HIPERTENSIÓN

En este resumen se tratará:

1. Hipertensión general
2. Hipertensión en el embarazo
3. Hipertensión en situaciones especiales.
4. Hipertensión severa
○ Manejo de la hipertensión severa en guardia

1. HIPERTENSIÓN GENERAL
El diagnóstico de HTA debe hacerse con varias mediciones por separadas por 2 o más
visitas, aunque esto depende del grado de severidad y daño de órgano blanco. En cada
oportunidad, debería tomarse la presión 2 o 3 veces con un intervalo de 1 min.

Una posibilidad sería realizar el MDPA (monitoreo domiciliario de TA) hecho por el paciente
o su familia. Se debe tomar la presión durante 4 días aproximadamente, con una toma
matinal y otra vespertina.
La otra opción es realizar el MAPA (monitoreo ambulatorio de TA). El valor umbral es de
135/85 mmHg para la toma diurna, y 120/70 mmHg para la toma nocturna.
● Ambos sistemas permiten distinguir un grupo de pacientes que se tienen HT
solamente en la visita al médico, hipertensión de guardapolvo blanco, que se ve en
un 25%, mucho más frecuente en HT leve.

La presión diferencial es la diferencia existente entre la PAS y la PAD. Es un factor de

riesgo adicional cuando está por encima de 55 mmHg. Este fenómeno se observa sobre
todo en ancianos, y tiene que ver con el remodelado del árbol vascular.

Epidemiología
Se le atribuyen a la HT 9.3 M de muertes cada año. Es el principal factor de riesgo
cardiovascular modificable. A nivel mundial la prevalencia se calcula en un 30-45%:
Norteamerica y Sudamerica tienen alrededor de 35%. Estos números aumentan con la
edad, llegando a 60-70% en mayores de 70 años.
En Argentina se calcula una prevalencia de 28-35% (Estudio RENATA). Según este estudio,
el grado de control adecuado que tienen estos pacientes es de 26%: es decir, muchos
tienen HT y no saben que son hipertensos o no están correctamente controlados.
El estudio NHANES mostró que del 2003-4 al 2011 hubo un aumento de la prevalencia de
pacientes que saben que son hipertensos de un 7%

Clasificación
Tenemos dos clasificaciones: la americana y la europea. A Eliseo le gusta más la europea.

Clasificación Valor TAS mmHg Valor TAD mmHg

 GUÍAS EUROPEAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

OPTIMA <120 <80

NORMAL 120 - 129 80 - 84
NORMAL ALTA 130 - 139 85 - 89
HT-1 leve 140 - 159 90 - 99
HT-2 moderada 160 - 179 100 - 109
HT-3 severa >180 >110

GUÍAS AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY

NORMAL <120 <80

ELEVADO 120-139* 80
HT-1 130-139* 80-89
HT-2 >140 >90
*Si, está asi… es raro.

Objetivo. La meta general en los pacientes con HT es obtener valores menores a 140/90
mmHg, adoptando las guías europeas o 130/80 mmHg si adoptamos las guías ACC.
En pacientes jóvenes se puede intentar un objetivo de menor a 120/80 mmHg.
Objetivos estrictos llevan consecuentemente a la polifarmacia, comprometiendo la
adherencia a expensas de mayores efectos adversos, como la hipotensión postural y
co$to$.
● En conclusión: objetivo menor a 140/90 y si se puede menos mejor.
● Diabéticos: menor a 130/80 mmHg.
● Nefropatía con proteinuria >1gr / día: menor a 130/80 mmHg.
● Ancianos: 80 Años se inicia tratamiento si los valores están de 140-150 TAS y 60
años sería suficiente con un valor menor a 150 mm Hg TAS

¿Cuándo tenemos que tratar y cómo tenemos que tratar?

Pacientes con presión normal alta, o de bajo riesgo a moderado en principio damos solo
tratamiento no farmacológico. Y los pacientes con presión normal alta pero de alto riesgo son
candidatos a tratamiento.
● Guias ACC sugieren tratamiento no farmacológico a los pacientes con TAS/TAD >
130-80 mmHg estadío-1, durante 3-6 meses. En pacientes con HT-2 ya
recomiendan tratamiento farmacológico.
● En HT-1 pero con alto riesgo por la presencia de 3 o más factores de riesgo,
síndrome metabólico, daño de órgano blanco (DOB), damos tratamiento
farmacológico.
● En pacientes con presión normal alta, damos tratamiento no farmacológico, con
control periódico del paciente.
● Pacientes con HT-2 o 3: damos tratamiento farmacológico.
 Factores de riesgo

Tratamiento no farmacológico
➢ Reducción de peso. Una reducción del peso de 5 kg produce una caída de la TA
de 3.3 a 4.4 mmHg. Se recomienda un IMC entre 20 - 25 y perímetro de cintura
102H y 88M.
➢ Alcohol (OH-). Moderación. No sobrepasar 2 bebidas diarias en el varón y 1 en la
mujer. Una bebida = 1 vaso de vino o 250 ml cerveza. Se obtienen descensos de 2 a
4 mmHg.
➢ Actividad física. 150 min por semana, separados en sesiones de 30-40 min 4-5
veces por día.
➢ Na+. Se debe limitar su consumo a 5-6 gramos, o 2 gramos de Na+ o 100mmol/día.
Eliminar los quesos, embutidos, fiambres, alimentos en lata, evitando agregar sal a
las comidas. Se obtienen reducciones de 4-6 mmHg. (Estudio DASH).
➢ Abandono del tabaco. Es un factor de riesgo adicional.
 ➢ Dieta. Reducir ingesta de grasas saturadas, colesterol o ingesta calórica. Se
recomienda pescado 2 veces por semana, promover consumo de frutas y verduras.
La dieta mediterránea es la ideal.

Tratamiento farmacológico
Existen 5 grupos de drogas según las guias NICE: A-B-C-D, todas ellas primera línea
(aunque mentira).
Todas son buenas para reducir la TA aunque no todas mostraron el mismo efecto en las
complicaciones cardiovasculares.

FÁRMACO DOSIS mg RA USOS Extra

DIURÉTICOS Hiperuricemia HTA y ▼ clearence < No dar en embarazo.
Clortalidona 12.5 - 25 día HipoMg++ 30 ml/min
HCTZ 12.5 - 50 día Hiperglucemia IC asociada.
Indapamida 1.25 2.5 día Empeora insulinorr. HT en anciano.
Furosemida 20 -80 HipoK+
HipoNa++

BLOQUEANTE β ▲Peso e Primera línea en HT y: No darlos en FC de

Atenolol insulinorresistencia. ● CI base 55-60 lpm.
Nevibolol Intolerancia al ● IC o taquiarr Pueden producir
ejercicio. ● Hipertiroid aumento de RP y dar
Pesadillas e insomnia. ● migrañ a o acrocianosis y frialdad
Impotencia. temblor en MMII.
Riesgo de DBT esencial
Empora POC y asma

IECA Hipotensió n. HiperK+, HT sumado a: NO DAR EN

Capto 12.5 - 150/ 2 tomas tos, angioedema. Fallo EMBARAZO.
Enala 2.5 - 40 /1 o 2 tomas renal agudo. Rash Anciano + IC o
Rami 1.5 a 10/ 1 o 2 tomas cutá neo. nefropatía DBT Cuidado con la FX renal
Lisino 5 a 40 / 1 toma Es esperable un leve Enf renal cró nica en pacientes con
Trandola 2 -8 /1 toma aumento de la Hipertrofia ventricular hipertensió n
Benaze 5 a 80 / 1 o 2 tomas creatitina al inicio del ICC renovascular.
Perindo 5 - 15 /1 o 2 tomas tratamiento hasta un IAM Controlar 1 o 2
30% que no obliga a la Enf cerebrovascular semanas despué s con
suspenció n. con ACV previo un laboratorio (rx
renal y ionograma).

