratoria restrictiva. Mucosas cianóticas. Tos en los
QUILOTÓRAX casos de pleuritis (pleuritis: inflamación de la pleura debido a una infección y cuyos síntomas generales son tos y dolor
agudo en un lado del tórax). En los cuadros crónicos: letargia, anorexia y pérdida de peso.

Quilo: líquido linfático de origen intestinal. Lista de problemas
Contiene un aspecto lechoso característico
y contiene pequeñas moléculas de grasa. Disnea inspiratoria o
espiratoria restrictiva.
El quilotórax es la acumulación de quilo en
el espacio pleural. Se origina en un Mucosas cianóticas
impedimento o una obstrucción del drenaje Tos
linfático, con el consecuente pasaje de quilo
hacia el espacio pleural.
Exámenes complementarios y hallazgos
Auscultación torácica: ausencia de ruidos cardiacos y respiratorios.
Para un paciente con una disnea grave se debe estabilizar mediante oxigenoterapia antes
de realizar radiografías o muestras de sangre por el riesgo de un excesivo estrés y muerte
súbita.
Radiografía: En pequeñas cantidades de líquido se puede observar líneas radiopacas que
rodean a los lóbulos pulmonares y se dirigen hacia el hilio pulmonar. En cantidades
Fisiopatología y epidemiología mayores se acumulan en la porción más declive de la cavidad torácica, entonces se ve
radiopacidad de líquido y tejidos blancos localizada dorsal al esternón, dificultando la
- Poco común visualización de la silueta cardiaca y de los pilares diafragmáticos en la incidencia
- Afecta a perros y gatos laterolateral. En cambio, en una proyección sagital, se observa pérdida de contacto del
- Se ha visto que hay mayor pulmón con la pared torácica.
incidencia en los perros raza lebrel
Afgano (galgo afgano) ya que tiene
alta predisposición a presentar
torsiones de lóbulos pulmonares.
- En el gato la raza siamés parece
ser la más afectada.
- Adultos- ancianos tienden a
desarrollar con mayor frecuencia
quilotórax que los animales jóvenes
debido a mayor predisposición de
cardiopatías o neoplasias.

Análisis de líquido linfático + citología: Se obtiene el líquido mediante toracocentesis. Tiene

Es provocado por cualquier proceso
patológico que aumente la presión venosa
sistémica como por ejemplo, un
traumatismo (traumas contundentes,
heridas penetrantes o cirugía torácica
anterior), tumores en el mediastino (que
causan una obstrucción o una compresión
directa del conducto torácico), cardiopatías
o anomalías congénitas del conducto
torácico. En la mayoría de los casos no se
identifica una causa definitiva del quilotórax
y se habla de un quilotórax idiopático. Esta
obstrucción o impedimento provoca un
aumento de la presión hidrostática dentro
del capilar y por consiguiente, la
extravasación del líquido a través de las
delgadas paredes del vaso linfático hacia el
espacio pleural.
un aspecto lechoso, de color blanco o rosado. Si es un paciente anoréxico (por una
cantidad menor de lípidos) macroscópicamente se presenta como suero. La colecta quilosa
puede ser clasificada como un trasudado modificado en donde se presenta con una
cantidad de proteínas de 2,5 - 4g/dl, células < 7000/mcl y peso específico < 1032.
En la evaluación citológica se caracteriza por un elevado número de linfocitos maduros y
reducido número de macrofagos. En el caso de una colecta crónica, con desarrollo de
pleuritis, neutrófilos degenerados. Generalmente, la colecta es aséptica.
La confirmación del diagnóstico se obtiene mediante la evaluación de la relación
triglicéridos de la colecta vs los contenidos en suero en donde llega a una relación de 10:1
e incluso, 20:1 o más. También se puede esta misma relación pero con el colesterol donde
la cantidad de colesterol en la muestra es inferior a la del suero.
Luego, de haber diagnosticado el quilotórax se busca la causa primaria y para eso se
apoya con hemograma y perfil bioquimico, prueba para filaria, análisis de orina,
ecocardiografía.
Objetivos y metas de terapia
1.- Aliviar los síntomas respiratorios.
2.- Identificar y corregir (en lo posible) la causa primaria.

COLAPSO TRAQUEAL
Fisiopatología y epidemiología
Fisiopatología
Los cartílagos traqueales degeneran,
pierden su rigidez y capacidad de
mantener una conformación traqueal
normal, no resisten los cambios de
presión. A medida que el techo de la
tráquea se estrecha, los anillos de
cartílago se hacen más planos
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
1.- Toracocentesis intermitente o drenaje 1. Dieta baja en grasas. Está en
torácico. Este último es para el caso de que se estudio porque según los últimos
produzca con mucha rapidez el acúmulo de informes disminuye la cantidad de
quilo. grasa del quilo pero no el
volumen.
2.-Benzopirona 50-100 mg/kg cada 8 horas.
Pronóstico
Reservado a
desfavorable
Signos clínicos
Tos seca y áspera (suena como un ganso graznando). Tos al levantarlo o si alguien tira de la correa.
Intolerancia al ejercicio.
Examen
Sonido sibilante al inspirar. Cianosis. Disnea. Estridores en tráquea. Posición ortopneica. Taquipnea. Reflejo
tusígeno positivo
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
Cianosis Radiografía: Se observa el diámetro del lumen traqueal. Si se observa una alteración
en el lumen sugerente de colapso traqueal se considera positivo
Tos seca Traqueoscopia: Se utiliza para evaluar la conformación traqueal y para determinar la
ubicación y gravedad del colapso
Estridor en tráquea
Grado I: Reducción del 25% del lumen traqueal. Pequeña protrusión de la membrana
dorsal. Grado II: Reducción del 50% del lumen traqueal. Anillos traqueales
elongados. Grado III: Reducción del 75% del lumen traqueal. Anillos traqueales
progresivamente hasta que la tráquea se
colapsa. El colapso puede extenderse
hasta los bronquios provocando una
afectación grave de las vías respiratorias
del anima
aplanados Grado IV: el lumen traqueal se encuentra prácticamente obliterado. Anillos
traqueales aplastados severamente
Fluoroscopia: Se utiliza para evaluar el movimiento de la tráquea, es positivo si se
observa colapso del lumen.

Epidemiologia Citología y cultivo: Se busca presencia de patógenos que puedan estar causando
una afección secundaria
Los perros de razas pequeñas: Yorkshire
terrier, Pomerania, Caniches y
Chihuahuas. Objetivos y metas de terapia
Perros de mediana o avanzada edad (~7
años), aunque puede presentarse Aumentar ventilación del paciente
también en algunos perros jóvenes. Los
perros con sobrepeso o que viven en Disminuir tos
casas con fumadores pueden tener un
mayor riesgo de presentar signos Evitar progresión
clínicos.
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)

Paciente en crisis: Tratamiento Paliativo

· Oxigenoterapia 15-20 min · Prednisona 0.5 mg/kg / 12 hrs por

· Acepromacina: 0,1-0,3 mg/kg (tbn se
usa en parálisis laríngea)
· Dexametasona: 1 mg/kg
· Butorfanol: 0,5-0,1mg/kg / 12 hrs.
opioide antitusivo, si no tiene secreción
· Salbutamol/Albuterol: De 1 a 2
inhalaciones (90 µg/ inhalación) en
Pronóstico caso de que esté muy inflamado y con
mucha broncoconstricción
· Doxiciclina, en caso de estar
contaminado con bordetella (el mejor
AB) 20 mg/kg SID x 14 días.
Tto quirurjico
3-5 días. Oral
· Dextrometorfan 1-2 mg/kg vía oral /
8 o 12 horas
· Doxiciclina, 20 mg/kg / 24 hrs x 14
días. Oral
· Salbutamol/Albuterol: De 1 a 2
inhalaciones. En crisis
· Evitar el contacto con humos,
polvos, desinfectantes irritantes,
etc
Evitar estados de excitación que
empeoren el cuadro (ejercicio, exceso de
calor, agitación)

Cirugía: solo en Go 4 y si no tiene

compromiso bronquial. Implantación malla
stent.En caso de no haber resultados con el
 tratamiento farmacológico o un colapso
mayor al 50% de la tráquea

Bronquitis crónica Signos clínicos

Tos productiva persistente e intratable (> 2 meses), Náuseas y producción de esputos, colapso e intolerancia
al ejercicio. Períodos de remisión seguidos de períodos de exacerbación de la tos. incapacidad de adaptación
a los cambios bruscos de la temperatura ambiental

Examen

Cianosis. Disnea espiratoria Arritmia sinusal pronunciada. Estertores, sibilancias y percusión submate

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

Se produce debido a una respuesta Cianosis Exámenes complementarios

inflamatoria continuada por un daño
persistente al aparato respiratorio que Disnea Broncoscopia: permite la visualización de la pared y lumen de la tráquea y
provocará una transformación bronquios, también la toma de muestras para cultivo, citología (predominio de
Inflamación de las vías neutrófilos) e histopatología lavado broncoalveolar o biopsia
metaplásica del epitelio ciliado, así como aéreas
una hipertrofia e hiperplasia de las Hemograma: Neutrofilia con patrón de estrés, así como policitemia producto de la
glándulas secretoras del mucus. Como hipoxemia crónica. Anemia, leucocitosis neutrofílica y desvío a la izquierda si hay
consecuencia, se va a producir una una bronconeumonía secundaria.
hipersecreción de mucus que no va a ser
drenado, dando lugar a una obstrucción Radiografía: Presencia de patrón bronquial
de las vías respiratorias. Se va a
Prueba de Baermann: Para descartar parasitosis
favorecer la colonización bacteriana
produciendo una secreción
mucopurulenta. El moco también da
lugar a un proceso llamado
bronquiectasia. Disminución del Objetivos y metas de terapia
diámetro de las vías áreas y enfisema Pronóstico. Mejorar eficiencia respiratoria
pulmonar.
Broncodilatar
En estados avanzados se produce
hipoxemia crónica que estimula la Controlar la respuesta inflamatoria
eritropoyesis. La resistencia de las vías
produce vasoconstricción arterial lo que Disminuir resistencia aérea
puede inducir a un fallo del ventrículo Disminuir la producción de secreciones y que además las elimine a través de la tos.
derecho.

Epidemiologia

Afecta a perros y gatos a partir de los 8

años, sin predisposición de raza o sexo.
Sin embargo, se ha observado una
mayor predisposición en gatos Siameses
y en perros de razas pequeñas

El cuadro se asocia a la sobreexposición

de humos (cigarros, chimeneas, etc.) o
de otros irritantes inhalantes del
ambiente
Tratamiento
• Dexametasona (0,5-1mg/kg EV):
Corticoide de rápida acción
• Propionato de fluticasona: Perros <
20 kg: 1 inhalación (110 µg) cada 12 horas.
Perros > 20 kg: 1 inhalación (220 µg) cada
12 hora
• Salbutamol/Albuterol: De 1 a 2
inhalaciones (90 µg/ inhalación) en caso de
que esté muy inflamado y con mucha
broncoconstricción
• Oxigenoterapia si el animal sufre
episodios de hipoxemia y bronconeumonía
severa
• Nebulización con solución salina
• Usar ATB solo si hay
contaminación secundaria
Tratamiento Paliativo
· Prednisolona dar 1-2 mg/kg por
vía oral cada 24 hrs por 5 días,
luego dar 0,5- 1 mg/kg cada 24
hrs por 5 días, luego dar 0,5 -1
mg/kg cada 48 hrs por 5 días y
finalmente dar 0,5 - 1mg/kg cada
72 hrs.
· Propionato de fluticasona:
Perros < 20 kg: 1 inhalación (110 µg)
cada 12 horas.
Perros > 20 kg: 1 inhalación (220 µg)
cada 12 hora
· Nebulizaciones con suero
fisiológico 20 min/ 3 veces al día
· Salbutamol/Albuterol: De 1 a 2
inhalaciones. En crisis
· Evitar el contacto con humos,
polvos, desinfectantes irritantes,
etc
· Mantener al animal en un peso
adecuado para mejorar la
ventilación y oxigenación
arterial.

NO SON CONVULSIONES:
● Tremor de la cabeza del Bulldog
● Mioclonos: Ocasionado por Distemper, nunca
cesa. Continuando incluso mientras duerme.
Diferenciándose de las convulsiones que sí
cesan.
● Sueño Rem: durante este periodo se
producen movimientos de pataleo/
vocalización y movimientos bruscos.
NERVIOSO
Convulsiones
Actualmente se definen como “Ictus”, siendo una manifestación clínica de una actividad
neuronal excesiva o hipersincronizada, habitualmente auto limitante.
Terminologías:
· Convulsión focal (solo un hemisferio cerebral está hiperactivado (ej: solo mueve la boca).
· Convulsión generalizada (compromiso mayor en ambos hemisferios cerebrales
(convulsiona todo el cuerpo).
· Convulsión tónica (aumento sostenido de la contracción muscular -->espasticidad, dura
segundos a minutos).
· Convulsión clónica (mioclonos repetitivos en distintos grupos musculares en frecuencias
de 2-3 segundos).
· Convulsión tónico-clónica (comienza rígido y luego patalea) * mayoría de los casos.
· Convulsiones en racimo (2 o más convulsiones en menos de 24 horas, con recuperación
de conciencia entre ellas).
· Estatus epiléptico (convulsión dura más de 5 minutos ó más de dos convulsiones sin
recuperar la consciencia entre ellas).

Enfermedad espinal (lo más común
hernia tipo 1 o 2)
Fisiopatología y epidemiología
Predisposición por racial con :
A.-Hernia Hansen tipo 1 ( tipo extrusiva de Paresia
aparición aguda debido a contusión
medular/trauma, asociada a metaplasia Plejia
Existiendo muchas causas que llevan a un cuadro convulsivo:
· TEC e intoxicaciones
· Convulsiones estructurales o sintomáticas (secundarias a una lesión cerebral como:
oligodendroglioma, neoplasia cerebral y meningoencefalocele).
· Convulsiones reactivas: asociadas a cuadros metabólico (encefalopatías hepáticas,
hipocalcemia, hipoglicemia, etc.).
· Epilepsia refleja: frente a un estímulo específico (ej: sonido de pito en felinos). ---> No se
relaciona a fuegos artificiales.
· Infecciosas: Distemper, tétanos (toxina).
Toxicológicas: ingestión de tóxicos como la estricnina (genera una rigidez generalizada con
convulsiones por los efectos sobre el sistema nervioso central), antiparasitarios (por ejemplo,
permetrinas en gatos)
Signos clínicos Al evaluar postura y marcha nos podemos encontrar con base ancha (por inestabilidad e
incoordinación), rigidez cervical (por dolor cervical), cifosis (por dolor en la columna vertebral o toracolumbar),
debilidad (miembros anteriores o anteriores como caídos) y signo de raíz (significa que tienen una extremidad elevada
que se asocia a una compresión de la raíz de un nervio. Puede ocurrir a nivel cervico-tóracico en los miembros
anteriores o a nivel lumbar en los miembros posteriores). Ataxia, hipermetría (caminan como los militares), paresia o
plejia, Pleurototono y paciente con la cabeza gacha (en caso de hernia cervical). Sin compromiso de conciencia. Vejiga
pletórica de difícil compresión (lesiones toracolumbares de MNS), vejiga pletórica de fácil compresión/ vaciamiento
(lesiones lumbosacras MN).
Hernia Hansen tipo 1. Dolor cervical agudo con cabeza agachada, chillán al levantarla, sin déficit neurológico.
Dachshound y beagle entre 6-8 años.
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
Ataxa Para realizar el examen clínico
Reacciones posturales: Reposicionamiento, pruebas de salto y prueba de carretilla.
Pueden estar ausentes en una enfermedad espinal.
Reflejos espinales: En el miembro anterior:
Pleurototono
condroide): Razas condrodistróficas y Hipermetría A. Reflejo espinal flexor: Consiste en un pellizco firme entre las almohadillas plantares
cocker spaniel. con el pulgar y el índice. Lo normal es que haya una retirada del pie. Evalúa la
Paciencia con la cabeza función del nervio ciático.
B.-Hernia Hansen tipo 2 (tipo protrusiva gacha (en caso de hernia B. Cutáneo del tronco: Se pellizca la piel justo lateral a ambos lados de la columna
asociada a cronicidad/degeneración por cervical) con unas pinzas, empezando en la zona lumbosacra y avanzando cranealmente a
metaplasia fibrosa) razón de una vértebra cada vez. La reacción normal es una sacudida cutánea. Las
Común en Razas grandes >7 años de edad vías sensoriales de este reflejo son los nervios raquídeos de T11 a L1.
(ej: pastor alemán) En el miembro posterior:
Edad: Asociado a metaplasia fibrosa en >7 A. Reflejo patelar: Se necesita al animal decúbito lateral y se golpea el ligamento
años rotuliano con un martillo de reflejos. La respuesta normal es una extensión única y
El disco intervertebral se degenera rápida de rodilla. La ausencia de esta respuesta puede deberse a una lesión
produciendo dos procesos distintos: medular en L4-L6, en la raíz del nervio femoral o enfermedad de la rodilla (cuidado
Metaplasia condroide: el disco va a con este último porque esto se debe a algo de perros de más de 10 años y no
calcificarse, predisponiendo en caso de corresponde a una enfermedad espinal)
trauma a la ruptura del anillo fibroso y B. Reflejo bulbouretral: Se toca con suavidad la parte derecha e izquierda del periné.
consecuente salida de material del nucleo La respuesta normal es la contracción del esfínter anal y la flexión de la cola (bajan
pulposo hacia un lado u otro de la médula. la colita).
Asociado a Hernia Hansen tipo 1 o C. Reflejo espinal flexor: igual que en el miembro anterior.
Extrusiva, de presentación aguda Finalmente, se puede evaluar el reflejo extensor cruzado que es anormal cuando estimuló
generalmente en razas condrodistróficas. la retirada del miembro provocando la extinción involuntaria del miembro contralateral.
Metaplasia fibrosa: anillo fibroso, Para neurolocalizar, tenemos los siguientes segmentos:
desplazando el núcleo pulposo a través de
una fisura parcial del anillo fibroso. se
deforma, debilitándose sin romperse.
Asociado a Hernia Hansen tipo 2 o
Protrusiva (crónica), en razas grandes >7
años.

