Patología tiroidea
Generalidades de la fisiología tiroidea, Enfermedad autoinmune tiroidea, Hipotiroidismo y Tirotoxicosis
INTRODUCCIÓN
La patología tiroidea se puede dividir según
alteración en la función o estructura:
- Alteraciones en la función: hiper e hipotiroidismo
- Alteraciones en la estructura: nódulos tiroideos
benignos y cáncer de tiroides
La ruta a seguir será:
1. Generalidades de la fisiología tiroidea
2. Enfermedad autoinmune tiroidea
3. Hipotiroidismo
4. Tirotoxicosis
1. GENERALIDADES DE LA FISIOLOGÍA
TIROIDEA
La tiroides es una glándula impar situada delante y
a los lados de la laringe y tráquea. Está cubierta casi
en su totalidad por una cápsula fibrosa.
- El tamaño de los lóbulos es entre 1.5-2 cm de
ancho y 4 cm de espesor. Cada lóbulo tiene un
volumen de 5 ml aprox. El peso total tiroideo se
sitúa entre los 10-20 gr.
- La tiroides cumple un importante papel
morfogenético durante el desarrollo fetal. Su
principal acción es estimular la diferenciación y
maduración del SNC.
- Es clave en la regulación de procesos metabólicos,
principalmente del metabolismo de hidratos de
carbono y lípidos, y del gasto energético total.
HISTOLOGÍA TIROIDEA
La unidad anatomo-funcional de la tiroides es el folículo
tiroideo. El folículo está formado por células cuboidales y
en el interior se encuentra el coloide, cuyo componente
principal es la tiroglobulina que es la molécula precursora
de las hormonas tiroideas.
- En el coloide se sintetizan y almacenan las hormonas
tiroideas.
Pequeñas variaciones en las hormonas tiroideas
generan grandes variaciones en la secreción de TSH
Además, la tiroides está formada por tejido conjuntivo
interfolicular y células C o parafoliculares que secretan La TSH refleja muy bien lo que sucede en las
calcitonina. concentraciones de las hormonas tiroideas, es por
* En las células C se generan los carcinomas medulares de esto que es la principal prueba para pesquisar
tiroides. alteraciones de la función tiroidea
FISIOLOGÍA TIROIDEA
La secreción de hormonas tiroideas está controlada por el
eje hipotálamo-hipófisis. El núcleo paraventicular del
hipotálamo secreta TRH que viaja hacia la adenohipófisis
estimulando la producción de TSH. La TSH estimula la
glándula tiroides para que sintetice T3 y T4. Estas últimas
generan feedback negativo sobre el hipotálamo e hipófisis
como mecanismo de regulación. Principalmente la T3 es la
que genera feedback (-) y básicamente sobre la TRH.
* La TRH juega un rol fundamental en la termorregulación y
en especial en la adaptación del feto en el momento del
parto. También regula el ciclo sueño-vigilia y estimula la
síntesis y la glicosilación de la TSH.
* La TSH es una glicoproteína que mientras más glicosilada
se encuentre, mayor será su vida media.
* En el hipotiroidismo existen grandes concentraciones de
TSH glicosilada, sin embargo, esta carece de función.
 SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS EN EL TIROCITO
TSHR: receptor para la hormona estimulante de la tiroides (TSH); NIS: Transportador yodo/sodio; TPO:
Tiroperoxidasa; Tg: Tiroglobulina; PDS: Pendrina
1. La TSH se une al receptor de TSH que está acoplado a proteína G. La unión de la TSH a su
receptor regula el crecimiento y desarrollo de la glándula tiroides y, además estimula la
síntesis de la mayoría de los transportadores involucrados en la formación y liberación de
las hormonas tiroideas (NIS, Tg, TPO, PDS).
* El receptor de TSH se encuentra en el tirocito, adipocito y fibroblastos
El receptor de TSH es muy importante, ya que es uno de los principales autoantígenos de las
enfermedades autoinmunes que generan hipertiroidismo
2. El proceso de síntesis comienza con la captación de yodo circulante en la sangre en forma
de yoduro (I-). Este paso de incorporación del yodo por la membrana basal del tirocito es
mediado gracias a un transporte activo mediado por NIS (sodio-yodo simporter).
Un exceso en la oferta de yodo puede generar una disminución de la expresión de NIS,
fenómeno conocido como efecto Wolff-Chaikoff.
Es importante conocer que NIS puede transportar además otros iones como Tecnecio y Perclorato,
por lo que estudios de Gammagrafía tiroidea no necesariamente se deben realizar con yodo, sino
que también se puede utilizar Tecnecio.
* Otro dato es que NIS también se encuentra en glándulas salivales, gástricas y mamarias
3. Posterior al paso anterior, el yoduro es transportado desde la membrana basolateral
hasta la membrana apical del tirocito. Es liberado hacia el coloide por la pendrina, que
introduce Cl- y saca I-.
* La pendrina transporta alrededor del 60-65% del I-, el resto es transportado por otras
proteínas menos importantes.
* La pendrina también se encuentra en el riñón y oído interno.
El síndrome de Pendred se genera por una alteración funcional de la pendrina que se
caracteriza por hipoacusia, bocio y defectos en la síntesis de hormonas tiroideas
4. En la membrana apical, el yoduro (I-) es oxidado hasta yodo (I) gracias al peróxido de
hidrógeno producido por DUOX-2. El H2O2 actúa como captador de electrones.
5. Después del proceso de oxidación de I - a I ocurre la yodación y organificación de la
tiroglobulina catalizado por la enzima tiroperoxidasa. El resultado de esta reacción produce
monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT).
La TPO, también participa en la reacción de acoplamiento de las tirosinas (MIT y DIT) para
formar las hormonas tiroideas T3 y T4.
Importancia de la Tiroglobulina:
La TPO es unos de los principales autoantígenos en el hipotiroidismo
HORMONAS TIROIDEAS
Tetrayodotironina o tiroxina
(T4): está formada por 4 yodos.
Triyodotironina (T3): formada
por 3 yodos.
Sólo las células foliculares tienen la capacidad de producir T4, mientras que la mayoría de
T3, que posee una potencia metabólica 3 veces superior a T4, se produce por conversión
de tiroxina en órganos como el hígado, los riñones y el corazón. En estos órganos existen
las desyodinasas que eliminan un yodo en la posición 5` de la T4.
D1: cataliza la conversión de T4 a T3
D2: cataliza la conversión de T4 a T3
D3: cataliza la conversión de T3 a T2 (inactiva) y de T4 a T3r (inactiva)