ARA 2 Insuficiencia renal IDEM IECA pero son No dar en combinació n

Losartá n 25 - 100 / 1 a 2 tomas aguda en hipertensió n má s costosos. con IECA
 Irbesartá n 75 a 300 bilateral (igual que Los usamos cuando
Telmisartá n 20 a 80 IECA). hay intolerancia a los
Valsartá n 80 a 360 NO DAR EN IECA o hay tos.
Candesartá n 8 a 32 EMBARAZO.
Olmesartá n 20 a 40 HiperK+
Pú rpura de Henoch-
Sholein.

Bloqueantes Ca2+ Hipotensió n y edema Droga de 2da línea en Reducen

Amlodipino 2.5 a 10 perifé rico en los ERC no DBT. significativamente el
Flodipino 2.5 a 10 tobillos que responde HTA + Cardiopatía riesgo de ACV pero no
Lercanidipino 10 a 40 poco a los diuré ticos. isqué mica pero es de fallo de bomba.
preferible βB.

DIURÉTICOS
Inicialmente ocasionan caída del volúmen plasmático con reducción en corto plazo del GC y
TA, pero estos efectos retornan a las 4-6 semanas. Por ende su efecto a largo plazo tiene
que ver con la caída de las resistencias periféricas.
Logran reducciones de TAS 10-15 mmHg y TAD 5-10 mmHg, 50% de los pacientes
responden a la monoterapia.
Los pacientes sensibles a la sal son pacientes que responden mejor a los diuréticos.

Son drogas eficaces pues demostraron claramente una reducción de mortalidad y

morbilidad cardiovascular en el tratamiento de la hipertensión. Reducen riesgo de ACV y
fallo de bomba, superando en el primero a los IECA y en el segundo a los BCa++.
No todos los diuréticos son igualmente eficaces, aunque se cuestiona la calidad de esta
observación en tanto no se sustenta en estudios comparativos 127 . La hidroclorotiazida
parecería no tener la misma eficacia que clortalidona. Por una parte, no habría equivalencia
de dosis, pues 12,5 a 25 mg de clortalidona equivalen a 25 a 50 mg de hidroclorotiazida.

Farmacocinética. Tienen buena absorción oral con biodisponibilidad del 60 - 70%. La

HCTZ actúa a las 2-3h, alcanza efectos máximos a las 6h y persiste durante 12 a 18h. Su
distribución se hace en todos los líquidos corporales, atraviesa la placenta y se encuentra
en leche materna. Se excreta por orina V1/2 es de 9 horas. Clortalidona se absorbe
rápidamente en el tracto GI con biodisponibilidad del 65%. UPP de 75%. Se excreta por
riñón y su V ½ es de 50-60h. Furosemida es un diurético potente que no es más eficaz en
reducir la HT, debido a su corta duración (6h), se deben emplear cuando hay HT y
reducción de clearence a menos de 30 ml / min o cuando hay ICC asociada.

Interacciones. Administrada junto con digoxina aumenta la toxicidad de ésta última.

Pueden aumentar los requerimientos de insulina en el paciente DBT. Potencian la acción de
otros agentes hipertensivos. Los AINES y Estrógenos antagonizan los efectos natriuréticos
de los diuréticos.

β BLOQUEANTES (βB)
Los βB inhiben los receptores β, bloqueando la acción de la adrenalina y NA. Reducen la
FC, presión de llenado, el pasaje a través del nodo AV y la liberación de renina.
Su efecto antihipertensivo se explica por reducción del gasto cardíaco, inhibición de la
liberación de renina y angiotensina 2, bloqueo de los receptores α - presinápticos que
liberan NA y disminución de la actividad vasomotora central.
Producen menor reducción de la TA comparados con otros antihipertensivos (Estudios LIFE
y ASCOT). Son menos eficaces en reducir la presión aórtica central. Una de las
explicaciones de su menor eficacia es que en los estudios se comparó siempre Atenolol;
éste es hidrosoluble y no penetra bien la BHE, por ende tiene menor reducción de los
niveles de activación (S), con lo cual el grado de penetración es más reducido.

Los podemos usar como primera línea en pacientes con HT y cardiopatía isquémica, IC o
taquiarritmias. También HT por hipertiroidismo, migraña o temblor esencial.

INH. DE LA ENZIMA CONVERTIDORA (IECA)

Inhiben la enzima convertidora de angiotensina 1 en angiontensina 2, tanto en la circulación
como en los tejidos. En forma adicional también reducen los niveles de aldosterona.

Aumenta los niveles de heptapéptido angiotensina 1-7 con propiedades vasodilatadoras.

La angiotensina-2 además de ser vasoconstrictora, tiene un efecto hipertrófico en la

musculatura lisa vascular y la síntesis de fibroblastos. En el miocardio produce hipertrofia y
remodelado.
Sobre el glomérulo la A2 ocasiona aumento de presión intraglomerular por vasoconstricción
de la arteriola eferente: esto facilita el desarrollo de glomeruloesclerosis.
Hay dos tipos de receptores de angiotensina-2. El subtipo AT-1 es responsable de la mayor
parte de los efectos de A2, descriptos anteriormente.
Los receptores AT-2 se expresan en tejido fetal y en el SNC. Reducen la inflamación,
modulan la apoptosis neuronal e inducen vasodilatación regional.
Eficacia antihipertensiva. Logran controlar la HT en monoterapia en 35-70% de los casos.
Combinados con diuréticos tienen un efecto adicional.
Reducen la masa ventricular izquierda en pacientes con hipertrofia ventricular secundaria,
en mayor medida que otras drogas.
Protegen al riñón de los efectos de la HT, reducen la proteinuria y reducen la progresión del
daño renal.
Se consideran a los IECA primera línea en el tratamiento hipertensivo.

Farmacocinética. Enalapril se absorbe por vía oral y su biodisponibilidad es del 60%. Es

una prodroga que se convierte en enalaprilato en el hígado, cuya concentración máxima
llega a un pico luego de 3-4 horas de ser administrada. V ½ de 1.3 horas pero su metabolito
activo tiene 11h. Su efecto antihipertensivo se ve a las 4-6h.

INH. DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA-2 (ARAII)

Inhiben de forma competitiva el rr.AT, particularmente el AT1. Reducen la resistencia
periférica sin ocasionar aumento de la FC. Han demostrado igual eficacia que los IECA en
el control de la TA.

● vs βB: En HT+Hipertrofia ventricular izquierda. No hubo diferencias en la mortalidad

total. En el grupo con losartán hubo menor riesgo de ACV. (Estudio LIFE, no fue un
buen comparador por la edad de los pacientes).
● vs Placebo: En pacientes ancianos con HT leve. No hubo grandes diferencias.
(Estudio SCOPE)
● vs BCa++ DPH: Hipertensos mayores 50 años, no hubo grandes diferencias (Estudio
VALUE)
● vs IECA: No mostró ninguna diferencia entre ambos. Se logró el objetivo en
monoterapia de TA en un 55% con cualquiera de los dos.
No son más eficaces que los IECA y son más costosos.

Farmacocinética. Losartán tiene una biodisponibilidad oral de un 50%. Se une a UPP 90%.
Se metaboliza en hígado (no hay que corregir dosis en IR). Se transforma parcialmente en
metabolitos activos. V ½ 2.5 h para losartán y 9h para su metabolito.

BLOQUEANTES CA++ (BCa2+)

Son un grupo de drogas que actúan por inhibición del canal de Ca++ dependiente de
voltaje. Pueden ser DPH (terminan en pino) y no DPH (verapamilo y diltiazem).
➢ DPH: Tienen mejor acción sobre canales de Ca2+ en la vasculatura periférica, por lo
tanto producen vasodilatación y caída de las resistencias periféricas.
➢ No-DPH: producen disminución de la conducción del nodo AV y aumentan el período
refractario. Son de utilidad en las arritmias supraventriculares.
Son drogas eficaces como antihipertensivas y logran controlar la hipertensión en estadíos 1
y 2 en el 40-45% de los casos. Con el añadido de una segunda droga logran un efecto
adicional del 70-80%.
Si bien los BCa2+ parecen reducir el riesgo de ACV significativamente comparadas con
IECA, βB, ARAII, no parecen proteger de la misma manera contra el fallo de bomba.
La Nifendipina se desaconseja por aumentar la mortalidad cardiovascular. Se le atribuye un
efecto vasodilatador rápido que que podría aumentar la descarga simpática de manera
refleja y ocasionar arritmias e isquemia miocárdica. Este efecto no se extiende a DPH de
acción prolongada.