Severidad: Grado 1: dolor paravertebral sin compromiso neurológico, grado 2: paresia

ambulatoria, Grado 3: paraparesia no ambulatoria, Grado 4: paraplejia y grado 5: paraplejia
y sin sensibilidad al dolor de los miembros posteriores.

Exámenes complementarios a realizar son:

Hemograma + perfil bioquímico + panel de coagulación

Radiografía simple: Para descartar lesiones óseas (fracturas, discoespondilitis, neoplasia).

En el caso de una extrusión o degeneración de disco intervertebral podemos ver una
mineralización de los discos, disminución del espacio intervertebral y espondilosis
deformante. Es sugerente, nunca confirmatorio, solo confirma lesiones óseas.
 Resonancia magnética (Gold standard): la mejor técnica para visualizar tejido blando,
cuello, degeneración del disco y compresión medular. Insuperable en localización y
caracterización.

Análisis citoquímico de fluido cerebroespinal: Si RM sale anormal y ya se puede

neurolocalizar, no se sigue con esta evaluación. El fluido cerebroespinal tiene muy pocas
células y proteínas, cuando aumentan puede ser indicativo de inflamación.

Objetivos y metas de terapia

- Descompresión de la médula
- Control del dolor
- Calidad de vida

Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)

Manejo médico conservador - Reposo estricto de 2 a 6 semanas

- Fisioterapia
Reposo + antiinflamatorios + analgésicos + - Tramadol 2mg/kg/8 horas por 6
fisioterapia. días + pregabalina 3 mg/kg/12
Manejo Quirúrgico - hernia cervical (ojito: es lo horas por 30 días.
mismo que decir que la extrusión o protrusión - Carprofeno 2,2 - 4,4 mg/kg cada
ocurre en la región cervical 12 0 24 hora por 7 días.

- Cuando no responde a tto.

conservador. Prevención
- slot ventral
- Laminectomía o hemilaminectomia Aumentar la masa muscular para distribuir
dorsal los vectores de fuerza, disminuyendo la
fuerza y presión generada en los discos.
Manejo quirúrgico - hernia toracolumbar (es lo
Pronóstico mismo que decir que la extrusión o protrusión Exámenes de rutina en razas con
ocurre en la región toracolumbar). Las más predisposición
Reservado a comunes.
desfavorable Rampas de acceso → Evitar ejecución de
- Cuando no responde a tto. saltos por parte de los pacientes que es
conservador acción predisponente a la presentación de
- Hernia tipo 1: donde comprime la hernia tipo 1.
médula por los lados. Laminectomía o
hemilaminectomia dorsal.
- Hernia tipo 2: donde aprieta hacia
arriba. Corpectomía, como la médula
está desplazada hacia el dorsal esta
cirugía permite el abordaje por ventral.
Epilepsia Signos clínicos

Condición neurológica crónica caracterizada por convulsiones recurrentes en el tiempo.Cursando durante la crisis con:

-Fasciculaciones musculares

-Pérdida cognitiva

-Sialorrea

-En caso de epilepsia estructural ( según la localización de la injuria serán los signos)Datos orientativos:

*Debut convulsivo <1 año se asocia con cuadros inflamatorios, infecciosos o congénitos.

Debut convulsivo >7 años asociado a cuadros inflamatorios o neoplásicos. Ejemplo : Ictus secundario a caída: pérdida

de conciencia, movimiento de miembros rígidos con temblores, sialorrea, se orina/defeca.

-Epilepsia idiopática: Debut convulsivo entre 1-7 años sin signos neurológicos asociados ni predisposición racial.

- Yorkshire, Chigugua y Pug, tienden a encefalitis inmunomediada.

- Convulsiones + Marcha en círculos+ Déficit de respuesta a amenaza ---> Lesión estructural.

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

El mecanismo por el cual se produce una -Convulsiones -Hemograma

convulsión, se basa en el desequilibrio entre recurrentes en el tiempo
neuronas excitatorias (glutamatérgicas)
liberadoras de glutamato e inhibitorias
(gabaérgicas) liberadoras de gabba.
Contexto en el que se ve favorecida la
actividad de
las neuronas excitatorias (glutamatérgicas)
por sobre las gabaérgicas.
Mecanismo que normalmente actúa en
equilibrio con la unión de glumato a su
receptor, induciendo la apertura de canales
de
sodio y calcio, despolarizando o activando a
las neuronas. En contraposición con gabba,
el cual se une a su receptor induciendo
-Perfil
-Pérdida cognitiva
-Urianálisis
-Fasciculaciones
muscular -T4+TSH+perfil lipídico: El hipotirodismo muchas veces afecta la respuesta al tratamiento
que vayamos a dar.
-Acidos biliares
-Resonancia magnetica: para detectar algunas anomalías que pueden causar
convulsiones, como tumores, sangrado, quistes, etc.
-Analisis citoquimico de fluido cerebroespinal
-Electroencefalograma: Si es epilepsia, diferenciar si es primaria o estructural, si en el
trazado se logra ver una descarga de mayor frecuencia y mayor amplitud, que en general
es simétrica y sincronizada. Estas descargas se denominan salvas epileptiformes
interictales. Si en un EEG aparece eso, podemos estar seguros de que hay una epilepsia
primaria.

la apertura de canales de cloro, --URGENCIAS:medir la glicemia:La medición de glicemia, es pensando en un origen de

hiperpolarizando o inactivando a las convulsión por falta de glucosa como energía en su cerebro.
neuronas.

Se pueden clasificar en:

1.-Idiopatica (componente genético o
critogénico, es decir sin razón aparente,
generalmente >6 años)--> no existe causa
aparente para las convulsiones ó tiene un
componente racial asociado: Bulldog,
Poodle).
Objetivos y metas de terapia
-Detener o disminuir frecuencia de convulsiones
-Mejorar la calidad de vida del paciente
-Meta: lograr una frecuencia convulsiva no mayor a una convulsión cada 3 meses, si el
paciente convulsiona de una manera menos frecuente, no es un buen candidato a el tto.

2.-Estructural (Neoplasia, malformaciones

como hidrocefalia o trauma)---> 25-38% en
perros, 34-87% en gatos. Pastor belga,
Romangiolo,Mastín Sudafricano, Caniche,
Bulldog y Pastor australiano.

3.-Reactiva (diabetes, hipotiroidismo e

intoxicaciones)--> Menos común

Epidemiologia

-Edad

-Raza
-Estado reproductivo: Machos no castrados Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
y hembras no esterilizadas tienen mayor
probabilidad de sufrir convulsiones en -Si un paciente epiléptico convulsiona más de Anticonvulsivantes (elegir según el pct)
racimo. 2 veces en el día tiene que ingresar a
hospitalización. -Fenobarbital: Dosis incial en perros es de
2,5 mg/kg BID y en gatos 2,5 mg/kg SID.
-5 minutos convulsionando requiere manejos No recomendado en pcts con disfuncion
para detener la actividad convulsiva, o 1 hepatica
convulsión en la que no hay recuperación de
consciencia entre ellas. -Bromuro de potasio: 40 mg/kg SID. No se
ocupa en gatos
-Urgencia:
-Primidona: 15-35 mg/kg BID. No se
-oxigenoterapia (medir oximetría y si está recomienda en pcts con problemas
saturando <90 se administra O2, lo que haga hepaticos.
falta para >90%).
*Si el pct fue tratado y no convulsiona en 2
-En caso de hipoglicemia: deben administrarse años, se puede ir reduciendo la dosis del
Pronostico entre 250 y 500 mg de glucosa al 30% o de medicamento en un 25% cada 3 meses
dextrosa al 50%. hasta retirarlo; pero en ese lapsus si
-Depende de la vuelve a convulsionar el tto debe
respuesta al tto. -Iniciar/ reanudar terapia con mini cargas de mantenerse de por vida con la dosis inicial.
anticonvulsivantes apenas sea posible:
-Favorable a En caso de epilepsia refractaria (no
desfavorable ● La primera línea: responde al tto con 3 anticonvulsionantes
dependiendo de la juntos) usar tto no farmacológico de por
respuesta al tto. 1°Opción: Diazepam EV en bolos con dosis
0.5 - 2 mg/kg (partir de 0,5 – siempre por la vida :
-Si esta en medio de una dosis menor), pueden repetirse hasta 3 veces -Cannabidiol
crisis convulsiva cada 2 minutos en casos de convulsión que no
reservado se detiene. *Si no se puede canular: Via rectal -Dieta cetogenica
(supositorio) ó intranasal

2°Opción: Midazolam (0.06 mg/kg) EV ó IM/

intranasal si no se puede canular.

No funcionó la 1° Línea ( 10 minutos) ó volvió

a convulsionar en <30 minutos:

Se debe iniciar La segunda línea:

1° Opción: Diazepam CRI (0.1-0.5

mg/kg/hora). * Preparar para máximo una
hora, debido a su inactivación por luz.

2 °Opción: Fenobarbital EV en bolos de 2-6

mg/kg cada 2-3 min hasta lograr el efecto.
Máximo 24mg/kg.
 3° Opción: Levetiracetam EV en bolos
(30-60mg/kg).

Fracaso de la segunda línea de acción sin

disminuir la frecuencia de convulsiones:

Se aplica la Tercera línea: consiste en terapia

de sueño por mímino 24 horas, en UCI
(intubado, con supervisión constante de
enfermero). Utilizando:

1°Opción: Tiopental Sódico (barbitúrico de

acción corta)vía endovenosa con bolos de
3-10mg/kg hasta conseguir un efecto,
manteniendo con CRI con 1-4mg/kg/hora,
reduciendo 25% de la dosis cada 4 horas

2°Opción: Propofol,vía endovenosa con bolos

de 1-4 mg/kg hasta generar un efecto
manteniendo CRI 0.1-0.6 mg/kg/hr. (NO USAR
EN GATOS POR POSIBLE TOXICIDAD
HEPÁTICA)

3°Opción: Isofluorano ( inhalatorio) al 1-2%.

PIOMETRA Signos clínicos

Leve descarga mucosa de la vulva (no siempre porque a veces el cérvix se cierra, que es peor, porque no se ve y no
elimina las bacterias.

Polidipsia y poliuria

Aumento de la descarga vulvar, más hemorragia y leucorrea

Fiebre

Letárgica, inapetencia, vómitos

Deshidratación.
Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

es una patologia que ocurre en diestro, sepsis y foco Examen físico: Útero aumentado de volumen, dependiendo del grado de acumulación de
como una consecuencia de una mucometra, infeccioso líquido y si de la apertura del cérvix. Si está cerrado, parece una perra en la última etapa de
ya que se mantiene la secreción de la gestación.
progesterona por la presencia de quistes deshidratación
ovaricos (patologicos) generando una Hemograma leucocitosis con desviación a la izquierda, neutrofilias, anemia normocítica y
fiebre normocrómica.
hiperplasia endometrial, ademas la
progesterona baja la motilidad uterina, por lo Ex. Bioquímico hiperproteinemia, hiperglobulinemia, aumento de la fosfatasa alcalina.
que se convierte en un adecuado lugar para
el crecimiento bacteriano Radiografía de la estructura densa, desplazamiento de órganos, observaciones de otras
anomalías.

Ultrasonografía, determinar el aumento del tamaño uterino, esto del endometrio y

es mas una patologia de perras viejas, pero acumulación de secreciones. en el doppler podemos ver el flujo que entra y el que sale.
tambien se puede dar en perras jovenes en
criaderos donde se use progesterona Objetivos y metas de terapia

remocion del foco septico

recuperar parametros hemodinamicos y constantes fisiologicas normales

Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)

Ovariohisterectomía es la primera opcion ceftriaxona: 1ml/ 2,5 kg endovenoso,

siempre, debe combinarse con antibióticos de cada 12 o 24 horas, por 5 a7 dias
amplio espectro

Pronóstico

este cuadro puede

tener recidivas si no se
extrae el utero y solo
se drena y se usa
prostaglandinas, pero
 si se detecta a tiempo y
se remueve el utero y
ovarios el pronostico
es favorable, si no, es
reservado

Signos clínicos

Cojera variable que empeora con el ejercicio.

OCD
Examen

Efusión articular, dolor a la exploración, disminución del rango de movilidad articular

Fisiopatología
Anomalía en la osificación endocondral,
consistente en un fallo en la apoptosis de
las células cartilaginosas y no se produce
la reabsorción y el reemplazo por hueso.
Estas células cartilaginosas aumentan su
grosor hasta llegar a producir un fallo en
la vascularización, con la consiguiente
necrosis celular, aparición de fisuras y
desprendimiento del fragmento,
transformando la osteocondrosis en
osteocondritis disecante (OCD). El
fragmento puede llegar a desprenderse
por completo, formando un ratón
articular, aunque lo más habitual suele
ser el desprendimiento parcial (flap).
Epidemiología
Animales jóvenes (7 meses-1 año).
Razas grandes: labrador, gran danés,
rottweiler. Asociadas a crecimiento rápido
y factores biomecánicos
La osteocondrosis y la osteocondritis
disecante puede aparecer en cualquier
Exámenes complementarios y hallazgos
Lista de problemas
Radiografía: Irregularidad en el contorno de la silueta articular, se puede ver como un
Dolor aplanamiento del hueso subcondral. Tratar de tomar la mayor cantidad de vistas posibles
de la articulación
Cojera
Artroscopia: Superficie articular irregular o desprendimiento del cartílago articular.
Artrografía:
Objetivos y metas de terapia
Eliminar el fragmento desprendido
Reparar superficie articular
Reducir inflamación articular
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
● Reposo absoluto
Tto quirúrgico: ● AINES
● ATB de amplio espectro en caso de
· Escisión y curetaje del área de cartílago
cirugía
anormal (mediante artrotomía o
artroscopia). Se justifica en el caso de
que haya desprendimiento del cartílago
articular.
 epífisis de un hueso largo, aunque es más Pronóstico
habitual encontrarlo en la cabeza humeral Favorable
y en los cóndilos mediales del húmero
(Hombro y codo)
FRACTURAS TORÁCICAS MÁS Signos clínicos: Tos, disnea, dolor, distorsión del tórax o enfisema subcutáneo, cianosis, neumotórax o hemotórax.
FRECUENTES - Fractura de columna Alteraciones en el metabolismo ácido-base, shock. Dolor intenso, hinchazón y deformidades.
vertebral y costilla.
Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas
Se denomina fractura a la pérdida de Distorsión del tórax
continuidad de un hueso o cartílago.
Hinchazón
Las fracturas de las primeras costillas
suelen ser raras en perros y gatos, pero se Dolor intenso
debe tener en cuenta que la mortalidad
puede llegar hasta el 36%, generalmente,
debido a lesiones neurológicas, cardiacas
y/o enfermedad pulmonar complicada.
Las fracturas de columna vertebral (al igual
que las fracturas en costillas) se producen
generalmente por atropellos pero también
como consecuencia de caídas de cierta
altura, lesiones por disparos de balas y
colisiones con objetos. Hay que tener en
cuenta que este tipo de fracturas puede
producir varios grados de disfunción
neurológica.
La manipulación de estos pacientes debe
ser bastante cuidadosa ya que con
frecuencia se presentan angustiados y con
un intenso dolor. Para evitar, una mayor
lesión se puede colocar una férula temporal
o una tabla rígida.
Pre diagnósticos
· Otra cirugía es la OATS (Osteochondral
Autograft Transfer Surgery)
Uso post quirúrgico de plasma rico en factores
de crecimiento.
Exámenes complementarios y hallazgos
Radiografías: Es una técnica rápida, eficaz y no invasiva que permite identificar la fractura
y evaluar el daño que se está provocando. La desventaja es que tiene problemas para
revelar fracturas de costillas recientes, especialmente si el hueso está agrietado. Son
obligatorias, en todos los casos de fractura espinal para detectar problemas potenciales
que pueden poner en riesgo la vida del animal, como la contusión pulmonar y el
neumotórax.
Resonancia magnética: Sirve para examinar tejidos blandos y los órganos alrededor de
las costillas.
Mielografía: no se practica de manera habitual en todos los casos de traumatismo espinal.
Se indica en los siguientes casos: cuando la radiografías son normales o no llevan a
ninguna conclusión diagnóstica, cuando los datos de las radiografías normales no se
ajustan con los resultados del examen neurológico y se contempla la cirugía
descompresiva (por ejemplo, para retirar el material del disco, fragmentos óseo o coágulos
sanguíneos)
Objetivos y metas de terapia
1.- Estabilización del paciente
2.- Estabilización de la fractura, reducción de la fractura y descompresión de la médula
ósea
2.- Control del dolor e inflamación.
 Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)

