Patología sistémica

Sistema cardiovascular
Fisiopatología cardíaca:

Disfunción miocárdica
La disfunción cardiovascular es el resultado de uno o más de seis mecanismos
fisiopatológicos básicos. Los mecanismos compensatorios operan en corazones
normales y enfermos en un intento de satisfacer las demandas a corto y largo plazo
de gasto cardíaco adecuado. Estos mecanismos incluyen dilatación cardíaca,
hipertrofia miocárdica, aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la resistencia
periférica, aumento del volumen sanguíneo y redistribución del flujo sanguíneo.
Estos mecanismos compensatorios pueden mantener el gasto cardíaco que es
adecuado por algún tiempo, incluso en animales con enfermedad cardíaca severa
suficiente para comprometer la función cardíaca por pérdida de contractilidad
miocárdica, sobrecarga de presión sostenida o sobrecarga de volumen sostenida. La
dilatación cardíaca puede ocurrir como una lesión terminal en muchas
enfermedades cardíacas. Como una respuesta compensatoria para lograr un
aumento del gasto cardíaco, la dilatación permite que el estiramiento de las células
musculares cardíacas aumente la fuerza de contracción de acuerdo con el fenómeno
FrankStarling y el resultado es un aumento del volumen sistólico. Sin embargo,
estirarse más allá de ciertos límites disminuye la fuerza contráctil. La hipertrofia
miocárdica es una importante respuesta compensatoria a largo plazo del corazón
para mantener un gasto cardíaco adecuado ante el aumento de la presión o la
sobrecarga de volumen.

RECUADRO 10-1
Mecanismos fisiopatológicos básicos de la disfunción cardiovascular.
Falla de la bomba: contractilidad débil y vaciado de cámaras, llenado de cámaras
deteriorado
Obstrucción del flujo sanguíneo hacia adelante: estenosis valvular, estrechamiento
vascular, hipertensión sistémica o pulmonar
Flujo sanguíneo regurgitante: sobrecarga de volumen de la cámara detrás de la
válvula afectada que falla
La sangre derivada fluye de defectos congénitos: defectos septales en el corazón,
derivaciones entre vasos sanguíneos
Ruptura del corazón o un vaso principal: taponamiento cardíaco, hemorragia interna
masiva Trastornos de la conducción cardíaca (arritmias): falla de la contracción
cardíaca sincronizada

Síncope cardíaco
El síncope cardíaco, una expresión aguda de la enfermedad cardíaca, se caracteriza
clínicamente por colapso, pérdida de conciencia y cambios extremos en la frecuencia
cardíaca y la presión arterial, y con o sin lesiones demostrables. El síncope puede ser
causado por una necrosis miocárdica masiva, fibrilación ventricular, bloqueo
cardíaco, arritmias e inhibición cardíaca refleja (por ejemplo, la asociada con un
bloqueo intestinal alto).

Tipos de insuficiencia cardíaca:

Insuficiencia cardíaca congestiva

La insuficiencia cardíaca congestiva generalmente se desarrolla lentamente debido
a la pérdida gradual de la eficiencia del bombeo cardíaco junto con la sobrecarga de
presión o volumen o daño miocárdico. Fisiopatológicamente, la insuficiencia
cardíaca congestiva se inicia por el desarrollo de una enfermedad cardíaca (por
ejemplo, miocárdica, valvular, congénita) o un aumento de la carga de trabajo
asociada con la enfermedad pulmonar, renal o vascular que conduce a la pérdida de
la reserva cardíaca y el desarrollo de un flujo sanguíneo disminuido hacia el tejido
periférico (hacia adelante falla) y acumulación de sangre detrás de la cámara que
falla (falla hacia atrás). La reducción del flujo sanguíneo renal crea hipoxia en los
riñones y aumenta la liberación de renina del aparato yuxtaglomerular, lo que resulta
en la estimulación de la liberación de aldosterona desde la zona glomerulosa de la
corteza suprarrenal. La retención de sodio y agua son los resultados de la acción de
la aldosterona en los túbulos renales; A continuación, aumenta el volumen
plasmático, al igual que la acumulación de líquido de edema (principalmente en las
cavidades corporales). La hipoxia también estimula el aumento de la eritropoyesis
en la médula ósea y los órganos extramedulares, como el bazo, causando policitemia
y, por lo tanto, una mayor viscosidad de la sangre. La hipervolemia por retención de
agua inducida por aldosterona aumenta la carga de trabajo en el corazón que ya está
fallando. Por lo tanto, se inicia un círculo vicioso de descompensación cardíaca que
finalmente conduce a la muerte por insuficiencia cardíaca a menos que ocurra una
intervención terapéutica. La dilatación cardíaca, la hipertrofia y el aumento de la
frecuencia cardíaca pueden proporcionar cierta compensación por el aumento de la
carga de trabajo.

Insuficiencia cardíaca aguda y crónica del lado izquierdo:

La insuficiencia cardíaca aguda del lado izquierdo se manifiesta por congestión
pulmonar y edema, mientras que la insuficiencia cardíaca crónica del lado izquierdo
se manifiesta por congestión pulmonar pasiva crónica, edema pulmonar crónico,
hemosiderosis (células de insuficiencia cardíaca) y fibrosis. Las causas más comunes
son (1) pérdida de contractilidad miocárdica asociada con miocarditis, necrosis
miocárdica o cardiomiopatía; (2) disfunción de las válvulas mitral o aórtica; y (3)
varias enfermedades cardíacas congénitas.

Insuficiencia cardíaca aguda y crónica del lado derecho:

La insuficiencia cardíaca aguda del lado derecho produce congestión pasiva aguda
(ver Fig. 2-35) que conduce a hepatomegalia y esplenomegalia, mientras que la
derecha crónica La insuficiencia cardíaca (ver Fig. 2-36) provoca congestión hepática
(hígado de nuez moscada) y una retención de sodio y agua más severa que en la
insuficiencia cardíaca izquierda. El edema es evidente predominantemente como
edema subcutáneo ventral en caballos y rumiantes, ascitis en perros e hidrotórax en
gatos. Las causas de falla del lado derecho incluyen (1) hipertensión pulmonar, (2)
cardiomiopatía y (3) enfermedad de las válvulas tricúspide y pulmonar. (Consulte los
capítulos 8 y 9 para obtener más detalles sobre las lesiones hepáticas y pulmonares,
respectivamente, asociadas con insuficiencia cardíaca congestiva).

RECUADRO 10-2
Portales de entrada para el sistema cardiovascular:
PERICARDIO
Diseminación hematógena, Penetración de cuerpo extraño desde el retículo
(ganado), Extensión directa desde la pleura o el mediastino
ENDOCARDIO
Diseminación hematógena, Migración parasitaria, Catéteres intravenosos e
intracardiacos (colocación a largo plazo), Daño vascular inducido por uremia y
ulceración endocárdica secundaria (perro, aurícula izquierda)
MIOCARDIO
Diseminación hematógena, Diseminación embólica de fragmentos de material
infeccioso de lesiones de endocarditis vegetativa en árbol arterial coronario,
Extensión directa desde endocardio o pericardio
ARTERIAS
Difusión hematógena, Extensión local de procesos inflamatorios supurativos y
necrotizantes, Lesión arterial mediada por inmunidad, Migración parasitaria
VENAS
Diseminación hematógena, Extensión local de procesos inflamatorios severos
Inyecciones intravenosas y catéteres permanentes, Migración parasitaria, Lesión
venosa mediada por inmunidad
BUQUES LINFÁTICOS
Difusión hematógena, Extensión local de procesos inflamatorios severos, Migración
parasitaria

RECUADRO 10-3
Mecanismos de defensa:
FLUJO DE SANGRE CONSTANTE
RESPUESTAS INNATAS
FAGOCITOSIS
RESPUESTAS HUMORALES
RESPUESTAS MEDIADAS CELULARES

RECUADRO 10-4
Respuestas a la lesión:
PERTURBACIONES DE CIRCULACIÓN
Hemorragia, Efusiones, Trombosis y embolia
PERTURBACIONES DE CRECIMIENTO
Atrofia (dilatación), Hipertrofia, Agenesia (aplasia), hipoplasia, displasia (disgenesia),
Errores de desarrollo, anomalías congénitas,Neoplasia (transformación neoplásica)
DEGENERACIÓN CELULAR Y MUERTE
Disfunción celular y metabólica, Necrosis oncótica, Apoptosis
INFLAMACIÓN

PERICARDIO Y EPICARDIO
Alteraciones de la circulación.
Hemorragia:
La hemorragia que involucra el pericardio y el epicardio resulta de estiramiento,
desgarro, laceración o aplastamiento de los vasos sanguíneos en estas estructuras y
puede ser causada por heridas penetrantes (objetos extraños, balas o cuchillos),
laceraciones de huesos fracturados, fuerzas de corte que se estiran y finalmente se
rompen. vasos en los tejidos (traumatismo por fuerza contundente) y desgarros y
ruptura del tejido como resultado de la pérdida de integridad estructural atribuible
a las propiedades invasivas y destructivas de las neoplasias como los
hemangiosarcomas

Efusiones:
Hemopericardio:
El hemopericardio es una acumulación de sangre completa en el saco pericárdico. La
muerte a menudo ocurre inesperadamente por taponamiento cardíaco, una
condición en la cual la compresión del corazón causada por la acumulación de sangre
en el saco pericárdico conduce a una disminución del gasto cardíaco y una pobre
perfusión de los lechos vasculares en todos los sistemas de órganos. Como ejemplos,
el hemopericardio puede ser causado por un trauma de fuerza contundente
(impacto con un automóvil) o por Ruptura de la pared de la aurícula derecha después
de la invasión de un hemangiosarcoma.

Hidropericardio:
El hidropericardio es la acumulación de líquido seroso claro, amarillo claro, acuoso
(es decir, transudado) en el saco pericárdico. Como ejemplos, el hidropericardio
puede ocurrir en animales con (1) hipoproteinemia (disminución de la presión
osmótica coloidal) causada por enfermedad hepática o nefropatía / enteropatía con
pérdida de proteínas, (2) insuficiencia cardíaca (aumento de la presión hidrostática)
donde hay un retorno venoso pobre al corazón , y (3) lesión vascular, donde el daño
a la función de barrera de la pared vascular puede provocar la fuga de pequeñas
cantidades de proteínas plasmáticas. En este último ejemplo, pueden estar
presentes algunas hebras de fibrina y el líquido podría coagularse después de la
exposición al aire. Las superficies pericárdicas son lisas y brillantes en los casos
agudos, pero en los casos crónicos, el epicardio se vuelve opaco debido al
engrosamiento fibroso leve y puede aparecer rugoso y granular cuando hay una
proliferación vellosa de tejido fibroso, especialmente sobre las aurículas.
Alteraciones del crecimiento
Atrofia serosa:
La atrofia serosa de la grasa se identifica fácilmente por la apariencia gelatinosa gris
de los depósitos de grasa epicárdica. Los animales sanos normalmente tienen
abundantes depósitos de grasa epicárdica blanca o amarilla, especialmente a lo largo
de la unión AV. Microscópicamente, los lipocitos son atróficos y hay edema presente
en el tejido intersticial. La atrofia serosa de la grasa epicárdica ocurre rápidamente
durante la anorexia, el hambre o la caquexia porque la grasa se cataboliza para
mantener el equilibrio energético.

Dilatación pericárdica:
El pericardio responde al exceso de líquido en el espacio pericárdico mediante
dilatación. Sin embargo, este resultado requiere un tiempo adecuado para permitir
ajustes de tamaño. En el hemopericardio, la sangre llena rápidamente la cavidad
pericárdica y la muerte a menudo ocurre inesperadamente por taponamiento
cardíaco, una condición con compresión del corazón causada por la acumulación de
sangre que conduce a un gasto cardíaco reducido. El hidropericardio es la
acumulación de líquido seroso claro, amarillo claro, acuoso (es decir, transudado) en
el saco pericárdico. En los casos asociados con lesiones vasculares, hay algunas
hebras de fibrina y el líquido podría coagularse después de la exposición al aire.