Farmacocinética. Los noDPH tienen buena absorción oral, aunque su biodisponibilidad se

ve reducida por efectos del primer paso. Comienzan a actuar en 30-60 min. V ½ Diltiazem
es de 2-5h y del Verapamilo 4-12h.

Conclusión. Los bloqueantes del calcio tienen la misma eficacia que los diuréticos en
reducir los eventos cardiovasculares. Aumentan en algunos estudios el riesgo de fallo de
bomba y hay pruebas que las dihidropiridinas de acción corta no serían recomendables por
que aumentan la mortalidad cardiovascular.

SELECCIÓN DE DROGAS
La JNC VII del 2003 recomendaba diuréticos como primera línea, salvo co
morbilidades. Luego las Guías Europeas, la SAHA (Argentina) y ACC planteaban que
cualquier droga podía ser utilizada como primera línea y que la selección partiría más del
riesgo cardiovascular y las co morbilidades.
Las GUIAS NICE del Reino Unido recomiendan en pacientes jóvenes <55 años una droga
inhibidora del SRAA y para >55 años un BCa++ o un diurético.
Estudios (Medicina basada en la evidencia).
● Estudio ALLHAT: Compara Amlodipino, Clortalidona, Lisinopril y Doxazosina en
pacientes hipertensos con 1 o más factores de riesgo CV.
● Metaanalisis BPLTT, no pudo demostrar diferencias substanciales entre las
diferentes drogas estudiadas.
● Estudio ASCOT B PLA: Amlodipino + Perindopril vs Atenolol + Bendrofumetiazida.
No demostró diferencias en los eventos primarios, pero sí en eventos secundarios.
Como punto de crítica se dice que los pacientes eran >60 años y no deberían recibir
βB como droga de inicio.
● Estudio ACOMPLISH. IECA + Diurético vs IECA + BCa++ como tratamiento de inicio
en pacientes con HT alto riesgo. Este estudio concluiría que la variante IECA +
BCa2+ tendría mayor eficacia. Pero sus variables metodológicos no permitirían
aseverar tal información.

Combinación de drogas. Muchos pacientes con HT necesitan 2 o más drogas para lograr
el objetivo de la TA. En contraposición, la mitad responde a la monodroga.
➢ La mejor combinación sería IECA + Diurético o bien IECA + BCa2+.
➢ La combinación de drogas a bajas dosis es preferible que aumentar la dosis en
monoterapia.

Verde = Primera línea // Amarillo = Alternativa, 2da línea.

Fármaco Anciano Diabetes ERC CI Hip. Ventr. ICC Enf Cereb HTA
Vasc. resistente

IECA X X X X X

ARA2 X X X X X

βB X X

BCa++ X X

Diurético X Dosis ▼ X X
Espironolactona X

2.HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO
Modificaciones hemodinámicas normales en el embarazo
Normalmente, a las 8 semanas de gestación, se produce una importante vasodilatación
periférica (mediada por endotelio). El estradiol y sus receptores inducen un aumento de NO
y prostaglandinas vasodilatadoras.
Merced esta vasodilatación, se produce un 25% de reducción de resistencias periféricas, y
como compensación a esto hay un 40% de incremento del VM.
El VS se incrementa por cambios fisiológicos del miocardio debido a una mayor masa
muscular, volumen de fin de diástole y contractilidad.
La TA disminuye en el 1er y 2do trimestre, aumentando en el 3er trimestre. El feto y la
madre sufren modificaciones con los cambios de posición cerca del último trimestre
(hipotensión transitoria secundaria al decúbito).
Durante el parto existe un importante aumento del VS. Las contracciones uterinas producen
una auto-transfusión de 300-500 ml de sangre dentro del sistema circulatorio materno, que
sumado al dolor y ansiedad, provocan aumento del FC y TA.
Si bien hay tendencia a la plaquetopenia, existe un estado de hipercoagulabilidad a
expensas de un aumento de ciertos factores pro coagulantes como VIII, IX y X.

Sistema RAA en el embarazo normal. La renina aumenta debido a la formación de un

nuevo sitio de secreción, la decidua materna. Por consiguiente, la secreción de
angiotensinógeno, angiotensina 2 y aldosterona aumentan, siendo esta última la principal
responsable de retención de sodio y agua, con la expansión de volumen, característica del
embarazo normal.
La placenta secreta todos los componentes del SRAA.
El aumento de A2 en la población general produce mayor tono vascular sistémico y
elevación de la TA. Sin embargo, en el embarazo normal, existe una refractariedad vascular
a la A2.
Existen mecanismos opuestos a la A2, que son los responsables de dicha refractariedad: la
progesterona y las prostaciclinas, que aumentan en el embarazo.
En el embarazo normal, el SRAA local, regula el flujo sanguíneo intervelloso regional,
permitiendo el normal desarrollo del feto.

Diagnóstico y definición de HTA en embarazo

Se diagnostica HTA en el embarazo cuando TA es > 140/90 mmHg.

El registro de PA fuera del consultorio, con monitoreo ambulatorio (MAPA) o domiciliario

(MDPA), es de suma importancia cuando se sospecha hipertensión de guardapolvo blanco.

Clasificación. Se determinaron dos diferentes tipos de clasificaciones, una para la

investigación, y otra para la práctica clínica. En la investigación, la preeclampsia (PE) se
definió como HTA + Proteinuria. En la práctica clínica se diagnostican con la presencia de
HTA + algún síntoma de daño de órgano blanco (DOB).

Existen tres parámetros clínicos para diagnosticar HTA en el embarazo:

❏ HTA
❏ Proteinuria (proteínas en orina >300 mg/24h) u otros sígnos/síntomas de DOB:
cefalea pertinaz, plaquetopenia, signos de deterioro hepático o renal.
❏ Tiempo de gestacion en el que se presentan los Sg/Sx.

En base a estos tres parámetros clínicos, podemos clasificar a la HTA en:

➢ HTA crónica. La HTA existe previo al embarazo, o se detecta en las primeras 20
semanas de gestación, o bien la HTA se diagnostica luego de las 20 semanas de
gestación, pero persiste posterior a las 12 semanas del parto.
 ➢ HTA gestacional. La HTA se presenta posterior a las 20 semanas de gestación, sín
proteinuria.
➢ Preeclampsia (PE). Siempre se presenta con proteinuria u otros síngnos de DOB.
La PE se demonima sobreimpuesta cuando complica a la HTA crónica, y de novo
cuando complica a la HTA gestacional.

También pueden presentarse entidades de extrema severidad y menor prevalencia:

● Eclampsia. Se diagnostica cuando la PE se complica con convulsiones.
● Síndrome HELLP. Forma severa de PE caracterizada por hemólisis, plaquetopenia
y encimas hepáticas elevadas.

Un grupo de pacientes con normotensión durante la gestación, pueden evolucionar con HTA
varias semanas e incluso 6 M posterior al parto, retornando a la normotensión al finalizar el
año luego del alumbramiento (dar a luz).

Etiología y fisiopatología
La etiología de la PE es desconocida. Se describen dos fenotipos de presentación clínica:
● De instalación temprana <34 semanas de gestación, caracterizado por déficit en la placentación y
restricción del crecimiento fetal.
● De instalación tardía, >34 semanas, con mayor afección materna y menor relación a alteraciones
placentarias.
La PE de instalación temprana se encuentra en el 5-20% de los casos y produce una mala adaptación
placentaria. Se caracteriza por sobreactividad del SNS (S) y elevación de los marcadores de disfunción
endotelial. Los recién nacidos suelen tener bajo peso al nacer y son pretérminos.
En contraste la PE de instalación tardía, se presenta en el 80% de los casos, en pacientes con HTA crónica,
patología renal u obesidad. Los recién nacidos suelen tener mayor peso al nacer.