Manejo sintomático del paciente (fluidoterapia, - Carprofeno 2mg/kg EV o SC cada

oxigenoterapia,etc) 24 horas.
- El uso de ATB no es necesario
Cuando hay solo una costilla fracturada, post quirurgico.
normalmente no se requiere tratamiento y solo - Los pacientes deben permanecer
se deja en reposo por 6 semanas. limpios y secos bien acolchados.
Es importante no aplicar vendajes apretados Si están en decúbito deben darles
para estabilizar costillas fracturas, pues puede la vuelta de forma periódica.
desplazarlas medialmente y dañar los órganos - Fisioterapia activa (baño en
internos. Además, las costillas cicatrizan en piscinas) o pasiva (ejercicios de
una posición inadecuada que disminuye extensión y flexión). En casos de
permanentemente el volumen pulmonar. perros medianos y grandes, se les
ayuda en los ejercicios colocando
Tratamiento médico de la lesión aguda de la una mano en el estómago u otro
médula espinal soporte, ya que las técnicas de
Pronóstico
fijación interna tiene limitada
-Fluido intravenoso para ayudar al
El pronóstico depende de capacidad para resistir las fuerzas
mantenimiento del flujo sanguíneo espinal
varios factores, el más de flexión y de rotación.
importante es la -Succinato sódico de metilprednisolona, un
gravedad de la disfunción fármaco neuroprotector, puede inhibir la
neurológica. Cuando el peroxidación lípida y así, reducir la lesión
paciente tiene un grado secundaria en la médula espinal. Administrar
de función motora el fármaco dentro de las 8 horas
voluntaria el pronóstico inmediatamente posteriores a la lesión. 30
es bueno. mg/kg iniciales, luego 15 mg/kg a las 4 y 8
horas después de la dosis inicial.
Pacientes con función
motora voluntaria -Carprofeno 2 mg/kg EV o SC cada 24 horas.
disminuida y con
incontinencia urinaria -Si la lesión no es tan grave se puede tratar
tienen un pronóstico con ferulación externa y el reposo. Las
reservado. ventajas es que son baratas, se requieren
menos expertos y menos equipamiento.
Pacientes con pérdida de
la percepción del dolor - Si la lesión es más grave se requiere una
son casos desfavorables técnica quirúrgica. En la tabla 13.3
y raramente se Una recuperación funcional solo es probable
recuperan. al menos un grado de mejora al cabo de 2-4
semaas de la lesión inicial.
EXTRA. Tratamientos de fracturas de miembros.
HERNIA DISCAL HANSEN TIPO II ZONA Signos clínicos
TORACOLUMBAR

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

Objetivos y metas de terapia

Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)

Pronóstico
Nombre
LEPTOSPIROSIS
Fisiopatología y epidemiología
Bacteria género leptospira, fina, movil y
forma de espiral, ingresa por la piel a través
de una herida o piel mojada (reblandece la
keratina ), también por el ingreso activo a
través de las mucosas, se multiplica en el
lugar de origen y luego por sangre viaja a
órganos blancos, especialmente el riñon, si
no hay inunidad puede producir una nefritis
intersticial aguda, utero gravido= aborto,
probemas a nivel de higado, etc
ambientes húmedos y templados, VIII, IX Y
X región (valdivia frecuente), se mantiene
mucho tiempo en reservorios (en riñón) y
ambiente natural, al eliminarse por orina. La
enfermedad se produce cuando el animal se
infecta con un serovar que no es el habitual.
Las ratas son reservorio importante.
en perro se elimina por 3- 6 meses
en Chile por lo menos, 2 serovar de
leptospira: L. canicola y L.
enterohemorrágica que generalmente es la
que circula en las ratas o roedores.
Signos clínicos: hipertermia, conjuntivas y mucosas hiperémicas, debilidad, depresión, adinamia, anorexia, vómitos,
hemorragias,poliuria/polidipsia, dolor muscular meníngeo, lumbalgia, dolor renal a la palpación y aumento de tamaño,
IRA, hepatomegalia, mialgias, diarrea, ictericia, convulsiones, glositis, estomatitis,úlceras mucosa bucal, disnea,
hipotermia y muerte. puede ocasionar abortos (fetos momificados)
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
IRA MAT= microaglutinación (detección de anticuerpos) de muestra de orina y suero
Ictericia histopatología de riñón (tinción de plata)
hepatomegalia PCR: no detecta todas las especies
hemorragias Hemograma: linfocitosis con neutrofilia, Se ha reportado leucocitosis moderada posterior a
(melena,epistaxis, los cuatro a cinco días de la enfermedad al igual que hemoglobina baja y anemia
petequias y equimosis regenerativa de moderada a severa
dolor muscular meningeo perfil bioquímico: bilirrubinemia (el 15% de animales con leptospirosis presentan
bilirrubinemia mayor a 2 mg/dl, debido a degeneración obstructiva hepatocelular y la
poliuria, polidipsia colestasis intrahepática). Hiponatremia, hipocloremia, hipokalemia e hiperfosfatemia.
hipertermia (disfunción renal y gastrointestinal), disminución bicarbonato y ph sanguíneo en casos
graves (acidosis metabólica) hipoglucemia (insuficiencia hepática grave)
mucosas hiperémicas
ALT. FA. AST y LDH y bilirrubina aumentadas en falla hepática
ictericia
URIANALISIS: glucosuria, proteinuria glomerular o tubular y bilirrubinuria, y por el aumento
vómitos de cilindros granulosos, leucocitos y eritrocitos en el sedimento.
anorexia ECOGRAFÍA: las alteraciones en el aparato urinario incluyen renomegalia, pielectasia,
aumento de la ecogenicidad cortical, leve acúmulo de líquido perirrenal y una banda
diarrea
medular de mayor ecogenicidad.
Objetivos y metas de terapia
Rehidratación, control del fallo renal y aumento de la perfusión renal
Estabilizar estado respiratorio y cardiovascular
Eliminar infección por leptospira
manejo de dolor
FASE RENAL: Las lesiones corresponden a Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
una nefritis intersticial difusa o
tubulointersticial difusa, aguda o subaguda, -Antibióticos: Ampicilina en los estadíos doxiciclina 5mg/kg cada 12 horas por 4
no supurativa. leve renomegalia con cápsula iniciales de la enfermedad ( esperando semanas, vía oral
tensa. casos agudos con petequias resultados de serología) a dosis de 20 mg/ kg
cada 6 – 8 horas pudiendo controlar la fase piridoxina 15mg/kg/IV cada 12 horas
FASE HEPÁTICA: Una grave disfunción leptospirémica. Una vez confirmado el ranitidina 2mg/kg/SC cada 12hrs
hepática puede ocurrir sin cambios diagnóstico comenzamos con doxiciclina a 5
histológicos importantes, debido al cambio mg/kg cada 12 hrs, durante 4 semanas vía
subcelular producido por las toxinas oral consiguiendo el alta a las 6 semanas en
uso de guantes desechables y
leptospirósicas. ictericia según gravedad de ausencia de síntomas y con valores analíticos
desinfectantes de uso doméstico para
necrosis hepática. dentro del rango normal.
limpiar los derrames de orina en el hogar.
hepatomegalia de leve a moderada, con Fluidoterapia
bordes redondeados, friables y sangrantes,
y de coloración amarilla pardusca en la Oxigenoterapia
superficie Tratamiento sintomático
Pronóstico
La piridoxina a dosis de 15mg/kg/IV BID y el
Reservado (crónico) a ácido ursodesoxicólico, utilizados como
favorable (agudo) protectores hepáticos.

maropitant (antiemetico) 1 mg/kg/SC

ranitidina: protectores gástricos, a 2mg/kg/SC

BID

Tramadol

RESPIRATORIO

Nombre Signos clínicos estornudos y secreción nasal purulenta o mucopurulenta, en ocasiones con sangre, bilateral, aunque
en ocasiones unilateral inicialmente. letargo, fiebre, conjuntivitis, exudado ocular, tos, exudado nasal e
RINOSINUSITIS CRÓNICA FELINA inapetencia. En los casos más graves puede existir estertores inspiratorios y obstrucción respiratoria. episodios
recurrentes. La inflamación crónica puede producir estenosis de coanas.
Fisiopatología y epidemiología
La rinitis o rinosinusitis crónica (RSC) es
una enfermedad frecuente en gatos y se
entiende como la presencia de signos
nasales crónicos (>4 semanas de duración)
o intermitentes/recurrentes. El diagnóstico
se basa en la exclusión de otras causas de
rinitis crónica, principalmente algunas
infecciones crónicas (fúngicas) y neoplasias
(linfoma y otras).
Es multicausal, se dice de una infección
primaria por herpesvirus (FHV-1) produce
un daño grave en la mucosa nasal y
cornetes predisponiendo a infecciones
bacterianas recurrentes y perpetuación de la
inflamación. Generalmente en el curso
crónico del proceso el FHV-1 no está activo
replicándose. Bacterias comensales
propias de la cavidad nasal que producen la
infección. (mycoplasma, pseudomona)
infecciones con calicivirus felino (CVF),
también pueden llevar a la enfermedad pero
menos intensa y es menos frecuente
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
erosión cornetes nasales *diagnóstico por exclusión (neoplasias, infecciones fúngicas y bacterianas (discutible),
cuerpo extraño, anomalías congénitas o anatómicas y enfermedades dental grave y fístulas
secreción nasal purulenta oronasales).
o mucopurulenta
hemograma, donde podemos pesquisar una monocitosis en caso de micosis, una anemia
epistaxis normocítica normocrómica por inflamación crónica.
obstrucción respiratoria Pruebas de las retrovirales, las cuales nos ayudan para el pronóstico
conjuntivitis Imágenes, prefiriéndose la tomografía axial computarizada (TC) a la radiografía. en TC
hipertermia presencia de secreción, inflamación de la mucosa, destrucción de cornetes y en los casos
más graves lisis de hueso maxilar, vómer o etmoides.
anorexia
Rinoscopia con toma de biopsias para su posterior análisis histopatológico, cultivo
bacteriano y antibiograma y cultivo de hongos. o Flushing (lavado nasal)
En las muestras obtenidas realizaremos citología, anatomía-patológica, cultivo
bacteriano ( y antibiograma ) y/o fúngico y PCR de ciertos patógenos, en función de
cada caso y los hallazgos del TC.
Histología: inflamación linfoplasmocitaria con un componente más o menos neutrofílico
en función de si existe infección bacteriana secundaria.
Objetivos y metas de terapia
1) Mejorar ventilación
2) Hidratación y soporte nutricional
3) desinflamar y manejo de dolor
4) descongestionar
5) eliminar infección
 Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis

1) oxigenoterapia meloxicam 0,2 mg / kg / 24 1ª día, 0,1 mg /

2) fluidoterapia + sonda nasogástrica(si
no se está alimentando
3) Meloxicam 0,2 mg / kg / 24 1ª día, 0,1
mg / kg / 24 2º - 3º días y 0,025 mg /
kg / 48 hr x 7 días. via oral
4) lavados nasales con suero fisiológico,
se puede complementar con
bromhexina (1 mg/kg/24 horas oral)
kg / 24 - 3º días y 0,025 mg / kg / 48 hr x 7
días. vía oral
Doxicilina 10 mg/kg cada 24h por 6
semanas vía oral (o atb según
antibiograma*)
lavados nasales diarios con suero
fisiológico

5) antibiótico según antibiograma por 6 a

Pronóstico
reservado a favorable
8 semanas como mínimo(doxiciclina
es buena alternativa, efectiva contra
mycoplasma, 10 mg/kg cada 24 h)
6) signos graves: Turbinectomía y
ablación del seno frontal: Puede
presentarse un problema de anorexia
en el postoperatorio. En estos casos,
si fuera necesario, la implantación de
una sonda de esofagostomía o
gastrostomía ofrece un excelente
medio para satisfacer las necesidades
nutricionales tras la cirugıa

Nombre Signos clínicos La secreción nasal es el motivo de consulta más frecuente; puede ser serosa, mucoide, mucopurulenta o
hemorrágica, la secreción es inicialmente unilateral y evoluciona hacia la bilateral. La deformidad facial se produce por la
TUMORES NASALES erosión ósea y la extensión subcutánea del tumor. La falta de apertura bucal, el estornudo, la disnea o la respiración
estertora, exoftalmo y/o secreción ocular se dan como consecuencia de la obstrucción mecánica del conducto naso lagrimal

En raras ocasiones, los animales con tumores que afectan a la región caudal de la cavidad nasal pueden tener solo signos
neurológicos (convulsiones, ceguera aguda, cambio de comportamiento, paresia) causado por la invasión directa de la
bóveda craneal. Sin embargo, la ausencia de signos neurológicos no descarta la extensión del tumor en la bóveda craneal
porque la mayoría de los perros con tumores nasales que se extienden más allá de la placa cribiforme no presenta signos
neurológicos
Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

Los carcinomas, incluidos biopsia de tejido,

adenocarcinoma, carcinoma de las
células escamosas, carcinoma
indiferenciado, representan casi dos
tercios de los tumores intranasales
caninos. Los sarcomas (usualmente
fibrosarcoma, condrosarcoma,
osteosarcoma, sarcoma
indiferenciado) comprenden la mayor
parte de los tumores restantes
Tanto los carcinomas como los
sarcomas se caracterizan por una
progresiva invasión local. Los sitios
más comunes de metástasis son los
ganglios linfáticos regionales y los
pulmones. Los sitios menos comunes
incluyen huesos, riñones, hígado, piel
y cerebro
Tumores raros de la región en los
perros: tumores de células redondas,
tumores de células de mastocitos y el
TVT).
- secreción nasal bilateral
serosanguinolenta
- estornudos
- deformidad facial
tomografía computarizada (CT) y la imagen por resonancia magnética (MRI) destrucción ósea
(ejemplo, hueso etmoides, placa cribiforme, y en los huesos que rodean la cavidad nasal), la
destrucción del seno esfenoide, tejido blando anormal en el espacio retrobulbar, invasión
nasofaríngea, hiperostosis del maxilar lateral y áreas irregulares de mayor densidad dentro de
la opacidad anormal de los tejidos blandos. La detección de una masa en la cavidad nasal de
un perro no es específica para el diagnóstico de neoplasia. La enfermedad inflamatoria
idiopática y las infecciones por hongos pueden presentarse de esta manera también
Radiología: la presencia de una opacidad de los tejidos blandos, pérdida de detalle de los
cornetes que afecta toda la cavidad nasal ipsilateral, invasión de los huesos que rodean la
cavidad nasal y opacidades por los fluidos de los tejidos blandos dentro del seno frontal
ipsilateral.
Rinoscopia: mucosa se ve alterada, con elevaciones de superficie lisa y/o ulcerada que ocupan
espacio y provocan obstrucción de los conductos nasales impidiendo el paso del endoscopio
Objetivos y metas de terapia
1) Control de la enfermedad
2) Eliminación de la causa
3) Mejora temporal de los signos clínicos y la limitada morbilidad asociada con efectos
secundarios agudos.