Degeneración Celular y Muerte

Calcificación Epicárdica:
La calcificación epicárdica es una característica de la calcinosis hereditaria en ratones
y la miocardiopatía en hámsters. La mineralización miocárdica (discutida más
adelante) puede ser visible en la superficie epicárdica en la deficiencia de vitamina
E-selenio en ovejas y ganado bovino, toxicidad por vitamina D en varias especies,
toxicosis vegetal calcinógena en bovinos (“enfermedad de Manchester mal”) y
calcificación espontánea del miocardio en ancianos ratas y cuyes.

Inflamación
Pericarditis:
La inflamación del pericardio se ve con frecuencia con septicemias bacterianas y
generalmente produce pericarditis fibrinosa. En términos generales, tanto las
superficies pericárdicas viscerales como parietales están cubiertas por cantidades
variables de depósitos de fibrina amarilla, lo que puede dar lugar a la adherencia
entre las capas parietal y visceral. Cuando se abre el saco pericárdico, los archivos
adjuntos se arrancan (el llamado corazón de pan y mantequilla). Microscópicamente,
una capa eosinófila de fibrina con neutrófilos mezclados se encuentra sobre un
epicardio congestionado. El resultado de la pericarditis fibrinosa varía. La muerte
prematura es frecuente porque muchas de estas lesiones resultan de la infección por
bacterias altamente virulentas y septicemia concurrente. Cuando la supervivencia se
prolonga, se forman adherencias entre las superficies pericárdicas después de la
organización fibrosa del exudado.

La pericarditis supurativa se ve principalmente en el ganado como una complicación

de la reticuloperitonitis traumática ("enfermedad de hardware"). Los cuerpos
extraños, como clavos o trozos de alambre que se acumulan en el retículo,
ocasionalmente penetran la pared reticular y el diafragma, ingresan al saco
pericárdico adyacente e introducen infección. Algunos bovinos afectados sobreviven
durante semanas o meses hasta que se produce la muerte por insuficiencia cardíaca
congestiva o septicemia. En términos generales, las superficies pericárdicas están
notablemente engrosadas por masas blancas, a menudo ásperas, de aspecto fibroso
de tejido conectivo fibroso que encierran una acumulación de exudado purulento de
color blanco a gris, espeso, maloliente y purulento

La pericarditis constrictiva es una lesión inflamatoria crónica del pericardio

acompañada de una extensa proliferación fibrosa y eventual formación de
adherencias fibrosas entre las superficies del pericardio visceral y parietal. La
condición se observa en algunos casos de pericarditis supurativa en bovinos y cerdos
con pericarditis fibrinosa crónica. Las lesiones graves obliteran el saco pericárdico y
constriñen el corazón con tejido fibroso y pueden interferir con el llenado cardíaco
y, por lo tanto, con el gasto cardíaco. La hipertrofia miocárdica compensatoria puede
disminuir los volúmenes de la cámara ventricular y contribuir al desarrollo eventual
de insuficiencia cardíaca.

Miocardio
Hipertrofia:
La hipertrofia del miocardio representa un aumento en la masa muscular, que es el
resultado de un aumento en el tamaño de las células musculares cardíacas. La
hipertrofia es generalmente secundaria y es el resultado de una respuesta
compensatoria al aumento de la carga de trabajo; Por lo general, es reversible al
eliminar la causa. Sin embargo, también se produce hipertrofia primaria, como en
gatos y perros con miocardiopatía hipertrófica idiopática (ver discusión posterior), y
no es reversible. Se reconocen dos formas anatómicas de hipertrofia. La hipertrofia
excéntrica da como resultado un corazón con cámaras ventriculares agrandadas y
paredes de grosor normal a algo disminuido; Se produce por lesiones que aumentan
la carga del volumen sanguíneo, como las insuficiencias valvulares y los defectos del
tabique. En la hipertrofia concéntrica, el corazón se caracteriza por pequeñas
cámaras ventriculares y paredes gruesas; resulta de lesiones que aumentan la carga
de presión, como estenosis valvular, hipertensión sistémica y enfermedad pulmonar.
Algunos gatos con hipertiroidismo tienen una hipertrofia cardíaca que está mediada
por una mayor producción de proteínas contráctiles miocárdicas bajo la influencia
de una mayor concentración de hormonas tiroideas circulantes. La hipertrofia es
reversible al regresar al eutiroidismo.

Etapas de la hipertrofia miocárdica:

Se pueden reconocer tres etapas de la hipertrofia miocárdica: (1) iniciación, (2)
hiperfunción estable y (3) deterioro de la función asociada con la degeneración de
los miocitos hipertrofiados. Microscópicamente, en la hipertrofia miocárdica, los
miocitos están agrandados y tienen núcleos grandes.

Hipertrofia ventricular derecha:

La hipertrofia ventricular derecha es estructural o funcionalmente causada por
estenosis pulmonar o hipertensión pulmonar, respectivamente. Las enfermedades
anteriores incluyen estenosis pulmonar congénita en perros; estos últimos incluyen
dirofilariasis en perros y gatos, "Enfermedad de pecho" ("enfermedad de gran
altitud") en bovinos y enfisema alveolar crónico ("arcadas") en caballos. La
dirofilariasis (enfermedad del parásito del corazón) puede ocurrir en 35% a 45% de
los perros y 2% de los gatos en áreas de alta infección. El alcance de las alteraciones
cardíacas está relacionado con el número de parásitos adultos presentes.
Inicialmente, los parásitos se acumulan en las arterias pulmonares y, a medida que
aumenta el número, están presentes en el ventrículo derecho, luego en la aurícula
derecha y finalmente pueden ocupar las venas cavas. La hipertensión pulmonar
resulta del bloqueo vascular y las lesiones vasculares pulmonares producidas por los
parásitos y la hipertrofia ventricular derecha sigue. La insuficiencia cardíaca derecha
puede eventualmente desarrollarse. Los perros con cargas masivas de parásitos
adultos pueden sufrir un colapso agudo del síndrome caval, caracterizado por shock,
hemólisis intravascular e insuficiencia hepática y renal. En la "enfermedad del
pecho", el ganado mantenido bajo las condiciones hipóxicas que existen a altitudes
superiores a 7000 pies sobre el nivel del mar desarrolla hipertensión pulmonar y
posterior insuficiencia cardíaca derecha con edema subcutáneo, congestión crónica
pasiva del hígado (hígado de nuez moscada) y ventricular derecho hipertrofia. La
exposición a ciertas plantas venenosas (Oxytropis spp. Y Astragalus spp.) Aumenta la
gravedad de la enfermedad.

Hipertrofia del ventrículo izquierdo:

La hipertrofia ventricular izquierda ocurre en perros con estenosis subaórtica
congénita, en gatos con hipertiroidismo y en perros y gatos con hipertensión
sistémica. La hipertensión sistémica tiende a asociarse con hipertiroidismo e
insuficiencia renal crónica en gatos, y con insuficiencia renal crónica,
hiperadrenocorticismo y feocromocitomas en perros. Los animales afectados
pueden tener lesiones oculares secundarias a daños en los vasos de la retina.

Hipertrofia biventricular:
La hipertrofia biventricular puede ocurrir con miocardiopatía hipertrófica y diversas
anomalías cardíacas congénitas. La hipertrofia excéntrica se desarrolla en las últimas
etapas de las enfermedades que inicialmente causan hipertrofia concéntrica a
medida que se superpone la dilatación cardíaca.

Atrofia fisiológica:
La atrofia fisiológica del músculo cardíaco puede ocurrir en animales confinados y
también ocurre como resultado de la descompensación de miocitos cardíacos en la
insuficiencia cardíaca congestiva crónica. Inicialmente, estos miocitos responden
mediante hipertrofia con una mayor fuerza contráctil según el fenómeno de
FrankStarling. Sin embargo, estirarse más allá de ciertos límites disminuye la fuerza
contráctil y eventualmente conduce a la pérdida de proteínas contráctiles dentro de
estas células o la pérdida de estas células, lo que resulta en atrofia del miocardio
afectado.

➔ Diagrama esquemático de los tipos de hipertrofia y dilatación miocárdica. Vista

lateral izquierda y sección transversal medioventricular (no dibujada a la
misma escala). A, aorta; LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo; PA,
arteria pulmonar; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho.
Transformación Neoplásica:
Los rabdomiomas y los rabdomiosarcomas son tumores primarios que se originan
del miocardio en animales domésticos (ver Capítulo 6). Los fibrosarcomas también
ocurren raramente. Numerosos tipos de tumores secundarios, como los
linfosarcomas, hacen metástasis al miocardio. Los hemangiosarcomas son tumores
de los vasos sanguíneos del miocardio de la aurícula derecha.

Degeneración Celular y Muerte:

El estudio histopatológico de secciones del miocardio es sustancialmente limitado
con respecto a diagnósticos específicos y sólo en raras ocasiones se puede hacer un
diagnóstico etiológico a partir de las alteraciones morfológicas. Esta insuficiencia
existe porque el espectro de reacciones patológicas es limitado y muchos agentes
que dañan el corazón producen lesiones similares. La necrosis miocárdica se puede
confundir con inflamación miocárdica con necrosis secundaria porque ambas
lesiones tienen una infiltración leucocítica sustancial. Algunos animales que mueren
de forma irregular por insuficiencia cardíaca carecen de alteraciones microscópicas
detectables y se presume que sufrieron un episodio arrítmico resultando en síncope.
Los corazones con daño miocárdico de larga data tienen focos de fibrosis,
independientemente de la causa de la pérdida de miocitos. La correlación entre la
gravedad de la enfermedad cardíaca clínica y la gravedad de la lesión miocárdica
puede ser deficiente: una pequeña lesión en un sitio crítico, como una parte del
sistema de conducción, puede ser fatal, mientras que una lesión miocárdica
generalizada, como la miocarditis, puede ser asintomático Las miofibras cardíacas
pueden responder a las toxinas de varias maneras: la apoptosis, la lisis miofibrilar y
la necrosis por coagulación son solo algunos mecanismos que pueden resultar de la
exposición tóxica. Una larga lista de toxinas (incluidas en el cuadro 10-5) son
responsables de causar lesiones miocárdicas; Algunos de los ejemplos actuales
observados con mayor frecuencia son la toxicidad por ionóforos en caballos y
rumiantes, la deficiencia de vitamina E-selenio en las crías de muchas especies, el
"síndrome corazón-cerebro" de los perros, la toxicidad por antraciclina en perros, y
toxicosis de gosipol en cerdos. En varias áreas localizadas en todo el mundo,
numerosas muertes en rumiantes han resultado de consumo de plantas venenosas
como Acacia georginae y Dichapetalum cymosum. La cardiotoxicidad se ha
convertido en una entidad clínica importante en medicina veterinaria en los últimos
años con el uso creciente de medicamentos antineoplásicos en la práctica de
animales pequeños y el uso generalizado de promotores de crecimiento en
rumiantes. Los mecanismos de cardiotoxicidad incluyen (1) acción farmacológica
exagerada de fármacos que actúan sobre los tejidos cardiovasculares, (2) exposición
a sustancias que deprimen la función miocárdica, (3) lesión directa de las células del
músculo cardíaco por productos químicos y (4) reacciones de hipersensibilidad.

RECUADRO 10-5
Causas de la necrosis miocárdica en animales:
DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
Vitamina E – selenio, potasio, cobre, tiamina, magnesio
TOXICIDADES
Cobalto, catecolaminas, antihipertensivos vasodilatadores, metilxantinas
(teobromina, teofilina, cafeína), ionóforos (monensina, lasalocid, salinomicina,
maduramicina, narasina), vitamina D y plantas calcinogénicas (Cestrum diurnum,
Trisetum flavesceus, Solanum malacoxylon, Solanum torvum). Otras plantas
venenosas (Acacia georginae, Gastrolobium spp., Oxylobium spp., Dichapetalum
cymosum, Persea americana, Cassia occidentalis, Cassia obtusifolia, Karwinskia
humboldtiana, Ateleia glazioviana, Eupatorium rugosum, Adonis aestivalis,
Pachystigma pygmaeum, Fadogia homblei, Pavetta harborii), blister beetles
(Epicauta), aceite de colza con alto contenido de ácido erúcico, aceites vegetales
bromados, gosipol, micotoxina T-2, uremia
LESIONES FÍSICAS Y CHOQUE
Lesiones y traumatismos del sistema nervioso central ("síndrome corazón-cerebro"),
dilatación gástrica y vólvulo, estrés, sobreesfuerzo, desfibrilación eléctrica, shock
hemorrágico.

