INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA (IVI) El lado izquierdo del corazón moviliza la sangre desde la circulación pulmonar de baja presión

hacia la circulación sistémica, que se caracteriza por tener una mayor presión. Cuando se altera la función del lado izquierdo del corazón, disminuye el volumen minuto cardiaco, aumentan las presiones al final de la diástole del ventrículo y aurícula izquierda, y se produce congestión de la circulación pulmonar. Además si la presión de filtración capilar pulmonar supera la presión osmótica capilar, se produce un desvío del líquido intravascular hacia el intersticio del pulmón y se desarrolla un edema pulmonar. Las causas más frecuentes de IVI son:     Cardiopatía isquémica Hipertensión Valvulopatía aórtica y mitral Miocardiopatías

CLASIFICACION: La IVI puede dividirse por razones clínicas en: o IVI Sistólica  se caracteriza por un GC deficiente, y sus causas son las que afectan la contractibilidad del ventrículo izquierdo. IVI Diastólica  el GC está relativamente conservado en reposo, pero el ventrículo izquierdo es anormalmente fuerte o está restringido en su capacidad para relajarse durante la diástole. Predomina en pacientes mayores de 65 años y es más frecuente en mujeres. Además la hipertensión es su causa subyacente más habitual; otros factores de riesgo son: - Diabetes mellitus - Obesidad - Estenosis bilateral de la arteria renal - Edad (por endurecimiento del corazón) HISTOPATOLOGIA:  CORAZON: Los hallazgos varían según el proceso patológico. o Alteraciones estructurales macroscópicas: como infartos en el miocardio o una deformación, una estenosis o una insuficiencia valvular. Sin embargo, en la insuficiencia provocada por la estenosis de la válvula mitral o por miocardiopatías restrictivas atípicas, el ventrículo izquierdo suele estar hipertrofiado y muchas veces dilatado. Además, el defecto en el funcionamiento del ventrículo izquierdo, a menudo causa una dilatación de la aurícula izquierda y agrava su riesgo de fibrilación.

o

son las que aparecen más .  Ensanchamiento edematoso progresivo de los tabiques alveolares  Acumulación de serosidad en los espacios alveolares.  Algunos glóbulos rojos pasan a los espacios alveolares. o CLINICA: Los síntomas pueden ser bastante sutiles y muchas veces guardan relación con la congestión pulmonar y el edema. La tos y la disnea. fundamentalmente en los tabiques interlobulillares. donde son fagocitados y digeridos por macrófagos. Estos macrófagos repletos de hemosiderina son signos reveladores del edema pulmonar. los cuales almacenan el hierro recuperado de la hemoglobina en forma de hemosiderina. Alteraciones microscópicas:  Edema perivascular e intersticial.  PULMONES: o Alteraciones macroscópicas: la congestión pulmonar y el edema determinan que los órganos sean más blandos y pesados. y consiste sobre todo en una hipertrofia de los miocitos y un grado variable de fibrosis intersticial.o Alteraciones microscópicas: son inespecíficos.

tempranamente. y a medida que avanza la insuficiencia. La disminución del gasto cardiaco reduce la perfusión renal. disminución de la capacidad de concentración e inquietud. si la hipoperfusión del riñón es muy grave. generando una hiperazoemia. lo que va a propiciar la retención de agua y sal. expandiendo los volúmenes del líquido intersticial e intravascular aún más. . generando una encefalopatía hipóxica. lo cual activa el sistema renina angiotensina aldosterona. el agravamiento del edema pulmonar puede originar una ortopnea que exige al paciente dormir sentado o una disnea paroxística nocturna. con irritabilidad. Además. Por otro lado. Pudiendo llegar hasta estupor y coma. puede ocurrir una alteración en la excreción de los productos nitrogenados. ésta hipoxia puede alcanzar hasta al cerebro.

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