Gato: Linfoma (gatos positivos a

leucemia pueden hacer linfomas
nasofaríngeos), Carcinoma
Epidemiología
Generalmente los más afectados son
los perros de mediana edad y los
gerontes, el promedio ocurre entre los
8-10 años. Tipo de nariz, más
frecuentes en razas dolicocefálicas
(nariz larga) y mesocefálicas (nariz de
un largo medio). Las razas más
comúnmente afectadas son las de talle
mediano a grande y hay cierta
predisposición en el género masculino.
Los perros que viven en ambientes
urbanos tienen mayor riesgo de
desarrollar cáncer nasal como
resultado de la filtración nasal de
contaminantes también la exposición
Pronóstico
Aunque la mayoría de los
perros con neoplasia
nasosinusal experimentan
respuesta favorable a la
RT, el pronóstico a largo
plazo es deficiente.
Incluso cuando se trata
con un protocolo de
radiación definitiva
(intención curativa), la
mayoría de los perros
mueren o son sacrificados
como resultado de la
progresión de la
enfermedad.
Tratamiento
1) Radioterapia (RT) intensiva.
2) Cirugía reducción de masa
3) Radioterapia paliativa
4) Quimioterapia
* efectos 2° agudos de RT: inflamación
de la mucosa oral), ojo
(queratoconjuntivitis y blefaritis), cavidad
nasal (rinitis) y piel (descamación)
Los efectos tardíos son los que afectan
a las estructuras oculares, se
desarrollan meses o años después y
son generalmente irreversibles
para evitar o manejar esto se utiliza una
tecnología emergente llamada RT de
intensidad modulada (IMRT), logra una
distribución conforme de la dosis de
Receta paciente (medicamento y dosis)
1) Radioterapia intensiva cobaltoterapia externa con
megavoltage (1,25Mev), dosis total de 56 Gy
fraccionada en 14 sesiones de 4 Gy (3 sesiones por
semana) > ejemplo para carcinoma
cuidados: Antibióticos orales, medicamentos para el
dolor y/o medicamento ocular, incluyendo lágrimas
artificiales. La esofagostomía temporaria, la
gastrostomía, o un tubo de alimentación indicados si
la mucositis oral es grave con el fin de mantener la
ingesta adecuada de nutrientes.
2) exéresis mediante rinotomía
3) paliativo: tratamientos fraccionado grueso (de 6 a
9 Gy) semanal o quincenalmente
al humo de tabaco o la exposición en radiación al tumor mientras se evitan 4) doxorubina, carboplatino y piroxicam > buenos
interiores de los productos de tejidos normales sensibles resultados
combustibles fósiles (como los
producidos para los calentadores de Ejemplo para carcinoma nasal indiferenciado: dosis
carbón o queroseno) alternantes de carboplatino, 300 mg/m2 IV; y
doxorrubicina, 30 mg/m2 IV; cada 3 semanas (8
dosis en total); y firocoxib 10 mg/kg PO cada 24
horas.

quimioterapia metronomica piroxicam (inhibidor de la

COX1 Y COX2) en combinación con ciclofosfamida
ejemplo: ciclofosfamida 10-15 mg/m2/48hs y
firocoxib 5 mg/kg/día) y

Neumotórax Signos clínicos

Perros: aumento frecuencia respiratoria, tos, ansiedad, memenciqs azules , tórax hiperinflado, postura
ortopédica con cuello estirado y codos hacia atrás.

En gatos, disnea con aumento del esfuerzo y la frecuencia respiratorios, tos, colapsó, letargo , anorexia,
vivitos, esconden,

Disnea Inspiratoria (dificultan entre aire a pulmón) y restrictiva.

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

Inicio súbito -Resistencia a inflar Radiografía simple de región torácica donde se ven lóbulos colapsados rodeados de
pulmón. Aire en zona radiolúcida (negro). Corazón separado del esternón
Historial de traumatismo. espacio pleural.
Auscultación de espacio pleural sonido timpánico o con pérdida de los sonidos
Se puede causar perforación del Hiperresonancia a la respiratorios y cardiacos en especial en dorsal. Restrictivo con patrón paradójico,
esófago. percusión. mayor sonido de inspiración que espiración (disnea inspiratoria) con resistencia a
inflar el pulmón.
Reducción retorno
Fisiopatología: normalmente en tórax venoso Percusión: Sonido de hiperresonancia dorsalmente (indica contenido de aire
hay presión negativa , esta se pierde al aumentado)
Neumóloga a tensión
acumularse aire dentro de la cavidad problema al corazón Gasometría arterial: Se recomienda suplementar con O2 si PaO2 es inferior a 60
torácica,y produce un colapso de los shock cardiogenico. mmHg o si el paciente presenta signos evidentes de hipoxemia. Se recomienda
pulmones. ventilación asistida si PaCO2 es superior a 45 mmHg tras suplementación con O2 y
Puede ocurrir por causas secundarias si se ha descartado obstrucción de las vías aéreas.
como cáncer, neumonía bacteriana, TC
absceso pulmonar, infección fúngica,
dirofilariasis, tromboembolia pulmonar. Toracocentesis: si sale aire confirma Neumotórax, si sale líquido es derrame pleural.

En gatos como causa secundaria,

enfermedad pulmonar, infección gusano
del corazón, del pulmón, displasia Objetivos y metas de terapia
broncopulmonar,
Estabilizar paciente

Descomprimir espacio pleural, sacar aire de la cavidad.

Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)

Toracocentesis con sonda de toracotomía

Toracotomía en caso de ser necesario ( en

caso de no resultar el sacar aire con la
sonda)

Intervención quirúrgica : en la cirugía se

extrae el lóbulo pulmonar afectado, lo cual
se puede hacer por torá colonia
lateral(entre las costillas) esternotomía
media a través del esternón, toracoscopia
mínimamente invasiva.

Oxigenoterapia+ reposo + drenaje torácico,

sellado heridas con vendaje oclusivo y
evacuar aire del espacio pleural
Pronóstico

Reservado

Mortalidad con cirugía

es del 12% y más de un
50% con tratamiento
médico, depende la
causa el pronóstico y
la respuesta del
tratamiento.

DISPLASIA DE ATM, CODO Y CADERA Signos clínicos: ATM: bloqueo de la mandíbula

codo: cojera en las patas delanteras que suele empeorar a lo largo de las semanas o los meses. La cojera suele
agravarse después del ejercicio y por lo general nunca desaparece del todo con el reposo. A menudo, afecta a las dos
patas delanteras. Cuando los dos codos están dañados, el perro no suele querer hacer ejercicio durante períodos
largos o incluso se niega a dar un paseo.

Fisiopatología y epidemiología
ATM: articulación temporomandibular Es
una articulación sinovial entre la rama
mandibular y la parte escamosa del hueso
temporal, es alargada transversalmente y
contiene un delgado disco articular
cartilaginoso, que separa las superficies
articulares de cada hueso y divide la
cápsula articular en dos compartimentos. La
cápsula se refuerza por ligamentos laterales
y posteriores
El proceso coronoides de la mandíbula
puede trabarse lateralmente al arco
zigomático cuando la boca se abre
completamente, incapacitando su cerrado.
En algunos perros se soluciona
espontáneamente.
Mas común en razas como Setter
irlandeses jóvenes, Basset hounds, Cocker
spaniels y San Bernardos.
CODO: Conjunto de enfermedades o
lesiones que se presentan en perros
jóvenes entre 4 y 6 meses de edad,
básicamente en razas medianas y grandes,
durante el periodo de mayor velocidad de
crecimiento. Su origen es genético y su
gravedad y/o evolución puede llegar a estar
influida por la alimentación (una dieta rica
en calcio y vitamina D puede aumentar las
alteraciones de la osificación endocondral )
y los traumatismos. Este conjunto de
enfermedades o lesiones pueden
presentarse de forma aislada o conjuntas,
en este último caso se definen como
DISPLASIAS (plural) DE CODO: 1)NO
UNION DEL PROCESO ANCÓNEO (UAP)
2) PROCESO CORONOIDES
FRAGMENTADO (FCP) 3).
OSTEOCONDRITIS DISECANTE (OCD)
4)INCONGRUENCIA DEL CODO (INC)
Displasia de cadera: cojera, negarse a levantarse y saltar, desplazamiento del peso hacia las patas delanteras, pérdida
de masa muscular en las patas traseras y el dolor de cadera.
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
cojera radiografías: codo: signos de artritis, presencia de pequeños fragmentos de hueso en la
articulación o la no unión de la apófisis ancónea.
dolor
TC, RM o artroscopia (mas especializado y costoso)
rehuso al movimiento
Objetivos y metas de terapia
disminuir dolor
mejorar la calidad de vida
evitar progresión
rehabilitación
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
quirúrgico displasia ATM: el aspecto ventral o
el grueso completo del arco zigomático se
remueve para proveer espacio a modo que el
proceso coronoide anormalmente móvil no se
tope con el zigomático. También se ha
intentado superponer la cápsula articular
lateral de la articulación temporomandibular;
reduciendo los episodios de atrapamiento,
pero no eliminándolos
quirúrgico displasia codo:
- Eliminación de fragmentos coronoides
y del cartílago suelto
- Alteración quirúrgica de la articulación
Pronóstico: reservado del codo para desviar el peso de las
a desfavorable zonas dañadas
- Volver a fijar o retirar la apófisis
codo: según nivel de ancónea no unida del espacio articular
lesión y tiempo, mas leve medial
y mas rapido se atiende, - Corrección del escalón/de la
mejor pronostico incongruencia articular; suele hacerse
 cortando el cúbito para restablecer la
congruencia del codo.
- Reemplazo de la articulación si el
codo está muy afectado. Cuidados
posteriores y evolución

quirúrgico displasia cadera:

Displasia de cadera: los perros comienzan a

tener cuando crecen y causa inestabilidad o - sinfisiodesis púbica juvenil:
falta de ajuste (laxitud) en la articulación de procedimiento quirúrgico relativamente
la cadera. Esa laxitud en la articulación de menor y deben someterse al mismo
la cadera es responsable de posibles signos los cachorros de menos de 18
clínicos de dolor de cadera y disfunción de semanas. Sin embargo, como la
la extremidad y también de cambios mayoría de los cachorros de esta
progresivos en la articulación. La edad no muestran síntomas de DCC,
articulación de la cadera es una enartrosis, es fundamental el diagnóstico
es decir, está formada por un elemento en temprano mediante pruebas y técnicas
forma de bola y otro en forma de copa; el radiográficas especiales.
movimiento anómalo continuo de la cabeza - osteotomía pélvica doble o triple
del fémur (la bola) deforma el acetábulo (la (menores de 8-10 meses de vida)
copa). La respuesta a largo plazo ante esta implica cortar el hueso de la pelvis en
laxitud articular es la pérdida progresiva de dos (OPD) o tres sitios (OPT) y rotar
cartílago, la formación de tejido cicatricial los segmentos para que la copa cubra
alrededor de la articulación y el desarrollo mejor la bola y la laxitud de la cadera
de osteofitos (protuberancias de hueso) disminuya
alrededor de la bola y la copa. Es - reemplazo total de cadera, sustitución
multifactorial, pero los factores hereditarios de la bola y la copa por implantes de
(la genética) son el mayor factor de riesgo metal y de polietileno, es el unico que
aislado. Ganar peso con rapidez y el genera rehabilitación, NO EN CHILE
crecimiento por un exceso de alimentación - ostectomía de la cabeza femoral (
pueden complicar el desarrollo de la DCC. menores a 32kg, sin fines deportivos)
La displasia de cadera se presenta sobre
todo en razas de perros grandes. (se
desarrolla artritis)
fisioterapia; condroprotectores; infiltraciones
articulares PRP o Ac hialuronico; disminuir
peso; AINES carprofeno a 2.2 mg/kg VOc/12
H.(evaluando función hepática) o meloxicam.
Estadíos avanzados de la enfermedad usamos
la prednisona o prednisolona a dosis bajas.
DISTEMPER Signos clínicos: taquicardia, taquipnea, hipertermia, Sintomatología gastrointestinal: vómitos, Diarrea tipo ID
sanguinolenta,, deshidratación, pérdida de apetito, borborigmo e intestino engrosado; Signología respiratoria: tos
(productiva o no), conjuntivitis, bronconeumonía, crépitos pulmonares, estornudos, secreciones mucopurulentas
nasales y oculares, estornudos, taquipnea, distrés respiratorio,tonsilas aumentadas de tamaño; sintomatología
neurológica: Paresia, síndrome cerebelar y/o vestibular, mioclonos, ataxia, convulsiones, hiperestesia, otros como
hiperqueratosis nariz y almohadillas plantares,fiebre, hipoplasia de esmalte.También puede haber infección del tracto
urogenital.

Síndrome cerebelar: una de las células blanco del virus distemper en el cerebelo son las células de Purkinje, se
afecta es la capacidad de moverse del animal, hay ataxia, marcha incoordinada, hipermetría (como paso militar) pero
fundamentalmente ataxia.
Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

virus distemper canino (VDC), del género sintomatologia Citológico, detección de cuerpos de inclusión, fundamentalmente en frotis de mucosa
Morbillivirus, de la familia Paramyxoviridae. neurologica conjuntival. (específico y poco sensible, fase aguda)
Es un virus RNA envuelto (fosfolípidos,
secreciones
susceptible a desinfectantes) tiene
mucopurulentas oculares ELISA de IgG e IgM específico para distemper
tropismo, por células epiteliales, tejidos y nasales
epitelioides, por células del sistema inmune Hemograma linfocitopenia (virus linfático) y leucocitos dentro de rango por
y distintos tipos de células del SNC. (no Diarrea tipo ID
inmunosupresión
SNP). sanguinolenta

hiperqueratosis en nariz RT-PCR detección del genoma viral ( mas sensible)

La transmisión dada básicamente por el
y almohadillas plantares
contacto directo de animales infectados con Objetivos y metas de terapia
animales susceptibles, o de una manera hipoplasia de esmalte
indirecta a través de secreciones eliminadas Reponer equilibrio hidroelectrolítico
desde animales infectados (recientes, mejorar ventilacion
susceptible a desinfectantes)
Control de vómito y diarrea
Ingreso: vía nasal u oral y rápidamente
Minimizar riesgos de contaminación bacteriana
comienza replicación en los tejidos linfoides
más cercano al sitio de ingreso. Generando Mejorar inmunidad (vitaminas)
una inmunosupresión severa ( se afectan
manejar convulsiones y sintomatología nerviosa
mas los Linfocitos T helper o CD4+) se
pueden adquirir otras infecciones
concomitantes agravando el cuadro clínico
de ese animal.

Afecta el sistema respiratorio, produciendo

neumonía intersticial y luego por la
inmunesupresion (por depleción linfatica)
genera una neumonía bacteriana. Además,
en el aparato digestivo produce una
destrucción de las criptas intestinales lo que
explica la diarrea. Neurologicamente,
produce una meningoencefalomielitis no
supurativa, caracterizada por la presencia
de multiples síndromes neurológicos del
sistema nervioso central que pueden ser
únicos o concomitantes
SNC: desmielinización y
meningoencefalomielitis (ingresa a
astrocito).
Tiempo de incubación de 1-4 semanas.
Edades extremas (animales de corta edad y
animales de alta edad) son más
susceptibles. Los meses más fríos
involucran que haya más susceptibilidad.
Pronóstico
reservado, según
sistema inmune.
puede recuperarse de la días(homeopático)
lesión, pero
quedar con una epilepsia antibioticoterapia:
adquirida
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
Fluidoterapia: Ringer lactato + KCl: déficit en Vitamina E 200-400 UI cada 24 hrs por 30
primeras 6 horas, mantención + perdidas días
10ml/Kg/hr EV
Vitamina C 10-15 mg/kg/día por 30 días
Oxigenoterapia Vitaminas complejo B( Tol 12) 5-10
mg/kg/ día por 15 días
Vitamina E 200-400 UI cada 24 hrs por 30 días
(no mas de 800 UI/dia) N acetil cisteína: 35mg/kg cada 8 hs por 15
dias.
Vitamina C 10-15 mg/kg/día por 30 días
Vitaminas complejo B: Tol 12 5-10 mg/kg/ día Dermisolona 2,2- 3.3 mg/kg por 2 días y
por 15 días luego 2-4 mg/kg cada 48 horas
N acetil cisteína: 35mg/kg cada 8 hs por 15 Engystol: 1 comprimido cada 12 horas por
dias. (inmunomodulador y antioxidante)) 30 días
Dermisolona (Antiinflamatorio - Antialérgico Doxiciclina 5-10 mg/kg PO IV BID por 21
esteroidal): 2,2- 3.3 mg/kg por 2 días y luego días (o atb elegido)
2-4 mg/kg cada 48 horas, evaluar duración del
Melatonina: 3mg/Kg PO SID por 15 dias
tratamiento según la intensidad y remisión de
(noche)
síntomas.
Azatioprina: 1mg/kg SID por 2 semanas
Engystol: 1 comprimido cada 12 horas por 30
puede
- Ampicilina 20 mg/kg cada 8 horas +
clindamicina 11 mg/kg cada 24 hrs
- amoxicilina + acido clavulanico (12,5
mg/kg-25 mg/kg BID PO)
- Doxiciclina 5-10 mg/kg PO IV BID por 21 días
- Cloranfenicol 15-25 mg/kg SC IM TID por 3-5
días
- Cefapirina 10-30 mg/kg SC IM IV TID por 3-5
días
Melatonina: 3mg/Kg PO SID por 15 dias
(noche)
 Azatioprina: 1mg/kg SID por 2 semanas
(antiviral, retrasa multiplicacion)

Convulsiones: Diazepam (0,5-1 mg/kg IV)

Toxoplasmosis Signos clínicos

Signos neurológicos, fiebre , linfadenitis (inflamación), Monoparesia, meningoencefalitis en gatos. Puede causar
miositis infecciosa, neuropatía, polineuritis y polimiositis. Extensión rígida y atrofia muscular. Miositis

Gatos: Signos poco específicos: letargia, depresión, anorexia,

pérdida de peso, fiebre, descarga ocular, fotofobia,

miosis, uveítis, distrés respiratorio, signos neurológicos

Perros jóvenes: Fiebre, pérdida de peso, anorexia, tonsilitis, disnea, diarrea, vómitos

Perros adultos: Enfermedad neurológica difusa, convulsiones, ataxia,

paresia, debilidad muscular

En caso de proceder a pancreatitis: tendrá leucocitosis neutrofilia, hiperbilirrubinemia, hiperglobulinemia,

Deshidratación de 5%, fiebre 39,5 mucosas ictericas y dolor abdominal

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

Etiología neurológica con curso agudo y Afecta SNP Serología con seroconversión en sangre: serología(ELISA) indica que hubo exposición
progresivo o infecciones previas y no necesariamente es diagnóstica de enfermedad. (Ya que puede
Puede presentar cuadro tener los quistes y no haber presentado enfermedad por lo que se debe confirmar infección
Consumo carnes crudas o tejidos con de pancreatitis y activa, Para corroborar estos resultados se usa seroconversión. Presenta IgG e IgM
quistes bradizoitos. hepatopatia elevadas por 20 días
Consumo de aguas contaminadas con Signología neurológica Extracción de LCR: citología, determinación de inmunoglobulina A (IgA), proteína C
ooquistes esporulados de heces de gatos reactiva, PCR de enfermedades infecciosas, tanto en perros y gatos.
infectados Atrofia muscular

Zoonosis Hemograma y perfil bioquímico : CK aumentada 10-20 veces, Anemia no regenerativa,

Transmisión transplacentaria (congénita) se leucocitosis neutrofílica, linfocitosis, monocitosis, eosinofilia, hiperproteinemia, aumento
reactivan los quistes de; ALT, AST y FA e hipoalbuminemia
Lactación y transfusión Biopsia de músculos: se confirma si se observa el agente en 2 músculos diferentes
Riesgo perros cazadores, en gatos con Diagnostico se basa en base a PCR y respuesta a la terapia, IgM y IgG
acceso al exterior riesgo de ratones
portadores.