Necrosis oncótica:
La necrosis de las células musculares cardíacas generalmente es seguida por la
invasión leucocítica y la fagocitosis de los restos sarcoplásmicos. El resultado final es
la persistencia de "tubos" sarcolemales colapsados de lámina basal rodeados por
estroma intersticial condensado y vasos. Las lesiones con disrupción severa del
miocardio tienen cambios residuales de proliferación fibroblástica y deposición de
colágeno para formar tejido cicatricial. La regeneración de las células musculares
cardíacas generalmente no ocurre, excepto en animales menos evolucionados, como
anfibios y peces, y en ciertas cepas de ratones endogámicos. La continua contracción
de las células intactas del músculo cardíaco deteriora los mecanismos de
regeneración. Además, en corazones de animales neonatales y más a menudo en
corazones de aves, se ha informado una cantidad limitada de regeneración de
miocitos. Estudios recientes indican que existen células madre en corazones adultos
de animales y humanos, y con una lesión miocárdica, estas células pueden
diferenciarse en células musculares cardíacas. Sin embargo, la extensión de la
regeneración de miocitos es probablemente mínima. La hiperplasia de los miocitos
es un componente normal del crecimiento cardíaco en los primeros meses de vida.
Entonces cesa la proliferación. El crecimiento normal es el resultado de la hipertrofia
de los miocitos hasta que se alcanzan tamaños de células normales para la especie.

Apoptosis:
La apoptosis (muerte celular programada de miocitos cardíacos) es cada vez más
reconocida por su papel en el desarrollo de diversas lesiones miocárdicas y
enfermedades cardíacas (ver Capítulo 1). Estas condiciones incluyen desarrollo
cardíaco, lesión isquémica, varios tipos de insuficiencia cardíaca inducida
experimentalmente (isquemia-reperfusión, hipoxia, hipertrofia por sobrecarga de
presión) y cardiotoxicidad. En algunos sistemas celulares, la apoptosis puede
desencadenarse por la presencia de cantidades excesivas de radicales libres de
oxígeno. Las células que mueren por apoptosis se encogen y forman cuerpos
apoptóticos. A diferencia de la muerte celular por necrosis, la apoptosis no se
acompaña de una reacción inflamatoria y fibrosis.
Infiltración grasa:
La infiltración grasa es la presencia de un mayor número de lipocitos interpuestos
entre las fibras del miocardio. La lesión está asociada con la obesidad y la edad y
aparece como abundantes depósitos epicárdicos y miocárdicos de tejido adiposo. En
términos generales, el miocardio tiene capas irregulares de tejido adiposo que se
infiltran en el miocardio normal. Las aurículas y el ventrículo derecho se ven
afectados con mayor frecuencia.

Degeneración grasa:
La degeneración grasa (cambio graso) es la acumulación de abundantes gotas de
lípidos en el sarcoplasma de los miocitos. Microscópicamente, los miocitos afectados
tienen numerosas gotitas esféricas de tamaño variable que aparecen como vacuolas
vacías en secciones de parafina, pero se tiñen positivamente para lípidos con
manchas solubles en lípidos en secciones congeladas. Esta lesión ocurre con
trastornos sistémicos, como anemia severa, toxemia y deficiencia de cobre, pero se
ve con mucha menos frecuencia en el corazón que en el hígado y los riñones.

Degeneración Hidrópica:
La degeneración hidrópica, una alteración microscópica distintiva en las células
musculares cardíacas, se asocia con la administración crónica de antraciclinas, un
grupo de fármacos antineoplásicos. Puede producirse congestión pasiva crónica con
ascitis y dilatación cardíaca. Las fibras afectadas tienen una extensa vacuolización del
sarcoplasma que se inicia por la distensión de elementos del retículo sarcoplásmico
y finalmente termina en la lisis del material contráctil. La degeneración hidrópica de
las células del músculo cardíaco también puede ser el resultado de una lesión
inducida por fármacos a las mitocondrias. Los fármacos antirretrovirales, como los
inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa (zidovudina o AZT), están
relacionados con esta lesión distintiva. Las células musculares cardíacas dispersas
aparecen hinchadas con sarcoplasma pálido por microscopía óptica. La microscopía
electrónica revela una extensa inflamación mitocondrial y la alteración de las crestas
con la posterior formación de figuras de mielina a partir de los restos de membrana
de las mitocondrias dañadas.

Degeneración miofibrilar:
La degeneración miofibrilar (miocitólisis) representa una lesión subletal distintiva de
las células musculares cardíacas. Las fibras afectadas tienen sarcoplasma eosinofílico
pálido y carecen de estrías cruzadas. Ultraestructuralmente, las miofibrillas tienen
un grado variable de disolución (lisis miofibrilar). Esta lesión se ha descrito en la
cardiotoxicidad por furazolidona en aves y la deficiencia de potasio en ratas.

Lipofuscinosis:
La lipofuscinosis (atrofia marrón) del miocardio ocurre en animales de edad
avanzada y en animales con caquexia severa, pero también se ha descrito como una
lesión hereditaria en el ganado sano de Ayrshire. Los corazones gravemente
afectados aparecen marrones y microscópicamente tienen racimos de gránulos de
color amarillo-marrón en los polos nucleares de los miocitos. Estos gránulos
representan la acumulación intralisosomal de restos membranosos y amorfos
(cuerpos residuales). Mineralización La mineralización miocárdica (calcio) es una
característica destacada en varias enfermedades, como la calcinosis hereditaria en
ratones, la miocardiopatía en los hámsters, la deficiencia de vitamina E-selenio en
las ovejas y el ganado, la toxicidad de la vitamina D en varias especies, la toxicosis
vegetal calcinógena en el ganado ("Manchester enfermedad degenerativa "), y
calcificación espontánea del miocardio en ratas y cobayos envejecidos.

Necrosis miocárdica:
La necrosis miocárdica puede ser el resultado de una serie de causas, que incluyen
deficiencias nutricionales, toxinas químicas y vegetales, isquemia, trastornos
metabólicos, enfermedades hereditarias y lesiones físicas (ver Cuadro 10-5). En
términos generales, las áreas afectadas parecen pálidas inicialmente, y algunas
progresan a áreas secas de color amarillo a blanco prominentes que se vuelven
arenosas por mineralización distrófica. Las lesiones son focales, multifocales o
difusas. Los sitios más frecuentes de lesiones focales son los músculos papilares del
ventrículo izquierdo y el miocardio subendocárdico, especialmente cuando tales
lesiones están relacionadas con la reducción transitoria de la perfusión vascular.
Estas lesiones pueden pasarse por alto en la necropsia a menos que se realicen
múltiples incisiones en el miocardio ventricular. En enfermedades con necrosis
cardíaca difusa, como la enfermedad del músculo blanco de terneros y corderos
debido a la deficiencia de vitamina E-selenio, las lesiones blancas discretas se pueden
observar fácilmente debajo de las superficies epicárdica y endocárdica.
Microscópicamente, la apariencia depende de la edad de las lesiones. Las fibras en
áreas de necrosis reciente a menudo aparecen hinchadas e hipereosinofílicas
(necrosis hialina). Las estrías son indistintas y los núcleos son picnóticos. Las fibras
necróticas a menudo tienen gránulos basófilos dispersos que representan
mitocondrias calcificadas y pueden confirmarse por microscopía electrónica. En un
segundo patrón de necrosis, los miocitos afectados tienen una apariencia "triturada"
debido a la hipercontracción y la formación de múltiples barras orientadas
transversalmente de material contráctil interrumpido (a menudo denominado
necrosis de banda de contracción). Se observa un tercer patrón en los miocitos
necróticos en grandes áreas de necrosis isquémica (infartos). Estos miocitos tienen
características de necrosis de coagulación y tienen elementos contráctiles relajados
en lugar de hipercontractos. Dentro de las 24 a 48 horas después de la lesión, las
áreas inflamatorias son infiltradas por células inflamatorias, principalmente
macrófagos y algunos neutrófilos; estos fagocitan y lisan los restos celulares
necróticos. En las primeras etapas de la curación de la necrosis, a menudo es difícil
distinguir las lesiones de las que se encuentran en algunos tipos de miocarditis (ver
discusión posterior). Más tarde, cuando la necrosis ha progresado un poco, las
lesiones consisten en tejido estromal persistente (fibroblastos intersticiales,
colágeno y capilares) y “tubos” vacíos de láminas basales ocupadas formalmente por
miocitos necróticos. La fase de curación se caracteriza por la proliferación de células
de tejido conectivo (fibroblastos) y por la deposición de productos de tejido
conectivo (colágeno y tejido elástico y mucopolisacáridos ácidos). En términos
generales, estas áreas con curación de la necrosis miocárdica aparecen como
cicatrices blancas, firmes y contraídas. El resultado de la necrosis miocárdica varía,
dependiendo de la extensión del daño:
• Muchos animales mueren inesperadamente de insuficiencia cardíaca aguda si
el daño miocárdico es extenso.
• Las muertes prematuras por arritmias relacionadas con la necrosis también
ocurren cuando se interrumpe la conducción cardíaca.
• Algunos casos eventualmente desarrollan descompensación cardíaca y
mueren con dilatación cardíaca, cicatrización y lesiones de insuficiencia congestiva
crónica.

Los corazones con daño mínimo solo tienen fibrosis miocárdica detectable
microscópicamente cuando finalmente se produce la muerte por otras
enfermedades.
Inflamación
Miocarditis:
La miocarditis generalmente es el resultado de infecciones diseminadas de manera
hematógena al miocardio y ocurre en varias enfermedades sistémicas. Con poca
frecuencia, el corazón es la ubicación principal en los animales afectados y
responsable de la muerte. Los tipos de inflamación provocada por agentes
infecciosos que producen miocarditis incluyen supurativo, necrotizante,
hemorrágico, linfocítico y eosinófilo. La miocarditis supurativa es el resultado de la
localización de bacterias piógenas en el miocardio (fig. 10-30) que están atrapadas
en los tromboembolios que se originan en la endocarditis valvular vegetativa en la
zona mitral y válvulas aórticas. Los infartos sépticos con lesiones pálidas y
diseminadas pueden ser muy evidentes en el miocardio. Estos focos consisten en
neutrófilos y miocitos necróticos que forman abscesos. Las diversas enfermedades
infecciosas que causan miocarditis en animales se resumen en el cuadro 10-6. La
patogénesis y el resultado esperado de los casos de miocarditis siguen siendo un
área importante de investigación debido a la gravedad de esta lesión en la
insuficiencia cardíaca en humanos. Las secuelas de la miocarditis incluyen (1)
resolución completa de las lesiones, (2) cicatrices miocárdicas residuales dispersas o
(3) daño miocárdico progresivo con insuficiencia cardíaca aguda o, en algunos casos,
crónica como insuficiencia cardíaca secundaria dilatada (congestiva). En estudios
experimentales de miocarditis inducida en ratones por el virus coxsackie B, la
gravedad de la miocarditis fue influenciada por la virulencia del virus y la cepa del
ratón y se vio reforzada por factores del huésped como la edad joven, el sexo
masculino, embarazo, mala nutrición, radiación ionizante de todo el cuerpo,
temperaturas ambientales frías, ingestión de alcohol, ejercicio y administración de
cortisona. Gran parte del daño miocárdico en la infección por el virus Coxsackie B es
inducido por reacciones inmunológicas (con afectación de linfocitos T) en lugar de
por daño viral directo.

RECUADRO 10-6
Enfermedades que causan miocarditis en animales:
VIRAL
Parvovirus canino, encefalomiocarditis, fiebre aftosa, seudorrabias, moquillo canino,
citomegalovirus, enfermedad de Newcastle, encefalomielitis aviar, encefalomielitis
equina oriental y occidental, virus del Nilo Occidental
BACTERIANO
Pata negra (Clostridium chauvoei), listeriosis (Listeria monocytogenes), enfermedad
de Tyzzer (Bacillus piliformis), necrobacilosis (Fusobacterium necrophorum),
tuberculosis (Mycobacterium spp.), Linfadenitis caseosa (Corynebacterium
pseudotuberculosis), enfermedad de Lyme, (Borrelia burgdorferi), infecciones
diseminadas por Actinobacillus equuli, Staphylococcus sp., Corynebacterium
kutscheri, Arcanobacter pyogenes, Histophilus somni, Pseudomonas aeruginosa,
Streptococcus equi y Streptococcus pneumoniae
PROTOZOARIO
Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii), sarcocistosis (Sarcocystis sp.), Neosporosis
(Neospora caninum), encefalitozoonosis (Encephalitozoon cuniculi), tripanosomiasis
(enfermedad de Chagas [Trypanosoma cruzi]), fiebre de la costa este (Theileria
parva)
PARÁSITO
Cisticercosis (Cysticercus cellulosae), triquinosis (Trichinella spiralis), Miocarditis
eosinofílica idiopática.

