PATOLOGÍA TIROIDEA EN

ATENCIÓN PRIMARIA

Trabajo realizado por:

- Javier Palacios Valero
- R4 MFYC
- Tutora: Isabel Prieto Erades
- Centro de salud de San Blas
¿CUÁNDO PEDIR HORMONAS
TIROIDEAS?
Siempre, ante un paciente de cualquier edad con síntomas, signos o alteraciones
analíticas sugestivas de disfunción tiroidea.
En cuanto al cribado de patología tiroidea en pacientes adultos “asintomáticos”,
puede plantearse el dilema de si realizar cribado general o selectivo a la población.
Las recomendaciones de la ATA (Asociación Americana de Tiroides) recomienda
realizar un cribado general en mayores de 35 años cada 5 años si existen factores de
riesgo personal y familiar y/o alteraciones analíticas sugestivas.
El PAPPS (Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud)
recomienda la determinación de hormonas tiroideas en mayores de 50 años si tienen
algún síntoma atribuible a enfermedad tiroidea.
La USPSTF (Servicios Preventivos de Estados Unidos Task Force) aconseja solicitar
un cribado si el paciente refiere síntomas inespecíficos y en la población de riesgo:
ancianos, mujeres posparto y pacientes con síndrome de Down.
 En los recién nacidos se realizan las pruebas metabólicas para descartar
hipotiroidismo congénito. El cribado neonatal consiste en la determinación de
hormona tirotropa (TSH) en sangre capilar (prueba del talón) entre el segundo y el
quinto día de vida.
 En la práctica clínica habitual se debe descartar hipotiroidismo en: cualquier persona
con factores de riesgo personales o familiares, ante síntomas y/o signos atribuibles a
hipotiroidismo, personas con alteraciones analíticas “sugestivas”, en estudio de
demencias, síndrome del túnel del carpo, enfermedades autoinmunes y síndrome de
Down.
HIPOTIROIDISMO
 Condición clínica en la que la cantidad de hormona tiroidea producida por
el tiroides es insuficiente para satisfacer las necesidades de los tejidos
periféricos.
 Alteración a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisiario-tiroideo
 Prevalencia 0,2-2%
 Prevalencia 4-15% hipotiroidismo subclínico
 6 veces más frecuente en mujeres que en hombres
 Su frecuencia aumenta con la edad
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
DERIVACIÓN A ENDOCRINO
 TRATAMIENTO
 La mayoría de los pacientes pueden ser tratados en atención primaria.
 La dosis óptima de levotiroxina en el adulto oscila entre 1,6 y 1,8 μg/kg/día, aunque en
los ancianos es un poco más baja
 Algunos fármacos pueden interferir en su absorción (la colestiramina, el sulfato ferroso,
el carbonato de calcio, el orlistat, el tamoxifeno, el raloxifeno, el ciprofloxacino y el
hidróxido de aluminio y de magnesio) por lo que se debe distanciar la toma entre ellos al
menos 4 h.
 Aumento de las necesidades de levotiroxina tras el tratamiento a largo plazo y con dosis
altas de omeprazol. Otros fármacos (fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, rifampicina,
sertralina, cloroquina, proguanil, simvastatina y lovastatina) pueden interferir en el
metabolismo de la levotiroxina, precisando un aumento de dosis.
 La presencia de otras enfermedades que dificulten su absorción: cirugía sobre el
intestino delgado, pancreatitis crónica, enteropatía diabética, enfermedad intestinal
inflamatoria crónica, celiaquía, gastritis atrófica, gastritis por Helicobacter pylori y la
intolerancia a la lactosa. Se debe descartar cualquiera de estas enfermedades si los
requerimientos de levotiroxina superan los 2 μg/kg/día.
HIPOTIRODISMO SUBCLÍNICO
 Los pacientes con hipotiroidismo subclínico tienen una tasa de progresión a
hipotiroidismo clínico del 2,6 al 4,3% anual, dependiendo de si los anticuerpos
antitiroideos son negativos o positivos respectivamente. Niveles de TSH superiores a
10 mU/l aumentan la probabilidad de progresión hasta un 5% anual
 La dosis recomendada de inicio de levotiroxina es 25-50 μg/día (B); se puede
aumentar, si se precisa, 25 μg/día cada 6 semanas guiados por la TSH y la respuesta
clínica.
 ¿Cuándo tratar?
 Hipotirodismo
subclínico

- TSH>10
- Embarazo o - TSH 5-10
previsión
- Niños

- Ancianos: Tratar si:

- Tratamiento con - Síntomas
levotiroxina No tratar - Bocio
- Anticuerpos (anti TPO) ++
- Infertilidad
- Riesgo cardiovascular aumentado
- Dislipemias severas
HIPERTIROIDISMO
 Trastorno funcional debido a un exceso de producción de hormonas tiroideas por la
glándula tiroides.
 El término «tirotoxicosis» describe el cuadro clínico resultante de la presencia de
hormona tiroidea en exceso, tenga su origen o no en la glándula tiroidea.
 La T4 es una prehormona y está presente en concentraciones mayores que la T 3; la
T3 es biológicamente activa al actuar con receptores nucleares específicos presentes
en casi todos los tejidos.
 Hipertiroidismo clínico: TSH baja y una alta concentración de T 4 y T3 libres. Puede
ocurrir en el inicio de un hipertiroidismo con pocos síntomas, que se obtengan valores
altos de T3 libre, con T4 normal. 
 El hipertiroidismo subclínico: concentraciones normales de T 4 y T3 con TSH
disminuida
 La concentración sérica de TSH puede estar transitoriamente reducida
Una medida de TSH y T4 y T3 libres debería repetirse 1-3 meses para confirmar
diagnóstico
EPIDEMIOLOGÍA Y COMORBILIDAD
 La incidencia se incrementa con la edad  y es mayor en mujeres que en hombres y en
áreas deficitarias en yodo.
 Se presenta de forma más frecuente de manera subclínica
 Está asociado con un incremento de la mortalidad de causa cardiovascular y por todas
las causas en diversos estudios, y a un aumento en la incidencia de episodios
embólicos e ictus, cardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca congestiva.
  Comorbilidad:
 La fibrilación auricular ocurre en el 10-20% de los pacientes con hipertiroidismo,
y es más común en ancianos.
 El hipertiroidismo subclínico multiplica por tres el riesgo de fibrilación auricular.
 Aumenta el riesgo de osteoporosis y de fractura
ETIOLOGÍA
PRINCIPALES ENTIDADES CLÍNICAS
 Enfermedad de Graves Basedow
 Causa más frecuente de hipertiroidismo
 Autoinmune
 Mujeres (10:1) entre 20 y 40 años
 Clínica: hipertiroidismo, bocio (97%) y oftalmopatía infiltrativa (25-50%)
 Puede aparecer mixedema pretibial (1-5%)
 Causa más frecuente de hipertiroidismo grave
 Bocio multinodular tóxico
 Causa más frecuente de hipertiroidismo en mayores de 50 años
 Fundamentalmente en mujeres
 En el momento del diagnóstico, la mayoría (70-80%) se encuentran en situación
eutiroidea y el desarrollo de hipertiroidismo es lento
 Responsable ¼ de las fibrilaciones auriculares en mayores de 50 años.
CLÍNICA
 Síntomas y signos son muy inespecíficos: los más frecuentes las palpitaciones, la
taquicardia, la intolerancia al calor, la polifagia, la pérdida de peso, el nerviosismo, la
retracción de párpados, la debilidad, la fatiga, etc. Suelen aparecer más
frecuentemente en jóvenes
 En los ancianos pueden manifestarse de forma leve y con predominio de los síntomas
cardiovasculares (fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, etc.), desmineralización
ósea (aumento de eliminación de calcio y fósforo por orina), astenia y debilidad
 Crisis tirotóxica: poco frecuente, pero con una mortalidad cercana al 10%. Síntomas
más importantes taquicardia, fiebre, agitación y coma. Aparece en pacientes con mal
control o con desconocimiento de la existencia de hipertiroidismo y suele concurrir
con un factor precipitante, como cirugía, fiebre,etc.
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO: ESTUDIO
INMUNOPATOLÓGICO
DIAGNÓSTICO: ESTUDIO
MORFOLÓGICO
 EN ATENCIÓN PRIMARIA
 Estudio inicial analítico con anticuerpos
 Ecografía tiroidea

 En endocrinología:
 Gammagrafía tiroidea y otros estudios de imagen (resonancia
magnética, etc)
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO

 En atención primaria si el paciente está con clínica se

iniciará tratamiento sintomático
 Indicaciones para derivar
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