- La mayor producción al día es de T4
- La hormona activa es la T3
- T4 básicamente es una pro-hormona de la cual se
obtiene hormona activa (T3).
- La vida media de T3 es de aprox. 16 hrs, en cambio, la
vida media de T4 son casi 7 días.
PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS
Las hormonas tiroideas circulan de forma libre y unidas a proteínas. La mayor parte se encuentra unida a las
proteínas y una pequeña proporción se encuentra libre, que es la que actúa.
Las proteínas que transportan a las hormonas tiroideas son las siguientes:
1. Globulina de unión a tiroxina (TBG): es la que transporta la mayor cantidad de hormonas tiroideas. Funciona
como un reservorio de hormonas, lo que permite que se comporte como un “buffer” frente a las fluctuaciones
sanguíneas hormonales.
2. Transtirretina (TTR o prealbúmina)
3. Albúmina
* Cambios en las concentraciones de las proteínas transportadoras generan alteraciones en la cantidad total de
hormonas tiroideas, pero la concentración de hormona libre se mantiene intacta.
* En el embarazo existe un aumento de las proteínas transportadoras lo que genera un aumento de la T4 total,
pero la libre se mantiene constante. Esto permite que las mujeres embarazadas tengan reservas de hormonas sin
presentar clínica de hipertiroidismo.
DESYODINASAS
Existen tres tipos de desyodinasas:
Tipo 1: se encuentra en el riñón, hígado, tiroides, pero no en el SNC.
La susceptibilidad a antitiroideos es alta, lo cual es importante para el tratamiento farmacológico de las
alteraciones tiroideas. Su bloqueo impide el paso de T4 a T3 en los tejidos periféricos.
Tipo 2: se encuentra en el SNC, hipófisis, tejido adiposo pardo, músculo esquelético y corazón.
Tipo 3: se encuentra principalmente en el SNC y placenta.
 MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
El receptor de las hormonas tiroideas
corresponde a un receptor nuclear.
Las hormonas tiroideas cruzan la
membrana plasmática a través de
transportadores MCT8. En el citosol la
T4 es convertida a T3 por las
Desyodinasas.
La T3 activa se une a su receptor nuclear
y estimula o reprime la síntesis de ARNm
de genes específicos.
Efectos de las hormonas tiroideas en la termogénesis
- En el hipotiroidismo la termogénesis basal está disminuida y en el hipertiroidismo
EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS aumentada, lo que genera mayor disipación del calor.
- Los pacientes con hipertiroidismo tienen más sudoración y presentan sensación de calor.
Generalmente cuando el paciente refiere sensación de calor o incluso fiebre se trata de un
hipertiroidismo muy severo.
- Los pacientes con hipotiroidismo presentan intolerancia al frío