VÁLVULAS DE ENDOCARDIO Y CORAZÓN

Alteraciones de la circulación.
Hemorragia
Las hemorragias endocárdicas se ven comúnmente y pueden ser el resultado de
traumatismos o septicemias, especialmente aquellas con endotoxinas, o pueden
ocurrir agonalmente al morir.

Degeneración celular y muerte:

Degeneración valvular mixomatosa (endocardiosis)
Mineralización:
La mineralización del endocardio se observa con toxicidad de vitamina D, toxicosis
vegetal calcinogénica en el ganado y desequilibrio de fósforo cálcico, así como en la
enfermedad de Johne. El endocardio y las grandes arterias elásticas son propensas a
la mineralización debido a sus abundantes fibras elásticas.

Inflamación:
Endocarditis vegetativa valvular y mural
La endocarditis suele ser el resultado de infecciones bacterianas, a excepción de las
lesiones producidas por la migración de las larvas de Strongylus vulgaris en caballos
y rara vez en infecciones micóticas. Las lesiones a menudo son muy grandes en el
momento de la muerte y están presentes en las válvulas (endocarditis valvular),
aunque algunas lesiones se originan desde el miocardio subyacente o se extienden
desde la válvula afectada hasta la pared adyacente (endocarditis mural). En términos
generales, las válvulas afectadas tienen grandes, adherentes, friables, masas de
fibrina de color amarillo a gris denominadas vegetaciones, que pueden ocluir el
orificio valvular. En las lesiones crónicas, los depósitos de fibrina están organizados
por tejido conectivo fibroso para producir masas nodulares irregulares denominadas
verrugas (lesiones verrugosas). Microscópicamente, la lesión consiste en capas
acumuladas de fibrina y numerosas colonias bacterianas incrustadas subyacentes
por una zona de leucocitos infiltrados y tejido de granulación. La frecuencia relativa
de afectación valvular con endocarditis en animales es mitral> aórtica> tricúspide>
pulmonar.
La patogénesis de la endocarditis es complicada y no se comprende completamente,
pero los componentes de la tríada de Virchow en la trombogénesis (lesión endotelial,
turbulencia e hipercoagulabilidad) están involucrados. Los animales afectados a
menudo tienen infecciones extracardiacas preexistentes, como gingivitis, mastitis,
abscesos hepáticos o dermatitis, que han resultado en uno o más episodios de
bacteriemia. El flujo sanguíneo intracardiaco turbulento asociado con anomalías
congénitas o la presencia de dispositivos intracardíacos y vasculares, como los
catéteres, pueden contribuir al inicio de la lesión. La disrupción endotelial inducida
por trauma focal en la superficie de las válvulas normalmente avasculares permite
que las bacterias se adhieran, proliferen e inicien una reacción inflamatoria que
resulta en el depósito posterior de masas de fibrina. La muerte es el resultado de
insuficiencia cardíaca por disfunción valvular o los efectos de bacteriemia. En algunos
animales, los émbolos sépticos se alojan en órganos como el corazón y los riñones,
lo que provoca infarto e inflamación localizada o formación de abscesos. Consulte
también la discusión sobre la endocarditis vegetativa valvular y mural en la sección
sobre Endocardio, trastornos de los animales domésticos. Trombosis auricular Los
trombos auriculares pueden ocurrir con enfermedad valvular o miocárdica y son el
resultado de anormalidades hemostáticas resultantes de estasis o turbulencia.

SISTEMAS VASCULARES LINFÁTICOS Y DE

SANGRE Alteraciones de la circulación
Hemorragia:
La hemorragia resultante de una lesión vascular es una lesión frecuente del
epicardio, el endocardio y el miocardio. El tamaño de las hemorragias varía desde
petequias (de 1 a 2 mm de diámetro), a equimosis (de 2 a 10 mm de diámetro), hasta
suusivas (difusas). Los animales que mueren por septicemia, endotoxemia, anoxia o
electrocución a menudo tienen hemorragias epicárdicas y endocárdicas
prominentes. Los caballos que mueren por cualquier causa generalmente tienen
hemorragias agonales en las superficies epicárdicas y endocárdicas. Un ejemplo
distintivo de una enfermedad específica con hemorragia cardíaca es la enfermedad
cardíaca de morera, asociada con la deficiencia de vitamina E-selenio en cerdos en
crecimiento. En estos cerdos, el hidropericardio acompaña a una hemorragia grave
de miocardio que da como resultado una apariencia roja y moteada del corazón.

Efusiones.
Hemotórax y Hemoabdomen:
El hemotórax y el hemoabdomen surgen de la ruptura espontánea o traumática de
arterias o venas grandes o de la ruptura de aneurismas ubicados en la cavidad
torácica o abdominal, respectivamente. Un aneurisma es una dilatación o dilatación
localizada de una porción debilitada y debilitada de un vaso. Por lo general, las
arterias se ven afectadas, especialmente las arterias elásticas grandes, pero la lesión
también puede ocurrir en las venas. Las causas conocidas incluyen la deficiencia de
cobre en los cerdos porque el cobre es necesario para el desarrollo normal del tejido
elástico y el daño por infección con Spirocerca lupi en perros o Strongylus vulgaris en
caballos. La mayoría de los casos son idiopáticos. Los aneurismas diseccionadores
son poco frecuentes, pero se han visto en aves, especialmente en pavos. Son el
resultado de la interrupción de la íntima, que permite la entrada de sangre en los
medios, y esto disecciona a lo largo de la pared. Los aneurismas pueden romperse.
Por lo general, las consecuencias son rápidamente fatales, ya que las arterias
bastante grandes generalmente están involucradas.

Alteraciones del crecimiento.

Hipertrofia:
La hipertrofia arterial es una respuesta a aumentos sostenidos en las cargas de
presión o volumen. Los vasos afectados son generalmente arterias musculares, y el
aumento en el grosor de la pared es causado principalmente por la hipertrofia (y
hasta cierto punto, la hiperplasia) de las células del músculo liso de la túnica media.
Las arterias pulmonares musculares de los gatos con frecuencia se ven afectadas, y
la lesión se ha asociado con la infección por varios parásitos, incluidos
Aelurostrongylus abstrusus (el gusano pulmonar de los gatos), Toxocara sp. Y
Dirofilaria immitis. Sin embargo, las lesiones a menudo ocurren en ausencia de
infección parasitaria. A menudo, no hay enfermedad clínica asociada con la lesión en
gatos, pero se han observado signos asmáticos en gatos con estas infecciones
parasitarias. Se produce una hipertrofia similar de las arterias pulmonares
musculares en bovinos con vasoconstricción arterial pulmonar inducida por hipoxia
y posterior hipertensión pulmonar asociada con insuficiencia cardíaca del lado
derecho por exposición a grandes altitudes (la llamada enfermedad de gran altitud
o "enfermedad de pecho"). Además, los animales con anomalías cardiovasculares
que derivan la sangre de izquierda a derecha producen hipertensión pulmonar e
hipertrofia de las arterias pulmonares musculares y pueden provocar arteriopatía
pulmonar plexogénica. Las arterias uterinas en animales gestantes también son
hipertróficas.

Agenesia (aplasia), hipoplasia y displasia (disgenesia).

Transformación Neoplásica
Hemangiosarcoma:
El hemangiosarcoma cardíaco es una neoplasia importante de los perros y puede
surgir en el corazón (primario) o por metástasis (secundaria) de sitios como el bazo.
Esta neoplasia generalmente se ve en la pared de la aurícula derecha y solo
ocasionalmente involucra el ventrículo derecho.

Degeneración celular y muerte.

Las enfermedades degenerativas vasculares generalizadas en animales se clasifican
en los siguientes tres grupos principales:
• arteriosclerosis
• aterosclerosis
• calcificación medial arterial
La degeneración hialina, la necrosis fibrinoide y la amiloidosis también ocurren en
todas las especies animales.

Arteriosclerosis
La arteriosclerosis se caracteriza por fibrosis intimal de grandes arterias elásticas, la
aterosclerosis se caracteriza por depósitos de lípidos intimales y mediales en las
arterias elásticas y musculares, y la calcificación medial arterial tiene mineralización
característica de las paredes de las arterias elásticas y musculares. La arteriosclerosis
es una enfermedad relacionada con la edad que ocurre con frecuencia en muchas
especies animales, pero rara vez causa signos clínicos. La enfermedad se desarrolla
como respuestas crónicas degenerativas y proliferativas en la pared arterial y da
como resultado una pérdida de elasticidad ("endurecimiento de las arterias") y un
estrechamiento luminal con menos frecuencia. La aorta abdominal se ve afectada
con mayor frecuencia, pero otras arterias elásticas y grandes vasos periféricos
pueden estar involucrados. Las lesiones a menudo se localizan alrededor de los
orificios de las ramas arteriales. Los factores etiológicos en el desarrollo de la
arteriosclerosis no están bien definidos, pero el papel importante de las influencias
hemodinámicas se sugiere por la participación frecuente en los sitios de ramificación
arterial, en los que el flujo sanguíneo es turbulento. En términos generales, las
lesiones se ven como placas blancas ligeramente elevadas, firmes.
Microscópicamente, inicialmente la íntima se engrosa por la acumulación de
mucopolisacáridos y luego por la proliferación de células musculares lisas en la túnica
media y la infiltración de tejido fibroso en la íntima. La división y la fragmentación de
la lámina elástica interna son comunes.

Aterosclerosis
La aterosclerosis, la enfermedad vascular de mayor importancia en los humanos,
ocurre con poca frecuencia en los animales y rara vez conduce a una enfermedad
clínica como el infarto del corazón o el cerebro. La alteración principal es la
acumulación de depósitos (ateroma) de lípidos, tejido fibroso y calcio en las paredes
de los vasos, lo que eventualmente resulta en un estrechamiento luminal. Muchos
estudios han establecido que el cerdo, el conejo y el pollo son susceptibles a la
enfermedad experimental producida por la alimentación de una dieta alta en
colesterol; El perro, el gato, la vaca, la cabra y la rata son resistentes. Se han
detectado lesiones de la enfermedad natural en cerdos y aves de edad avanzada
(especialmente loros) y en perros con hipotiroidismo y diabetes mellitus que
desarrollan una hipercolesterolemia acompañante. Las arterias del corazón, el
mesenterio y los riñones están prominentemente engrosados, firmes, y
amarilloblanco.
Microscópicamente, los glóbulos lipídicos se acumulan en el citoplasma de las células
musculares lisas y los macrófagos, a menudo denominados células espumosas, en
los medios y la íntima. La necrosis y la fibrosis se desarrollan en algunas lesiones
arteriales.

Calcificación medial arterial

La calcificación medial arterial es una lesión frecuente en animales que a menudo
tienen mineralización endocárdica concurrente e involucra arterias tanto elásticas
como musculares. Las causas de la calcificación medial arterial incluyen toxicosis
vegetal calcinogénica, toxicosis por vitamina D, insuficiencia renal y debilitamiento
severo, como se observa en el ganado con la enfermedad de Johne. La calcificación
medial ocurre espontáneamente en caballos, conejos, conejillos de indias
envejecidos y en ratas con enfermedad renal crónica. Las arterias afectadas, como la
aorta, tienen una apariencia macroscópica única; aparecen como estructuras sólidas,
densas, en forma de tubería con placas intimales elevadas, blancas y sólidas.
Microscópicamente, en las arterias elásticas, los depósitos minerales granulares
basófilos prominentes están presentes en las fibras elásticas de los medios, pero en
las arterias musculares, pueden formar un anillo completo de mineralización en la
túnica media. La siderocalcinosis (los llamados anillos de hierro), el resultado del
depósito de sales de hierro y calcio, se produce en las arterias cerebrales de los
caballos viejos. Las lesiones en el tejido cerebral circundante generalmente están
ausentes. Las lesiones de siderocalcinosis se consideran incidentales.

