uando nos dispusimos a escribir Texto y atlas de Anatomía Patológica, lo hicimos con

una serie de firmes convicciones basadas en nuestra experiencia conjunta de treinta años
de enseñanza de la patología a estudiantes de medicina y posgraduados: • El cuerpo de
conocimientos exigidos en los cursos de medicina clínica ha alcanzado magnitudes casi
inalcanzables para los estudiantes y aumenta año tras año; es hora de volver a definir un
«plan de
5. Respuestas tisulares a la lesión: 57-81 Revisión de las respuestas tisulares a la lesión
Evolución de la reacción inflamatoria aguda Inflamación crónica Otras causas de
inflamación granulomatosa 6. Factores genéticos y del desarrollo en la enfermedad: 82-
99 Trastornos del desarrollo Factores genéticos de la enfermedad Anomalías
citogenéticas y enfermedad Defectos genéticos y enfermedad Genética molecular y
enfermedad Técnicas de investigación en genética molecular 7. Factores inmunológicos,
infecciosos, 100-121 ambientales y nutricionales de la enfermeda Factores
inmunológicos de la enfermedad Respuestas inmunológicas insuficientes Respuestas
inmunológicas excesi
vas Respuestas inmunológicas inadecuadas Infección y enfermedad Infecciones
bacterianas Infecciones fúngicas Infecciones víricas Parásitos: protozoos y helmintos
Factores ambientales de la enfermedad 8. Enfermedades del sistema circulatorio: 122-
158 Patología general del sistema
a circulatorio Embolismo Infarto Shock Enfermedades arteriales Aneurismas
Hipertensión Vasculitis Anomalías estructurales de las venas Tumores y anomalías de
los vasos Enfermedades del corazón Miocardiopatía y miocarditis Tumores cardíacos
Enfermedades del pericardio Enfermedades del endocardio y de las válvulas
Cardiopatías en la infancia 9. Aparato respiratorio:159-192 El aparato respiratorio
comprende las vías respiratorias superiores e inferiores y los pulmones La insuficiencia
respiratoria se define por la presencia de un nivel bajo de oxígeno en sangre El colapso
pulmonar se denomina atelectasia Enfermedades vasculares y hemodinámicas de los
pulmones Enfermedades infecciosas del aparato respiratorio Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica Enfermedades pulmonares restrictivas Enfermedades pulmonares
granulomatosas Patología neoplásica del pulmón Patología de la pleura Enfermedad
pulmonar en la infancia 10. Patología oral y ORL: 193-217 Boca y orofaringe
Trastornos frecuentes de dientes y estructuras relacionadas con ellos Nariz y
nasofaringe Patología del oído Enfermedades del oído en niños Laringe y estructuras
relacionadas con ella 11. Tubo digestivo: 218-241 Enfermedades del esófago y de la
unión gastroesofágica Enfermedades del estómago • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
•••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••
• • • Enfermedades del intestino delgado y grueso Síndromes de malabsorción
Enfermedad inflamatoria crónica del intestino Tumores del intestino delgado y grueso
Enfermedades vasculares del intestino
Enfermedades por movilidad intestinal anormal Patología del apéndice Enfermedades
del conducto anal Patología del peritoneo Enfermedades gastrointestinales en la infancia
12. Hígado, vías biliares y páncreas: 242-271 Enfermedades del hígado Ictericia
Enfermedades vasculares del hí
esión celular por isquemia. La necrosis tisular debida a interferencia con el flujo
sanguíneo local se denomina infarto. La inmensa mayoría de los infartos se deben a la
obstrucción del riego arterial de un tejido, y una minoría a interferencias con el drenaje
venoso. La lesión isquémica produce necrosis coagulativa en los tejidos. Los infartos
son una causa importante de morbididad y mortalidad; ejemplos importantes de ello son
el infarto de miocardio (véase pág. 145), el infarto cerebral («ictus», véase pág. 401), el
pulmonar, la gangrena del miembro inferior y el infarto intestinal (véase pág. 235). La
obstrucción de una arteria suele producir necrosis coagulativa en el órgano irrigado por