FACTORES PLACENTARIOS

En el embarazo normal, las arterias uterinas espiraladas presentan remodelación de su pared arterial para
satisfacer la irrigación feto-placentaria. Entonces se ▼ la capa muscular lisa de las arterias y por ende tienen
menor respuesta al tono neurohumoral vasoconstrictor.
En la PE, este remodelado es insuficiente, como consecuencia, el tejido muscular liso de la pared arterial
responde al control del tono neurohumoral, produciendo vasoconstricción.

Otra alteración descripta es la aterosis aguda, la cual está presente en el 20-40% de las pacientes PE. Se
caracteriza por conglomerados de agregación de fibrina, plaquetas y células lipídicas espumosas que obstruyen
total o parcialmente las arterias espiraladas.

Una de las manifestaciones de la disfunción endotelial, es la alteración en la liberación de proteínas anti-

angiogénicas, que constituyen un factor primordial en la fisiopatogenia de la PE.
El proceso de angiogénesis placentaria, normalmente, está regulado por dos proteínas básicas: factor de
crecimiento placentario (PIGF) y el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). Estas además,
producen NO y vasodilatación.
En la embarazada con PE, la placenta produce gran cantidad de dos proteínas antiangiogénicas (anti las dos
anteriores), que se denominan tirosinkinasa soluble fms like (fsFlt1) o su variante soluble factor de
crecimiento del endotelio vascular (sVEGFR1). En la PE se produce una hipoxia que en la placenta aumenta
la expresión de estas últimas dos proteínas.

Presentación clínica, complicaciones y manejo de la enfermedad

hipertensiva en el embarazo
PREECLAMPSIA
Los síntomas se presentan en la fase tardía de la enfermedad, y el diagnóstico precoz es
poco probable.
Los primeros síntomas clásicos de la PE son HTA + proteinuria, existe una gama de
presentación de signos y síntomas diferentes.

Una complicación común de la PE severa es la eclampsia, definida como una encefalopatía

severa, con convulsiones tónico-clónicas que se suman a la sintomatología habitual de la
PE. Puede asociarse con ACV isquémico o hemorragico, edema y vasoespasmo cerebral.

El aumento de ácido úrico en el plasma es característico del a PE, aunque no siempre está
presente y tiene aparición tardía. Es frecuente la hipoalbuminemia, que produce disminución
de la Poc. El exceso de fluido extravascular puede complicarse con ascitis y edema
pulmonar.

La presencia de vómitos - dolor epigástrico e ictericia, orienta a un compromiso hepático.

La PE se caracteriza por un estado de hipercoagulabilidad sanguínea, que al asociarse con

fallo hepático y hemólisis configura el síndrome HELLP. Ésta es una complicación severa
que se caraceriza por intenso dolor epigastrico y provoca alta mortalidad materna.

El diagnóstico de PE es indicación de internación, por complicaciones como el abruptio

placentae.

El único tratamiento eficaz es el parto. Éste es de indicación inmediata cuando:

I. Semana 37 de gestación.
II. HTA severa a pesar del tratamiento con 3 fármacos antihipertensivos.
III. Trombocitopenia progresiva.
IV. Síntomas clínicos o datos de laboratorio que indican deterioro progresiva de la
función renal o hepática.
V. Edema pulmonar.
VI. Daño neurológico.
VII. Mala progresión de la salud fetal.

Análisis complementarios. Realizar registro frecuente de TA, monitoreo de plasma en

forma seriada (urea, creatinina, ácido úrico, hemoglobina, plaquetas, fx hepática y
coagulación).
Es útil el doppler de arterias uterinas para evaluar la salud fetal, buscando ondas de alta
resistencia que se asocian con restricción de crecimiento.

Se recomienda iniciar tratamiento farmacológico cuando TA >150 y/o 100 mmHg, con
objetivo de TA < 140/90 mmHg, evitándose descensos de < 110/70 mmHg.

Se debe evitar la reposición excesiva de fluidos, ya que puede incrementar el edema

intersticial, también se indica tromboprofilaxis con heparina de bajo peso.
Los pacientes que tienen HTA severa + Proteinuria o falla neurológica, se tratan con sulfato
de magnésio para prevenir convulsiones.

HTA CRÓNICA
La HTA crónica siempre es previa al embarazo. Si este antecedente no es conocido por la
paciente, el diagnóstico se realiza durante las primeras 20 semanas de gestación.
La HTA crónica por lo general no presenta proteinuria, pero puede ser positiva en pacientes
con nefropatías o diabetes.
La HTA crónica es esencial en el 90% de los casos, el resto obedece a causas secundarias.

Es cada vez más frecuente, por aumento de factores de riesgo como obesidad, mayor edad
de las gestantes y tratamientos de fertilización asistida.

Generalidades del manejo clínico: las pacientes con HTA crónica, suelen tener alterada la
función renal antes del embarazo, con valores anormales de proteinuria 24h, ácido úrico,
creatinina, glucemia, enzimas hepáticas y hemograma.
El objetivo de la TA en estas pacientes es < 140/90 mmHg, en pacientes diabéticas con
proteinurias el objetivo puede ser más estricto.

Los fármacos de primera línea en embarazo son: α metil dopa - Laβlol - Nifendipina -
Diuréticos tiazídicos* (ojo, ver bien esto de los diuréticos).
*La indicación de diuréticos tiazídicos en HTA crónica es controvertida. Sin embargo pueden utilizarse sino existe depleción en
el volumen intravascular e hiperuricemia.

La indicación de AAS en dosis de 100 a 150 mg es útil para la prevención de PreEcl en

estas pacientes.

Tratamiento Comentarios

HTA crónica conocida previa al
embarazo, en pacientes que
reciben tratamiento
antihipertensivo.
HTA crónica diagnósticada en las
primeras 20 sem de gestación sin
tratamiento previo.
Continuar la medicació n previa, si se
trata de: diuréticos tiazídicos,
nifendipina o laβlol.
Suspender otros antihipertensivos
(IECA o ARA2).
Iniciar antihipertensivos
específicos: α metil dopa,
nifendipina o laβlol
La dosis de antihipertensivos deben
monitorearse y adecuarse segú n la
TA.
Si la TA es <110/70 mmHg en el 1er
y 2do trimestre, reducir dosis.
Si la TA es >140/90 mmHg en
cualquier trimestre, aumentar la
dosis o reinstaurar tratamiento si
fue suspendido.

Seguimiento cercano para

diagnó stico de PE sobreimpuesta,
monitoreo fetal.

HTA GESTACIONAL
La HTA gestacional comúnmente se instala de forma tardía, cercana al término del
embarazo, esto determina buen pronóstico y menor frecuencia de complicaciones.

Estudios complementarios
Se sugiere solicitar en la primera consulta en toda paciente con HTA:
● Laboratorio completo. Hemograma, glucosa, creatinina, ácido úrico, transaminasas
hepáticas, TSH, Na+, K+, Ca2+ séricos y orina 24h que incluya proteinuria,
determinación FG y sedimento de orina.
El mejor método para evaluar la proteinuria en embarazo es la orina 24h. Es anormal
cuando es >300 mg/día. Los valores >5gr/24h se asocian con severidad y compromiso
materno fetal.
● EKG. Para detectar hipertrofia ventricular izquierda. Ante la sospecha de hipertrofia,
pedir ecocardiograma.
● MAPA. En pacientes con control inadecuado de la TA, o ante la sospecha de HTGB.

Predictores de preeclampsia. Se han evaluado marcadores de carácter clínico, ecográfico

y de laboratorio, durante el primer o segundo trimestre de embarazo (cuando la enfermedad
por lo general es asintomática).
El Doppler de las arterias uterinas y la medición de factores antiangiogénicos (PIGF, fsFlt1 y
PIGF/fsFlt1) con los predictores que cuentan con mayor número de publicaciones.
Algunos autores recomiendan valorar en conjunto la alteración de 3 factores de riesgo: HTA,
PIGF y doppler de las arterias uterinas.