Degeneración hialina, necrosis fibrinoide y amiloidosis:

La degeneración hialina, la necrosis fibrinoide y la amiloidosis son lesiones vasculares
de arterias y arteriolas musculares pequeñas y se producen en todas las especies
animales. Estas lesiones generalmente no se detectan de manera grave, pero en
algunas enfermedades con necrosis fibrinoidea de los vasos, se observan
hemorragias y edema en los órganos afectados en la necropsia. La característica
microscópica compartida por estas lesiones es la formación de una zona eosinofílica
homogénea en la pared del vaso. Las manchas especiales permiten la diferenciación
en tres tipos: (1) amiloide confirmado por rojo Congo y violeta de metilo; (2)
depósitos de fibrinoides, positivos por la técnica periódica de ácido-Schiff; y (3)
tinción negativa de depósitos hialinos por estas manchas. La amiloidosis y la
degeneración hialina a menudo se observan en pequeñas arterias musculares del
miocardio, los pulmones y el bazo de los perros viejos. Las lesiones en las arterias
intramiocárdicas pueden causar pequeños focos de infarto de miocardio. La necrosis
fibrinoidea de las arterias se asocia con daño endotelial y se caracteriza por la
entrada y acumulación de proteínas séricas seguida de polimerización de fibrina en
la pared del vaso. Estos materiales forman un collar intensamente eosinofílico que
borra los detalles celulares. Esta lesión es frecuente en muchas enfermedades
degenerativas e inflamatorias agudas de arterias y arteriolas pequeñas. La necrosis
fibrinoidea se observa con frecuencia en perros con uremia y en perros con
hipertensión, aunque la hipertensión es un hallazgo poco frecuente en animales.
RECUADRO 10-7
Enfermedades que causan arteritis en animales:
VIRAL
Arteritis viral equina, peste equina, anemia infecciosa equina, morbilivirus equino,
fiebre catarral maligna, diarrea por virus bovino, fiebre efímera bovina, lengua azul,
cólera porcina, peste porcina africana, peritonitis infecciosa felina
BACTERIANO
Bartonella henselae, leptospirosis, salmonelosis, erisipela (Erysipelothrix
rhusiopathiae), Haemophilus spp. infecciones (Haemophilus suis, Haemophilus
somnus, Haemophilus parasuis), agua de corazón (Ehrlichia ruminantium), fiebre
manchada de las Montañas Rocosas (Rickettsia rickettsii), enfermedad de Lyme
(Borrelia burgdorferi)
MICÓTICO
Phycomycosis, aspergilosis
PARÁSITO
Strongylosis equina (Strongylus vulgaris), dirofilariasis (Dirofilaria immitis), gusano
francés
(Angiostrongylus vasorum), espirocercosis (Spirocerca lupi),
oncocercosis, elaeoforiasis (Elaeophora sp.), Filariasis en primates,
aelurostrongilosis
INMUNO-MEDIADO
Lupus eritematoso sistémico canino, artritis reumatoide, enfermedad del visón
aleutiano, poliarteritis nodosa, coriomeningitis linfocítica, hipersensibilidad inducida
por fármacos

Arteritis y Vasculitis:
La arteritis se presenta como una característica de muchas enfermedades infecciosas
e inmunomediadas (cuadro 10-7). A menudo, todos los tipos de vasos se ven
afectados en lugar de solo las arterias, y luego vasculitis o angiitis (un término que
incluye vasos sanguíneos y linfáticos) es el término aplicado a las lesiones. El sistema
vascular sirve como los principales mecanismos para el transporte de organismos, p.
Bacillus Anthracis. En los vasos inflamados, los leucocitos están presentes dentro y
alrededor de las paredes, y el daño a la pared del vaso es evidente como depósitos
de fibrina o células necróticas endoteliales y de músculo liso. Como resultado del
daño endotelial, puede haber trombosis, que puede provocar lesiones isquémicas o
infarto en el campo circulatorio. La arteritis y la vasculitis pueden desarrollarse a
partir de lesiones endoteliales causadas por agentes infecciosos o mecanismos
inmunomediados o pueden ser causadas por la extensión local de procesos
inflamatorios supurativos y necrotizantes en tejidos adyacentes. La arteritis es una
característica destacada de varias enfermedades parasitarias. Las infecciones
sistémicas con flebitis como lesión incluyen salmonelosis en varias especies y
peritonitis infecciosa felina. En los cerdos con diversas septicemias, como la
salmonelosis y la colibacilosis, la mucosa del fondo gástrico a menudo está
severamente congestionada y hemorrágica debido al daño endotelial venoso y la
trombosis. En las infecciones locales graves, como la metritis o los abscesos
hepáticos, la inflamación se extiende hacia las paredes de las venas adyacentes y
produce flebitis, con o sin trombosis. Las inyecciones intravenosas de soluciones
irritantes, la inyección de soluciones en la pared vascular o el trauma intimal
producido por los catéteres venosos permanentes provocan daños vasculares y
crean una oportunidad para la localización y proliferación de agentes infecciosos y el
desarrollo de flebitis y trombosis. Los animales con flebitis complicada por trombosis
tienen el riesgo adicional de embolia séptica, que puede causar endocarditis y
abscesos pulmonares o infartos pulmonares. Muchas enfermedades reportadas de
animales extraños son enfermedades virales, que son endoteliotrópicas y producen
vasculitis; Los ejemplos incluyen la peste porcina clásica (cólera porcina), la peste
equina y la peste porcina africana (consulte las secciones sobre trastornos de
especies animales específicas).

Trombosis y embolia:
Coronaria y otras arterias
La trombosis o embolia de las arterias coronarias puede provocar infarto de
miocardio e insuficiencia cardíaca. Estas lesiones son mucho menos comunes en
animales que en humanos. Los animales afectados generalmente tienen uno de
varios tipos de enfermedad arterial coronaria, incluida la aterosclerosis, la
arteriosclerosis o la periarteritis. En la aterosclerosis asociada con hipotiroidismo o
diabetes mellitus (discutido anteriormente), las lesiones graves están presentes en
las arterias coronarias extramurales (epicárdicas) de los perros, pero esto rara vez
conduce a trombosis e infarto de miocardio. En contraste, la arteriosclerosis severa
de las arterias cardíacas intramurales en perros de edad avanzada puede causar
pequeños infartos de miocardio multifocales. Los perros afectados a menudo
también tienen degeneración valvular mixomatosa (endocardiosis valvular), que
también es una enfermedad relacionada con la edad. La trombosis o la embolia de
otras arterias grandes, como la arteria interlobular del riñón, puede provocar un
infarto del tejido suministrado por la arteria.

VASOS LINFÁTICOS
Alteraciones de la circulación.
Efusiones
Ruptura del conducto torácico:
La ruptura del conducto torácico, ya sea como resultado de un trauma o por una
interrupción espontánea, causa quilotórax en perros y gatos. Sin embargo, muchos
casos de quilotórax ocurren sin lesión del conducto torácico y se han atribuido a
lesiones que interfieren con el retorno venoso central o producen obstrucción del
conducto torácico (insuficiencia cardíaca del lado derecho, neoplasias, granulomas,
trombosis de la vena cava craneal o dirofilariasis ) o que son idiopáticas.

Alteraciones del crecimiento: Agenesia (aplasia), hipoplasia, displasia (disgenesia)

Transformación Neoplásica: Los tumores que surgen de los vasos linfáticos son
benignos (linfangioma) y malignos (linfangiosarcoma).

Inflamación:
Las células endoteliales que recubren los vasos linfáticos están sujetas a las mismas
reacciones a lesiones e inflamación que el sistema vascular. La inflamación de los
vasos linfáticos se llama linfangitis y se puede observar con enfermedades
específicas como las septicemias causadas por bacterias como Salmonella spp.
(Cuadro 10-8). La linfangitis puede ser aguda, subaguda, granulomatosa o crónica, lo
que resulta en linfedema.

RECUADRO 10-8
Enfermedades que causan linfangitis en animales:
BACTERIANO
Ántrax porcino (Bacillus anthracis), Enfermedad de Johne (Mycobacterium
paratuberculosis), tuberculosis (Mycobacterium spp.), Actinobacilosis
(Actinobacillus lignieresii), muermo (farcy) (Pseudomonas mallei), estreptoticosis
cutánea (Dermatophilus congolensis), linfangitis ulcerosa de caballos, linfangitis
esporádica de caballos, linfangitis ulcerosa (Corynebacterium pseudotuberculosis,
Pseudomonas aeruginosa)
MYCOTIC
Linfangitis epizoótica de caballos (Histoplasma farciminosum), esporotricosis
(Sporothrix schenckii)
PARASÍTICAS
Brugia spp. infección de perros y gatos.

TRASTORNOS DE ANIMALES DOMÉSTICOS

PERICARDIO Y EPICARDIO
Alteraciones de la circulación.
Efusiones
Hidropericardio:
El hidropericardio ocurre en aquellas enfermedades que tienen edema generalizado.
Por lo tanto, la ascitis y el hidrotórax a menudo ocurren simultáneamente con el
hidropericardio. La insuficiencia cardíaca congestiva es un mecanismo importante
del hidropericardio y generalmente es el resultado de enfermedades miocárdicas,
valvulares, congénitas o neoplásicas primarias. Las enfermedades específicas
comunes incluyen la miocardiopatía dilatada de perros y gatos y el "síndrome de
ascitis" de las aves de corral. El hidropericardio también puede acompañar a la
hipertensión pulmonar (p. Ej., "Enfermedad de pecho" o "enfermedad de gran
altitud" del ganado), insuficiencia renal e hipoproteinemia por varias enfermedades
debilitantes crónicas. El hidropericardio también puede ocurrir en diversas
enfermedades sistémicas con lesión vascular, como la septicemia en cerdos, el
“corazón” (infección por Cowdria ruminantium) en pequeños rumiantes, la peste
equina y la fiebre efímera bovina.

Hemopericardio:
El sangrado en el saco pericárdico puede ser el resultado de la ruptura auricular
espontánea en perros, la ruptura auricular en perros con hemangiosarcoma, la
rotura de la aorta intrapericárdica o la arteria pulmonar en caballos, o como una
complicación de las inyecciones intracardiacas.

Anomalías congénitas
Hernias diafragmáticas peritoneopericárdicas:
Las hernias diafragmáticas peritoneo-pericárdicas se presentan en gatos y perros con
desarrollo incompleto del diafragma. Las vísceras abdominales se pueden ubicar en
el saco pericárdico.
Pericarditis fibrinosa:
La diseminación hematógena de organismos específicos puede provocar pericarditis
fibrinosa. Mannheimiosis, pierna negra, septicemias coliformes, pleuroneumonía
contagiosa bovina, encefalomielitis bovina esporádica y Brucella spp. y Arcanobacter
pyogenesis, las septicemias fetales pueden producir pericarditis fibrinosa. En las
ovejas, la mannheimiosis y las infecciones estreptocócicas suelen dar lugar a
pericarditis fibrinosa. Se recomiendan hisopos estériles de los exudados pericárdicos
para identificar el organismo causal.

RECUADRO 10-9
Enfermedades cardíacas más comunes de caballos y animales de producción:
CABALLOS
Pericarditis fibrinosa, Miocardiopatía tóxica (ionóforos, serpiente blanca) Fibrosis
endocárdica y calcificación, Endocarditis
RUMINANTES (GANADO, OVEJA Y CABRA)
Enfermedad del músculo blanco (deficiencia de vitamina E – selenio) Cardiotoxicidad
(ionóforos, gosipol, Cassia occidentalis, Karwinskia humboldtiana) Enfermedad de
Brisket (enfermedad de gran altitud) Pericarditis, Endocarditis, Linfoma maligno
CERDOS
Enfermedad del corazón de mora (deficiencia de vitamina E – selenio) Pericarditis,
Endocarditis

RECUADRO 10-10
Enfermedades cardíacas más comunes en perros y gatos:
PERROS
1. Degeneración valvular mixomatosa (endocardiosis valvular)
2. cardiopatía congénita
3. Miocardiopatía dilatada
4. Derrame pericárdico hemorrágico
5. Neoplasia cardíaca
6. Dirofilariasis

GATOS
1. Miocardiopatía hipertrófica
2. Miocardiopatía dilatada
3. Hipertrofia asociada a hipertiroidismo
4. cardiopatía congénita

➔ Diagrama esquemático de las ubicaciones de las principales neoplasias

cardíacas.

