ADRENOCORTICOSTEROIDES Y ANTAGONISTAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

- Los adrenocorticoides son hormonas naturales producidas y liberadas por la corteza suprarrenal
- La deficiencia de adrenocorticales causa signos y síntomas de ENFERMEDAD DE ADDISON
- La producción en exceso causa SINDROME DE CUSHING
- Los corticosteroides naturales o sintéticos se usan para diagnostico y tratamiento para estos trastornos
suprarrenales
- En dosis mayores se usa para el tratamiento de trastornos inflamatorios e inmunologicos
- Los GLUCOCORTICOIDES esta controlada por la liberación en la HIPOFISIS de la CORTICOTROPINA ACTH
o La corticotropina se extrae de una proteína sintetizada en la GLANDULA HIPOFISARIA la
PROOPIOMELANOCORTINA POMC
o La secreción de la ALDOSTERONA que retienen la sal esta bajo la influencia de la ANGIOTENSINA
CIRCULANTE y el POTASIO

ADRENOCORTICOSTEROIDES

- La CORTEZA SUPRARRENAL libera esteroides en la circulación algunas con actividad biológica mínima
- Las hormonas se clasifican
o GLUCOCORTICOIDES los que tienen actividad metabolica e inmunológica
o MINERALOCORTICOIDES los q tiene actividad de retención de sal
o ANDROGENICA O ESTROGENICA
- El glucocorticoide principal es el CORTISOL
- El mineralocorticoides principal es la ALDOSTERONA
- Los androgénicos son DEHIDROEPIANDROSTERONA DHEA – ANDROSTENEDIONA
- Los estrogénicos el principal es el ANDROSTENIDIOL
- La ANDROSTENEDIONA se puede convertir en los tejidos extrasuprarrenales en TESTOSTERONA Y ESTRADIOL

GLUCOCORTICOIDES (CORTISOL – HIDROCORTISONA )