Tratamiento
No farmacológico
● Reposo en cama. El reposo absoluto en cama no debe recomendarse de rutina
para la HTA en embarazo, aunque está indicada la reducción de la actividad física y
de la jornada laboral.
● Reducción de peso. Con el objetivo de prevenir EHE, se indica la reducción de
peso en pacientes obesas, que se encuentren en la etapa de planificación de
embarazo, pero no cuando el embarazo está en curso.
● Restricción de Na+. Dieta normosódica en pacientes con HTA gestacional o PE,
debida a que la dieta con reducción de Na+ en estas situaciones no ha demostrado
beneficios.

Tratamiento farmacológico
En el embarazo y la lactancia, los fármacos antihipertensivos de primera elección son:
αmetilfopa, laβlol, y nifendipina de acción prolongada.

Los inhibidores de la enzima de conversión (IECA) y del receptor de angiotensina II (ARAII),

están contraindicados en la gestación, por provocar efectos teratogénicos. Por lo tanto, en
pacientes que los recibían previamente al embarazo deben ser suspendidos.

La α-metil-dopa (AMD) disminuye la actividad simpática y las RP. Los efectos colaterales
son sedación, retención salina, insuficiencia hepática y anemia hemolítica.
El laβlol es un antagonista competitivo β 1-2 y α 1, cuatro veces más potente para
receptores β. El laβlol reduce la PA y las RP, pero no el flujo feto-placentario.
La nifendipina es un antagonista de los canales de Ca++, indicados en general luego del
primer trimestre y nunca sublingual.
Los diuréticos antialdosterónicos no tienen indicación en la HTA durante el embarazo por
sus efectos antiandrogénicos.
La mayoría de los fármacos antihipertensivos pasan la leche materna y pueden ser dosados
en diferentes niveles, aunque siempre inferiores a los plasmáticos.

Complicaciones cardiovasculares futuras

Se ha demostrado que la PE y especialmente las formas severas de presentación, se
asocian con mayor riesgo de ACV, enfermedad coronaria, DBT-2 y enfermedad
tromboembólica.
 3. HTA + SITUACIONES ESPECIALES
HTA EN EL ANCIANO
Varón 72 años. HTA de varios años en tratamiento con Enalapril, pero lo abandonó hace unos meses por sentirse bien.
Consume Ibuprofeno por artrosis de rodilla. Sedentario, dejó de fumar hace 10 años. TA 170/90 IMC 25.5 . Glucemia en ayunas 98
mg/dl LDL 150, HDL 38, Ctotal210, Microalbuminuria (-) IMVI 110 grs/m2.

La prevalencia de HTA en ancianos alcanza el 60-70% de las personas mayores en 60

años. Según el Framingham Study, el 90% de los pacientes normotensos se transformarán
en hipertensos luego de los 55 años de edad.
En los ancianos es frecuente que se eleve la TAS más que la TAD a partir de los 50 años.

Fisiopatología. En general los ancianos tienen un menor GC, menor VM y mayor RP. Se
suele producir un remodelado de la pared arterial, con aumento del Ca2+ y colágeno y
fragmentación de la elastina, que termina afectando la distensibilidad de la arteria. También
se observa un incremento de la sensibilidad a la sal.
En las grandes arterias hay depósito de cálcio y aumento de la rigidez de la pared arterial.
La diferencia de TAS y TAD aumenta en los ancianos, consecuencia del remodelado del
árbol vascular, y esto constituye un factor de riesgo adicional.

Medicina basada en la evidencia.

● Estudio SHEP. Clortalidona vs Placebo en pacientes >60 años con TAS > 160.
Clortalidona redujo ACV, CI y fallo de bomba.
● Estudio STOP II. Comparó diuréticos o βB vs Nuevas drogas (IECA/ARA2). No
mostró diferencias entre ambos tratamientos.
● Estudio Syst-Eur. Evaluó la Nitrendipina. Demostró reducción de mortalidad por ACV
en 42% que obligó a una prematura suspensión del estudio.
● Estudio HYVET. Pacientes con HTA sistólica y Edad >80 años. Se los trató con
Indapamida en fórmulas de liberación lenta y si no se lograba objetivo se sumaba
perindopril. Se observó reducción de riesgo de ACV 30% y muerte por cualquier
causa en un 21%.
● Estudio VALISH. Evaluó valsartán en dos tipos de pacientes; TAS<140 con
TAS>140. No hay diferencias en que un contról estricto brinde ventajas.
● Estudio SPRINT 75. Demostró la reducción de eventos totales y mortalidad total y
cardiovascular en el grupo cuyo objetivo fue bajar la TAS a >120 mm (El otro era
<140).
Como conclusión podemos decir:
Las guias americanas JNC VIII plantearon en su momento un valor de TAS<150 en
pacientes mayores a 60 años. Las nuevas guías de la ACC sugieren un objetivo menor a
130/80 mmHg en pacientes ancianos sin co morbilidades.
Las guías europeas sugieren un valor de TAS menor a 140 mmHg con ciertos reparos
teniendo cuidado el desarrollo de hipotensión ortostática.

Por lo tanto el objetivo debe individualizarse de acuerdo a las condiciones generales y las diferentes
comorbilidades del anciano. Por ende, un objetivo razonable sería un valor menor a 140/90 mmHg en general.
Respecto a la droga de elección: los diuréticos en bajas dosis son primera línea de
tratamiento en paciente anciano. Los BCa2+ se mostraron efectivos y demostraron
reducción de la mortalidad.
Los IECA/ARA2 han demostrado eficacia en el marco del estudio australiano ANBP2 y son
de primera línea en pacientes ancianos + IC o Nefropatía DBT.
Los βB se pueden emplear en casos de cardiopatía isquémica, pero se desaconsejan en
otros casos por su menor eficacia.

En cuanto al paciente no dice nada, asi que no se para que carajo lo pusieron. :)

HTA + Insuficiencia Renal Crónica (IRC)

Ángel 63 años, sufre HTA hace más de 20 años. Enalapril 20 mg + HTZ 25 / día. Es DBT hace 20 años y se da con insulina
40 U diarias. IAM hace 12 años. Fumador 76 Pack/Years dejó hace 12 años. TA 170/100. FC 76 regular. Creatinina 1.62,
proteinuria 1.2, colesterol 180, TGS 221, HDL 42 y HaB1c 8.9%

Se define a la Insuficiencia renal crónica (IRC o ICR) como la presencia de un daño renal
que se prolonga por más de tres meses.
La prevalencia de IRC se ha incrementado en los últimos años: 14% de las personas tienen
un FG menor a 60 ml/min. ⅓ de los pacientes que tienen esta condición, normalizan en el
plazo de 1 año. Ésta misma variabilidad existe para la microalbuminuria.

Etiología. Entre las causas de IRC se destaca la DBT mellitus con un 45% de los casos. La
HTA es otra causa frecuente (mayor incidencia en raza negra) con un 27% de los casos.
Las enfermedades glomerulares no DBT representan el 8-13%. Las nefropatías
intersticiales un 3-20% y el riñón poliquístico un 3-10% de los casos.

En presencia de HTA es usual que se produzcan cambios en la hemodinámia renal. En el

transcurso del tiempo se desarrollan cambios estructurales en la arteriola aferente (AA)
como el depósito hialino (que lleva a engrosamiento y pérdida de elasticidad). Esto se
denomina Arterioloesclerosis hialina. También se produce activación del SRAA, y
fundamentalmente aumento de A2 que ocasiona una constricción de la arteriola eferente
(AE).

Clasificación.
ESTADÍO DESCRIPCIÓN FG: ml/min
1 Injuria no aguda, FG preservado > 90

2 Dañ o renal leve 60-89

3 Moderado 30-59

4 Severo 15-29

5 Falla renal < 15

Manejo del paciente. El control de la TA debe ser uno de los objetivos principales para
evitar el progresivo deterioro de la función. La meta que planteaba la JNC VII y las Guías
Europeas era TA menor a 140/90 mmHg. Luego sólo si hay proteinuria mayor a 300 mg/día
podemos tratar un valor menor a 130 de TAS.