Miocardio
Alteraciones del crecimiento
Errores de desarrollo: anomalías congénitas.
Los eventos complejos involucrados en el desarrollo embriológico del corazón y los
grandes vasos permiten oportunidades sustanciales para el desarrollo de anomalías
congénitas. La importancia funcional de estas anomalías varía ampliamente. Los
animales con los defectos más extremos no pueden sobrevivir en el útero, y aquellos
con las lesiones más leves podrían no tener signos clínicos de enfermedad durante
la vida. Sin embargo, es más probable que los animales con defectos de gravedad
intermedia se presenten a un veterinario debido a los signos de insuficiencia cardíaca
que se desarrollan gradualmente, incluida la mala tolerancia al ejercicio, la cianosis
y el retraso del crecimiento del cuerpo. La ectopia cordis es un desarrollo congénito
del corazón en un sitio anormal fuera de la cavidad torácica. En bovinos, se han
descrito casos en animales adultos sanos en los que el corazón se localizó por vía
subcutánea en el área del cuello caudoventral. Las anomalías cardiovasculares
observadas con mayor frecuencia en animales domésticos se enumeran en el cuadro
10-11.

RECUADRO 10-11
Anomalías cardiovasculares más comunes en especies de animales domésticos:
CABALLOS
Defecto del tabique ventricular, conducto arterioso persistente, tronco arterioso
persistente
RUMIANTES (GANADO, OVEJA Y CABRA)
Hematomas valvulares, foramen oval persistente, comunicación interventricular,
transposición de aorta y arteria pulmonar
CERDOS
Estenosis subaórtica, Endocardial cushion defects
PERROS
Conducto arterial persistente, estenosis pulmonar, estenosis subaórtica, arco aórtico
derecho persistente, Defecto septal ventricular
GATOS
Endocardial cushion defects, Malformación mitral, Defecto del tabique ventricular,
Fibroelastosis endocárdica, Conducto arterial persistente

Las causas de las anomalías cardiovasculares congénitas son variadas. La mayoría de

las especies animales tienen una baja frecuencia de malformaciones cardíacas
espontáneas. En muchas especies, especialmente en perros, estos defectos son
heredables y pueden atribuirse a efectos genéticos únicos o múltiples. Bajo
condiciones experimentales, los defectos cardiovasculares congénitos pueden ser
provocados por la exposición de madres embarazadas a varios químicos y drogas,
agentes físicos, toxinas o deficiencias nutricionales. Los compuestos químicos
implicados incluyen talidomida, etanol, salicilatos, griseofulvina y cortisona. La
exposición prenatal a la radiación X o la hipoxia fetal puede inducir defectos. Las
deficiencias nutricionales maternas de vitamina A, ácido pantoténico, riboflavina o
zinc y el consumo excesivo de vitamina A, ácido retinoico o cobre pueden provocar
anomalías cardiovasculares en los animales recién nacidos. Las enfermedades
infecciosas han sido incriminadas, pero no confirmadas, en defectos
cardiovasculares; incluyen infecciones de lengua azul en ovejas, diarrea por virus
bovino en bovinos e infecciones parvovirales en perros y gatos.
Defecto septal interventricular: (Interventricular Septal
Defect)
Un defecto septal ventricular indica falla del desarrollo completo del tabique
interventricular y permite la derivación de sangre entre los ventrículos. El defecto
ocurre en muchas especies y más comúnmente en la porción superior y membranosa
del tabique interventricular en lugar de en el tabique muscular inferior. Entre las
razas de perros, la mayor frecuencia se ha observado en el bulldog inglés, el springer
spaniel inglés y el West Highland white terrier.

Comunicación interauricular: (Atrial Septal Defect)

Un defecto del tabique auricular podría representar la falla de cierre del agujero oval,
que es una derivación del tabique interauricular que permite que la sangre evite los
pulmones del feto, o puede ser el resultado de defectos del tabique verdaderos en
otro sitio debido al desarrollo defectuoso de El tabique interauricular. Aunque este
defecto ocurre en todas las especies de animales domésticos, las razas de perros con
mayor frecuencia de este defecto son Boxer, Doberman pinscher y Samoyedo.

➔ Diagrama esquemático de los sitios de las principales anomalías

cardiovasculares del perro. AS, estenosis aórtica; TEA, comunicación
interauricular; PDA, conducto arterioso permeable; PS, estenosis pulmonar;
VSD, comunicación interventricular
Hipertrofia y atrofia
Cardiomiopatías
Las cardiomiopatías primaria y secundaria (cuadro 10-12) representan
enfermedades miocárdicas generalizadas importantes, a veces heredadas, de causa
idiopática o conocida que pueden provocar hipertrofia o atrofia del miocardio
afectado. Las cardiomiopatías primarias o idiopáticas son enfermedades cardíacas
progresivas. Estas enfermedades afectan a gatos, perros y vacas y se parecen a
algunas enfermedades de los humanos. Estas enfermedades se dividen en tres
tipos morfológicos: cardiomiopatías hipertróficas, dilatadas y restrictivas. Las
cardiomiopatías secundarias (también denominadas enfermedades específicas del
músculo cardíaco) son enfermedades miocárdicas generalizadas de causa conocida.

Miocardiopatía hipertrófica
La miocardiopatía hipertrófica ocurre con frecuencia en gatos, especialmente en
machos adultos jóvenes a medianos (1 a 3 años), y se observa con poca frecuencia
en perros, que generalmente afectan a machos de razas grandes. Los gatos
generalmente tienen insuficiencia cardíaca congestiva, y aproximadamente del 10%
al 20% tienen paresia posterior por tromboembolismo concurrente de la aorta
abdominal caudal ("trombosis en silla de montar") secundaria a trombosis auricular
izquierda. La miocardiopatía hipertrófica se hereda como un rasgo autosómico
dominante con penetrancia completa en los gatos Maine Coon. La aparición de
grupos de casos en persas, pelo corto americano y razas de gato ragdoll sugiere
fuertemente la heredabilidad de la enfermedad en algunos casos. Algunos gatos y
perros mueren inesperadamente como la única expresión clínica de la enfermedad.
Esta presentación clínica también se ve a menudo en humanos con la enfermedad.
Tanto en gatos como en perros, los corazones están agrandados y tienen una
hipertrofia prominente del ventrículo izquierdo y el tabique interventricular (fig.
10-50). La cavidad ventricular izquierda es pequeña y la aurícula izquierda está
dilatada. En algunos casos, el tabique interventricular está hipertrofiado de manera
desproporcionada en relación con el resto del miocardio. Microscópicamente, las
lesiones del miocardio son desarreglos o desorganizaciones prominentes de los
miocitos, con una disposición de fibras entrelazada en lugar de paralela (Fig. 10-51;
Web Fig. 10-20). La hipertrofia de los miocitos, diversas alteraciones degenerativas
en los miocitos y la fibrosis intersticial también están presentes.

Miocardiopatía dilatada o congestiva.

La miocardiopatía dilatada o congestiva es una causa importante de insuficiencia
cardíaca congestiva en gatos y perros. Muchos gatos afectados y algunos perros
tienen bajas concentraciones de taurina en los tejidos, y la suplementación de
gatos con taurina ha revertido los signos clínicos de insuficiencia cardíaca. La
suplementación rutinaria con taurina de las dietas comerciales felinas ha resultado
en una reducción dramática en los casos de miocardiopatía dilatada. Los zorros
deficientes en taurina también desarrollan insuficiencia cardíaca. El ganado con
miocardiopatía dilatada en Suiza y Japón tiene un modo de herencia autosómico
recesivo. Los gatos afectados a menudo son machos de mediana edad, y los perros
afectados a menudo son machos de razas grandes como Doberman pinschers,
perros de agua portugueses, dálmatas, ciervos escoceses, perros lobos irlandeses,
San Bernardo, perros afganos, perros de Terranova, perros pastores ingleses
antiguos, grandes daneses , y los boxeadores, aunque las razas más pequeñas,
como el cocker spaniels inglés, pueden verse afectadas. La enfermedad a menudo
tiene un patrón familiar en las razas afectadas y parece heredarse como un rasgo
autosómico recesivo o recesivo ligado al cromosoma X. Algunos gatos también
desarrollan tromboembolismo aórtico. En la necropsia, hay lesiones de
insuficiencia cardíaca congestiva y los corazones se redondean debido a la
dilatación biventricular (Figs. 10-52 y 10-53). Las cámaras cardíacas dilatadas a
menudo tienen un endocardio engrosado y difusamente blanco. Las alteraciones
microscópicas y ultraestructurales son inespecíficas, pueden ser leves o ausentes, y
pueden incluir fibrosis intersticial e infiltración grasa y cambios de la degeneración
de los miocitos, incluida la aparición de las llamadas fibras onduladas atenuadas.

Miocardiopatía restrictiva.
La miocardiopatía restrictiva ocurre con poca frecuencia. Ocurre en los gatos como
uno de los dos tipos de lesiones endocárdicas que provocan un deterioro del
llenado ventricular. En un tipo, el endocardio ventricular izquierdo tiene fibrosis
notable difusa. La evidencia disponible sugiere que la lesión fibrótica está
precedida por endomiocarditis. El segundo tipo resulta de excesivas bandas
moderadoras que atraviesan la cavidad ventricular izquierda. Otros ejemplos de
miocardiopatía restrictiva en animales incluyen fibrosis endocárdica en ciertas
cepas de ratas ancianas y fibroelastosis endocárdica congénita en gatos birmanos
(fig. 10-54).

Transformación Neoplásica
Varias neoplasias primarias y secundarias se desarrollan dentro o cerca del corazón.
Las neoplasias primarias incluyen rabdomioma, rabdomiosarcoma, schwannoma y
hemangiosarcoma. Los rabdomiomas y los rabdomiosarcomas son raros en los
animales y forman nódulos blancos a grises en el miocardio que a menudo se
proyectan en las cavidades cardíacas. La rabdomiomatosis congénita en cerdos y
cobayas es un hamartoma no neoplásico (es decir, la malformación a menudo se
asemeja a una neoplasia que se compone de un crecimiento excesivo de células y
tejidos maduros que normalmente ocurren en el órgano afectado). Las áreas
pálidas, poco circunscritas, simples o múltiples, están dispersas en el miocardio y
están compuestas por grandes miocitos cargados de glucógeno. El linfoma maligno
(linfosarcoma) es la neoplasia secundaria más común que ocurre en el corazón y a
menudo causa lesiones en los corazones del ganado, que pueden ser lo
suficientemente graves como para causar la muerte por insuficiencia cardíaca. Las
lesiones cardíacas pueden estar presentes en perros y gatos con linfoma maligno.
La infiltración de células neoplásicas puede ser difusa o nodular e implicar el
miocardio, el endocardio y el pericardio. El tejido linfomatoso aparece como masas
blancas que pueden parecerse a depósitos de grasa (fig. 10-55).
Microscópicamente, hay infiltraciones extensas de linfocitos neoplásicos entre los
miocitos (fig. 10-56). Otras neoplasias, como los melanomas malignos,
ocasionalmente tienen lesiones metastásicas en el corazón. Los tumores cardíacos
son neoplasias primarias de tejidos extracardíacos en perros y raramente en gatos.
Surgen en la base del corazón y pueden producir obstrucción vascular e
insuficiencia cardíaca. La neoplasia más común que surge en esta ubicación es el
tumor del cuerpo aórtico o el paraganglioma (quimiodectoma), pero
ocasionalmente, el tejido tiroideo o paratiroideo ectópico origina neoplasias en
esta área. El cuerpo aórtico es un órgano quimiorreceptor. En algunos casos, los
tumores del cuerpo aórtico se convierten en masas grandes, blancas y firmes que
rodean y comprimen los grandes vasos y aurículas (fig. 10-57). Las razas de perros
braquicéfalos se ven afectadas con mayor frecuencia. Microscópicamente, las
células neoplásicas son poliédricas con citoplasma vacuolado y están soportadas
por un fino estroma de tejido conectivo (v. Fig. 12-55).