Viajes de las mascotas

Ciclo extra intestinal Objetivos y metas de terapia

Disminuir la carga protozoaria

Detener las convulsiones

Control de dolor

Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)

Antibióticos: Sulfamidas y/o Lincosamidas, Gato: Clindamicina 10-20 mg/kg c/12hrs x

disminuirán los signos a las 24-48 hrs, la 2-4 semanas PO-IM
eliminación de ooquistes se reduce pero no
elimina completamente. Perro: Clindamicina 10-12,5 mg/kg

En presencia de signos neurologicos se usa Cada 12 hrs por 2-4 semanas PO- IM
Sulfa trimetroprim 15mg/kg cada 12 hrs
durante 4 semanas o Doxiciclina 5-10 mg/kg
cada 12 horas por 4 semanas ya que traviesas
la barrera hemtatoencefalica

Antiflamatorio: prendisolona ayuda a mejorar

sintomatología sin interferir en respuesta
inmunitaria

Anti convulsivo: Diazepam 5ml/ 5kg en forma

Pronóstico de bolo maximo 3 veces con intervalo no
Reservado para inferior a 10 min entre cada administración. o
enfermedades Midazolam
infecciosas Control dolor: Buprenorfina vía transmucosa
oral cada 12 horas

Omeprazol o Ranitina para disminuir irritación

de gastrointestinales por Clindamicina

Fluido terapia

REPRODUCTIVO
PROSTATITIS SUPURATIVA Signos clínicos Prostatitis aguda: signos de afectación sistémica, como anorexia, letargia y fiebre, vómitos, dolor
BACTERIANA AGUDA Y CRÓNICA abdominal caudal (el perro camina rígidamente) constante o intermitente que impide la eyaculación, hematuria (por
reflujo de sangre de la uretra prostática hacia la vejiga, asociada también a cistitis bacteriana concurrente), descarga
uretral como sangre, pus, líquido prostático, o una combinación. Por la prostatomegalia, hay tenesmo fecal y
estreñimiento secundario al dolor asociado con la defecación. Abscedación prostática: si el absceso o los abscesos
aumentan mucho de tamaño, puede haber tenesmo y disuria. Si invade la uretra puede llevar a obstrucción uretral
parcial con una vejiga distendida crónicamente, con disfunción del detrusor e incontinencia urinaria paradójica (por
rebalsamiento). Si el absceso se rompe, se produce una peritonitis localizada o generalizada con letargia, fiebre, dolor
y a veces vómito . Evidencia de hepatopatía, (ictericia, aumento de las enzimas hepáticas) y la disfunción hepática por
la endotoxemia resultante de la infección prostática con E. coli.

La crónica no suele tener signología pero puede haber infertilidad, flujo uretral constante o intermitente, hematuria

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

Las prostatitis son lesiones inflamatorias de - Aumento de ● Hemograma: leucocitosis neutrofílica con o sin desviación a la izquierda.
origen infeccioso del tejido prostático. tamaño de próstata ● Urianalisis: hematuria, piuria y bacteriuria.
Pueden ser agudas (incluyendo el absceso ● En casos de abscedación, Perfil bioquimico: pueden estar aumentadas las
prostático) o crónicas. Microscópicamente, - Hematuria concentraciones de bilirrubina, fosfatasa alcalina, prueba de retención de
las lesiones supurativas se caracterizan por - Tenesmos bromosulfoftaleína o los ácidos biliares
una infiltración de polinucleares, linfocitos e ● Alteraciones radiológicas: aumento de tamaño, mineralización y márgenes no
histiocitos localizados en la luz de los acinos delimitados. Ultrasonografía: detección más segura e informativa de la próstata. La
y en el estroma. La vía de infección ecogenicidad del parénquima prostático está de normal a disminuida, con presencia de
Pronóstico
generalmente es uretral por ascenso de las algunas áreas hipoecoicas irregulares localizadas que pueden estar acompañadas de
bacterias, aunque también la vía Reservado a cavidades llenas de líquido (abscesos o quistes)
hematógena, las infecciones de la vejiga favorable El ● Cultivo de líquido prostático y antibiograma: Fluido purulento, séptico y hemorrágico
urinaria o del semen, son probables. tratamiento de la más de 100 UFC por ml indican infección bacteriana (En perros normales se encuentra
prostatitis se un número de bacterias menor de 105 por mililitro y por lo común microorganismos
Los organismos que comúnmente se Gram positivo) .Antibiograma para escoger la mejor terapia farmacológica
prolonga por seis
involucran en la infección prostática son los ● Análisis de semen de perros (infertilidad inducida por prostatitis crónica): neutrófilos,
semanas.Evaluación
mismos que causan las infecciones del macrófagos, bacterias fagocitadas, aumento en las cifras de espermatozoides con
del avance por
tracto urinario. Las bacterias Escherichia defectos morfológicos primarios y secundarios y menor número de espermatozoides
cultivo. Si no es
coli son las que se aíslan con mayor por eyaculado. La azoospermia es también posible en casos grave
posible eliminar la
frecuencia, pero también pueden
infección, deben
encontrarse otros organismos Gram
administrarse Objetivos y metas de terapia
positivos y negativos como Staphylococcus
antibióticos de
sp, Proteus sp, Klebsiella, Pseudomonas,
manera continua por 1) Estabilización del paciente en caso de sepsis
Brucella canis y Streptococcus sp.
el resto de la vida, a 2) Controlar la infección
Las infecciones crónicas pueden ser un 25% de la dosis 3) Tratar el/los abscesos
secuelas de una infección aguda, o pueden habitual para evitar
desarrollarse insidiosamente sin que haya infección de las vías
enfermedad aguda previa. Se cree que la urinarias.
abscedación resulta de una infección
crónica del tejido prostático, conduciendo a
la acumulación de bolsas de material
purulento de tamaño variable, o como
resultado de infección de quistes prostáticos
intra o extraparenquimatosos
Epidemiología
Los factores que predisponen a la infección
incluyen: enfermedad uretral (urolitiasis,
trauma, neoplasias), infecciones del tracto
urinario, alteraciones en el flujo de orina,
inmunodepresión, y los quistes, neoplasias,
metaplasia escamosa o hiperplasia de la
glándula. Dentro de estas alteraciones la
hiperplasia prostática benigna es la causa
predisponente mas frecuente. La hiperplasia
prostática benigna ocurre en el 80% de los
perros de mas de 10 años de edad, pero
solo un pequeño número de pacientes
presenta síntomas en relación al aumento
de volumen que esta provoca. Esta entidad
se caracteriza por un desarrollo anormal del
tejido glandular y una irregularidad en el
tamaño y forma de los acinos prostáticos.
Se acompaña, a veces, de alteraciones
quísticas mas o menos importantes
Brucelosis canina
Fisiopatología y epidemiología
Enfermedad infecto-contagiosa causada por
el agente etiológico brucella canis. Puede
ser de curso sub-agudo o crónico. Es
zoonótico. Las brucellas son bacilos
cocoides, pequeños, gram negativos, sin
cápsulas, patógenos intracelulares
facultativos.
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
1) Fluidoterapia, AINES y ATB general 2) Sulfa trimetoprim: 1 a 3 ml cada 12 kg
2) Antibiótico específico: trimetoprim o 1ml de producto por L de agua c/24 a 48
sulfonamida, la eritromicina y las hr endovenoso o intramuscular para casos
fluoroquinolonas (enrofloxacinas) graves de compromiso sistémico
3) Exploración quirúrgica con drenaje y
omentalización y posterior esterilización Dosis oral: 5 mL por cada 8 Kg de peso,
cada 24 horas o 2,5 mL cada 8 Kg de
peso, cada 12 horas, por 7 a 10 días.
Signos clínicos: Hembra: Aborto tardio en hembras (45-55días de gestación),falla en la concepción, infertilidad,
linfoadenitis generalizada, descarga vaginal sanguinoleta o de color verde grisáceo prolongado por hasta 6 semanas,
uveitis (def: inflamación de la capa vascular del ojo) y discoespondilitis (def: infección del disco intervertebral y de las
vertebras adyecentes). Machos: epididimitis, orquitis, atrofia testicular, descarga prepucial, dermatitis y dolor escrotal
(se lamen)l,infertilidad, linfadenitis generalizada, uveítis y discoespondilitis. También eyaculados sanguinolentos, falta
de eyaculados, azoospermias o baja concentración y motilidad alterada. Células espermáticas inmaduras, retención de
gota citoplasmática proximal, colas enrolladas, aglutinación cabeza-cabeza y desprendimiento de cabezas.
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
Aborto y orquitis Aislamiento de la bacteria a través de hemocultivos y pruebas serológicas con antígeno
específico de brucella canis.
Infertilidad
Prueba rápida de aglutinación en portaobjetos (RSAT): Es útil para reconocer a los
Linfadenitis generalizada animales negativos a Brucella canis. Es muy probable obtener falsos positivos debido a
Discoespondilitis que reconoce el LPS; este está presente en muchas otras bacterias. Estos kits se pueden
usar para detectar anticuerpos contra B. canis. Por lo general, se necesitan dos pruebas
Distribución mundial.
La infección puede ocurrir por vía horizontal,
a través de secreciones seminales o
vaginales, ingestión de restos placentarios o
fetos abortados, o después de un
apareamiento; o bien, por vía vertical
mediante la placenta o la lactancia.
La enfermedad comienza con la entrada de
la bacteria por vía oral, nasal conjuntival o
genital, luego es fagocitada por macrofagos.
La bacteria se multiplica dentro de los
macrofágos debido a que impide la
actuación de las enzimas lisosomales. A
continuación, se invaden los ganglios
regionales, en los que se produce
hiperplasia. Finalmente, se propaga vía
hematógena y linfática. La bacteriemia se
produce entre 1 a 4 semanas post infección
y puede mantenerse en forma intermitente o
continua hasta 64 meses. Durante este
periodo la bacteria coloniza distintos
órganos, tales como hígado, bazo, próstata
y epidídimo, en los cuales provoca
infiltración de células inflamatorias.
negativas separadas por 2-3 meses para confirmar la negatividad. Fácil de realizar, rápida
y sensible, pero poco específica (reconoce LPS). Se puede utilizar como método screening.
Cultivo y antibiograma: B. canis puede aislarse de sangre entera desde las 4 semanas
postinfección. Los resultados serológicos positivos deben confirmarse mediante estos
métodos. Puede haber falsos negativos cuando la infección lleva menos de 4 semanas,
cuando el proceso es crónico o cuando existe un tratamiento antimicrobiano previo o
subyacente
Objetivos y metas de terapia
1.- Controlar signos clínicos
2.-Evitar la propagación del agente.
Los antibióticos rara vez consiguen eliminar por completo el agente. Los resultados de los
cultivos y de las pruebas serológicas pueden salir negativos cuando la infección es crónica
y cuando el animal está recibiendo terapia antibiótica, pero los organismos aún pueden
estar presentes en los tejidos y es casi imposible eliminar el agente de estos. El tratamiento
antibiótico más la esterilización prácticamente elimina las secreciones genitales y la
eliminación del agente mediante esta vía, aunque no necesariamente de otras vías. Por
tanto, no desaparece completamente la posibilidad de que el animal continúe siendo una
fuente de infección para otros perros y para las personas que convivan con él
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
En general es caro, difícilmente exitoso y se Estreptomicina inyectable 10 mg/kg IM
recomienda sólo en aquellos animales que cada 12 horas por 7 días + Doxiciclina
puedan ser monitoreados durante y después inyectable 25 mg/kg IM cada 8 horas por 4
del tratamiento. semanas. Durante los últimos 7 días del
tratamiento con tetraciclina (doxiciclina),
Estreptomicina, doxiciclina y rifampicina son otra vez se administra estreptomicina.
las principales drogas para el tratamiento
contra brucelosis. Debido a recidivas se han Minociclina comprimido de 100mg.
utilizado combinaciones que incluyen 25mg/kg cada 24 horas PO por 28 días.
generalmente doxicilina con estreptomicina o
rifampicina durante 6 semanas.También puede Control
incluirse gentamicina o minociclina como En los criaderos control serológico de
alternativas a la estreptomicina. rutina y eliminación de animales
Realizar esterilización permite evitar la infectados. Control serológico de nuevos
transmisión de brucelosis por vía venérea. En ingresos. En las hembras debe haber
animales infectados ayudará a minimizar la monitoreo antes del celo.
contaminación ambiental, ya que las Muestreo 4 a 6 semanas antes de la cruza
descargas vaginales estarán ausentes
Desinfección e higiene