- FARMACOCINETICA
o El cortisol o llamado tambien HIDROCORTISONA O COMPUESTO “F” presenta efectos fisiológicos
 Regulación del metabolismo intermedio
 Función cardiovascular
 Crecimiento y la inmunidad
o su síntesis y secreción esta controlada por el SNC
o es sensible a la RETROALIMENTACION NEGATIVA del cortisol circulante y glucocorticoides sintéticos o
exógenos
o el cortisol se sintetiza a partir del COLESTEROL
o su secreción sigue un RITMO CIRCADIANO regido por la ACTH que alcanza su punto máximo en las
primeras HORAS DE LA MAÑANA y DESPUES DE LA COMIDA
o en el plasma se une a PROTEINAS CIRCULANTES denominadas GLOBULINA DE UNION O
CORTICOSTEROIDES CBG
 es una GLOBULINA ALFA 2 sintetizada por el higado donde se unen el 90% de la hormona
circulante el 5% queda libre o 5% poco ligado a la ALBUMINA(disponibles para su efecto en
células blanco)
o cuando los niveles plasmáticos del cortisol superan 20-30mcg/dL la CBG se satura y el cortisol libre
aumenta
o la CBG aumenta en el EMBARAZO con la administración de estrógenos y en el HIPOTIROIDISMO
o La CBG reduce por el HIPOTIROIDISMO por defectos genéticos en la síntesis o deficiencia de proteína
o La albumina tiene poca afinidad para el cortisol pero si la DEXAMETASONA
o La semivida del cortisol en circulación es de 60-90 min
 Se aumenta en la ADMINISTRACION DE HIDROCORTISONA – ESTRÉS – HIPOTIROIDISMO –
ENFERMEDAD HEPATICA
o El 1% del cortisol se excreta sin cambios en la orina
 o El 20% del cortisol se convierte en CORTISONA en el riñon y otros tejidos con receptores
mineralocorticoides antes de llegar al higado
- FARMACODINAMIA
A. MECANISMO DE ACCION
 Los efectos de los glucocorticoides están mediados por RECEPTORES INTRACELULARES
 Receptores nucleares
 esteroides
 Vitamina D (esteroles)
 Tiroides
 Acido retinoico
 Los receptores de glucocorticoides son citoplásmicos en ausencia de su ligando y en
COMPLEJOS OLIGOMERICOS con PROTEINAS CHAPERONAS DE CHOQUE TERMICO hsp
 La mas importante es hsp90
 El ligando entra a la celula se une al receptor hsp90 se transporta al núcleo donde interactua
con el ADN Y PROTEINAS NUCLEARES
 Dentro de este se une a los ELEMENTOS RECEPTORES GLUCOCORTICOIDES GREs
 todos estos elementos forman un complejo y su funcion principal es la TRANSCRIPCION DE
GENES DE RESPUESTA
 regulación de factores de crecimiento
 citocinas proinflamatorias
 median efectos anticrecimientos – antiinflamatorios – inmunosupresores
 los DOS GENES para el receptor de corticoides son:
 GR receptor de glucocorticoides clásicos
 MR receptor de mineralocorticoides
B. EFECTOS FISIOLOGICOS
 Respuestas homeostáticas por la insulina y el glucagón
C. EFECTOS METABOLICOS
 Efectos tienen al metabolismo de CARBOHIDRATOS – PROTEINAS – GRASAS
 Estimulan para la GLUCONEOGENESIS – SINTESIS DEL GLUCOGENO EN AYUNAS
 Liberaciones de AMINOACIDOS en el CATABOLISMO MUSCULAR
 Aumentan los niveles de GLUCOSA SERICA
 Estimulan la LIBERACION DE INSULINA
 Inhibe la CAPTACION DE GLUCOSA POR LAS CELULAS MUSCULARES
 Estimula la LIPOLISIS
 Estimula la LIPOGENESIS
 Mayor liberacion de ACIDOS GRASOS Y GLICEROL en la circulación
 LOS RESULTADOS NETOS DE ESTAS ACCIONES SON EVIDENTES EN EL ESTADO DE AYUNO
D. EFECTOS CATABOLICOS ANTIANABOLICOS
 El aumento de glucocorticoides DIMINUYEN LA MASA MUSCULAR – DEBILIDAD –
ADELAGAZAMIENTO DE LA PIEL
 En el hueso causa OSTEOPOROSIS EN EL SINDROME DE CUSHING
 En los niños REDUCEN EL CRECIMIENTO
E. EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS E INMUNOSUPRESORES
 Reducen las manifestaciones de la INFLAMACION por sus efectos supresores de CITOCINAS y
QUIMIOCINAS INFLAMATORIAS Y MEDIADORES
 En administración de DOSIS UNICA de glucocorticoide de ACCION CORTA la concentraciones
de neutrófilos aumenta y disminuye los linfocitos – monocitos – eosinófilos – basófilos
 Los cambios son solo 6 horas y disipan en 24 hrs
 Inhiben funciones de macrófagos y células q presentan antígenos
 Inhiben la FOSFOLIPASA A2 y reducir la síntesis del ACIDO ARAQUIDONICO
 Reducen la expresión de la CICLOOXIGENASA 2
 Si se aplica glucocorticoides directamente sobre la piel causa VASOCONSTRICCION
  Disminuye la PERMEABILIDAD CAPILAR
 En grandes dosis se reduce la PRODUCCION DE ANTICUERPOS
F. OTROS EFECTOS
 Sobre el SNC
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL asociada con la DEPRESION
 Alteraciones en la conducta de insomnio – euforia – depresión
 Grandes dosis de glucocorticoides aumentan la PRESION INTRACRANEAL
 Dosis crónicas suprime LIBERACION DE ACTH – HORMONA DE CRECIMIENTO – ESTIMULANTE
DE LA TIROIDES – LUTEINIZANTE EN LA HIPOFISIS
 Dosis grandes ULCERA PEPTICA – REDISTRIBUCION DE GRASA EN EL CUERPO – AUMENTO DE
GRASA VISCERAL, FACIAL , NUCAL , SUPRACLAVICULAR
 Antagonizan el efecto de la VITAMINA D sobre la absorción de calcio
 Aumentan cantidad plaquetas y globulos rojos
 Deficiencia de cortisol
 Deterioro de función renal en el filtrado glomerular
 Aumento de secreción de vasopresina
 Disminucion de excretar agua
 Los glucocorticoides tiene efecto importante para el desarrollo de los pulmones fetales
 Cambios estructurales y funcionales
 Producción de material activo de surfactante