ella Los infartos producidos por la obstrucción de una arteria tienen la forma del
territorio irrigado por el vaso obstruido. La oclusión de arterias pequeñas en órganos
como riñón o pulmón suele producir infartos en forma de cuña, con el vaso obstruido en
el vértice (fig. 8.7). Inmediatamente después de la obstrucción arterial, la zona lesionada
suele estar mal delimitada, pálida e hinchada. Unas 48 horas después el tejido muerto se
delimita mejor y se ve pálido y amarillento. Al desarrollarse una respuesta inflamatoria
aguda en el tejido viable adyacente, se observa un borde hiperémico que separa el tejido
normal de la zona infartada. Unos 10 días después la invasión por tejido de granulación
y la organización están ya avanzadas. La zona infartada es reemplazada finalmente por
una cicatriz colágena. 8. ENFERMEDADES DEL SISTEMA CIRCULATORIO 128 La
obstrucción de las venas produce necrosis hemorrágica (infarto venoso) Los infartos por
obstrucción del drenaje venoso se producen por el derrame masivo de sangre en el tejido
afectado. La sangre no puede ser drenada por las venas, pero las arterias siguen
aportándola, lo que produce congestión y un rápido aumento de la presión en los
pequeños vasos, con rotura de la pared vascular. Al final, cuando la presión es tan
elevada que no puede llegar más sangre arterial, el tejido se ve privado de sangre
oxigenada y sufre una necrosis anóxica. Las zonas afectas están enormemente
congestionadas de sangre desoxigenada y su aspecto es negruzco (infarto hemorrágico).
La causa más habitual de infartos hemorrágicos es la torsión del pedículo vascular de un
órgano. Los principales ejemplos son la torsión testicular, el vólvulo intestinal y la
bernia estrangulada. También se observan infartos venosos en el cerebro por
obstrucción de los senos venosos por trombosis. La obstrucción lenta de un vaso puede
producir isquemia y no infarto Suele producirse un infarto cuando la oclusión vascular
es brusca; si el flujo sanguíneo disminuye a lo largo del tiempo existen dos
posibilidades. Una de ellas es la apertura de conductos vasculares alternativos para
compensar la obstrucción en el vaso enfermo (circulación colateral). El desarrollo de
vasos colaterales es posible en muchos tejidos, pero no en zonas irrigadas por una sola
arteria (arterias terminales). La otra posibilidad es que el tejido sufra una atrofia
isquémica. Las células especializadas se atrofian y finalmente mueren tras un período de
tiempo, y el tejido se convierte en tejido conectivo amorfo hialino, que se tiñe de rosa.
Células conectivas resistentes, como los fibroblastos, pueden sobrevivir a la isquemia.
SHOCK El shock es una entidad clínica asociada a la pérdida generalizada de perfusión
tisular En contraste con la falta de flujo vascular local, la disminución sistémica del
flujo sanguíneo, reflejada por hipotensión profunda, se denomina clínicamente shock.
Entre las principales causas de shock están la insuficiencia grave del mecanismo de
bomba del corazón (shock cardiogénico), la obstrucción de arterias principales (shock
obstructivo) y la falta de sangre para bombear (shock hipovolémico) secundaria a
intensa hemorragia o pérdida de liquido. También puede deberse a una dilatación
anormal de los vasos periféricos, que provoca una falta de retorno venoso de sangre y
que se da en casos de shock septicémico endotóxico, anafiláctico y neurogénico. Los
fármacos de las fases precoz y tardía del shock se resumen en la figura 8.8. Durante el
desarrollo del shock se ponen en marcha mecanismos protectores para mantener la
perfusión de los órganos vitales, El sistema renina-angiotensina-aldosterona retiene
sodio y líquido, y aumenta así el volumen sanguíneo. Se incrementa la producción de
catecolaminas las suprarrenales y también la actividad simpática, que producen
taquicardia y vasoconstricción en algunos lechos vasculares (la piel está fría y pálida).