metritis
Fisiopatología y epidemiología
Esto es una patología uterina postparto
temprano (20ds) que involucra tanto
mucosas como el miometrio asociada a
problemas en el parto los cuales terminarán
en la contaminación con varias agentes
microbiológicos
Dentro de los factores predisponentes
tenemos Cualquier problema que ocurre
dentro los primeros dientes días post parto
entre los cuales están las distocias,las
manipulaciones obstétricas y las retención
de fetos o placenta
Los principales microorganismos asociados
se encuentran E Coli, proteus,
staphylococcus spp y streptococcus spp
se da durante el periodo de eliminación de
las loquias post parto, donde el utero busca
recuperarse luego de la exposición
prolongada a altos niveles de progesterona,
donde en estadios mas tempranos es mas
susceptibles a contaminación bacteriana
epidemiología
razas con mayor incidencia de distocias son
más susceptibles, igualmente aquellas con
grandes camadas
en criaderos donde la higiene de las
maternidades no sea la adecuada, más
Pronóstico Ninguno de estos tratamientos evita que los Manejo de partos, uso de maternidades y
perros puedan seguir transmitiendo la eliminación de restos del parto y abortos
Desfavorable, ya que los enfermedad, por lo cual se recomienda la
perros contagiados eliminación del individuo del centro Esterilización infectados
quedan como portadores reproductivo si es que ya está confirmado con
de por vida. la patología.
Signos clínicos Descarga vaginal anormal (pudiendo ser purulenta, no purulenta O sanguino-purulenta), depresión
anorexia, pirexia, deshidratación, taquicardia, útero más grande a la palpación abdominal (dolor), pérdida instinto
maternal y baja producción de leche
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
-shock séptico (si -imagenología (eco o Rx): se puede observar el aumento de tamaño del utero y su
progresa lo suficiente) contenido y si se da el caso, un feto no expulsado o restos de membranas adheridas al
útero aun
-útero aumentado de
tamaño -hemograma:neutrofilia con DI, hematocrito bajo, aumento PT
-deshidratación -citológico de pared uterina (si se la descarga no interfiere): neutrófilos degenerados,
bacterias, detritus celulares amorfos, mucus
-taquicardia
-pirexia
Objetivos y metas de terapia
-anorexia
- eliminación del foco séptico y su avance sistemico
- estabilizar al paciente si fuese necesario
- mantener la alimentacion de las crias nacidas
específicamente en la cama
en todas estas situaciones la probabilidad
de presentación de metritis son mas altas
TROMBOCITOPENIAS
TROMBOCITOPENIA INMUNOMEDIADA
Fisiopatología y epidemiología
La TPI se trata de un síndrome complejo y
heterogéneo que resulta de la combinación
de una respuesta inmune humoral y celular
frente a las plaquetas circulantes en sangre
periférica y, en raras ocasiones, por la falta
de producción de plaquetas por destrucción
de los megacariocitos en la médula ósea
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
-quirúrgico: ovarihisterectomía - sulfa-tmp: 2.5- 5 ml cada 8kg
cada 12 horas por 7a 10 dias
-farmacológico: antibióticos de amplio (revisar contraindicaciones)
espectro ( cloranfenicol,sulfa-trimetropin,,
ampicilina, cefalosporinas) una o mas segun
se convenga, más cualquier otra necesidad
que pueda tener la perra ( líquidos, manejo de - ampicilina 100 mg/ml: 0,15ml por
dolor, nutrientes) cada kg de peso en perros y
0,20ml por kg en gatos(revisar
- alimentar a los cachorros con sustituto contraindicaciones)
lácteo
- dosis segun la celfasporina a
usar segun el caso
Pronóstico
reservado (depende del
nivel de compromiso
sistémico y si se
realizara o no una
ovariohisterectomía)
HEMATOLÓGICAS
Signos clínicos presencia de hematomas desde puntiformes (petequias) o en forma de parches en la piel o
mucosas (equimosis o púrpura), además de otros signos relacionados con la enfermedad primaria. Por otro lado, la
presencia de fiebre puede ser común en animales afectados por enfermedades transmitidas por garrapatas. En
problemas relacionados con vasculitis, se puede observar edema subcutáneo, sobre todo, en partes declives.
petequias, equimosis, hematomas, epistaxis, sangrado de la mucosa oral, melena, hematemesis, hemorragia
intraocular, hematuria o sangrados prolongados tras traumatismo o venipunción. Sangrado masivo: hipoxia e
hipoperfusión (taquicardia, taquipnea, hipotensión, mucosas pálidas, retraso del tiempo de relleno capilar). sangrado
en sistema nervioso central mostrando signos neurológicos
Lista de Exámenes complementarios y hallazgos
problemas
Frotis sanguíneo recuento plaquetario: es significativamente más bajo en perros con TPI que en
- hemorragias otras causas de trombocitopenia. Aunque existe solapamiento con otras causas, < 20000
(petequias, plaquetas/mcL suelen ser indicativos de TPI primaria (comparación TPI primaria y secundaria
equimosis, menor en TPI primaria) *recordar que algunas razas como los galgos, y los Sighthounds en
hematomas, general, tienen de forma fisiológica recuentos plaquetarios por debajo de los valores de referencia.
epistaxis…)
(trombocitopenia amegakariocítica) La Tamaño y morfología plaquetaria: los perros con TPI podrían tener significativamente mayor
presencia de autoanticuerpos frente a volumen plaquetario medio que los perros sanos control
glicoproteínas en la superficie de las
plaquetas determina la destrucción Plaquetas reticuladas: Un estudio prospectivo determinó que una presencia de plaquetas
inmunomediada de dichas plaquetas reticuladas superior al 8% combinado con la presencia de anticuerpos plaquetarios era capaz de
principalmente en el bazo, produciendo distinguir TPI primaria de otras causas de trombocitopenia con alta sensibilidad, pero con poca
trombocitopenia grave. también , existe un especificidad
predominio de linfocitos proinflamatorios Perfil de coagulación para diferenciar de coagulación intravascular diseminada, la presencia de CID
Th1, Th17 y Th22 que promueven la aguda se suele caracterizar por un incremento de PT, aPTT y D-dímero.
actividad macrofágica, el desarrollo de
linfocitos B autorreactivos y la presencia de Hallazgos específicos de los pre dx:
linfocitos T citotóxicos; mientras que, existe
CID Hemograma: anemia hemolítica, hemoglobinemia, hemoglobinuria, equistocitos,
una disminución de los linfocitos T
trombocitopenia, neutrofilia con desviación a la izquierda. Perfil bioquímico: hiperfosfatemia,
reguladores que mantienen la tolerancia
azotemia, hiperbilirrubinemia
frente a los antígenos y regulan la respuesta
inmune Infecciones sistémicas Hemograma: aumento en la línea blanca (dependiente de la infección,
posteriormente podría existir disminución de ciertos tipos celulares). Perfil bioquímico: dependiendo
Epidemiología
de la causa, podrían estar altas las enzimas, urea, creatinina, bilirrubina
Está presente en aproximadamente un 18%
Neoplasias Radiografía- Ecografía: dependiendo del tamaño, permitirán visualizar si existe alguna
de los perros que se presentan en
masa tumoral y su ubicación. Biopsia: permite conocer los tipos celulares, su grado de
hospitales veterinarios, con un 6% de los
diferenciación y , consecuentemente, identificar el tipo de neoplasia. Perfil bioquímico: podría existir
perros presentando recuentos plaquetarios Pronóstico
hipercalcemia, alza de enzimas según el tipo de neoplasia
inferiores a 100.000 plq/mcL. De todos los
pacientes con trombocitopenia, Por lo general, el
aproximadamente un 5% presentan pronóstico suele
trombocitopenia inmune (TPI), un 13% ser bueno con Objetivos y metas de terapia
neoplasia, un 23% enfermedades tratamiento
apropiado y 1) detener la hemorragia
infecciosas o inflamatorias y un 59% a otras
cuidados de 2) detener la destrucción
causas.
soporte, 3) tratar las complicaciones asociadas.
Es la alteración hemostática adquirida más incluyendo
común en perros. Mucho menos frecuente transfusión en
en gatos. pacientes con
anemia grave. La
puede pasar por
supervivencia a
● Destrucción Inmunomediada: corto plazo es del
primaria Inmunomediada 70-93%, con
(idiopatica) secundaria a neoplasia, tasas de recidiva
infección o fármacos del 26-58%
● Disminución de la producción:
Infección Neoplasia Inducida por
fármacos
● Aumento de la utilización: CID
Vasculitis Hemorragia
acceso a fármacos/tóxicos(AINE, Tratamiento Receta paciente
antiepilépticos, antibióticos). vacunaciones (medicamento y dosis)
recientes e infestaciones por garrapatas. Inmunosupresión: Corticoides inicialmente inhiben la destrucción
Raza del animal, la trombocitopenia plaquetaria por parte de los macrófagos y posteriormente inhiben la Se puede emplear
inmunomediada se describe con más producción de anticuerpos por parte de los linfocitos B, aunque tiene prednisona o prednisolona a
frecuencia en los cocker spaniels, caniches muchos efectos secundarios, en casos graves adicionar un segundo 2 mg/kg/24h en perros de
miniaturas y pastores ingleses. Las hembras inmunosupresor menos de 25kg, y a 40- 60
de mediana edad suelen ser las más mg/m2/24h en perros de
Vincristina e inmunoglobulina humana , aceleran la recuperación del más de 25 kg. La duración
afectadas perros adultos (promedio 5-6 recuento plaquetario en comparación con los glucocorticoides solos
años).Puede presentarse sola pero, en del tratamiento es variable,
ocasiones, acompaña a una anemia Transfusión de plaquetas. Plasma rico en plaquetas: Utilidad limitada pero normalmente se suele
hemolítica autoinmune, lupus eritematoso pero con beneficio transitorio en pacientes con sangrados activos recomendar una bajada
sistémico o artritis reumatoide que amenazan la vida (sangrado pulmonar o en sistema nervioso progresiva de un 25% de la
central), en pacientes con TPI que requieren un procedimiento dosis cada 3-4 semanas,
invasivo o en pacientes con menos de 5.000-10.000 plq/ mcL siendo necesarios 4-6
meses hasta retirarlos
orden de administración: concentrado de Plaquetas/Plasma Rico en completamente.
Plaquetas (rara vez disponibles en clínica veterinaria), seguidos de
sangre completa fresca. En realidad, la transfusión de estos vincristina (0,02 mg/kg IV en
productos solamente produce un aumento moderado y transitorio del dosis única) y la
número de plaquetas, pero que suele ser suficiente para disminuir el inmunoglobulina humana
sangrado intravenosa (0,5 g/kg IV en
dosis única)

Nombre Signos clínicos

anemia hemolítica inmunomediada
(AHIM) Anamnesis: depresión, anorexia, debilidad, letargia, vómito y diarrea. El colapso o sincope es un signo menos común,
y unos pocos perros pueden presentar disnea antes de cualquier otro signo

examen clínico: anorexia, mucosas pálidas o ictéricas, soplo cardiaco, hepato-esplenomegalia, taquipnea, taquicardia
y hematuria

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

resulta de la destrucción de eritrocitos por la - hipoxia hemograma: hematocrito menor al 20%, anemia es macrocítica hipocrómica muy
fijación de anticuerpos (IGg o IGm) a - anemia regenerativa, con policromasia y esferocitos, también se evidencia leucocitosis por
antígenos propios (AHIM idiopática) o - hepato-espleno neutrofilia con desviación a la izquierda y monocitosis
desconocidos (AHIM secundaria) en la megalia
membrana de estos, sumado a la - ictericia En el plasma se puede observar hemoglobinemia o bilirrubinemia. La autoaglutinación es
incapacidad de la médula a responder a la - taquicardia prominente en algunos pacientes y se encuentra trombocitopenia en aquellos con síndrome
deficiencia de eritrocitos, lleva a una anemia - taquipnea de Evans o coagulación intravascular diseminada (CID)

cuando la destrucción se lleva a cabo en de no darse de forma natural la aglutinación, también se puede realizar la prueba de
intravascular es por el sistema de aglutinación directa, aglutinación positiva es altamente sugestiva de AHIM
complemento (hipersensibilidad tipo II) y
cuando ocurre en extravascular, ocurre en Reacción de Coombs directa: en perros con AHIM el reactivo de Coombs (Ig canina) se
hígado y bazo de mano de los macrofagos une a las moléculas de IgG, IgM o complemento, ya ligadas a la superficie eritrocitaria,
formando puentes y causando aglutinación, dando la prueba de Coombs como positiva
clasificación

lugar de ocurrencia
Objetivos y metas de terapia
- intravascular (grave y agudo)
- extravascular (crónica) eliminar enfermedad primaria de existir y sus signologia
etiologia reducir respuesta inmune
- primaria o idiopática (65-75% de los monitorizacion luego de alta hospitalaria
casos)
- secundaria (por enfermedad
subyacente) lupus
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
eritematososistémico (LES);
neoplasias como el linfosarcoma, lo que necesite algun otro cuadro subyacente - Prednisolona 0,2-4 mg/kg/12-24
hemangiosarcoma y leucemia h, V.O. Tratamiento de elección,
linfoide; otra manera de adquirir para la hipersensibilida realizar monitoreo de Hematocrito
la AHIM es por medicación con - prednisolona cada 3 días y ajustar dosis
cefalosporinas, penicilinas, - dexametasona - Dexametasona 0,1-0,6 mg/kg I.V.
tetraciclinas, sulfonamidas y - azatioprina Única dosis No utilizar en
vacunación. Además de la - ciclofosfamida tratamientos prolongados
reacción inmune a parásitos - danazol - Ciclosporina A 7-15 mg/kg/día
como Babesia, Mycoplasma, - ciclosporina A V.O o I.V. Uso en perros con
Dirofilaria, Ehrlichia y AHIM refractaria Vía intravenosa
Leishmania, y post transfusión de se suele usar heparina para evitar puede generar anafilaxia
sangre entera o células tromboembolia - heparina: 500 UI por kilo cada 8 o
- gatos: Micoplasmosis hemotrófica 12 horas.( perro) y 250 UI por kilo
Peritonitis infecciosa felina, Virus se recomienda dar junto un protector gastrico
cada 8 horas (gato), se modifica
de la leucemia felina. Infección como famotidina
segun el tiempo de coagulacion
Pronóstico
bacteriana crónica. en caso de ser hemólisis extravascular y - famotidina: 2,1 mg/kg en perros y
la mortalidad va desde el ocurra en gran medida en el bazo 0,5- 1 mg/kg en gatos
según el tipo de inmunoglobulina
20-50 %, pero sube a (esplenomegalia), requiere una esplenectomía
participante, la temperatura y la naturaleza
80% si se tienen cuadros
del proceso hemolítico
subyacentes
(mucho texto, adjunto enlace de tabla)
reservado Al estabilizar el hematocrito por encima del
https://revistas.unillanos.edu.co/index.php/si 25% el paciente puede recibir el alta
stemasagroecologicos/article/download/647/ hospitalaria, este debe ser monitoreado por el
694/2801#:~:text=La%20anemia%20hemol propietario, es importante medir el
%C3%ADtica%20inmunomediada%20(AHI hematocrito, monitorear el hemograma y los
M,compensar%20la%20elevada%20destruc reticulocitos antes de reducir la posología de la
ci%C3%B3n%20eritrocitaria. medicación. Si el paciente muestra efectos
colaterales marcados por la corticoterapia la
medicación puede ser reducida un poco
después de 2 semanas, o se añade otro
epidemiología medicamento. Una vez que la enfermedad
entra en remisión la dosis de la prednisolona
es el proceso inmunológico más prevalente se puede reducir un 25 a 35% cada 3 o 4
en los caninos y constituye semanas hasta alcanzar la dosis mínima que
aproximadamente el 20% del total de las mantenga la condición bajo control
anemias reportadas en esta especie

Sindrome braquio Cefalico Signos clínicos: estertor, estridor, disnea inspiratoria, ronquido, intolerancia al
ejercicio, vómito/regurgitación

cianosis, síncope, intolerancia al calor sin esfuerzo, sialorrea respiración por

la boca, respiración agitada, obesidad.

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

todas las razas braquiocefálicas estertores/estertores Endoscopia: vestíbulo nasal, cavidad nasal, faringe.

La cría selectiva de rasgos exagerados ha conducido a que los casos de disnea inspiratoria tomografía computarizada: se pueden observar
estenosis de vías respiratorias altas y los problemas respiratorios, sean cada anomalías en tracto respiratorio anterior y en el árbol
vez más severos y se presenten a una edad cada vez más temprana. intolerancia al ejercicio bronquial

la nariz desempeña también un papel vital en la termorregulación. En los intolerancia al calor sin placas de tórax para evaluar hipoplasia traqueal
animales braquicefálicos, es probable que los trastornos relacionados con el esfuerzo
calor estén causados por la restricción de la regulación de la temperatura, más Objetivos y metas de terapia
que por la reducción de la ventilación pulmonar y consiguiente falta de mejorar el ingreso de aire a las vías aéreas inferiores
oxígeno.
mejorar calidad de vida
típica de dificultad respiratoria era triple:

estenosis de los orificios nasales, alargamiento del paladar blando y eversión

de los sáculos laríngeos (laringoceles)Sin embargo, la selección excesiva en
cuanto a la braquicefalia ha modificado y deformado todas las vías
respiratorias altas

estenosis de las narinas visibles desde el exterior:

estrechamiento de la aperturas de las narinas hasta
una simple ranura.