Uno de los efectos más importantes es que en el hipotiroidismo se mantienen normales

los niveles séricos de catecolaminas, pero en el hipertiroidismo existe un incremento de
los receptores beta adrenérgicos, lo que genera una mayor sensibilidad a las
catecolaminas. Es decir, existe sinergia con el sistema simpático, lo que explica la mayoría
de los síntomas de estos pacientes. Por esta razón, uno de los tratamientos del
hipertiroidismo es el uso de beta bloqueadores.
Aumento del gasto energético
basal por las hormonas tiroideas
Esto ocurre principalmente por el
incremento de la síntesis de bombas
Na+/K+ ATPasa. Esto genera una
mayor síntesis de ATP que a través
de la cadena transportadora de
electrones generará liberación de
calor y mayor consumo de energía.
Efectos de las hormonas tiroideas a nivel CV: uno de los efectos más importantes
1. La T3 incrementa los genes de las cadenas pesadas de miosina y de la bomba ATPasa de
calcio del sarcómero, lo que lleva al incremento de la contractibilidad, mayor demanda de
oxígeno e incremento de la PA sistólica. En casos muy severos se podría generar angina.
2. La T3 estimula la vasodilatación generando una disminución de la PA diastólica e
incremento del SRAA (lo que lleva a aumento de volumen). Lo anterior puede generar
palpitaciones.
3. La T3 estimula la síntesis de receptores Beta adrénergicos, aumentando la señal
adrenérgica. Clínicamente se manifiesta como taquicardia y arritmias atriales, en especial
fibrilación auricular.
 EJE HHT
La imagen anterior permite entender las principales
alteraciones de la función tiroidea
Se debe recordar que alteraciones en la TSH permiten
pesquisar de forma más precoz una alteración
tiroidea que las modificaciones en las hormonas
tiroideas. Esto se debe a que pequeñas variaciones de
la T3 y T4 generan grandes variaciones de la TSH.
Cuadros clínicos:
1. Hipotiroidismo primario: TSH alta y T4 libre
disminuida.
Explicación: Si la T4 está baja, se pierde el feedback
negativo sobre la TRH y TSH, por lo que la síntesis de las dos
hormonas anteriores estará aumentada.
2. Hipotiroidismo central: TSH y T4 libre bajas
Explicación: Existe alteración de la producción de TSH
3. Tirotoxicosis atípica: TSH y T4 libre elevada. Se
genera por un Tirotropinoma o por resistencia a
hormonas tiroideas.
4. Tirotoxicosis e hipertiroidismo: TSH baja y T4 libre
alta
2. ENFERMEDAD AUTOINMUNE TIROIDEA (EAT)
INTRODUCCIÓN
Son un grupo heterogéneo de desórdenes caracterizados por varias formas de inflamación tiroidea.
Existen 4 tipos:
Los dos extremos de enfermedad autoinmune tiroidea son:
1. Tiroiditis de Hashimoto: es una tiroiditis autoinmune crónica que genera disminución de la síntesis de
hormonas tiroideas.
2. Enfermedad de Graves: existen anticuerpos estimulantes de tiroides que generan incremento de la síntesis
de hormonas tiroideas.
FISIOPATOLOGÍA
- Polimorfismos en el HLA juegan un rol clave en la susceptibilidad para enfermedades autoinmunes tiroideas
(EAT).
- Otros polimorfismos incluyen CTLA-4, AIRE, PTPN22, Tg, TPO, y receptor de TSH.
- Variaciones en la ingesta de yodo y polimorfismos en el NIS. El aumento de la yodación de los productos
alimenticios y del agua, ha aumentado la incidencia de EAT. Se ha postulado que la mayor expresión de las