Como recomendaciones generales: se debe restringir el consumo de sal a menos de 2.4

gr/día. Se aconseja medidas higiénico dietéticas (menor consumo de prótidos).

Los pacientes deben recibir una droga inhibidora del SRAA como un IECA o ARA2. Los
efectos favorables de los IECA se han demostrado en la IRC originada por hipertensión,
glomerulopatías y nefropatía diabética.

Hay que tener cuidado con el riesgo de hiperK+ desencadenado por estas drogas en
presencia de ICR. También se debe monitorear la función renal por el riesgo de
empeoramiento inicial. Se recomienda que a la semana de iniciado el tratamiento se solicite
una nueva fx renal y electrolitos. Si la creatinina aumenta menos de un 30% se considera
dentro de lo esperable, pero si es mayor suspender el IECA.
Se debe tener suma prudencia en administrar IECA cuando los valores de creatinina son
mayores a 3 mg/dl y, probablemente se contraindiquen, si es mayor a 3.5 salvo que el
paciente esté en diálisis.

En todos los casos (Hipertensión, Cardiopatía isquémica, Diabetes, Ancianos, etc etc) se evalúo comparar IECA vs ARA2 y
siempre concluyeron que ambos son igual de buenos. Luego se compara la terapia combinada de ambos y SIEMPRE es una
verga (así que por eso no lo pongo a cada rato, pero en el módulo en cada tema los comparan).

Los BCa2+ podrían considerarse como drogas de segunda línea ante la necesidad de
tratamientos combinados. Las DPH pueden aumentar la proteinuria por su efecto
vasodilatador de la AA.
Los diuréticos se pueden administrar en pacientes con ICR. Las tiazidas no son eficaces
con clearance menor a 30 ml/min o creatinina >2.5 mg/dl.

En nuestro paciente, Ángel, se le dió Enalapril 10 mg cada 12h y clortalidona 25 mg/día. Se agregó bisoprolol 5 mg/ día,
AAS y estatinas por su antecedente de CI. En sucesivas consultas se observa un aumento paulatino de la creatinina a lo
largo de 2 años, lo que se interpreta como nefropatía DBT. Junto a ello hay progresión de proteinuria. Desarrolló pie DBT
complicado y le amputaron. A los 2 años desarrolló un SCA. Se le hizo angioplastia y stent. Al mes desarrolló edema agudo
de pulmón asociado a HTA. Se complicó a los 6 meses con isquémica crítica de MMII por lo que se hizo angiografía y
angiografía renal: se observó obstrucción bilateral de ambas arterias, por lo que se dijo de revascularizar al menos una de
ellas.
Un mes después de la revascularización la TA se estabilizó, pero la proteinuria aumentó a 9gr/día. Desarrolló isquémia
crítica en MMII y se amputo.
A los 3 meses fallece de un ACV isquémico.

HTA + DIABETES MELLITUS (DBT)

Norma 51 años, 1.65 mts y 72Kg, sedentaria. TA 155/95 mmHg. Valores elevados de glucemia en análisis previos y madre
DBT. En el laboratorio: Ctotal 220, Chdl 37, TGS 220, creatinina 1.1, proteinuria (-), microalbuminuria (+), glucemia 142,
HbA1c 8.1%, EKG sin HVI y ecocardio con signos de HVI, masa VI 108 gr/m2.

La DBT es una enfermedad con elevada prevalencia que afecta alrededor del 7-9% de las
personas. Más de la mitad de los pacientes con DBT fallecen de causas cardiovasculares.
En pacientes con DBT-1 la HTA se asocia a nefropatía DBT en un 20-40% de los pacientes.
En los pacientes con DBT-2, la HTA se asocia a síndrome metabólico e insulinorresistencia.

Las complicaciones diabéticas crónicas tienen relación directa con HT. La nefropatía
diabética es la causa más común de ICR (40% de los casos). Retinopatía DBT es una de
las principales causas de ceguera en el mundo occidental.

Objetivos de tensión arterial. Las guias europeas y el JNC VII proponen un valor menor a
140/80 mmHg. La Sociedad Americana de Diabetes sugieren en el 2018 un valor inferior a
140/90 mmHg y si es posible 130/80 mejor.

Drogas de inicio. Cualquier tratamiento es efectivo, aunque se recomiendan IECA como

primera elección según recomendaciones de la ADA (american diabetologic association) y
la National Kidney Foundation.
Las bajas dosis de diuréticos se pueden emplear en los diabéticos. Han demostrado
claramente reducir las complicaciones cardiovasculares de los pacientes con DBT.
Los βB no son recomendados en general como primera línea.
BCa2+ son segunda línea en DBT+Nefropatía. Las DPH producen vasodilatación de AA y
aumentan la presión intraglomerular con incremento de la proteinuria.

Hipertensión + Nefropatía DBT: Damos IECA/ ARA2. La nefroDBT se define por microalbuminuria persistente 30-300 mg/día
o Creatinina > 30 mg/gr. Objetivo de TA es de 130/80 según guías americanas y 140/90 según Guias Europeas.
 HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (HVI)
La sobrecarga de presión sostenida produce hipertrofia. La hipertrofia ventricular izquierda
que se observa en los pacientes con HTA es la forma concéntrica, caracterizada por una
multiplicación de los sarcómeros en paralelo, con el consiguiente engrosamiento del
miocardio.
Una forma menos comùn es la excèntrica que lleva a la multiplicaciòn de sarcòmeros con
engrosamiento e hipertrofia.
En la HVI patològica existen anomalìas estructurales del corazòn: incremento del colàgeno
por aumento de la A2; el crecimiento capilar no acompaña a la hipertrofia (por lo que hay
isquemia).

Se define HVI como una masa ventricular > 95gr/m2 M y >115gr/m2 V, calculada por la
fòrmula de Deveraux en el EKG.

Los pacientes con HV tienen un aumento de riesgo de cualquier evento CV de cualquier

causa entre 2 y 5 veces.

Drogas. En cuanto a las drogas y su eficacia, luego de una serie de metaanalisis se

concluye que el òrden de eficacia para reducir la HVI son (de mejor a peor):
1. IECA / ARAII 13% de reducciòn para ARA2 y 10% para IECA.
2. BCa++ 11% de reducciòn
3. Diurèticos 8% de reducciòn
4. βB 6% de reducciòn.

CARDIOPATÌA ISQUÈMICA (CI)

El objetivo de tratamiento es obtener un valor de TA menor a 140/90 mmHg, aunque en
pacientes con AIT o ACV previo podemos optar por >130/80 mmHg. Las guìas de la ACC
recomiendan un valor menor de >130/80 mmHg. Hay que tener cuidado de no reducir
mucho la TAD porque el flujo coronario depende de esta fase.

Cualquier droga puede ser indicada de acuerdo a las comorbilidades del paciente. Los βB
fueron las drogas de elecciòn en pacientes con HTA + CI, y en pacientes con infarto previo
mostraron reducir la mortalida. Los IECA son de utilidad en pacientes con infarto extenso.

Los BCa++ no DPH son una opciòn si el paciente persiste hipertenso pese al tratamiento
indicado. No deben asociarse a βB porque la sumatoria de sus efectos inotròpicos (-) puede
ser peligrosa para el paciente.

Los diurèticos reducen eventos y son drogas de empleo cuando se requiere màs de un
medicamento.
 INSUFICIENCIA CARDÌACA (IC)
En pacientes con HTA + IC la primera lìnea de tratamiento son los IECA/ARA2 (+ diurèticos
si ha expansiòn de volumen). Los IECA demostraron reducciòn de mortalidad y progresiòn
de fallo de bomba en todos sus estadios.
Luego que el pacientes se halle compensado, pasamos a βB, que reducen la mortalidad en
estos pacientes (Biso, Meto, Nevi, Carvedilol).