CORTICOSTEROIDES SINTETICOS

- Para el tratamientos INFLAMATORIOS – INMUNOLOGICOS – HEMATOLOGICOS

- FARMACOCINETICA
o SE SINTETIZAN A PARTIR DEL ACIDO COLICO DEL GANADO O SAPOGENINAS ESTEROIDEAS EN LAS
PLANTAS
o Se absorben rápido por via oral
o GLUCOCORTICOIDES DE ACCION CORTA A MEDIA
 Hidrocortisona
 Cortisona
 Prednisona
 Prednisolona
 Metilprednisolona
 Meprednisona
o GLUCOCORTICOIDES DE ACCION INTERMEDIA
 Triamcinolona
 Parametasona
 Fluprednisolona
o GLUCOCORTICOIDES DE ACCION PROLONGADA
 BETAMETASONA
 DEXAMETASONA
o MINERALOCORTICOIDES
 Fludrocortisona
 Desoxicorticosterona acetato
- FARMACODINAMIA
o Las acciones de los esteroides sintéticos son similares a la del cortisol
FARMACOLOGIA CLINICA

- DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA FUNCION ADRENAL ALTERADA

o INSUFICIENCIA ADRENOCORTICAL
A. CRONICA enfermedad de ADDISON
 Los signos son DEBILIDAD – FATIGA – PERDIDA DE PESO – HIPOTENSION –
HIPERPIGMENTACION – INCAPACIDAD PARA MANTENER NIVELES DE GLUCOSA EN
LA SANGRE DURANTE EL AYUNO
 Se debe administrar 20 y 30 mg de HIDROCORTISONA DIARIAMENTE
 No se administra las de acción prolongada
B. AGUDA
 El tratamiento es inmediato grandes cantidades de HIDROCORTISONA
PARENTERAL – CORRECCION DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS – TRATAMIENTO DE
LOS FACTORES DESENCADENANTES
 Se administra SUCCINATO DE SODIO O FOSFATO DE HIDROCORTISONA
en dosis de 100 mg via intravenosa cada 8hrs
 La dosis se reduce de manera gradual hasta la dosis de mantenimiento
en 5 dias
 La hormona retenedora de sal se reanuda cuando la dosis del
hidrocortisona llegue a 50mg/d
o HIPOFUNCION Y HIPERFUNCION ADRENOCORTICAL
A. HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA
 se caracteriza por defectos en la síntesis de cortisol y para compensar aumentara
la liberación de ACTH
 en el embarazo se puede proteger al feto administrando DEXAMETASONA a la
madre
 Pueden producir cantidades de precursores que se desvían a la via androgena y asi
resultar al FETO FEMENINO con GENITALES AMBIGUOS
 Pueden producir esteroides con actividad mineralocorticoides y presentar
HIPERTENSION – HIPOPOTASEMIA
 HIPOGONADISMO
 EL TRATAMIENTO ES:
 En crisis aguda como se mencione : soluciones de electrolitos
apropiadas y hidrocortisona intravenosa
 Estabilizado el paciente se inicia hidrocortisona oral 12-18mg/m2 por
dia en dosis de (2/3 en la mañana – 1/3 final de la tarde)
 Prednisona en días alternos para la supresión de ACTH
 Fludrocortisona 0,05-0,2 mg/d por via oral con sal añadida para
mantener la PA – actividad renina plasmática – electrolitos
B. SINDROME DE CUSCHING
 Es el resultado de una hiperplasia suprarrenal BILATERAL secundaria a un
ADENOMA HIPOFISARIOS que secreta ACTH
 Tambien se debe a TUMORES nodular de la glandula suprarrenal – producción
ectópica de ACTH
 Los signos son ROSTRO REDONDEADO Y PLETORICO – OBESIDAD EN EL TRONCO –
PERDIDA DE PROTEINAS – DESGASTE MUSCULAR – ADELGAZAMIENTO – ESTRIAS
PURPURAS – FACIL APARICION DE MORETONES EN LA PIEL – MALA CURACION DE
HERIDAS – OSTEOPOROSIS – TRASTORNOS MENTALES – HIPERTENSION – DIABETES
 Se trata con la extirpación quirúrgica del tumor suprrarenal o tumor hipofisario
 Estos pacientes deben recibir grandes dosis de cortisol
 300mg de hidrocortisona como INFUSION INTRAVENOSA CONTINUA
EL DIA DE LA CIRUGIA
 Y se reduce la dosis hasta dosis de remplazo
 C. RESISTENCIA PRIMARIA GENERALIZADA A GLUCOCORTICOIDES – SINDROME DE
CHROUSOS
 Es una afeccion genética por mutacion del gen del receptor de glucocorticoides
 La hiperfunción del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal HPA para compensar el
defecto conducen al alto nivel de circulación de CORTISOL Y PRECURSORES DE
CORTISOL causando asi
 HIPERTENSION – HIPOPOTASEMIA – HIPERANDROGENISMO
expresando asi
VIRILIZACION Y PUBERTADA PRECOZ EN NINOS
ACNE
HIRSUTISMO
CALVICIE DE PATRON MASCULINO
IRREGULARIDADES MENSTUALES EN MUJERES
 La terapia es altas dosis de DEXAMETASONA
D. ALDOSTERONISMO
 Es la producción excesiva de aldosterona por adenoma suprarrenal