proteínas involucradas en el manejo del yodo genera mayor inmunogenicidad de los tirocitos, permitiendo que
ciertas células autorreactivas las ataquen, generando el fenómeno autoinmune.
- Existe concordancia genética: un 33% de los hermanos de pacientes con Enfermedad de Graves (EG) o Tiroiditis
de Hashimoto/TH) desarrollarán EAT.
- Una de las teorías más aceptadas es la presencia mimetismo molecular por infecciones previas que pudieran
desencadenar la respuesta autoinmune.
* Infecciones previas por virus principalmente, p. EJ: Enterovirus, Coxsackie y otros virus enterales
* Mimetismo molecular: existen semejanzas entre epítopes del virus y estructuras propias de las células
tiroideas que desencadenan una reacción autoinmune.
Factores de riesgo involucrados en el desarrollo de una enfermedad autoinmune
tiroidea:
1. Historia familiar de enfermedad tiroidea: aumenta la susceptibilidad genética a
factores medioambientales.
2. La dieta rica en yodo puede llevar a un aumento de la inmunogenicidad,
principalmente de la tiroglobulina.
3. La disminución del selenio en la dieta puede favorecer la autoinmunidad.
* A partir del selenio se forman proteínas, dentro de estas se encuentra la glutatión
peroxidasa que es clave en el control de las especies reactivas de oxígeno (ROS). Se
debe recordar que en el coloide se encuentra DUOX-2 que produce peróxido de
hidrógeno, por lo tanto, dentro del coloide está lleno de ROS y la glutatión peroxidasa
ejerce una función antioxidante.
* El selenio forma parte del tratamiento de la Oftalmopatía de Graves leve
4. El tabaco es muy nocivo en pacientes con EAT, en especial, aquellos que tienen
Enfermedad de Graves. El tabaco genera citoquinas que aumentan la oftalmopatía
de Graves, empeorando su pronóstico y respuesta al tratamiento.
* Se debe hacer hincapié en el cese del tabaquismo en aquellos pacientes con
hipertiroidismo, ya que su pronóstico será mucho peor.
5. La radiación médica aumenta los antígenos tiroideos y la inflamación.
6. Los incidentes o bombas nucleares generan destrucción directa de la glándula
tiroides y aumento de antígenos tiroideos.
7. Existen medicamentos que tienen similitud con la estructura tiroidea generando
autoinmunidad. p.Ej: Amiodarona (puede generar hipo o hipertiroidismo).
Patogenia de la Tiroiditis de Hashimoto
Teorías:
a) Infiltración linfocitaria de células T autorreactivas que genera apoptosis de las células
tiroideas
- La célula T tiene Bcl-2 aumentada (proteína anti-apoptótica), pero expresa otra
proteína llamada FasL (Fas ligando) que es pro-apoptótica.
- El tirocito tiene Bcl-2 disminuido y expresa el receptor de Fas.
El encuentro del tirocito con la célula T, mediante la unión de Fas con FasL genera
apoptosis del tirocito.
b) Apoptosis entre células tiroideas (Fracticidio)
- Dos células tiroideas vecinas presentan Bcl-2 disminuido y expresan tanto Fas como
FasL, lo que genera apoptosis de ambos tirocitos.
Patogenia de la Enfermedad de Graves
c) Ocurre el mecanismo inverso a lo explicado en el punto a)
- El tirocito presenta Bcl-2 aumentado (proteína anti-apoptótica) y expresa la proteína
FasL, en cambio los linfocitos T que infiltran la glándula presentan Bcl-2 disminuida y
expresan Fas lo que genera la apoptosis de las células T.
 Resumen de la patogenia de la enfermedad autoinmune tiroidea

