PATOLOGIA DEL

APARATO
CARDIOVASCULAR
Dr Walter Auza
UCEBOL
 PATOLOGIA CARDIACA
El corazón es un órgano que late más de 40 millones de veces al año
y bombea más de 7.500 litros de sangre diarios.
El sistema cardiovascular es el primero que adquiere funcionalidad
dentro del útero (aproximadamente a las 8 semanas de gestación).
Sin un corazón que lata y un aporte vascular, el desarrollo no puede
progresar y el embrión muere.
La enfermedad cardiovascular es la causa principal de mortalidad a
escala mundial y se asocia a 1 de cada 4 muertes en EE. UU.
Aproximadamente se corresponde con una muerte cada minuto.
Además, casi un tercio de estas muertes son prematuras y afectan a
personas menores de 75 años.
INTRODUCCIÓN A LAS CARDIOPATÍAS
Aunque una amplia gama de enfermedades pueden afectar al
aparato cardiovascular las vías fisiopatológicas que conducen a la
falla del corazón se pueden resumir en seis mecanismos principales:

• Fallo de la bomba. En la situación más frecuente, el músculo

cardíaco se contrae débilmente y las
cavidades no se vacían bien, se registra
lo que se conoce como disfunción sistólica

Si el músculo no se relaja lo suficiente como para permitir el llenado

ventricular, esto se traduce en una disfunción diastólica.
• Obstrucción al flujo. Las lesiones que impiden la
apertura de la válvula (estenosis de la válvula aórtica)
o aumentan las presiones en las cavidades
ventriculares (hipertensión sistémica) pueden
provocar un sobreesfuerzo de trabajo para el
miocardio, que tendrá que bombear contra la
obstrucción.

• Regurgitación del flujo. La patología valvular que

permite el flujo retrógrado de la sangre causa un
aumento del volumen de trabajo y puede superar la
capacidad de bombeo de las cámaras afectadas.
• Cortocircuitos del flujo. Los defectos (congénitos o
adquiridos) que derivan la sangre de forma
inadecuada de una cavidad a otra provocan
sobrecargas de presión y volumen.
• Trastornos de la conducción cardíaca. Los impulsos
cardíacos descoordinados o el bloqueo de las vías de
conducción pueden producir arritmias que enlentecen
las contracciones o impiden que el bombeo sea eficaz.
• Rotura del corazón o de un gran vaso. La pérdida de
la continuidad circulatoria (heridas) puede dar lugar a
la pérdida masiva de sangre, al shock hipotensivo y a
la muerte.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA

Se la denomina como insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).

Este es el criterio de valoración común de muchas formas de
cardiopatía y, típicamente, es un trastorno progresivo con un
pronóstico muy malo.
La ICC aparece cuando el corazón no consigue generar un gasto
suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos.
En una minoría de casos la insuficiencia cardíaca es consecuencia
de una capacidad reducida de transportar oxígeno (anemia).
A veces la aparición de la ICC es ABRUPTA, como ocurre en un
infarto de miocardio extenso o en una disfunción aguda de la
válvula.

En la mayoría de los casos, el desarrollo de la ICC es gradual e

insidiosa por los efectos acumulados de una sobrecarga crónica de
trabajo o por la pérdida progresiva de función del miocardio.
La insuficiencia cardíaca puede deberse a:
La disfunción sistólica se debe a una función contráctil inadecuada
del miocardio, en general como consecuencia de una cardiopatía
isquémica o de la hipertensión.

La disfunción diastólica es la incapacidad del corazón de relajarse y

llenarse de forma adecuada, lo que puede ser consecuencia de una
hipertrofia masiva del ventrículo izquierdo, fibrosis del miocardio o
pericarditis constrictiva.
La insuficiencia cardiaca se puede deber también a
disfunción valvular (endocarditis).
Puede producirse también por un aumento rápido
del volumen o la presión arterial, aunque el
corazón sea normal.