También aumenta la secreción de ADH, que produce retención de agua y sodio. Tejido
Shock inicial Shock tardío Piel Pálida y fría Cianótica Riñones Diuresis escasa Necrosis
del epitelio tubular Intestino Íleo intestinal Necrosis del revestimiento epitelial Pulmón
Taquipnea Necrosis del epitelio alveolar Hígado Transformación grasa Necrosis de les
células centrolobulillares Cerebro Disminución del nivel de consciencia Necrosis
neuronal, coma Corazón Taquicardia Necrosis miocárdica Fig. 6.8 Manifestaciones
iniciales y tardías del shock. 8. ENFERMEDADES DEL SISTEMA CIRCULATORIO
129 Si persiste el shock, se produce una acidosis sistémica. Esto provoca la dilatación
de vasos previamente contraídos, con lo que disminuye la presión arterial. La sangre se
desvía desde el intestino y los riñones para mantener la perfusión de corazón y cerebro.
Disminuye la diuresis y se lesionan las células epiteliales renales. También se desarrolla
un íleo intestinal9 con necrosis del revestimiento epitelial. En las fases tardías e
irreversibles del shock se produce una necrosis celular en hígado, corazón y cerebro. La
muerte se debe a fallo multiorgánico. ENFERMEDADES ARTERIALES Las
enfermedades arteriales y sus complicaciones son causas importantes de morbididad y
mortalidad en la mayoría de los países occidentales. En estos países la principal
enfermedad en el momento actual es la aterosclerosis. El engrosamiento y
endurecimiento de las paredes arteriales se denomina arterioesclerosis El término de
arterioesclerosis se refiere al engrosamiento y la ineslasticidad de las paredes arteriales.
Existen dos patrones principales, de los cuales el de aterosclerosis es el más frecuente.
Se define como engrosamiento y endurecimiento de las paredes arteriales a
consecuencia de un proceso patológico denominado ateroma. La arteriolosclerosis es el
engrosamiento y endurecimiento de las paredes de pequeñas arterias y arteriolas,
generalmente debido a la presencia de hipertensión o diabetes. Este patrón de lesión
vascular afecta sobre todo a riñones y cerebro. La consecuencia del estrechamiento de
los vasos es una mala perfusión tisular. La consecuencia de la inelasticidad de los vasos
es una predisposición a roturas vasculares y hemorragias. Las alteraciones del endotelio
vascular también favorecen la trombosis secundaria. La aterosclerosis origina la mitad
de las muertes que se producen en el mundo occidental El ateroma y sus consecuencias
constituyen la causa más frecuente e importante de muerte en el mundo occidental. El
ateroma afecta a arterias de medio y grueso calibre, y rara vez se observa en arterias de
menos de 2 mm de diámetro. Sólo aparece en arterias expuestas a las presiones elevadas
de la circulación sistémica. Las arterias pulmonares, que están habituadas a las
presiones bajas de la circulación pulmonar, no muestran normalmente signos de
ateroma, excepto cuando una enfermedad cardíaca o pulmonar produce hipertensión
pulmonar. Del mismo modo, el ateroma no afecta a las venas, aunque pueden verse
lesiones similares en venas expuestas a presiones arteriales sistémicas, por ejemplo,
cuando se emplean trozos de vena en derivaciones coronarias. Las arterias afectadas
más gravemente por el ateroma son aorta, coronarias, carótidas, mesentéricas, iliacas y
femorales, así como las arterias cerebrales que nacen de las arterias vertebrobasilar y
carótida interna. El ateroma es una enfermedad de la íntima arterial El ateroma consiste
en una acumulación de material rico en lípidos en la íntima de las arterias, que provoca
reacciones celulares. Las lesiones reciben el nombre de «placas». Aunque el ateroma es
fundamentalmente una enfermedad de la intima, afecta a la estructura y función de la
media. El aspecto macroscópico del ateroma varia con el estadio evolutivo de la placa
(fig. 8.9). La figura 8.10 muestra los cambios sucesivos que tienen lugar durante el
desarrollo de una lesión ateromatosa de gran intensidad. Histológicamente, las placas
muestran una cantidad variable dc lípidos libres, colágeno y macrófagos que contienen
lípidos