En resumen, el conjunto de factores ambientales o genéticos genera

daño en los tirocitos y liberación de autoantígenos. Los autoantígenos
son presentados por las células presentadoras de antígenos (APC),
generando una respuesta aberrante y la infiltración de la glándula
tiroides por linfocitos T y B autorreactivos.
Dependiendo del predominio Th1 o Th2 será la tiroiditis que se generará:
- Patrón de predominio Th1: estimula la inmunidad celular, que genera
apoptosis de las células tiroideas generando Tiroiditis de Hashimoto y
todas sus variantes.
- Patrón de predominio Th2: estimula la inmunidad humoral,
produciendo anticuerpos anti receptor de TSH que pueden ejercer dos
acciones:
1. Estimular a la tiroides y generar Enfermedad de Graves
2. Bloquear a la glándula tiroides y generar tiroiditis atrófica.
Lo importante es conocer que la respuesta Th1 estimula autoanticuerpos anti-TPO y anti
tiroglobulina (Tg) que generan la muerte del tirocito por varios mecanismos. Este patrón genera
Imagen: muestra la unión
de los anticuerpos anti Tiroiditis de Hashimoto.
TPO con el tirocito. La respuesta Th2 estimula anticuerpos anti receptor de TSH, que usualmente son estimulantes, y
Esta unión activa el favorecen la síntesis de varias proteínas y transportadores involucrados en la síntesis de hormonas
complemento generando tiroideas (Tg, tiroperoxidasa, NIS, pendrina, DUOX, etc) lo que genera hipertiroidismo y en su forma
finalmente la destrucción más severa, Enfermedad de Graves.
de las células tiroideas.
 3. HIPOTIROIDISMO ETIOLOGÍAS Hipotiroidismo primario: corresponde al 95% de las
Hipotiroidismo primario 95% causas de hipotiroidismo.
INTRODUCCIÓN Laboratorio: TSH alta y T4 libre baja. La glándula
- Déficit de yodo
- Disgenesia tiroidea y tiroides ectópico tiroides no sintetiza adecuadamente T3 y T4, por lo
Definición: El hipotiroidismo es un trastorno que
- Enfermedades autoinmunes que se eleva la TSH.
resulta de la actividad insuficiente de las hormonas
tiroideas que es necesaria para mantener las • Tiroiditis crónica autoinmune (Tiroiditis de Las principales causas que se deben recordar son:
Hashimoto. (Es la principal) disgenesia tiroidea (principal causa congénita de
funciones metabólicas normales del organismo.
• Tiroiditis postparto hipotiroidismo), enfermedades autoinmunes
• Tiroiditis silente (Tiroiditis de Hashimoto), ablación de la glándula
- Se caracteriza por un enlentecimiento generalizado - Tiroiditis subaguda tiroides (por cirugía, tratamiento con yodo-131),
del metabolismo: bradipsiquia, bradicardia, - Ablación de la glándula tiroidea defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas
intolerancia al frío, etc. • Cirugía (dentro de estas se debe tener en cuenta el uso de
• Tratamiento con yodo-131 fármacos como el litio, la amiodarona y el Efecto
- La prevalencia aumenta con la edad, siendo más • Procesos infiltrativos (Amiloidosis, linfomas,
Wolff-Chaikoff por exceso de yodo).
común en mujeres que en hombres. etc)
- Defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas
• Defectos congénitos de la síntesis de hormonas Hipotiroidismo central: corresponde al 5% de las
- La prevalencia del hipotiroidismo es de alrededor de
tiroideas causas de hipotiroidismo.
un 2% dependiendo de la población. Las formas
• Fármacos (antitiroideos, litio, interferón-α, Laboratorio: TSH baja y T4 libre baja
subclínicas pueden llegar hasta un 15%.
*Hipotiroidismo subclínico: TSH elevada y T4 normal amiodarona)
• Bociógenos naturales y sintéticos Síndrome de resistencia periférica a la acción de las
• Exceso de yodo (Efecto Wolff-Chaikoff) hormonas tiroideas: es una causa muy rara de
- En Chile, según la última encuesta nacional de salud
Hipotiroidismo central (hipotálamo-hipofisiario) 5% hipotiroidismo.
(2016-2017) la prevalencia de TSH elevada fue de un
- Congénito (hipoplasia hipofisiaria, displasia basal Laboratorio: TSH y T4 alta.
18.6%. La prevalencia de hipotiroidismo fue de un
septo-óptica, encefalocele) * El receptor de hormonas tiroideas se encuentra
2.2% aproximadamente. - Defectos funcionales en la biosíntesis y liberación de alterado por lo que la T3 y T4 no logran unirse y
TSH cumplir su función.
- Las diferencias en el status de yodo afectan la - Mutación en genes que modifican los receptores de
prevalencia de hipotiroidismo. Lugares con déficit de TRH, ß- TSH, Pit-1 CLÍNICA
yodo tienen más incidencia de hipotiroidismo. - Fármacos: dopamina, glucocorticoides, supresión de
Síntomas:
levotiroxina
- Tumores (adenomas hipofisiarios, craneofaringioma, Intolerancia al frío 95%
meningioma, disgerminoma, glioma, metástasis) Ganancia de peso 84%
- Cirugía, radioterapia, traumatismos craneales
Trastornos menstruales 83%
- Vascular (necrosis isquémica hipofisiaria, hemorragias,
aneurisma de la carótida interna) Constipación 76%
- Infecciones (abscesos, tuberculosis, sífilis, Dolor muscular 76%
toxoplasmosis) Fatiga 70%
- Infiltrativos (sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis) Disminución de la memoria 64%
- Hipófisis linfocítica crónica
Depresión 16%
Síndrome de resistencia periférica a la acción de
hormonas tiroideas (muy raro)
Los síntomas de hipotiroidismo son muy inespecíficos.
8. Síndrome de Down: es muy común que presenten disfunción tiroidea
Lo importante es indagar sobre cada uno en la
9. Síndrome de Turner: pueden presentar disfunción tiroidea (menos común que en el Sd. de Down)
anamnesis ya que la agrupación de varios aumenta la
10. Otras enfermedades autoinmunes: para descartar un síndrome poliglandular
probabilidad de padecer hipotiroidismo.
Los resultados de la TSH y T4 permiten distinguir si el paciente presenta hipotiroidismo primario o central:
Signos:
Piel seca 90%
Palidez 80%
Hiporreflexia 60%
Caída del cabello 57%
Bradilalia 38%
HTA 18%
Bradicardia 16%
Edema 6%
Macroglosia 4% Normal