Cuando el corazón que está fallando no puede

bombear de forma eficiente sangre, se produce un
aumento del volumen telediastólico ventricular, de
las presiones de contracción y de las presiones
venosas.
Por tanto, un gasto cardiaco inadecuado, lo que se denomina
insuficiencia anterógrada, siempre se asocia a un aumento de la
congestión de la circulación venosa, es decir, una insuficiencia
retrógrada.

Aunque la raíz del problema de la ICC típicamente es una deficiencia

de la función cardiaca, al final prácticamente todos los órganos
resultan afectados por una combinación, variable, de insuficiencia
anterógrada y retrógrada.
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA
La insuficiencia cardíaca puede afectar de forma predominante el
lado derecho o izquierdo del corazón o, en ocasiones, a ambos
lados.
Las causas más frecuentes de la insuficiencia cardíaca izquierda son:
• La cardiopatía isquémica
• La hipertensión sistémica
• Las enfermedades de la válvula aórtica o mitral
• Los trastornos primarios del miocardio (amiloidosis)
Los efectos clínicos de la ICC izquierda se deben a una menor
perfusión sistémica y al incremento de las presiones en la circulación
pulmonar.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La disnea de esfuerzo suele ser el síntoma más precoz y significativo
de la insuficiencia cardiaca izquierda.
La tos también es frecuente como consecuencia de la trasudación
de líquido hacia los espacios aéreos.
Conforme progresa la insuficiencia, los pacientes desarrollan
ortopnea. En posición supina se incrementa el retorno venoso
desde las extremidades inferiores
y se eleva el diafragma.
Típicamente, la ortopnea se alivia al sentarse o
ponerse de pie, de forma que los pacientes
acostumbran a dormir semisentados.
La disnea paroxística nocturna es una forma grave de disnea, que
despierta al paciente del sueño con una sensación
extrema de falta de aire (ahogamiento).
Otras manifestaciones son:
• Cardiomegalia
• Taquicardia
• Tercer ruido cardíaco
• Estertores en bases pulmonares (alvéolos edematosos)
La reducción del gasto cardíaco induce una menor perfusión renal,
que, a su vez, activa el eje renina-angiotensina-aldosterona,
incrementando así el volumen y las presiones intravasculares.
Por desgracia, en un corazón que está fallando estos efectos
compensadores exacerban el edema pulmonar.
Cuando la ICC progresa, puede producirse una uremia prerrenal, con
alteraciones en la excreción de los desechos nitrogenados e
incremento de las alteraciones metabólicas.

En la ICC grave, la reducción de la perfusión cerebral puede ser

causa de una encefalopatía hipóxica marcada por irritabilidad,
disminución de la capacidad cognitiva e inquietud, que puede
progresar hasta el estupor y el coma.
El tratamiento incluye la restricción de sal o el uso de fármacos que
reducen la sobrecarga de volumen (diuréticos).
Los fármacos denominados inótropos positivos aumentan la
contractilidad del miocardio.
Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
benefician a los pacientes no solo porque se oponen a la retención
mediada por la aldosterona de sal y agua, sino también porque
limitan la hipertrofia.
Tratamiento de resincronización cardíaca (marcapasos exógeno en
el ventrículo derecho e izquierdo).
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA
La insuficiencia cardiaca derecha suele ser consecuencia de la
insuficiencia cardíaca izquierda, dado que cualquier incremento de
la presión en la circulación pulmonar acaba sobrecargando de forma
inevitable el lado derecho del corazón.

En consecuencia, las causas de insuficiencia cardíaca derecha

incluyen todas las que producen insuficiencia cardíaca izquierda.
La insuficiencia derecha exclusiva es poco frecuente y afecta
típicamente a los pacientes con alguno de los procesos que afectan
a los pulmones.
Este cuadro se llama corpulmonale o corpulmonar.
Puede producirse también en relación con trastornos que afectan a
los vasos pulmonares, como la hipertensión pulmonar, la
tromboembolia pulmonar o los cuadros que producen
vasoconstricción pulmonar (apnea obstructiva del sueño).