El objetivo propuesto por la ACC es un valor de TA < 130/80 mmHg.

HTA + EVC (Enfermedad vascular cerebral)

La HTA ocasiona un aumento del riesgo de ACV tanto isquèmico como hemorràgico.
Ocasiona lesiones en sustancia blanca que pueden dar edema y deterioro cognitivo. En
pacientes con HTA de larga data se producen alteraciones en los pequeños vasos
parenquimatosos con isquemia silente. Los vasos sufren hialinosis, con engrosamiento de la
capa media que ocasiona resistencia al flujo sanguìneo.

Una reducciòn muy importante de la TAD podrìa ocasionar mayor deterioro cognitivo y facilitar el
desarrollo de lesiones de substancia blanca por menor perfusiòn.

● Estudio PROGRESS. Comparò IECA + Diurèticos vs IECA + Placebo en el

desarrollo de un futuro AIT/ACV y concluyò que IECA + Diurèticos es mejor.
● Estudio HYVET. Evaluò los IECA en la prevenciòn de demencia y redujo el riesgo de
enfermedad de Alzheimer en un 19%, pero se concluye que es necesario necesidad
de mayores trabajos.

Indicamos tratamiento farmacològico con el objetivo de obtener TA < 140-90 mmHg. Las
Guìas americanas recomiendan menor a 130/80. En cuanto a drogas se prefiere diurèticos
o BCa++.

URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Paciente 46 años con 6 dìas de evoluciòn de cefalea, vòmitos que progresan con visiòn borrosa. Es traìdo por familiares refiriendo
haber tenido desmayos con convulsiones. TA al ingreso 230/140 mmHg (tranqui…), con disminuciòn de fuerza de brazo y pierna
izquierda. Paciente era HT y estaba tratado con Enalapril y Diurèticos. Dejò el tratamiento por problemas econòmicos.

Las urgencias y emergencias hipertensivas son un grupo heterogèneo de situaciones

caracterizado por un aumento de TA > 180/110 mmHg capaces de producir alteraciones
estructurales o funcionales en los tejidos.
Se presentan en el 2-5% de las visitas a emergencia.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Son elevaciones de la TA asociadas a DOBA (daño órgano blanco agudo), en las que el
riesgo vital es evidente y el manejo terapèutico debe ser inmediato. Se deben manejar en
unidades crìticas, con tratamiento por vìa parenteral para permitir un ràpido ajuste de la
medicaciòn.

Las principales causas son:

➔ Cerebrovasculares: Encefalopatìa HT - ACV isquèmico y Hemorràgico.
➔ Cardiològicas: SCA - ICC o Edema agudo de pulmòn - Disecciòn aòrtica - Eclampsia
- IR.
Emergencia asociada a HT. Son situaciones donde bajar la TA no es el objetivo principal.
Las principales situaciones son: ACV isquèmico 24,5% - Edema agudo de pulmòn 22.5% -
Encefalopatìa hipertensiva 16.3% y Fallo de bomba agudo 12%.

El paciente se interna en guardia. Se hace fondo de ojo con edema papilar bilateral. En el laboratorio se observa creatinina 1.72
mg/dl, proteinuria + hematuria. En TAC: àreas hipodensas de sustancia blanca de la corteza cerebral posterior. Se interna en UTI
donde se le da Laβlol EV para reducir TA. Se solicita RNM.
Se plantea DX de emergencia HT con Encefalopatìa HT.

Se define como encefalopatìa hipertensiva al conjunto de SG y SX secundarios a una

elevaciòn severa de la TA que superan el lìmite de autorregulaciòn cerebral, da lugar a
hemorragias petequiales y microinfartos. Se produce daño del endotelio y disrupciòn de la
pared con escape de componentes sanguìneos -> esto da el edema cerebral.
● Clìnica. Los pacientes presentan Sìntomas neurològicos como convulsiones,
disminuciòn del nivel de consciencia, estupor o coma. Trastornos visuales, nàuseas
vòmitos.
Ex Fco. Hiperreflexia y Babinsky (+). La TA està muy elevada alrededor de 250/150.
Para diferenciarlo del ACV tenemos que hacer imàgenes.
● Tratamiento. Los pacientes deben ser internados en UTI, con monitoreo de la TA.
Se debe procurar no bajar ràpidamente la TA, y lograr valores para que la
autorregulaciòn cerebral vuelva a funcionar: esto tiende a ser un 25% de la TAM, es
decir, no disminuìr màs del 25% de la TAM en 24h.
● Droga de elecciòn. Es LAβLOL, debemos evitar nitroprusiato y hidralazina.

ANEURISMA DISECANTE DE AORTA

Paciente de 80 años consulta por dolor toràcico precordial irradiado a hombros, cuello y espalda. Dolor comenzò hace 1h, intenso, de
inicio sùbito, de tipo anginoso, retroesternal. HTA de hace 30 años tratado con enalapril. Artrosis generalizada y consume AINES.
Lùcida en regular estado general, TABI 150/80 y TABD 125/80. FR 20rpm y FC 50lpm. R1 y R2 hipofonèticos.
EKG muestra bradicardia sinusal, BAV 1º grado y BCRD. Se hace DX de disecciòn aòrtica tipo A .

Es una emergència mèdica. Se debe ingresar en UTI/UCO. Se debe reducir la TA de

manera ràpida en minutos. El objetivo es una TAS 100-120 o el màs bajo que se tolere. La
FC se debe reducir a <60-70 lpm.
Procurar analgesia con morfina.

Empleamos βB EV: Reducen la TAS, FC y fuerza de eyecciòn del VI (propanolol, laβlol y

metoprolol).

ACV AGUDO
En pacientes con ACV agudo la TA suele reducirse espontàneamente dentro de las 24h. En
el ACV isquèmico una reducciòn de la TA puede incrementar el àrea de isquemia. En el
ACV hemorràgico la HT facilita el sangrado, pero una reducciòn brusca puede precipitar la
isquèmia cerebral.
● Por ende, solo bajamos la TA si es > 220/120 mmHg.

En el ACV hemorràgico la medicaciòn preferida es laβlol, esmolol o nicardipina.

El tratamiento antihipertensivo se reanuda a los 3 días del ACV, si los valores se hallan
por encima de 140/90mm Hg. La droga de elección son los IECA más diuréticos.

Nitroglicerina Nitroprusiato Laβlol Enalaprilato

Fà rmaco con aciò n Vasodilatador arteriolar y Bloqueante α 1 y β no Metabolito activo del

vasodilatadora. Reduce la
precarga y postcarga. A dosis
mayores tiene efecto
vasodilatador especialmente
venoso (pero tambié n
arteriolar)
Relaja musculo liso bronquial,
tracto biliar, gastrointestinal,
ureteral y uterino.
Dosis: 5ug/min serà la ù nica
dosis de inicio que se
incrementarà de a 5mcg/min
hasta un mà ximo de 20
mcg/min.
EA: Cefalea, Rash, nà useas y
vò mitos.
. 250 a 1000 ml de dextrosa al
venoso. Estimulan la
formaciò n de NO y relaja el
mù sculo liso.
Lo damos en EMERGENCIAS
HT por su rà pida acciò n.
RA: Su metabolito activo
(tiocinato) puede acumualrse
y dar acidosis là ctica.
Debe tenerse precausiò n en
pacientes con tumor
intracraneano o encefalopatìa
metabò lica, porque el
nitroprusiato aumenta la
tensiò n intracraneal.
Dosis: 50 mg disueltos en
5%.
selectivo. Reduce la Enalapril para
resistencia perifè rica y la TA administració n
sin inducir taquicardia refleja
endovenosa.
ni caìda del GC.
Comienza a actuar a los 5-10 Respuesta no relacionada
minutos y dura 3-6h. con la dosis. Comienzo de
Acció n: 15-30 minutos.
RA: Bloqueo AV cardìaco,
broncoespasmo, hipotensiò n Duració n del
ortostà tica. Efecto: 6 horas.
Lo damos en la mayorìa de las
emergencias HT.
Dosis: inicio 0.3 - 1.0 mg/kg,
mà ximo 20 mg EV de
inyecciò n lenta. Se puede
repetir a los 10 min.