La presencia de edema y macroglosia no es común de

observar. Se pueden presentar en hipotiroidismos
severos no tratados de larga data.
En resumen, la mayoría de las manifestaciones clínicas
del hipotiroidismo son derivadas del enlentecimiento
del metabolismo
DIAGNÓSTICO
La guía MINSAL recomienda realizar screening de
hormonas tiroideas a los siguientes pacientes:
1. Ac. Anti-tiroideos (+): generalmente se refiere a Ac
anti-TPO o anti-Tg
2. Hipercolesterolemia: principalmente incremento del
C-LDL
3. Obesidad
4. Infertilidad
5. Embarazadas: por el rol que cumplen las hormonas
tiroideas en el desarrollo fetal
6. Bocio al examen físico
7. ≥ 65 años con depresión confirmada
Importante: para el diagnóstico de hipotiroidismo SÓLO se requiere TSH y T4 libre, NO son necesarios los
anticuerpos ni la ecografía.
* La ecografía se debe solicitar en caso de palpar un nódulo
TRATAMIENTO
Levotiroxina (Eutirox): es T4 libre sintética
Dosis de 1,0 – 1,6 mcg/kg/día
- En cardiópatas o adultos mayores se debe iniciar con dosis de 25 mcg al día con aumentos progresivos.
- La absorción principal es en el intestino delgado
- La vida media es de 7 días
- La Levotiroxina debe administrarse en ayunas:
• 30 minutos antes de las comidas
• Sin otros fármacos: primero se debe tomar la Levotiroxina y luego los demás fármacos que tome
* Los pacientes que no quieren tomarse el fármaco en ayuno, pueden tomárselo 3 hrs posterior a la cena
o última comida. Pero lo ideal es que siempre sea en ayuno.
La falta de adherencia e incorrecta administración del fármaco son las causas más frecuentes de fracaso del
tratamiento. Es muy importante entregarle bien las indicaciones al paciente
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Primario Central Ca de Tiroides
< 65 años: TSH 1 - 3 T4 o T4L en el Nivel de TSH
uUI/mL tercio superior a alcanzar
del valor depende del
Adultos mayores (> normal de la estadio
65 años): TSH 3 – 6 hormona tumoral
uUI/mL
La determinación de TSH es el parámetro más útil para el
control y ajuste del tratamiento del hipotiroidismo
primario. En el hipotiroidismo central el parámetro más útil
es la T4L o T4.
Al administrar Levotiroxina se induce feedback negativo (el
aumento de T4 libre genera inhibición a nivel hipotalámico
e hipofisiario disminuyendo la secreción de TSH), por lo
tanto, mientras más dosis de Levotiroxina se administre,
mayor será la disminución de la TSH.
En un adulto mayor con hipotiroidismo primario se
establece el control de la enfermedad con
concentraciones más altas de TSH, ya que el mecanismo
de feedback (-) pierde potencia a medida que aumenta la
edad, lo que explica niveles más altos de TSH (esto es más
frecuente en raza blanca y caucásica).
En los casos de cáncer de tiroides, el nivel de TSH que se
debe alcanzar depende del estadio tumoral y del riesgo
post-quirúrgico de recidiva que tenga el paciente.
• En sujetos de muy alto riesgo de recidiva es
necesario mantener al paciente en un
hipertiroidismo subclínico (TSH baja, T4L normal)
para evitar que la TSH se comporte como un factor
de crecimiento de la masa residual tumoral que
haya persistido post-cirugía.
Un sobretratamiento puede generar osteoporosis,
arritmias, etc. Un sub-tratamiento se relaciona con un
aumento del riesgo CV y persistencia de síntomas y signos.
* El 5-10% de los pacientes persiste con síntomas y
signos a pesar de lograr el objetivo de tratamiento.