La característica común de estos trastornos es la hipertensión

pulmonar, que ocasiona una hipertrofia y dilatación del lado
derecho del corazón.
En el corpulmonale, la hipertrofia y la dilatación del miocardio se
suelen limitar a la aurícula y el ventrículo derechos.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
A diferencia de lo que sucede en la insuficiencia cardíaca izquierda,
la derecha no suele asociarse a síntomas respiratorios.
Las manifestaciones clínicas guardan relación, más bien, con la
congestión venosa portal y sistémica y entre ellas se encuentran:
• La hipertrofia hepática y esplénica
• El edema periférico
• El derrame pleural
• La ascitis
La congestión venosa y la hipoxia renal y cerebral secundaria a la
insuficiencia cardíaca derecha pueden ocasionar deficiencias
comparables a las producidas por la insuficiencia cardíaca izquierda.
Es importante recordar que la descompensación cardíaca suele
caracterizarse por la aparición de una ICC biventricular que cursa
con rasgos de insuficiencia cardíaca derecha e izquierda.

Conforme progresa la ICC, los pacientes pueden desarrollar cianosis

y acidosis, como consecuencia de la reducción de la perfusión tisular
asociada a la disminución del gasto cardíaco y al aumento de la
congestión.
 ARRITMIAS
Una arritmia cardíaca es un latido irregular del corazón.
Los problemas del ritmo cardíaco (arritmias cardíacas) ocurren
cuando los impulsos eléctricos que coordinan los latidos del
corazón no funcionan adecuadamente.
La señalización defectuosa hace que el corazón lata de forma
irregular.
Los ritmos irregulares se pueden iniciar en cualquier zona del
sistema de conducción, o inclusive en el miocardiocito individual.

Se suelen clasificar según se originen en las aurículas o ventrículos,

en: arritmias supraventriculares o ventriculares.
Las alteraciones de la conducción miocárdica pueden ser
mantenidas o esporádicas (paroxísticas).
Pueden manifestarse como:

• Latido irregular
• Taquicardia
• Bradicardia
• Ritmo irregular con una contracción ventricular
normal (fibrilación auricular)
• Ritmo irregular sin contracción ventricular funcional
(fibrilación ventricular)
Los pacientes pueden no ser conscientes de la alteración
del ritmo o percibir que se acelera o palpitaciones.

La pérdida del gasto cardíaco adecuado debido a una arritmia

altera la perfusión, y puede provocar mareo, pérdida de conciencia
(síncope) o muerte súbita.
La isquemia es la causa más frecuente de arritmias, por daño
directo o dilatación de las cámaras cardíacas con trastorno
secundario de la conducción de señales.
• Cuando se lesiona el nódulo SA, otras fibras e incluso el nódulo
auriculoventricular (AV) pueden asumir la función de marcapasos,
pero con una frecuencia muy inferior (que produce bradicardia).
• Si los miocardiocitos auriculares se vuelven irritables y se
despolarizan de forma independiente (como sucede en la dilatación
auricular), las señales se transmitirán de forma variable a través del
nódulo AV y esto generará una frecuencia cardíaca irregular propia
de la fibrilación auricular.
• Bloqueo auriculo ventricular. El bloqueo auriculoventricular (AV)
es una interrupción parcial o completa de la transmisión de los
impulsos procedentes de las aurículas a los ventrículos.
La causa más frecuente es la fibrosis y la esclerosis del sistema de
conducción.
 LA PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial es la fuerza con la que sale la sangre del corazón,
y choca contra las paredes arteriales.
Para mantener la salud, las presiones arteriales sistémica y local
deben mantenerse dentro de un intervalo estrecho.
Una presión arterial baja (hipotensión) da lugar a una perfusión
inadecuada de los órganos, disfunción orgánica y, en ocasiones,
muerte tisular.