 Secreción anormal de glándulas hiperplasicas o tumor maligno
 Signos son HIPERTENSION – DEBILIDAD – TETANIA – HIPOPOTASEMIA – ALCALOSIS
– ELEVACION DE SODIO SERICO
 Estos tienen niveles bajos de actividad de renina plasmática y angiotensina II
 Se trata con
 Fludrocortisona 0,2mg dos veces al dia via oral durante 3 dias
 Acetato de deoxicorticosterona 20mg/d por via intramuscular durante
3 dias
 Tambien puede ver mejoría con ESPIRONOLACTONA
o USO DE GLUCOCORTICOIDES PARA FINES DIAGNOSTICO
 Algunas veces es necesario suprimir la producción de ACTH para identificar la hormona o si
es influenciada por ella
 Es ventajosa usar la DEXAMETASONA
A. PRUEBA DE SUPRESION CON LA DEXAMETASONA
 Se usa para el diagnostico del SINDROME DE CUSHING
 Administrando 1mg de DEXAMETASONA por via oral a las 11pm en
individuos normales en el plasma de la mañana siguiente tienen
<3mcg/dl y en el síndrome se tiene >5mcg/dl
 Para estados psiquiátricos depresivos
B. CORTICOSTEROIDES Y ESTIMULACION DE LA MADURACION PULMONAR EN EL FETO
 La maduración pulmonar del feto esta regulada por la secreción fetal de cortisol
 El tratamiento de la madre con grandes dosis de glucocorticoides reduce la
incidencia del SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIO EN LOS BEBES que nacen
prematuros
 Cuando se anticipa el parto antes de las 34 sem de gestación se usa
BETAMETASONA INTRAMUSCULAR 12mg seguida de una dosis
adicional de 12mg a las 18 o 24hrs después
C. CORTICOSTEROIDES Y TRASTORNOS NO SUPRARRENALES
 Para suprimir respuestas inflamatorias e inmunes y alterar la función leucocitaria
 Trastornos donde el huésped es la causa de la manifestaciones de enfermedad
 Se debe controlar el proceso de la enfermedad utilizando glucocorticoides de
acción media a intermedia como la PREDNISONA – PREDNISOLONA
 Se debe usar en días alternos y no detener de forma abrupta
 La terapia con glucocorticoides puede reactivar la TUBERCULOSIS LATENTE
 Tener en cuenta la DIABETES – ULCERAS PEPTICA – OSTEOPOROSIS – TRASTORNOS
PSICOLOGICOS
 Tratamiento para el rechazo de trasplantes
 - TOXICIDAD
o EFECTOS METABOLICOS
 Dosis diarias de 100mg o mas de hidrocortisona durante 2 sem SINDROME DE CUSHING
 Los pacientes tratados con corticosteroides deben están con DIETA RICA EN PROTEINAS Y
POTASIO
o OTRAS COMPLICACIONES
 ULCERAS PEPTICAS
 MIOPATIA GRAVE cuando se usa glucocorticoides de acción prolongada
 HIPOMANIA O PSICOSIS AGUDA en dosis muy grandes
 DEPRESION Y CATARATAS SUBCAPSULARES POSTERIORES o GLAUCOMA en terapia de largo
plazo con glucocorticoides de acción intermedia y larga
 HIPERTENSION INTRACRANEAL BENINGNA o RETRASO DE CRECIMIENTO EN NIÑOS ocurre en
dosis de 45mg/m2 por dia de hidrocortisona
 RETENSION DE LIQUIDO – SODIO Y PERDIDA DE POTASIO en cantidades mayores de cortisona
y la hidrocortisona
 HIPOPOTASEMIA ALCALOSIS – HIPOCLOREMIA Y AUMENTO DE PRESION ARTERIAL
o SUPRESION SUPRARRENAL
 El uso de corticoides durante mas de 2 semanas produce SUPRESION SUPRARRENAL
 Si el tratamiento dura semanas o meses se debe administrar dosis doble durante 24 o 48 hrs
en estrés menor
 En estrés mayor como trauma accidental o cirugía mayor se aumenta 10 veces durante 48 a
72 hrs
- CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
o PRECAUSIONES ESPECIALES
 Se deben controlar la HIPERGLUCEMIA – GLUCOSURIA – RETENCION DE SODIO CON EDEMA
– HIPERTENSION – HIPOPOTASEMIA – ULCERA PEPTICA – OSTEOPOROSIS
 Se debe dar dosis muy bajas y días intermitentes
o CONTRAINDICACIONES
 Precaución en pacientes con ULCERA PEPTICA – ENFERMEDAD CARDIACA – HIPERTENSION
CON INSUFICIENCIA CARDIACA – ENFERMEDADES INFECCIONAS COMO TUBERCULOSIS –
PSICOSIS – DIABETES – OSTEOPOROSIS – GLAUCOMA
- SELECCIÓN DEL HORARIO DE MEDICACION Y DOSIS
o DOSIS
 En afecciones autoinmunes severas el INICIAL debe ser 1mg/kg por dia de PREDNISONA en
dosis divididas
 Para un uso de grandes dosis es aconsejable uno de ACCION MEDIA O INTERMEDIA con poco
efecto mineralocorticoide como dosis matutina única

MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA – DEOXICORTICOSTERONA – FLUDROCORTISONA)

- El mas importante es la ALDOSTERONA

- Tambien hay DESOXICORTICOSTERONA DOC
- Y la FLUDROCORTISONA es un corticosteroide sintetico q es una hormona de retención salina
- ALDOSTERONA
o Se sintetiza en la ZONA GLOMERULOSA de la corteza suprarrenal
o Esta influenciada por:
 ACTH
o La aldosterona es efectiva mas q el cortisol para suprimir la ACTH
o Sin la ACTH la secreción de aldosterona cae
o La ANGIOTENSINA mantiene o regula su secreción de aldosterona
o Lesiones en el SNC disminuye secreción de cortisol pero aumenta la de la aldosterona
 o EFETOS FISIOLOGICOS Y FARMACOLOGICOS
 Los mineralocorticoides promueven la REABSORCION DE SODIO des la parte DISTAL DEL
TUBO RENAL CONTORNEADO DISTAL y desde los TUBULOS COLECTORES CORTICALES
 Tambien aumenta la reabsorción de sodio en el SUDOR – GLANDULAS SALIVALES – MUCOSA
GASTROINTESTINAL – MEMBRANAS CELULARES
 El exceso de aldosterona por tumor o consumo provoca HIPOPOTASEMIA – ALCALOSIS
METABOLICA – AUMENTO DEL VOLUMEN PLASMATICO – HIPERTENSION
 Sus receptores para los mineralocorticoides tienen la misma afinidad por el cortisol pero
ninguna por la cortisona
 Su efecto en la activación de RECEPTOR-ALDOSTERONA es el aumento de BOMBA Na/K-
ATPasa y el CANAL DE SODIO EPITELIAL
o METABOLISMO
 La aldosterona se secreta normalmente 100-200 mcg/d
 A nivel plasmatico es 0.007mcg/dl
 La semivida es de 15-20min
 50mcg/24hrs aparecen en la horina
 5-15 mcg/24hr se excreta libre
- DEOXICORTICOSTERONA
o Es precursor de la aldosterona
o Se excreta 200 mcg/d
o Semivida 70min
o Nivel plasmatico 0.03mcg/dl
o Su control de la secreción esta bajo control de la ACTH
o SOLO puede aumentar en CARCINOMA ADRENOCORTICAL – HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA
- FLUDROCORTISONA
o Es potente y con actividad tanto glucocorticoide y mineralocorticoide
o Es el mineralocorticoide mas utilizado
o Dosis oral de 0.1 mg 7 veces por seman
o Potente en retención de sal
o Se usa en Tx de INSUFICIENCIA ADRENOCORTICAL por deficiencia de mineralocorticoides