 Tratamiento de elección: betabloqueantes por vía oral: propranolol (20-

100 mg/día), atenolol (25-100 mg/día), metoprolol (25-50 mg/día) 
 Indicaciones: 
 Pacientes con síntomas de tirotoxicosis, especialmente si tienen
enfermedad cardiovascular
 Mayores de 65 años
 Tienen una frecuencia cardíaca superior a 90 latidos/minuto
TRATAMIENTO CON ANTITIROIDEOS
 Tasa de remisión con el tratamiento antitiroideo suele ser del 50-60% a los 5 años.
 Tratamiento de elección: metimazol o tiamazol pero también se puede utilizar
carbimazol que es un profármaco del metimazol. Ambos bloquean la síntesis de
hormona tiroidea.
 En adultos, la dosis inicial de metimazol es de 30-40 mg/día, vía oral, en tres tomas, y
su acción comienza en 1-2 semanas. Si no se controla la función tiroidea, se tiene que ir
aumentando progresivamente la dosis, hasta alcanzar el estado eutiroideo.
 Después se deben administrar dosis de mantenimiento, que se suelen mantener 18-24
meses disminuyendo gradualmente la dosis. Más adelante puede ser necesario añadir
tiroxina.
 En pediatría, la dosis de inicio de metimazol es 0,4-0,8 mg/kg/día (en tres tomas), vía
oral, durante 4-6 semanas, y la dosis de mantenimiento, de 0,2 mg/kg/día durante 18-24
meses 
 Efectos secundarios de metimazol y carbimazol: reacciones cutáneas,
artromialgias, alteraciones gastrointestinales graves, hepatotoxicidad y
agranulocitosis que precisan la suspensión del tratamiento. En caso de enfermedad
febril u odinofagia, cabe sospechar agranulocitois y valorar solicitar la realización de
un hemograma.
 Es recomendable, antes de iniciar el tratamiento, realizar un hemograma y un perfil
hepático
 Tratamiento alternativo: propiltiouracilo  que además inhibe la conversión
periférica de T3 a T4.
 Embarazo o lactancia: propiltiouracilo  especialmente en el primer trimestre, porque
el metimazol puede asociarse con anomalías fetales (aplasia dérmica, atresia esofágica
o anal). El metimazol estaría indicado si el propiltiouracilo se mostrase ineficaz o
hubiese intolerancia o alergia. Dosis inicial: 30-40 mg/día.
TRATAMIENTO CON YODO
 El yodo inorgánico (I131) actúa inhibiendo la secreción de la hormona
tiroidea, también inhibe el transporte, la oxidación y la organificación del
yodo tiroideo.
 Indicaciones:
– Bocio multinodular y adenoma tóxico en los que no se puede realizar
cirugía.
– Fracaso del tratamiento con antitiroideos o cirugía y edad superior a 40 años
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 La técnica de elección es la tiroidectomía subtotal o total
  Indicaciones:
– Fracaso del tratamiento con antitiroideos (grado de recomendación B).
– Bocio de gran tamaño.
– Sospecha de malignidad.
– Empeoramiento de la oftalmopatía.
– Embarazadas alérgicas a antitiroideos o muy sintomáticas que precisan
altas dosis de antitiroideos. Realizar en el segundo trimestre del
embarazo 
 Complicaciones: disfonía por lesión del nervio recurrente,
hipocalcemia, por lo que tras la cirugía hay que determinar los niveles
séricos de calcio, y si son bajos se debe pautar tratamiento sustitutivo
con calcio oral
TRATAMIENTO DE LA OFTALMOPATÍA
 Pueden recibir tratamiento con metimazol y
cirugía (grado de recomendación A), y si se les
administra tratamiento con yodo radiactivo, se debe
asociar corticoides (grado de recomendación A).
TRATAMIENTO DE LA TIROTOXICOSIS
POR AMIODARONA
 En la tirotoxicosis tipo 1 inducida por la amiodarona (yodo inducida), se
administra metimazol
 En la tirotoxicosis tipo 2 (citolítico), corticoides
 Podemos asociar ambos tratamientos en aquellos pacientes que no
responden al tratamiento inicial y en aquellos que no se puede determinar el
tipo.
 En aquellos pacientes no respondedores, se aconseja realizar tiroidectomía
TRATAMIENTO DE LA TIROIDITIS
SUBAGUDA CON HIPERTIROIDISMO
 Los pacientes sintomáticos deben ser tratados inicialmente con
betabloqueantes y antiinflamatorios no esteroideos, y si no responden o
tienen síntomas graves, deben ser tratados con corticoides.

TRATAMIENTO DEL MIXEDEMA PRETIBIAL

 Medias de comprensión para favorecer el drenaje linfático.

TRATAMIENTO DE LA CRISIS TIROTÓXICA

 Es una complicación rara y grave.
 El tratamiento farmacológico (antitiroideos, betabloqueantes, hidrocortisona, yoduro
potásico, antitérmico) y de soporte de posible descompensación sistémica debe ser
hospitalario 
TRATAMIENTO DEL
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
 Los pacientes sintomáticos deben ser tratados inicialmente con
betabloqueantes y antiinflamatorios no esteroideos, y si no responden o
tienen síntomas graves, deben ser tratados con corticoides
 BIBLIOGRAFIA
 Hipotiroidismo. AMF 2014;10(10):541-634
 Ochoa Prieto J, González Gutiérrez PJ, Olloqui Mundet J. Hipotiroidismo
del adulto. AMF 2010;6(1):4-11
 Redford C, Vaidya B. Subclinical hypothyroidism: Should we treat?. Post
Reprod Health. 2017;23(2):55-62.
 Bernadette Biondi, Anne R. Cappola, David S. Cooper. Subclinical
Hypothyroidism: A Review. JAMA. 2019;322(2):153-160.
 Miguel Calvo J, Urroz Elizalde M, Muñoz González F. Hipertiroidismo.
AMF. 2013; 9(9): 485-94.
 Hipertiroidismo. Guía clínica fisterra
MUCHAS GRACIAS POR VUESTRA
ATENCIÓN