SEGUIMIENTO – MINSAL 2013
- Control con TSH en el hipotiroidismo primario y T4 o
T4L en el hipotiroidismo central.
- La valoración debe ser cada 6-8 semanas hasta
adecuar la dosis. Esto se explica porque la regulación
del eje hipotálamo-hipófisis tarda aproximadamente
6-8 semanas.
- Luego de adecuar la dosis y alcanzar el control, se
pueden realizar controles cada 6-12 meses.
- En ciertas condiciones se debe realizar un control
precoz para ajuste de dosis:
1. Cambios de peso importantes: si existe un
aumento de peso importante significa que las
dosis son sub-óptimas y por lo tanto se
deberían subir. Por el contrario, si el paciente
pierde peso, se deben bajar las dosis.
2. Embarazo: el objetivo de TSH que se espera
en mujeres embarazadas es menor a la
población general y para conseguir esto se
deben elevar las dosis un 30-50% al inicio del
embarazo.
3. Uso de fármacos antituberculosos,
anticonvulsionantes o estrógenos orales:
estos fármacos favorecen el metabolismo de
la Levotiroxina y, por lo tanto, se deben
elevar las dosis.
Los estrógenos orales elevan las proteínas
transportadoras de hormonas tiroideas, por
lo que también se deben elevar las dosis de
Levotiroxina.
CRITERIOS DE REFERENCIA – MINSAL 2013
1. Niños: deben ser referidos al endocrinólogo infantil
2. Embarazo y tiroiditis post parto
3. Falla a tratamiento
4. Adulto mayor con riesgo cardiovascular
5. Cardiopatía coronaria conocida asociada
6. Insuficiencia cardíaca de base
7. Hipotiroidismo inducido por fármacos
(Amiodarona, Litio)
8. Hipotiroidismo central
9. Antecedentes de cáncer tiroideo (requiere ajuste
de dosis según el riesgo asociado post-quirúrgico)
10. Nódulo sospechoso asociado (se debe estudiar el
nódulo)
11. Mantención de la TSH elevada pese a terapia
apropiada en 2 controles
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO (HSC)
Perfil hormonal: TSH alta, T4L normal
Es una condición prevalente (15%)
- No siempre constituye una enfermedad, ya que la
TSH puede tener variaciones diarias y, por eso es
importante realizar un control de hormonas tiroideas
para confirmar que la alteración sea persistente.
- La evidencia demuestra que el hipotiroidismo
subclínico probablemente (evidencia baja):
• Aumenta el riesgo de progresión a
hipotiroidismo crónico
• Aumenta los eventos CV y mortalidad total
- Evidencia demuestra que el hipotiroidismo
subclínico podría:
• Aumentar el riesgo de dislipidemia
• Aumentar el riesgo de depresión en menores
de 60 años
- No existe evidencia fuerte de que el tratamiento con Levotiroxina en el HSC sirva * Dosis de Levotiroxina según el nivel de TSH (excepto ≥ 75 años)
para mejorar los resultados de RCV, depresión ni síntomas hipotiroideos. TSH (uUI/ml) Dosis de levotiroxina
4,5 – 10 25 – 50 ug
- Se indica tratamiento con Levotiroxina en < 70 años en dosis bajas si el paciente 10 – 20 50 – 100 ug
presenta: > 20 1,0 – 1,6 ug/kg
• Riesgo cardiovascular alto • Niños Control de TSH a las 6-8 semanas para ajustar dosis y lograr 3 mlU/L
• Dislipidemia • Embarazadas
• Síntomas hipotiroideos
• Depresión *** Pacientes en riesgo de progresión o morbilidad asociada:
• Anticuerpos positivos - Anticuerpos Anti TPO (+) - Bocio
- Mujer con deseo de embarazo - Infertilidad
- Depresión - LDL elevado
- Si el paciente no tiene las condiciones anteriores, se debe realizar seguimiento
- Trastornos cognitivos no demenciantes
con TSH cada 6 meses por 2 años.