Degeneración Celular y Muerte

Toxicosis
Los mecanismos de las cardiotoxicidades incluyen (1) la acción farmacológica
exagerada de los medicamentos que actúan sobre los tejidos cardiovasculares, (2)
la exposición a sustancias que deprimen la función miocárdica, (3) la lesión directa
de las células del músculo cardíaco por productos químicos y (4) las reacciones de
hipersensibilidad.

➔ Diagrama esquemático de los principales tipos de enfermedad valvular

auriculoventricular cardíaca.

RECUADRO 10-13 Enfermedades vasculares más frecuentes con ruptura

Ruptura aórtica: caballo, pavo
Ruptura de la arteria carótida: caballo
Ruptura del conducto torácico: perro y gato

SISTEMAS VASCULARES LINFÁTICOS Y DE SANGRE

VÁLVULAS DE ENDOCARDIO Y CORAZÓN
Degeneración Celular y Muerte
Endocarditis urémica
La endocarditis urémica es más comúnmente un trastorno en perros que sigue a
episodios agudos o repetidos de uremia. Estos episodios causan endocarditis
ulcerosa (lesión del endotelio) de la aurícula izquierda que se resuelve mediante
cicatrización caracterizada por fibrosis, con o sin mineralización y aurículas
crónicamente dilatadas (fig. 10-61).

Degeneración valvular mixomatosa (endocardiosis valvular) Con frecuencia se

observan cambios degenerativos en las válvulas en perros mayores y el proceso
que conduce a esta lesión se denomina degeneración valvular mixomatosa
(endocardiosis valvular).

Mineralización endocárdica
La mineralización endocárdica se produce por la ingesta de cantidades excesivas de
vitamina D y por la intoxicación por plantas calcinogénicas (Cestrum diurnum,
Trisetum flavescens, Solanum malacoxylon, Solanum torvum) que contienen
análogos de vitamina D. Estos síndromes de ganado inducidos por las plantas se
han denominado con diferentes nombres en diversas áreas del mundo, como
"enfermedad degenerativa de Manchester" en Jamaica, "calcinosis enzoótica" en
Europa, "enfermedad de Naalehu" en Hawai, "enteque seco" en Argentina y
"espichamento" en Brasil. Múltiples placas grandes, blancas, ásperas y firmes de
tejido fibroelástico mineralizado están presentes en el endocardio y la íntima de las
grandes arterias elásticas. La fibrosis, con o sin mineralización, ocurre en corazones
crónicamente dilatados, en corazones de ganado debilitado con enfermedad de
Johne (véanse las figuras 10-32 y 10-39), en perros con lesiones curadas de
endocarditis ulcerosa auricular izquierda asociada con un episodio urémico previo.
(ver Fig. 10-61), y en las llamadas lesiones de chorro producidas por el trauma de la
sangre por reflujo en las insuficiencias valvulares.

Onfaloflebitis por inflamación ("enfermedad del ombligo")

La onfaloflebitis (“enfermedad del ombligo”) es la inflamación de la vena umbilical
que a menudo ocurre en animales de granja neonatales debido a la contaminación
bacteriana del ombligo inmediatamente después del parto. Las bacterias de este
sitio pueden causar septicemia, poliartritis supurativa, abscesos hepáticos (la vena
umbilical drena hacia el hígado) y abscesos umbilicales. Tromboflebitis yugular La
tromboflebitis yugular puede estar asociada con catéteres yugulares permanentes
y se informa que aumenta con varias enfermedades concurrentes, como
hipoproteinemia, salmonelosis, endotoxemia y enfermedad del intestino grueso (v.
Fig. 10-43).

Vasos linfáticos Disturbios de la circulación

Efusiones
Ruptura del conducto torácico.
La ruptura del conducto torácico, ya sea como resultado de un traumatismo o por
una interrupción espontánea, causa quilotórax en perros y gatos (v. Fig. 9-101). Sin
embargo, muchos casos de quilotórax ocurren sin lesión del conducto torácico y se
han atribuido a lesiones que interfieren con el retorno venoso central o producen
obstrucción del conducto torácico (insuficiencia cardíaca del lado derecho,
neoplasias, granulomas, trombosis de la vena cava craneal o dirofilariasis ) o que
sean idiopáticas.

Alteraciones del crecimiento Errores de desarrollo:

Anomalías congénitas
Linfangiectasia
La linfangiectasia es la dilatación de los vasos linfáticos. La causa puede ser una
anomalía congénita (fig. 10-65) o causada por la obstrucción del drenaje linfático
por masas invasoras de neoplasmas malignos o inflamación (fig. 10-66).

Linfedema hereditario
El linfedema hereditario se ha descrito en perros, terneros Ayrshire y Angus y
cerdos. Los animales afectados tienen un edema subcutáneo prominente que, en
las pantorrillas, a menudo causa una inflamación severa de las puntas de las orejas.
La interferencia con el drenaje linfático resulta del desarrollo defectuoso de los
vasos linfáticos aplásticos o hipoplásicos.

Transformación Neoplásica
El linfangioma es una rara neoplasia benigna compuesta de canales linfáticos. El
linfangiosarcoma, la contraparte maligna, ocurre con más frecuencia que la
neoplasia benigna. Los espacios vasculares formados por células endoteliales
linfáticas neoplásicas contienen linfa en lugar de sangre. Los vasos linfáticos son
frecuentemente invadidos por carcinomas primarios y son una ruta común de
metástasis.

TRASTORNOS DE LOS CABALLOS

PERICARDIO Y EPICARDIO
Pericarditis fibrinosa
La diseminación hematógena de organismos específicos puede provocar pericarditis
fibrinosa en el caballo. Estos incluyen infecciones por estreptococos y micoplasmas.
Se recomiendan hisopos estériles de los exudados pericárdicos para identificar el
organismo causal.

Miocardio
Degeneración del miocardio inducida por ionóforos
Los ionóforos, como monensina, lasalocid, salinomicina y narasina, son tóxicos para
los caballos en concentraciones extremadamente bajas. Se usan como aditivos
alimenticios para aumentar la eficiencia alimenticia y el aumento de peso del ganado
de carne y leche y controlar la coccidiosis en aves de corral. Los caballos obtienen
acceso a los ionóforos cuando consumen (1) alimento para rumiantes que contiene
ionóforos, (2) alimento para caballos mezclado accidentalmente con ionóforos y (3)
alimento para caballos contaminado accidentalmente en un molino que produce
alimentos para aves, ganado y caballos. Los ionóforos causan degeneración aguda
de rabdomiocitos cardíacos y necrosis; Este tipo de lesión se discute en detalle en la
sección de Respuestas a la lesión. Los ionóforos forman complejos con cationes
monovalentes, como Na + y Ca +, y cruzan las membranas celulares y entran a la
célula a través de sistemas de transporte de iones a cambio de iones H + y K +. Se
cree que los aumentos en las concentraciones de Ca + intracelular y posible Na +
causan daño y disfunción de la membrana celular, lo que resulta en hinchazón
mitocondrial y disminución de la producción de adenosina trifosfato (ATP). Además,
causan peroxidación lipídica de las membranas celulares, lo que conduce a la pérdida
de la integridad de la membrana celular, a los cambios de líquidos e iones y a la
necrosis oncótica. Las lesiones macroscópicas y microscópicas son similares a las que
ocurren con la degeneración miocárdica inducida por serpiente blanca descrita a
continuación (fig. 10-69).

SISTEMAS VASCULARES LINFÁTICOS Y DE SANGRE

Vasos sanguineos
Arteritis viral equina
La arteritis viral equina es una infección viral sistémica con tropismo por células
endoteliales vasculares. En esta enfermedad, las arterias musculares pequeñas
afectadas tienen lesiones de necrosis fibrinoide, edema extenso e infiltración
leucocítica (fig. 10-70). En gran medida, la lesión vascular se refleja por hemorragia
y edema severo de la pared intestinal y mesenterio acompañado de una notable
acumulación de fluidos serosos en las cavidades corporales y edema pulmonar.

Enfermedad del caballo africano:

Forma cardíaca subaguda
La peste equina africana es una enfermedad viral de équidos transmitida por insectos
(Culicoides spp.) Que es endémica en África, Oriente Medio, India y España. La
ocurrencia es estacional porque los insectos vectores prosperan en condiciones
cálidas y húmedas. La enfermedad febril puede producir una alta mortalidad (hasta
el 95%) y aparece en varias formas clínicas, incluida la forma cardíaca subaguda
descrita aquí, así como una forma respiratoria aguda con edema pulmonar masivo.
La patogenia se inicia por la introducción del virus por picaduras del insecto vector.
El virus prolifera en los ganglios linfáticos locales y se produce viremia. El virus tiene
un tropismo por células endoteliales, monocitos y macrófagos y se produce un
aumento de la permeabilidad vascular, edema, hemorragia y microtrombosis. Las
lesiones macroscópicas son edema edematoso subcutáneo e intermuscular extenso
de la cabeza y el cuello. El hidropericardio masivo está presente con hemorragias
equimóticas epicárdicas y endocárdicas acompañantes. Histopatológicamente, la
degeneración endotelial y la necrosis ocurren con el edema. En el miocardio, hay
hemorragia, edema y necrosis focal del miocardio con infiltrados inflamatorios de
células (ver Capítulo 4 y Fig. 4-44).

Arteritis mesentérica craneal y trombosis

La arteritis mesentérica craneal y la trombosis son el resultado de la migración larval
en la cuarta etapa de Strongylus vulgaris (fig. 10-71). La infección de caballos por
Strongylus vulgaris ahora es menos común debido al uso generalizado de fármacos
antiparasitarios altamente eficaces. Durante su desarrollo larval, el parásito migra a
través de las arterias intestinales, y las lesiones más graves generalmente se
encuentran en la arteria mesentérica craneal cerca de su origen. El vaso afectado
está agrandado y su pared es firme y fibrótica. La superficie íntima a menudo tiene
un trombo adherido mezclado con larvas. Microscópicamente, el vaso afectado tiene
una infiltración extensa de células inflamatorias y proliferación de fibroblastos en
toda la pared. Como consecuencia, el tromboembolismo de las arterias intestinales
ocurre con frecuencia y puede producir cólico, pero la abundante circulación
colateral al tracto intestinal equino hace que el infarto intestinal sea un evento
inusual.

TRASTORNOS DE RUMINANTES (GANADO, OVEJA Y CABRA)

PERICARDIO Y EPICARDIO
Pericarditis supurativa (reticulopericarditis traumática) Miocarditis
de pierna negra:
La miocarditis hemorrágica ocurre junto con la inflamación hemorrágica que
generalmente se encuentra en el músculo esquelético del ganado con patas negras
(Clostridium chauvoei)
Fiebre de la costa este (Theileria parva)
La fiebre de la costa este es una enfermedad protozoaria transmitida por garrapatas
en el ganado bovino en África causada por Theileria parva, que causa necrosis e
inflamación del miocardio (Web Fig. 10-22).
Miocarditis eosinofílica
La miocarditis eosinofílica y la acumulación de eosinófilos en la respuesta
inflamatoria son el resultado de algunas infecciones parasitarias como la
sarcocistosis (capítulo 15).
Exceso de vitamina D y plantas cancerígenas
Linfoma (linfosarcoma)

VÁLVULAS DE ENDOCARDIO Y CORAZÓN

Endocarditis valvular vegetativa
La endocarditis suele ser el resultado de infecciones bacterianas en las cuales las
válvulas afectadas tienen grandes, adherentes, friables, masas de fibrina de color
amarillo a gris denominadas vegetaciones, que pueden ocluir en gran medida el
orificio valvular (fig. 10-73, A). Microscópicamente, la lesión consiste en capas
acumuladas de fibrina y numerosas colonias bacterianas incrustadas subyacentes
por una zona de leucocitos infiltrados y tejido de granulación (Fig. 10-73, B).
Mineralización endocárdica
Hematomas valvulares
Los hematomas valvulares (hematocistos) se observan con frecuencia en las válvulas
AV de los rumiantes postnatales (fig. 10-74, A). Estas lesiones, que generalmente
regresan espontáneamente cuando los animales tienen varios meses de edad, no
producen anormalidades funcionales. Las lesiones son protuberancias, quistes llenos
de sangre, de varios milímetros de diámetro, en las válvulas AV.
Linfocistos Valvulares
Los linfocitos valvulares también pueden aparecer y aparecer como quistes amarillos
llenos de suero en las cúspides de las válvulas AV (fig. 10-74, B).