ANDROGENOS SUPRARRENALES

- La corteza suprarrenal secreta DHEA – ANDROSTENEDIONA – TESTOSTERONA a son andrógenos

- Ejerce efectos en interaccion con receptores GABA – GLUTAMATO EN EL CEREBRO – SITIOS CENTRALES Y
PERIFERICOS

ANTAGONISTAS DE AGENTES ADRENOCORTICALES

- INHIBIDORES DE LA SINTESIS Y ANTAGONISTAS GLUCOCORTICOIDES

o Un antagopnista de glucocorticoides actúa como nivel del receptor
o AMINOGLUTETIMIDA
 Bloquea la conversión de colesterol en pregnenolona
 Reducción de la síntesis de esteroides
 Se usa junto con la dexametasona o hidrocortisona para reducir la producción de estrógenos
en Px con carcinoma de mama
 En dosis de 1g/d
 En pacientes con cancer la aminoglutetimida se suplanto por TAMOXIFENO
 Se usa junto a metirapona o ketoconazol para reducir secreción de esteroides en Px con Sx
de Cushing
 Reduce la semivida de la dexametasona de 4 a 2 hrs y mejora el metabolismo de esta
 o KETOCONAZOL
 Potente inhibidor no selectivo de la síntesis de esteroides adrenal y gonadal
 Inhibe el colesterol para la síntesis de hormona esteroidea
 Tx en Px con Sx de Cushing
 Dosis 200-1200 mg/d
o ETOMIDATO
 Se usa para la inducción de anestesia general y sedacion
 Dosis 0,1 mg/kg por hora
 Inhibe la formación de esteroide suprarrenal
 Única medicación parenteral en Tx de Cushing severo
o METIRAPONA
 Inhibidor selectivo que interfiere con la síntesis de cortisol – corticosterona
 Se usa como prueba de diagnositco para la producción de ACTH
 No es muy usado en el tx de Cushing pero en dosis de 0.25g 2 veces al dia a 1g cuatro veces
al dia puede reducir la producción de cortisol
 Puede administrarse a MUJERES EMBARAZADAS con Sx de Cushing
o TRILOSTANO
 Inhibidor que interfiere con la síntesis de las hormonas adrenal y gonadal
 Es parecido a la aminoglutetimida y sus efectos adversos son de predominio gastrointestinal
o ABIRATERONA
 Reduce la síntesis del cortisol
 Sirve para tratamiento de cancer de próstata refractario
 Causa un aumento compensatorio en la síntesis de ACTH y aldosterona pero se previene con
la administración de dexametasona
o MIFEPRISTONA
 Es un antagonista farmacologico en el receptor de esteroides
 Semivida es de 20 hrs
 Se une a albumina y a glucoproteínas alda pero no a globulinas fijadoras de corticosteroides
 Uso en Px con secreción de ACTH ectópica o carcinoma suprarrenal
o MITOTANO
 En pacientes con carcinoma suprarrenal muestra reducción en la masa tumoral
 Se da dosis dividida de 12g al dia

ANTAGONISTAS MINERALOCORTICOIDES

- ESPIRONOLACTONA
o Es de acción lenta pero sus efectos duran 2-3 dias tras suspender el medicamento
o Se usa en Tx de ALDOSTERONISMO PRIMARIO en dosis de 50-100mg/d
o Es útil para preparar a los Px para la cirugía con dosis de 300-400ng/d durante 2 semanas
o Es un antagonista tambien de los andrógenos y se usa para Tx del hirsutimo y acne en las mujeres en
dosis de 50-200mg/d
o Tambien es diuretico
- EPLERENONA
o Para el Tx de la hipertensión – insuficiencia cardiaca
o La dosis de hipertensión es de 50-100mg/d
- DROSPIRENONA
o Tambien es un Anticonceptivo oral