URGÊNCIA HIPERTENSIVA
Se define como tal una HT aguda pero sìn DOB.
● Hipertensiòn severa asintomàtica. TAS > 180 mmHg y TAD > 110 mmHg sin
evidencias de DOB.
 ● Hipertensiòn severa de riesgo indeterminado. Representa cuando puede evolucionar
a emergencia hipertensiva, se necesita estudiar al paciente y mantenerlo bajo
control en las pròximas 24-48h . Suelen tener sìntomas inespecìficos como nàuseas,
vòmitos, mareos, visiòn borrosa o disnea. Pueden ser pacientes con co
morbilidades previas (ACV, IAM o Aneurisma).

En cuanto a las causas, la màs comùn son pacientes HT que abandonan el tratamiento
antihipertensivo. Luego otras causas menos frecuentes son:
● Feocromocitoma
● HT reno vascular
● Hiperaldosteronismo 1º.
● Fàrmacos: IMAO, AINES, Antihistamìnicos, suspensiòn brusca de βB,
Glicocorticoides.
La identificaciòn de DOB es el principal objetivo: para eso hacemos; fondo de ojo para
reconocer retinopatìa de distintos grados.

El reposo disminuye la TAS 20 mmHg en muchos pacientes. No usamos antihipertensivos

de acciòn ràpida (nifendipina y clonidina). Si no hay DOB, tratamos de reducir la TA a
160/100mmHg en el lapso de varias horas a dias y luego alcanzar la meta en semanas de
<140/90.
Probablemente la medicaciòn que antes tomaba el paciente es ideal reiniciarlos, como
primer medida de tratamiento.

HIPERTENSIÒN RESISTENTE
Se denomina como tal aquellos casos donde la TA permanece arriba de 140/90 mmHg
pese al tratamiento con al menos tres drogas antihipertensivas con al menos un diurètico.

Causas comunes. Que sea una mediciòn inapropiada por el tamaño del manguito (obesos o
con variabildiad alta de presiòn durante el dìa). HTGB.
Otra causa comùn es la pobre tolerancia o falta de adherencia al tratamiento.
Excesiva ingesta de sal, que la podemos estimar con Na+ en orina las 24h.
Fàrmacos que pueden ocasionar resistencia al tratamiento como son los AINEs, ACO,
pseudoefedrina, corticoides, EPO.
Las causas secundarias son mucho menos frecuentes e incluye:
● IRC como la màs comùn.
● Enf. tiroideas.
● Exceso mineralocorticoides.
● Feocromocitoma
● Apnea del sueño
● Exceso de glicocorticoides.

Manejo de la HTA resistente.

● Cumplimento de la dieta con restricciòn de Na+ con un consumo <6gr sal o 2.5 de
Na+.
● Añadir Diurèticos Tiazìdicos siempre y cuando la funciòn renal del paciente lo
permita.
● IECA / ARA 2, aunque ojo con la IRC por el riesgo de hipopotasemia.
● Espironolactona se consolidò como droga alternativa de 4ta lìnea en el tratamiento
de la HT refractaria. Logra reducciòn de TAS de 21 mmHg (Estudio PATHWAY).

HTA + EMBARAZO
Se describe en el PDF de ‘’Situaciones Especiales’’ pero ya se describiò màs arriba en el PDF de ‘’HTA + Embarazo’’. Así que
repite màs o menos lo mismo salvo lo siguiente:

HTA Severa + EMBARAZO

La droga de elección en estos casos es Laβlol por vía endovenosa.

Hidralazina es también una droga con amplia experiencia de uso en el embarazo.
Actualmente es de 2da línea ya que demostró provocar mayor hipotensión materna que
otros antihipertensivos.
Los Bloqueantes cálcicos Nifedipina 30mg (VO) y Nicardipina (IV) tienen experiencia más
limitada aunque parecen ser seguros. No se debe usar nifedipina de acción rápida.
Nitroprusiato y los IECA están contraindicados.

Se debe indicar la maduración pulmonar fetal con glucocorticoides en embarazos menores

a 34 semanas de edad gestacional. En pacientes con preeclampsia severa/eclampsia
indicar sulfato de magnesio EV para prevenir y tratar las convulsiones.

4. MANEJO HTA SEVERA EN GUARDIA

Describe màs o menos lo mismo que lo anterior (URGENCIA - EMERGENCIA HTA) pero màs resumidamente.
Se denomina HTA severa cuando la TA es > 180/110 mmHg. Dentro de estos pacientes
encontramos 4 tipos de cuadros:
1. Emergencias HT: donde hay existencia de DOB.
2. Urgencias HT: donde existe potencial riesgo de DOB.
 3. Emergencias clìnicas asociadas a HT: el caso del ACV que tiene hipertensiòn de
forma reactiva.
4. HT grave asintomàtica: representa el grupo màs importante de consultas en guardia,
y son pacientes que no son englobados en los otros grupos.

Pasos a seguir en estas situaciones:

I. EVALUACIÒN INICIAL. Anamnesis buscando antecedentes CV, renales, neurològicos, DBT, etc.
Sìntomas presentados en las ùltimas horas. En el examen fìsico buscamos signos de falla de bomba,
daño neurològico o disecciòn aòrtica. El EKG determinarà si hay injuria miocàrdica. Con el fondo de ojo
buscamos hemorragias en llama.
II. ¿Hay DOB?. Lo buscamos en Retina (fondo de ojo en hemorragias en llama, exhudados algodonosos
o edema de papila). A nivel Cardìaco isquemia aguda, IC descompensada o aneurisma. En Riñòn si la
creatinina està >1.5mg/dl. En Cerebro ACV agudo, trastornos de sueño, trastornos visuales, del habla o
en la coordinaciòn, trastornos del sensorio/motores.
III. EMERGENCIA HT. Situaciòn clìnica que pone en peligro la vida del paciente. Internamos en UTI y
descendemos la TA con drogas EV (nitroprusiato, nitroglicerina o laβlol).
IV. INTERNACIÒN EN UCO. Los pacientes con emergencias/urgencias que no responden al tratamiento
inicialmente instaurado se internan en UCO/UTI.
V. Reposo 30 min.
VI. ¿Descenso de la TA? Si el paciente tiene HTA severa + SIN DOB el objetivo es un descenso de la TA
en 12-24 hs. La disminuciòn ràpida aumenta el riesgo de ACV isquèmico. Es por esto qué el planteó es
evidenciar el descenso de la PA mientras el paciente se encuentra en el servicio de emergencias sin
normalizarla. Los objetivos planteados son el descenso de en la PA a cifras < 180/110 con un descenso
de al menos 20 mmHg en la PAS y 10 mmHg en la PAD 5-7. Si con la primera medida de reposo el
paciente logra ese objetivo puede darse de alta con ajuste de medicación y medidas higiénico-
dietéticas.
VII. TRATAMIETNO FARMACOLÒGICO. Para HTA severa + SIN DOB amlodipino 5-10mg (no dar en
falla hepàtica, IC IV y estenosis aòrtica severa). Tambièn ciertos pacientes pueden beneficiarse con
benzodiacepinas.
VIII. Descenso TA 1-2h. La mayorìa de los pacientes que reciben tratamiento fàrmacologico muestran
descenso en este tiempo.
IX. Administrar 2da dosis de antihipertensivo. Si a las 2h el paciente no està cerca de cumplir los
objetivos. IECA/ARA2 son una buena opciòn y tambièn βB.
X. ¿Descendiò luego de la 2da dosis?. Esperamos 2h màs y si descendiò evaluamos respuesta y
damos alta.
XI. ALTA CON AJUSTE DE MEDICACIÒN. Se le da el alta y se lo cita a las 24h para que se controle en
guardia nuevamente. Se reajusta la medicaciòn: se ve si tiene que reiniciar tratamiento (si lo
abandono), se ajustan dosis, se explican las medidas higiènico dietèticas.