SISTEMAS VASCULARES LINFÁTICOS Y DE SANGRE

Vasos sanguineos
Meningoencefalitis trombótica:
Histophilus somni (anteriormente Haemophilus somnus) causa una vasculitis
sistémica en el ganado que resulta en meningoencefalitis. Los trombos murales de
la lesión vascular local en lugar de los tromboembolios de los sitios distales de la
lesión vascular, como los pulmones, son el tipo principal de trombo en esta
enfermedad. Las lesiones macroscópicas en el sistema nervioso central (SNC) son
características de los infartos (v. Fig. 14-89, A). Las lesiones microscópicas son
inicialmente vasculitis y necrosis vascular, seguidas de trombosis e infarto (v. Fig.
1489, B). La vasculitis séptica, el evento inicial, es seguida por edema y una afluencia
de neutrófilos y macrófagos en y alrededor de las paredes de los vasos y el
parénquima adyacente. Las colonias de bacilos gramnegativos pequeños son
frecuentes en los trombos, dentro y alrededor de los vasos afectados, y en áreas de
necrosis. Histophilus somni también puede causar una miocarditis necrotizante.
Trombosis de la Vena Cava Caudal:
La trombosis de la vena cava caudal se produce en asociación con la ruptura de
abscesos hepáticos en la vena hepática o en la vena cava caudal. La inflamación del
absceso hepático se extiende hacia las venas hepáticas grandes adyacentes y da
como resultado la formación de un trombo séptico en la vena cava caudal. La ruptura
y la liberación del contenido del absceso en la luz pueden causar múltiples émbolos
sépticos en los capilares pulmonares y la muerte inesperada del animal afectado, a
menudo precedido por hemoptisis severa.
Enfermedades parasitarias extranjeras:
Las enfermedades parasitarias extranjeras importantes en las regiones tropicales del
mundo se caracterizan por la presencia de parásitos en las luces de las venas. Estas
enfermedades en el ganado incluyen la esquistosomiasis (infección por trematodo
sanguíneo, Schistosoma spp.) En la cual los parásitos adultos están presentes en las
venas mesentérica y portal, y la flebitis resultante se caracteriza por proliferación
intimal y trombosis.
Onfaloflebitis ("enfermedad del ombligo")
Enfermedad de Johne Ántrax:
El ántrax en herbívoros a menudo ocurre como una enfermedad septicémica febril
aguda altamente fatal. Aunque de distribución global, la enfermedad es enzoótica
en ciertas áreas. La etiología es Bacillus anthracis, una gran bacteria formadora de
esporas en forma de bastón. La patogénesis de la enfermedad en los herbívoros
afectados es la exposición por ingestión de alimentos contaminados (especialmente
harina de huesos) y agua. Los organismos producen una variedad de toxinas letales
que provocan edema local y necrosis tisular y una mayor permeabilidad vascular
asociada con linfangitis y linfadenitis. Los herbívoros que mueren a causa del ántrax
septicémico tienen sangre oscura, sin coagular, que brota de los orificios corporales.
Estos casos NO deben someterse a una necropsia para evitar la contaminación
masiva del medio ambiente por las esporas del organismo. En cambio, se debe
recolectar una muestra de sangre y examinarla para detectar la presencia de bacilos
de diagnóstico. Si un caso es necropsiado por error, los hallazgos diagnósticos son
esplenomegalia masiva (llamada bazo de mermelada de mora), hemorragias serosas
diseminadas e inflamación de los ganglios linfáticos edematosos. Los hallazgos
microscópicos (NO se recomienda la evaluación histopatológica) incluyen cantidades
masivas de organismos grandes típicos en forma de varilla en la sangre, congestión,
hemorragia, linfangitis y linfadenitis (ver Capítulo 4, Fig. 4-23 y Capítulo 7, Fig. 7- 135)
Neospora caninum
Fiebre Catarral Maligna
Diarrea por virus bovino
Lengua azul

SISTEMAS VASCULARES LINFÁTICOS Y DE SANGRE

Vasos sanguineos
Microangiopatía dietética: enfermedad del corazón de mora
La microangiopatía dietética de los cerdos o “enfermedad cardíaca de la morera” se
produce por una deficiencia de vitamina E y / o selenio y el efecto resultante sobre
la microvasculatura, que se caracteriza por necrosis fibrinoide y trombosis de
pequeños vasos que producen microhemorragias. La hemorragia produce una
decoloración importante de la superficie epicárdica del corazón, particularmente la
aurícula derecha que se dice que se parece a una mora (Figs. 10-77 y 10-78). Además
de las hemorragias epicárdicas, a menudo se produce hidropericardio. La necrosis
hepática hemorrágica masiva (hepatosis dietética) también se produce con
deficiencia de vitamina E y / o selenio (v. Fig. 8-69). Con cualquiera de las formas de
la enfermedad, la necrosis fibrinoidea de las arterias y arteriolas musculares
pequeñas es generalizada y se acompaña de daño endotelial y trombos de fibrina en
los capilares, especialmente los capilares del miocardio (Fig. 10-79; Web Fig. 10-23).
Este complejo de lesiones vasculares se ha denominado microangiopatía dietética.

VÁLVULAS DE ENDOCARDIO Y CORAZÓN

Endocarditis
La endocarditis se observa ocasionalmente en perros (v. Fig. 10-73). Las septicemias
bacterianas provocan localización e inflamación de las válvulas cardíacas. Las
bacterias más comúnmente aisladas incluyen Streptococcus spp., Bartonella spp. Y
Escherichia coli. Las infecciones con Bartonelosis solo pueden tener cambios
inflamatorios que involucran las valvas de la válvula aórtica. Erysipelothrix
rhusiopathiae ocasionalmente se aísla. La confirmación del organismo definitivo
requiere aislamiento bacteriano.

Degeneración valvular mixomatosa (endocardiosis valvular)

La degeneración valvular mixomatosa (endocardiosis valvular) es una importante
enfermedad cardíaca relacionada con la edad de perros de mediana edad a viejos,
especialmente razas pequeñas, de juguete y medianas, asociada con la degeneración
del colágeno valvular. Otros nombres para esta enfermedad incluyen fibrosis
valvular, enfermedad valvular mitral degenerativa y degeneración valvular
mixomatosa o mucoide. Esta enfermedad, la causa más común de insuficiencia
cardíaca congestiva en perros viejos, parece tener una herencia poligénica. Los
machos de las razas afectadas desarrollan la enfermedad a una edad más temprana
que las hembras. La raza cavalier King Charles Spaniel tiene una susceptibilidad
única, con una prevalencia de más del 50% a los 4 años y una prevalencia del 100%
a los 10 años. Otras razas con alta incidencia incluyen el cocker spaniel, el beagle, el
perro salchicha, el caniche, el papillon, el pomerania, el schnauzer, el chihuahua, el
dóberman pinscher, el fox terrier, el terrier de Boston, el bull terrier, el pekinés, el
ciervo y el perro lobo. Las lesiones ocurren con mayor frecuencia (aproximadamente
dos tercios de los casos) solo en la válvula mitral, con menos frecuencia
(aproximadamente un tercio de los casos) en las válvulas mitral y tricúspide, y con
poca frecuencia en las válvulas aórtica y pulmonar. Las lesiones empeoran
progresivamente con la edad. Las válvulas afectadas se acortan y engrosan (nodular),
ya sea focal o difusamente, y aparecen lisas y brillantes (fig. 10-84) en lugar de
rugosas y granulares, como es habitual en los casos de endocarditis valvular. Estas
lesiones resultan en insuficiencia valvular con dilatación auricular posterior y
desarrollo de “lesiones de chorro” auriculares. La lesión por chorro es una línea
elevada, áspera y firme de fibrosis endocárdica resultante de un traumatismo a largo
plazo por un chorro de sangre que se escapa a través de la válvula dañada en la
posición cerrada. Otras complicaciones más graves de la degeneración valvular
mixomatosa (endocardiosis valvular) incluyen la ruptura ocasional de las cuerdas
tendinosas y la división o ruptura ocasional de la pared auricular izquierda.
Microscópicamente, las válvulas engrosadas han aumentado notablemente la
proliferación miofibroblástica y el depósito de mucopolisacáridos ácidos (fig. 10-85).
Las alteraciones miocárdicas frecuentes que acompañan incluyen arteriosclerosis de
arterias intramiocárdicas y necrosis y fibrosis miocárdica multifocal.

Dirofilariasis del gusano del corazón (Dirofilaria immitis)

En la dirofilariasis canina (infección por gusanos del corazón), la maduración de
parásitos adultos se produce en las arterias pulmonares y puede extenderse a la
aurícula y al ventrículo derechos. Las arterias pulmonares que contienen parásitos
tienen inicialmente una infiltración de la íntima (denominada endarteritis) por los
eosinófilos, con el desarrollo posterior de una proliferación fibromuscular irregular
de la íntima visible de forma macroscópica como una apariencia granular o peluda
de la superficie luminal (fig. 10-90; Web Figs.10-27 y 10-28). Los parásitos vivos o
muertos pueden estar presentes dentro de estas lesiones vasculares y estar
acompañados de tromboembolismo e infarto pulmonar. La presencia de una gran
cantidad de gusanos adultos puede provocar el llenado del corazón derecho que se
extiende hacia las venas cavas, lo que resulta en el síndrome de la vena caval. Este
síndrome produce colapso repentino, insuficiencia hepática, anemia hemolítica,
shock y muerte si los gusanos adultos no se extirpan quirúrgicamente.

Poliarteritis: "Síndrome de dolor de Beagle"

La poliarteritis es una enfermedad que ocurre esporádicamente en muchas especies
animales y es una enfermedad importante de ratas envejecidas (Web Fig. 10-29).
Muchos informes recientes han descrito la aparición de poliarteritis en una
enfermedad denominada poliarteritis necrotizante idiopática (poliarteritis canina
idiopática, síndrome de poliarteritis juvenil) que involucra múltiples arterias,
incluidas las arterias coronarias y meníngeas en perros, con mayor frecuencia perros
beagle de mascotas y de laboratorio ("síndrome de dolor de beagle" ) Clínicamente,
los perros afectados generalmente muestran episodios recurrentes de fiebre,
pérdida de peso corporal y, ocasionalmente, dolor cervical manifestado por una
marcha inmóvil y cuello rígido con una postura corporal encorvada. Sin embargo,
algunos perros afectados no muestran signos clínicos de enfermedad. Las lesiones
generalmente se atribuyen a una lesión vascular inmunomediada. Las arterias
musculares de tamaño mediano en una amplia variedad de órganos, incluidos el
corazón y las meninges, están involucradas de manera selectiva y parecen gruesas y
tortuosas, tienen hemorragia focal asociada y desarrollan aneurismas y trombosis.
Microscópicamente, las lesiones tempranas incluyen necrosis fibrinoide e invasión
leucocítica de la íntima y los medios de comunicación (Web Fig. 10-30). En las
lesiones crónicas, las células inflamatorias y la fibrosis afectan a todas las capas de la
pared vascular.

Hemangiosarcoma y Hemangioma
El hemangiosarcoma cardíaco es una neoplasia importante de los perros y puede
surgir en el corazón (primario) o por metástasis (secundaria) de sitios como el bazo.
Esta neoplasia generalmente se observa en la pared de la aurícula derecha y solo
ocasionalmente afecta el ventrículo derecho. En términos generales, las masas que
contienen sangre que sobresalen de rojo a negro se ubican en la superficie epicárdica
(fig. 10-91) y también pueden sobresalir hacia la luz auricular. La ruptura puede
producir hemopericardio mortal y taponamiento cardíaco. Microscópicamente, las
neoplasias se componen de células endoteliales neoplásicas regordetas, alargadas y
dispersas, que pueden o no formar espacios vasculares que contienen sangre (fig.
10-92). Las metástasis pulmonares son frecuentes. La tinción inmunohistoquímica
para el antígeno relacionado con el Factor VIII confirma que las células tumorales
son de origen endotelial. Los hemangiomas son neoplasias benignas que a menudo
se encuentran en la piel de los perros (fig. 10-93). Estas masas rojas llenas de sangre
están bien circunscritas.