Estenosis del vestíbulo

nasal invisible desde el
exterior:En los animales braquicefálicos, el tamaño
del ala nasal parece restringir enormemente esta
movilidad, impidiendo la abducción. Esta restricción
funcional refuerza la estenosis anatómica.
estenosis del interior de la cavidad nasal y del orificio de salida: reducción de Tratamiento Receta paciente (medicamento y
la caja craneana, la ventilación de los cornetes y de la luz del meato nasal dosis)
está gravemente deteriorada. requiere
resolución prednisona/prednisolona: dar 1
1.plica recta 2.plica alaris 3.plica quirúrgica mg/kg cada 12 hrs por vía oral por
basalis 4.cuerpo septal ventral 5 días, luego dar 0,5 mg/kg cada 12
hinchado 5.cuerpo septal dorsal Cirugía para hrs por 5 días, luego dar 0,5 mg/kg
hinchado 6.cornete aberrante reducir la cada 24 hrs por 5 días y finalmente
rostral obstruye al meato nasal estenosis: dar 0,5 mg/kg cada 48 hrs por 3
• días.
cornetes aberrantes caudales obstruyen la
Ensanchamient naxpet: Perros: 1 mg/Kg una vez al
salida nasal del pug, aumentando la
o de los día durante 5 días. Gatos: 1 mg/Kg
resistencia a la entrada de aire.
orificios una vez al día durante 5 días.(post
el grosor de las laminillas individuales es nasales quirúrgico)
mucho mayor que la de un perro
• manejos:
mesocefálico o dolicocefálico.
Vestibuloplastia
obstrucción faríngea: presencia de un paladar blando excesivamente largo y Manejo del peso: bajar de peso o
• Turbinectomía mantenerlos delgados.
un engrosamiento de este, la
por láser (LATE)
orofaringe también es más estrecha
-Restringir ejercicio.
días antes de la
1 normal 2 colapso laríngeo en un pug
cirugía dar -Evitar calor.
3 ventrículos laríngeos evertidos en
corticoides para
bulldog francés. -Vacunando con KC desde
disminuir
edema y pequeños en razas braquicéfalas
Tráquea y bronquios:
también dar -Evitar irritantes en el ambiente
pug: flacidez del esqueleto cartilaginoso afecta a la forma y aspecto de la postquirúrgico
tráquea (traqueomalacia). esto provoca un aplanamiento de los anillos de
cartílago y marcado ensanchamiento. árbol bronquial la imagen predominante disminuir de
en el pug es la de un colapso bronquial peso
unilateral normalmente izquierdo.
restringir
bulldog francés: el diámetro de los ejercicio
anillos de los cartílagos es insuficiente,
evitar calor.
tienen forma redondeada con extremos
que a veces se solapan, árbol bronquial prednisona
estrechos y rígidos.
analgesia post
colapsabilidad de las vías aéreas altas, modelo de la carne en la caja. cirugía.
La malformación craneofacial de los perros braquicefálicos provoca una serie
de situaciones que o bien hace que se estreche la luz de la nasofaringe o bien
provoca un colapso:

1. El acortamiento del cráneo, en especial del maxilar y mandíbula, reduce el

tamaño global de la caja.
2. Como el tejido del interior de la caja no se reduce en la misma proporción,
se produce un estrechamiento, ya que se dispone de menos espacio para el
tubo en el interior de la caja. Pronóstico

3. La presencia de un mayor volumen de tejido puede exacerbar este efecto. depende del estadio en
La obesidad desempeña probablemente un papel importante aquí. El que se encuentre en
almacenamiento de tejido graso añadido en la caja estrecha aún más el tubo. algunos casos puede
causar muerte por paro
4. Las tonsilas hipertróficas y la macroglosia pueden considerarse también cardiorespiratorio.
masas de tejido añadidas. Ejercen una presión hacia fuera de la orofaringe
contra el paladar blando, forzándolo dorsalmente al interior de la nasofaringe. pero por lo general
Esto provoca compresión, y posiblemente incluso obstrucción completa del tiene buen pronóstico
tubo, en especial cuando se cierra la mandíbula. Como regla general, en los si se toman las
animales braquicefálicos, el cierre de la mandíbula o cualquier presión ventral medidas necesarias
en la cabeza y en la región del cuello pueden obstaculizar considerablemente
la respiración. Este es el motivo por el cual a los animales conscientes a
menudo no les gusta tumbarse en decúbito prono con la cabeza estirada
hacia delante en el suelo. En los animales braquicefálicos anestesiados, esta
posición, por ejemplo después de su extubación, puede causar asfixia. La
ingesta de alimentos puede tener un efecto comparable.

colapsos funcionales: se produce de manera rítmica las paredes del tubo se

golpean entre sí produciendo el ronquido

presión negativa en la nasofaringe:La fuerza impulsora es la expansión del

tórax. Esto produce una presión fisiológica negativa y un flujo de aire a través
de la nariz y la faringe al interior de la tráquea.

termorregulación: En la cavidad nasal del perro hay cornetes ramificados,

extremadamente finos, el mayor de los cuales es el cornete nasal ventral
(concha nasalis ventralis). Sin embargo, este cornete más grande está
cubierto sólo por un epitelio respiratorio y no olfativo.El aire inspirado fluye a
través de ellas. Para conseguir un enfriamiento por evaporación se necesita
también agua y por eso el perro tiene una glándula especial: glándula lateral
nasal, acá ocurre el enfriamiento por evaporación rápida en el flujo de aire.

Razas más afectadas: bulldog inglés y francés, Boston terrier, pequinés, Pug y
Bóxer, San Bernardo,

Yorkshire (a veces).

Gatos: persa e Himalaya.

 Signos clínicos : diarrea abundante sanguinolenta de mal olor (ID) dolor a palpación abdominal con
parvovirus distensión intestinal, letargia, deshidratación, apatía, anorexia, vómitos.

La fiebre o el shock (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) son frecuentes en perros muy enfermos,
pero no suelen estar presentes en animales menos afectados. Los cachorros que se infectan de manera
intrauterina o antes de las 8 semanas de edad pueden desarrollar miocarditis.

algunos animales tienen cuadros leves, incluso subclínicos

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos.

epidemiologia: Diarrea abundante Hemograma: la neutropenia supone un indicio, pero no es ni sensible ni específica para
y sanguinolenta una enteritis por parvovirus canino; las salmonelosis o cualquier otra infección pueden
cachorros que salen a pasear sin (melena). provocar cambios similares en el hemograma, leucopenia, anemia, hipoproteinemia,
esquema de vacunas completo. alteraciones electrolíticas, principalmente por pérdidas en vómitos, diarreas y
Vómitos muy deshidratación.
contacto con perros que no se sepa severos
procedencia y estado sanitario de ellos. la mejor prueba diagnóstica es un ELISA en muestras de heces, pero pocas veces se
Rápida realiza (detección de antígenos de PVC)
animal inmunodeprimido. deshidratación.
Parvovirus canino produce una enteritis Puede entrar en SNA: prueba rápida para la detección de parvovirus. La detección temprana ayuda a
grave que cursa con vómitos y diarrea. shock debido a la prevenir la difusión de esta enfermedad peligrosa y altamente contagiosa. Puede detectar
La transmisión de la enfermedad se pérdida de fluidos el virus durante la diseminación de virus, antes de que aparezcan las manifestaciones
realiza generalmente por vía oral, a clínicas.
El perro parece
través del contacto con material adormecido,
contaminado con heces infectadas. La inactivo o muy
ruta de entrada del virus es por vía cansado
oro-nasal. El virus se replica rápidamente
en las tonsilas y en el tejido linfático. Se Fiebre.
distribuye por vía sanguínea y puede
aparecer ya a los tres días afectando a Disminución del
las placas de Peyer del intestino lo que apetito.
provocará enteritis y diarrea, hemorragia Debilidad.
intestinal e invasión bacteriana o llegar a
pulmón y corazón donde producirá
alteraciones cardiacas. En la médula
ósea puede producir alteraciones
inmunes como neutropenia transitoria o
prolongada y hacen que el paciente sea
susceptible a infecciones bacterianas
graves, en especial si las alteraciones del
aparato digestivo permiten la entrada de
las bacterias (a pesar de formar parte de
la flora intestinal normal, al estar dañado Objetivos y metas de terapia
el epitelio intestinal ingresan a la
circulación sanguínea y provocan una restablecer la volemia y deshidratación.
infección bacteriana generalizada.) Detener la infección o el shock si es que hubiese
En condiciones normales y con el disminuir fiebre
tratamiento de sostén adecuado la
supervivencia debería ser cercana al 90% Rehidratar

Revertir desequilibrio electrolítico

Alivio del dolor

Detener vómitos

Detener diarrea

lograr que se alimente y tome agua.

Tratamiento Receta paciente

(medicamento y
El tratamiento de la enteritis por parvovirus es fundamentalmente el dosis)
mismo que para cualquier enteritis infecciosa aguda: fluidoterapia y el
mantenimiento del equilibrio electrolítico, y es habitual que se combine dar dieta blanda por
con antibióticos. Si existen indicios de infección (fiebre, shock séptico) o 5- 10 días o Latas
riesgo de que exista (neutropenia intensa) es necesario utilizar gastrointestinal.
antibióticos. ideal dar pocos
volumenes de
Si el paciente está en shock séptico (es decir, síndrome de respuesta alimento y de a
inflamatoria sistemica), se recomienda una combinación antibiótica con poco aumentar
acción frente a aeróbicos y anaeróbicos (p. ej., ampicilina mas amikacina
o enrofloxacino). No se deberían administrar aminoglucósidos hasta que probiotico:
el paciente haya sido rehidratado y se haya restablecido la perfusión
renal. Se debe tener cuidado cuando se use enrofloxacino en perros en Florafix dar 3grs al
crecimiento, ya que pueden producirse daños en el cartílago. día por 10 días

La presencia de vómitos intensos complica el tratamiento y puede hacer control a los 3 días
Pronóstico
necesaria la administración de maropitant (cerenia). cualquier
reservado a emergencia o
desfavorable - antieméticos: - Maropitant SC inyectable, dosis de 1 mg/kg de peso SID
hasta 5 días consecutivos. cambio avisar
enfermedad que
causa altas tasas - Metoclopramida: 0,2-0,5 mg/kg/6-8-12 hrs SC, IM, EV. Actúa: nivel zona engystol en pastillas
de muerte en gatillo y proquinetico. Si no funciona (refractarios) la dosificación en bolos, 1 comprimido
cachorros podemos usar una infusión I.V constante a 2 mg/kg/día diario.*
- Fluidoterapia, E.V. Fluidos de reposicion (cristaloides) mas
suplementación de K. Administrar una solución electrolítica equilibrada
con 30-40mEq de cloruro potásico/l.

Calcular el déficit: (%deshidratación/100) x peso en kg= ltsàPasar a ml.

Calcular las necesidades de mantenimiento, es decir, 50ml/kg/día.

Perdidas: 30-40 ml/kg/d

Hipoglicemia: Para controlarla puede ser necesario añadir dextrosa (del

2,5 al 5%) a los sueros intravenosos o administrar un bolo intravenoso de
dextrosa al 50% (de 2 a

5 ml/kg).

Dolor y fiebre (antiinflamatorio, antipirético, analgesico): Metamizol 25

mg/kg (0,4 ml/10 kg) EVLD TID. Por 3 días.

- Analgesico narcotico: tramadol (3 mg/kg EV TID)

ATB: - amoxicilina + ac. Clavulanico (12,5-25 mg/kg) PO BID. - Cefazolina

(30 mg/kg) EV BID (cefalosporina de 1° gen. Gram positivos y algunos
Gram negativos)

- ceftriaxona (20 mg/kg) EVLD BID (cefalosporina 3° gen. Gram

negativos, tb para Gram positivos como staphilo y streptococcus)

La administración, aunque sea de pequeñas cantidades de comida

líquida administradas mediante sonda nasoesofágica ayuda al intestino a
curarse más rápido. Cuando los vómitos hayan cesado durante 18 o 24
horas, puede ofrecerse una dieta suave.

La nutrición parenteral puede salvar la vida de los animales que son

incapaces de tolerar comida por vía oral. Puede ser igual de importante
para pacientes que no acepten ningún tipo de nutrición enteral.

Después de que la sintomatología se haya aparentemente resuelto, el

paciente debe volver de modo gradual a su dieta normal en un periodo de
5 a 10 días. Si el cambio se asocia con más diarrea, debe posponerse
durante otros 5 días más.

El enfoque más frecuente es usar pequeños volúmenes de alimentos

fácilmente digestibles y que no sean irritativos (p. ej., pollo cocido, papas
cocidas)

PROBIOTICOS: (mira canis ®) gel oral, Presentación Jeringa de 10 g con

dosificador, Administrar 2 g de producto, 1 vez por día independiente del
peso de la mascota

Nombre
Hepatitis infecciosa canina
( el siguiente tratamiento es el que se hacía en la clínica en que trabaje
en curicó para que no salga de acá)
fluidoterapia
bacturyl(Sulfametoxazol 20% – Trimetoprima 4%) 1ml/10kg de peso vivo
cada 24 hrs
ranitidina:
homeopatía:
- engystol
- traumel
- mucosas compostum.
Perros de gran tamaño: 3-4ml al día
Perros de tamaño medio: 2ml al día
Perros de pequeño tamaño: 1-2ml al día
Cachorros: 0,5-1ml al día
antiemético: cerenia: 1ml en 10 kg
probiotico: florafix 3 grs, bio power
Signos clínicos
-Muerte o hepatitis en cachorros.Cirrosis hepatica, faringitis,tonsilitis, fiebre (sobre
40°),conjuntivitis,decaimiento,inapetencia,polidipsia,vomitos,hematosis,diarrea,ictericia,petequias,equimosis,hematuria,
ojo azul por edemas en cornea (uveitis).dolor abdominal suele estar debido a la inflamación del hígado. También se
puede dar hipertrofia de nódulos linfáticos, inflamación laringe y faringe, catarro, apatía, vómitos, hepatomegalia,
esplenomegalia.
-Per aguda: colapso y muerte en 48 hrs
-Aguda: signología clínica de hepatitis
-Crónico: insuficiente cardíaco,ictericia, pérdida de peso, distensión abdominal e incluso manifestaciones
neurológicas.
Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

Fisiopatología -ictericia -Perfil bioquímico

El virus ingresa a la célula mediante la -Uveitis -Uroanálisis

endocitosis en vesículas. Se produce la
liberación de la partícula viral en el
citoplasma, gracias a la acción toxica del
pontón. La partícula viral se transporta al
núcleo a través de microtúbulos y el ADN
viral es liberado en el núcleo a través del
poro nuclear. Dentro del núcleo el virus
realiza replicación, transcripción,
maduración y ensamblaje. Luego hay lisis
celular, por lo cual el virión se libera. La
infección inicial es en criptas amigdalinas y
las placas de peyer. Después hay una
viremia con infección de células endoteliales
de tejidos, luego hay replicación en
endotelio vascular y finalmente
diseminación en todo el organismo. Los
órganos más afectados son hígado, riñones,
bazo y pulmones. Hay destrucción de los
hepatocitos, necrosis hepatocelular
multifocal, pared de la vesícula biliar
engrosada y edematosa. En algunos casos
hay edema corneal (ojo azul) es un tipo de
hipersensibilidad tipo III.
Epidemiologia
-Sospecha en menores de 1 año, sin
vacunación y con signos clínicos.
-Perros
-Cirrosis hepatica -Ecografía abdominal: Alteraciones en estructura del higado.
-petequias -Elisa: detectar presencia de anticuerpos.+
-hepatomegalia -Pcr: Positivo. Para detectar el ADN del adenovirus canino tipo 1.+
-esplenomegalia -Necropsia: Se observan cuerpos de inclusion y lesiones en higado/riñon.
-Fiebre Objetivos y metas de terapia
-Hipertrofia de nodulos -Disminuir el dolor
linfaticos
-Recuperar volemia
-Depresion
-Rehidratar
-Dolor abdominal agudo
-Disminuir vomitos y diarrea
-Proteger higado
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
-Inicial: Fluidoterapia con ringer lactato 1,610 -Vacunación (Prevención).No existe un
lts tratamiento específico contra el virus , por
lo cual la prevención es muy importante
-Sintomáticos: Fluidos parenterales
-Maropitant 1mg/kg sc cada 24 hrs en caso de
vomitos.
-Protectores hepaticos: Silimarina 1
comprimido en perros menores de 15 kg y 2
comprimidos en perros de mas de 15 kg. Oral

-Endemica en Chile -AINES ev

-Puede darse en perros de cualquier edad si

esque no ha sido vacunado.
Pronóstico

-Reservado a favorable
Nombre
luxación rotuliana
Fisiopatología y epidemiología
Principal enfermedad congénita de
rodilla
Todo animal que nace con un surco
intertroclear plano, para que se genere
debe existir interacción entre
rótula-superficie troclear por cuádriceps.
Cuando esta interacción esta disminuida
por desalineación congénita de los
miembros, este surco no se forma bien
provocando luxación rotuliana.
-común en perros menores de 10 kg
(poodle, maltes,pug,yorkshire).
Falta de alineación de los miembros
posteriores, hacia medial o lateral.
La rotura se suele desplazar
contralateral (suele ser medial) a los
miembros.
-La lesion se puede encontrar en
diferentes grados (ver tto)
Signos clínicos
-Dolor,inflamacion,cojera,dificultad al caminar,inestabilidad de rodilla
Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
-inestabilidad de la rodilla -Radiografía Skyline en flexion
-Dolor -Ecografía en flexion
-Inflamación Ambas se hacen para evaluar la profundidad del surco
-Atrofia muscular
Objetivos y metas de terapia
-Estabilizar la rodilla
-Disminuir el dolor
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
1°Para determinar el tto primero debemos -AINES:meloxicam 0,2 mg / kg / 24 1ª día,
graduar la lesión: 0,1 mg / kg / 24 - 3º días y 0,025 mg / kg /
48 hr x 7 días. vía oral
Grado 1: Al presionar sobre la rotula se
luxa, pero al soltarla vuelve a su posicion
normal
Grado 2: Se luxa en extension, pero en
flexion vuelve a la normalidad
Grado 3: Se luxa en extension y para que
vuelva a su posicion se debe flectar y
hacer presion
Grado 4: Siempre luxada
Pronóstico -Cirugia: Cirugia de Profundización del
surco, recortando la superficie
-Favorable
auricular.Se refleja hacia atrás, se
profundiza el hueso subcondral y se
reposiciona.
Es muy difícil que un grado IV vuelva a la
normalidad. Incluso es posible que con
cirugía no presentarán mejora, esto por
una deformidad angular y rotacional, se
debe considerar en realizar ostectomía
para realinear los huesos y generar un
aplomo para mantener la rótula en su
posición.
En paciente grado IV: Posterior a hacer el
surco, hay que hacer transposición de la
cresta tibial y tratar de poner la cresta
tibial lo más al centro posible del surco
intertrocleal, si esto no resulta,
seguramente va a haber que realizar
alguna ostectomía en la tibia para mejorar
el ángulo del plato tibial.
Nombre ANAPLASMOSIS GRANULOCÍTICA CANINA
(ANAPLASMA PHAGOCYTOPHILIUM) Y ANAPLASMOSIS
TROMBOCITICA (ANAPLASMA PLATYS)
Signos clínicos Los signos clínicos que se encuentran en A. phagocytophilum, perros infectados
varían de una infección subclínica a una condición febril aguda acompañada de anorexia y letargo.
Disfunción del sistema nervioso central y cojera (poliartritis) también han sido registrados en
anaplasmosis canina por A. phagocytophilum junto con la anemia, mucosas pálidas, meningitis,
linfadenopatía. A. platys se caracteriza por la depresión, fiebre, hemorragia (equimosis,petequias,
uveítis) y trombocitopenia.