Por el contrario, la presión arterial alta (hipertensión) causa daños

en los vasos y en los órganos diana, y es uno de los mayores
factores de riesgo de ateroesclerosis.
La presión arterial es el resultado de la acción del gasto cardíaco y
de la resistencia vascular periférica.

Ambos factores dependen de factores genéticos y ambientales.

La integración de estos factores garantiza la perfusión sistémica
adecuada.
• El gasto cardíaco depende del volumen sistólico y de la frecuencia
cardíaca.
El factor determinante más importante del volumen sistólico es la
presión de llenado, regulada mediante la homeostasis del sodio y su
efecto en la volemia.

La frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica están

controladas por los sistemas adrenérgicos.
• La resistencia periférica está regulada predominantemente en las
arteriolas por estímulos neurales y humorales.

El tono vascular refleja el equilibrio entre las acciones de los

factores vasoconstrictores (angiotensina II, catecolaminas y
endotelina) y vasodilatadores (cininas, prostaglandinas).
Las arteriolas también cuentan con autorregulación, una propiedad
por la cual el aumento del flujo sanguíneo induce vasoconstricción
para proteger los tejidos frente a la hiperperfusión.
Por último, el pH y la hipoxia de los tejidos regulan el ajuste fino
para acomodar la presión arterial a las demandas del metabolismo.
La hipertensión normalmente es una dolencia asintomática durante
muchos años.
Este insidioso cuadro se llamó hipertensión esencial, porque se creía
que el aumento gradual de la presión arterial en relación con el
envejecimiento era esencial para mantener la perfusión normal de los
órganos terminales, como el encéfalo.
Sin embargo, este incremento no es esencial ni benigno.
Por el contrario, la hipertensión puede:
• Aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular
• Aumentar el riesgo de enfermedad coronaria
• Provocar hipertrofia/insuficiencia cardíaca (cardiopatía hipertensiva)
• Disección aórtica
• Insuficiencia renal
Valor normal de la PA. No es posible definir un umbral rígido para
considerar un valor de presión arterial totalmente seguro.
Sin embargo, las presiones diastólicas mantenidas por encima de 90
mmHg o las presiones sistólicas mantenidas mayores de 140 mmHg
se asocian a un aumento del riesgo de ateroesclerosis, por lo que
esos valores se utilizan para el diagnóstico de hipertensión.
La hipertensión puede ser primaria (idiopática o esencial 95%) o con
menos frecuencia secundaria a una causa identificable.
La mayor parte de la hipertensión secundaria, se debe a:
• Nefropatía primaria
• Estenosis de la arteria renal (hipertensión renovascular)
• Trastorno suprarrenal
 MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN ESENCIAL
Aunque se desconocen los desencadenantes específicos, parece
que tanto la alteración del manejo renal de sodio como el aumento
de la resistencia vascular contribuyen a la hipertensión esencial.

• La reducción de la excreción renal de sodio en presencia de una

presión arterial normal es una de las características patógenas
clave, y, de hecho, es un factor etiológico frecuente en la mayoría
de las formas de hipertensión.
El descenso de la excreción de sodio causa de forma inevitable:
• Incremento del volumen de líquido (fenómeno osmótico)
• Incremento del gasto cardíaco
• Elevación de la presión arterial
• El aumento de la resistencia vascular puede deberse a la
vasoconstricción o a cambios estructurales en las paredes del
vaso.
No son necesariamente factores independientes, ya que la
vasoconstricción crónica puede dar lugar al engrosamiento
permanente de las paredes de los vasos afectados.
• Los factores genéticos son importantes para determinar la
presión arterial.

• Los factores ambientales, como el estrés, la obesidad, el

tabaquismo, la inactividad física y el consumo de sal en grandes
cantidades.