Fisiopatología y epidemiología La infección por Anaplasma Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos
spp se produce a través de las secreciones salivares de las
garrapatas que pican a los animales o al hombre. El vector - Hemorragias El diagnóstico se basa en la observación de mórulas en el interior de las
debe permanecer unido al hospedador al menos durante 24 o plaquetas o en la detección de anticuerpos por técnicas serológicas.
- Anemia
48 horas para transmitir el microorganismo. La sintomatología examen microscópico directo de frotis sanguíneo: presencia de mórulas en
generalmente se desarrolla aproximadamente, en 1 o 2 - Poliartritis células afectadas (neutrófilos A.phagocytophilum y trombocitos A.platys) se
semanas tras la infección. Los neutrófilos fagocitan el agente, puede confundir con Ehrlichiosis monocítica canina (también se ven
-
y al hacerse intracelular A. phagocytophilum impide la fusión mórulas) se diferencia con IDEXX SNAP 4DX plus test
de los fagolisosomas.
PCR positivo. En casos de enfermedad aguda la PCR es más sensible que
Anaplasma phagocytophilum Parasita los neutrófilos y Pronóstico la serología
eosinófilos, cuyo ciclo biológico se conserva en el medio
ambiente por las garrapatas de los Ixodes persulcatus Reservado a Hemograma: A.phagocytophilum trombocitopenia y linfopenia, neutrófilos
complejo de especies y reservorios de vertebrados. Los perros favorable. normales. A.planty: anemia, trombocitopenia y leucosis neutrofílica
pueden jugar un papel como reservorios Con tratamiento y Objetivos y metas de terapia
Anaplasma platys dependiendo del
La enfermedad afecta solamente a caninos.Este agente compromiso del 1) Controlar la infección sistémica
rickettsial es Gram negativo, intracelular obligado e infecta paciente la mejoría es 2) Alivio del dolor
plaquetas. Se presenta en forma individual, en pares o grupos notoria 24 a 48 horas 3) Consumo de calorías diarias por anorexia
llamados mórulas; a su vez, dentro de una vacuola. Ocasiona después. El 4) Recuperar componentes de la sangre
cuadros de trombocitopenia cíclica que pueden durar entre 7 y tratamiento puede 5) Controlar las complicaciones de la enfermedad (glomerulopatías,
durar un mes, o en infecciones oportunistas, artritis inmunomediadas, meningitis,
14 días. El vector sospechoso de transmitir el patógeno es la
casos crónicos aplasia medular, etc)
garrapata marrón del perro, Rhipicephalus sanguineus.
El microorganismo, dentro del torrente sanguíneo, penetra el extenderse hasta las 8
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
semanas
glóbulo rojo por endocitosis, es capaz de entrar o salir de la
célula hospedera sin destruirla esto explica porque no hay 1) Antibióticos 1) doxiciclina comprimidos de 20 mg
tetraciclinas por vía oral 5 mg/kg c/24 horas por
hemoglobinuria, a pesar de la grave pérdida de glóbulos rojos.
2) Antiinflamatorios 10 a 28 días (en conjunto con las
Ahí comienza su multiplicación y al cabo de 3-5 semanas se
3) kilocalorías diarias comidas para evitar esofagitis)
evidencian en los frotis sanguíneos, (período prepatente)
4) Transfusión de sangre 2) Prednisona comprimidos de 5 o 20
luego viene un período patente (se percibe), donde el parásito mg. por vía oral 0,5- 2 mg/kg c/24
se multiplica masivamente, pudiendo llegar a infectar 70% de h durante 2-7 días
los eritrocitos. 3) 30 por kg animal + 70.
Epidemiología
Temperaturas cálidas ( regiones tropicales y subtropicales o en
estaciones de primavera veran)
Animales sin desparasitaciones externas al día, con acceso al
exterior o de frecuente contacto con otros animales.
Nombre
Rotura del ligamento cruzado craneal
Fisiopatología y epidemiología
La funcion del LCC es dar estabilidad a la
articulacion de la rodilla evitando el
desplazamiento craneal y limitando la
rotación interna de la tibia en relaion al
femur e impidiendo la hiperextension
articular.
Patologia ortopedica frecuente en perro por -Inflamación
rotura aguda o degenerativa del ligamento
-Atrofia muscular
cruzado craneal que resulta en inestabilidad
de la articulacion de la rodilla.
La rotura del LCC puede estar asociado a la
lesion del menisco, sobre todo el curno
caudal del menisco medial,en el 50% de los
casos.
Lesion del LCC: en animales jovenes
atleticos por lesion aguda con origen
traumatico (3-4 años)o en animales de edad
avanzada, sedentarios y obesos por causas
degenerativas (mayor a 6 años)
Signos clínicos
cojera de inicio agudo,sin apoyo,con la extremidad en flexion o en apoyo sobre los dedos. Inestabilidad
articular,inflamacion, y efusion sinovial. Dolor a la palpacion, mas con hiperextension. Tras 5-7 dias disminuye la
inflamacion, el dolor es menor y persiste la cojera pero en menor intesidad . En casos cronicos crepitacion por OA.
Lista de problemas
-Cojera
-inestabilidad de la rodilla
-Efusion sinovial
-Dolor
Exámenes complementarios y hallazgos
-Prueba de cajon:+. La capacidad de mover la tibia hacia delante (cranealmente)con
respecto a un femur fijo es un signo de cajon craneal positivo indictaivo de LCC
-Prueba de compresión tibial:+. Al flexionar el corvejon no se aprieta el LCC ya que este no
esta intacto, y lo que sucede la fuerza descendete de los condilos femorales empuja al
extremo proximal de la tibia craneal (+)
-Radiografía de compresión tibial lateral de rodilla : Desplazamiento craneal de la tibia con
respecto al femur
Objetivos y metas de terapia
-Reparar el ligamento
-Controlar dolor
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
-Intraescapular: se basa en generar -AINES/Opioides:meloxicam 0,2 mg / kg /
tuneles con un taladro que llega a las 24 1ª día, 0,1 mg / kg / 24 - 3º días y 0,025
inserciones del ligamento cruzado craneal, mg / kg / 48 hr x 7 días. vía oral
tanto proximal como distal y en ese recorrido
se coloca el implante.(pacientes menores de
30 kg)
-Extraescapular:estabilizar con sutura
extraescapular , trasposcion de la cabeza del
perone.(pacientes que pesan menos de 15 kg)
-Osteotomias correctivas: pacientes
pesados o de gran actividad fisica. Esta
tecnica funciona bien en pacientes donde se
les a cortado el ligamento de forma aguda
(osea recien cortado).Existen de 2 tipos:
 Pronóstico
Favorable a reservado,
ya que una ruptura del
ligamento de manera
cronica sin diagnosticar
me puede llevar a una
artrosis
a) TPLO/nivelación de plato
tibial: Se hace una osteotomía
redonda, que hace que todo el
plato tibial sea cambiado de
ángulo a cero (entre más ángulo,
más propensos son al corte), esto
evita que la tibia se deslice hacia
adelante y medial, al haber
tensión. Una vez que se hace la
osteotomía, se fija con una placa
en P, como muestra en la RX.

b) TTA / Avance de cresta tibial:

Corte de la cresta tibial de arriba
a abajo y colocar un separador,
que tira hacia adelante la cresta
tibial, la fija en esa posición,
tensando más el ligamento tibio
rotuliano, obligando que la cresta
tibial se vaya hacia atrás.
AINES: meloxicam

Nombre Signos clínicos

inestabilidad atlantoaxial
La aparición de los síntomas puede ser gradual o muy repentina. El dolor de cuello es el más común. Puede ser el
único síntoma; sin embargo, el grado de dolor puede ser intenso. Se presentan diversos grados de descoordinación y
debilidad o parálisis desde el cuello hacia abajo. Si se produce la parálisis completa de las cuatro extremidades,
también hay parálisis del diafragma y el animal no puede respirar. Con frecuencia, estos perros mueren de forma muy
repentina, algunos perros pueden sufrir colapsos intermitentes

Fisiopatología y epidemiología Lista de problemas Exámenes complementarios y hallazgos

es un problema poco común de los perros
en el que hay un movimiento anómalo en el
cuello, entre el atlas (primera vértebra
cervical) y el axis (segunda vértebra). Esta
inestabilidad permite la flexión anómala
entre los dos huesos, lo que hace que la
médula espinal se comprima
parálisis completa radiografía: En las radiografías puede verse la desviación o inclinación dorsal del axis y el
aumento del espacio entre el atlas y el axis
parálisis diafragmática
Puede que el diente sea pequeño o no exista, o tal vez haya fracturas visibles.
dolor variable en zona
cervical Pueden usarse determinadas vistas para resaltar estos cambios, como flexionar
suavemente el cuello o hacer radiografías desde un ángulo o en una vista con la boca
muerte repentina abierta. Hay que tener mucho cuidado para evitar usar fuerzas de flexión excesivas
Existen dos causas para la inestabilidad: el
traumatismo y los defectos de
nacimiento. La inestabilidad traumática se
produce tras la flexión contundente de la
cabeza, que causa la fractura del diente o
de otra parte del axis, y/o la rotura de los
ligamentos. Esta forma de inestabilidad
puede presentarse en cualquier raza, a
cualquier edad
Algunas anomalías congénitas pueden
predisponer que se produzca esta
inestabilidad con un nivel de traumatismo
muy pequeño (p. ej., saltando del sofá o si
otro perro le salta encima). Estas anomalías
incluyen la ausencia o la malformación del
diente, o la falta de fijaciones normales
entre las dos vértebras. El factor
predisponente más común es la ausencia
del diente o su pequeño tamaño.
epidemiologia
Este problema se ve principalmente en
perros de razas pequeñas; las razas con
más casos reportados son los Yorkshire
terrier, los chihuahuas, los caniches enanos,
los pomerania y los pequineses. Los perros
con anomalías congénitas suelen mostrar
signos clínicos con menos de un año de
edad.
Objetivos y metas de terapia
aliviar la presión sobre la médula espinal
estabilizar la articulación de forma permanente
Tratamiento Receta paciente (medicamento y dosis)
El tratamiento puede ser conservador o
quirúrgico. El tratamiento conservador se
recomienda con más frecuencia cuando los
signos clínicos son leves o el tratamiento
quirúrgico no es posible porque el animal tiene
otros problemas médicos
conservador: El animal debe guardar reposo
estricto en jaula y llevar un collarín cervical
durante varias semanas. También pueden
usarse esteroides y analgésicos y es posible
que haya que proteger al animal frente a los
traumatismos de forma indefinida
quirurgico: presión suele aliviarse reduciendo
Pronóstico las vértebras a su posición normal. Si el diente
del axis tiene una malformación y está
El pronóstico de la desviado hacia la médula, a veces habrá que
inestabilidad atloaxoidea extraerlo para aliviar la compresión. La
depende del grado de articulación puede estabilizarse con muchas
traumatismo de la técnicas diferentes. Puede estabilizarse desde
médula espinal y de los arriba (dorsal) o desde abajo (ventral). En la
déficits neurológicos ya actualidad, la mayoría de los cirujanos usarán
presentes una técnica ventral, porque los abordajes
dorsales no suelen lograr la fusión de los dos
bueno para los perros
huesos y la estabilidad a largo plazo depende
con signos clínicos leves
del tejido cicatricial y de la fuerza duradera de
y reservado para los que
los implantes
tienen parálisis, pero, si
se descomprimen y se las técnicas ventrales incluyen la colocación
los estabilizan, es de clavos cruzados, los tornillos
posible una recuperación transarticulares, una combinación de clavos o
significativa. Las tasas tornillos y cemento óseo, o placas óseas
de éxito con la cirugía (figuras 3a y 3b, 4a y 4b). La elección del tipo
son significativamente de reparación suele depender de las
más altas en perros más preferencias del cirujano y del tamaño del
jóvenes (<2 años), perro
perros con problemas
más agudos (<10 meses
de síntomas) y perros
con problemas
neurológicos menos
graves.
Hematología y Símbolo Unidades Canino Felino Superior Inferior
Hemostasia

Hematocrito % 37 - 55 30 - 45 Policitemia Anemia

Eritrocitos g/dl 6 - 7.9 6 - 8.2 Policitemia Anemia

Hemoglobina g/dl 12 a 18 8 a 15

Recuento G. rojos millones/ul 5,5 a 8,5 5 a 10

VCM fL 60 a 77 39 a 55

HCM pg 19,5 a 24,5 12,5 a 17,5

CHCM g/dl 32 a 36 30 a 36

Reticulocitos % hasta 1 hasta 1,5 Regenerativa (hiper No regenerativa

respuesta de la
medula osea)

Leucocitos miles/ul 6000 a 18000 5500 a 19500

Neutrófilos en banda miles/ul Hasta 300 Hasta 300

Neutrófilos miles/ul 3000 a 11500 2500 a 12500

segmentados

Eosinófilos miles/ul 100 a 1250 0 a 1500

Basófilos miles/ul 0 a 50 0 a 50

Linfocitos miles/ul 1000 a 4800 1500 a 7000

Monocitos miles/ul 150 a 1350 0 a 850

Recuento miles/ul 150 a 500 300 a 700

plaquetario

Tiempo de TP segundos Hasta 10 Hasta 10

protrombina

T. tromboplastina APTT segundos Hasta 21 Hasta 25

parcial activa

Tiempo de sangría minutos Hasta 4

Tiempo de segundos 60 a 110 50 a 75

coagulación activa

Fibrinógeno mg/dl 100 a 400 100 a 300

Hematología y Símbolo Unidades Canino Felino Superior Inferior

Hemostasia

Urea o NUS Azotemia PRE Insuficiencia

RENAL POR hepática
DESHIDRATACION
post renal es por
obstrucción
renal es por falla
renal es

Creatinina Mide la función de filtración glomerular

Glucosa constante: diabetes insulinoma, addison,

post pandrial, ayuno prolongado
descarga
adrenérgica (estrés)

Proteínas Totales Deshidratación Gastritis, Enteritis

Albúmina Deshidratación Falla hepática

Globulinas totales Respuesta inmune Predisp. a

infecciones fúngicas

Relaciones A/G

Globulinas alfa 1

Globulinas alfa 2

Globulinas beta

Globulinas gamma
Bilirrubina total Hictericia

Bilirrubina directa la conjugada es mas

estomacal, y la no
conjugada es más

Bilirrubina indirecta

GOT (AST) Falla hepática

GPT (ALT) Falla hepática

FAS

Fósforo

Calcio

Colesterol

HDL colesterol mg/dl

LDL Colesterol mg/dl

Triglicéridos mg/dl

Lípidos totales mg/dl

Gamma GT U/L

CPK U/L

LDH U/L

Amilasa U/L

Lipasa U/L

Fructosamina umoles/L

A. Urico mg/dl

Sodio meq/L

Potasio meq/L

Relacion Na/K

Cloro meq/L
Magnesio mg/dl

Ac. Fólico sérico ng/ml

Vitamina B12 pg/ml

Ferremia ug/dl

Índice de saturación
TIBC

Colinesterasa U/L

Colinesterasa U/L
eritrocitaria

Lipasa pancreática ug/L

Específica