- No se recomienda tratar el HSC en mayores de 80 años. Un paciente < 75 años, sin factores de riesgo CV, sin enfermedad nodular tiroidea, que no
este embarazada puede ser tratado a nivel de atención primaria, por lo tanto, se debe
ALGORITMO DE TRATAMIENTO – MINSAL 2013 conocer bien el manejo del hipotiroidismo

4. TIROTOXICOSIS
INTRODUCCIÓN
Definiciones:
1. Tirotoxicosis: consiste en el hipercatabolismo generado por el exceso de hormonas
tiroideas circulantes generalmente acompañada de una clínica llamativa.

2. Hipertiroidismo: se caracteriza por la hiperfunción tiroidea debida a un exceso de

producción de hormonas tiroideas.

Puede existir un incremento en las concentraciones de hormonas tiroideas por dos razones,
la primera es que exista una mayor producción (principal causa de hipertiroidismo), y la
segunda es que se liberen aquellas hormonas almacenadas en los folículos tiroideos.

- Frecuencia de 0,5% en la población femenina y 0,8% de casos subclínicos (NHANES III)

- En la última encuesta nacional de salud (ENS) de Chile, la prevalencia fue < 1%

Importante: en TODO paciente con TSH ≥ 10 mlU/L se debe iniciar - Morbimortalidad importante en caso de no ser tratada oportunamente
tratamiento con Levotiroxina.
 ETIOLOGÍA Mutaciones puntuales del receptor de TSH CLÍNICA
- Adenoma tiroideo tóxico
Síntomas:
- Algunos BMN tóxicos, tipo A
Otros hipertiroidismos Nerviosismo 97%
Mutaciones polimórficas del receptor de TSH Sensación de calor 89%
- Hipertiroidismo hereditario autosómico dominante Hiperhidrosis (manos y pies) 89%
no-autoinmune
Palpitaciones 88%
- Hipertiroidismo congénito no-autoinmune,
esporádico Pérdida de peso 85%
Otras patologías tiroideas Debilidad muscular 70%
- Tiroiditis De Quervain Hiperdefecación 33%
- Carcinoma folicular
Aumento del apetito 30%
Exceso de hCG
- Coriocarcinoma Signos:
La tirotoxicosis se puede generar por: - Mola hidatidiforme
1. Estimulación de factores tróficos - Hiperemesis gravídica Taquicardia 99%
- Embarazo: en etapas iniciales del embarazo (1er Hiperactividad 99%
2. Síntesis y secreción autónoma
trimestre), la mujer presenta la hormona
3. Liberación pasiva de depósitos Piel fina, caliente 95%
gonadotropina coriónica humana (hCG) muy
4. Fuentes extratiroideas elevada. Esta hormona tiene similitud con la TSH Tremor/temblor (distal) 95%
(ambas Calibri
tienen laLighCalibri Light (Tt
misma subunidad α) (Títulos)
y se puede Masa muscular disminuida 70%
Clasificación de los hipertiroidismos unir al receptor de TSH, generando un aumento de HTA (predominio sistólica) 68%
TSH elevada (son los más raros) las hormonas tiroides. Esta razón explica la TSH baja Hiperreflexia 67%
- Adenoma hipofisiario productor de TSH (por feedback negativo) al inicio del embarazo. La
(Tirotropinoma) Signos oculares 40%
enfermedad se presenta como un hipertiroidismo
- Resistencia hipofisiaria a las hormonas tiroideas subclínico, es decir, TSH baja y T3 y T4 normales.
(mutación en los receptores de HT en el Estos valores se normalizan luego del primer A diferencia del hipotiroidismo, la clínica de los pacientes
hipotálamo e hipófisis que impide un feedback (-) trimestre por la disminución de la hCG. con hipertiroidismo es mucho más manifiesta y específica.
adecuado de la T3). Hormonas tiroideas ectópicas - Los síntomas son más pronunciados en jóvenes y en
Anticuerpos estimulantes del receptor de TSH - Estruma ovárico pacientes con grandes bocios.
(más común) - Metástasis del carcinoma folicular - La presencia de bocio difuso más la persistencia de los
- Graves Basedow Hormonas tiroideas exógenas síntomas por más de tres meses, orienta mucho a la
- Hashitoxicosis: en etapas iniciales de la Tiroiditis - Iatrogénica Enfermedad de Graves.
de Hashimoto se pueden producir anticuerpos que - Automedicación
estimulan al receptor de TSH, produciendo - Casual: niños, hamburguesas
La correlación entre los signos clínicos y la concentración
hipertiroidismo. Inducido por yodo
de hormonas tiroideas es moderada. Pueden existir
- BMN (bocio multinodular) tóxico tipo B: similar a - Jod Basedow
pacientes con mucha sintomatología y hormonas
la enfermedad de Graves - Amiodarona
discretamente elevadas o al revés.
- Tirotoxicosis en tiroiditis silente
- Tirotoxicosis en tiroiditis postparto
 DIAGNÓSTICO Clasificación de las etiologías del hipertiroidismo primario
Ante la sospecha de hipertiroidismo, lo primero que se debe solicitar para confirmar el diagnóstico es: según la captación de yodo
- Hormonas tiroideas (T4) Tirotoxicosis con mucha Tirotoxicosis con poca
- TSH captación de yodo captación de yodo
Una vez confirmado el diagnóstico de hipertiroidismo existen otros exámenes que se pueden solicitar para orientar la - Enfermedad de Graves - Tiroiditis subaguda
etiología: - Bocio tóxico multinodular - Variantes de tiroiditis
1. Anticuerpos estimulantes de Tiroides o TRAb - Adenoma tóxico solitario aguda: tiroiditis postparto y
2. Ecografía tiroidea - Tumores secretores de tiroiditis silente
3. Captación de Yodo o Cintigrama Tiroideo TSH - Tirotoxicosis inducidas
- Tirotoxicosis inducida por por yodo o fármacos
hCG (Amiodarona o Litio)
- Tirotoxicosis facticia: por
consumo de HR o
secundario al tratamiento
de un hipotiroidismo

Recordar: las patologías que captan mucho yodo son

aquellas que producen más hormonas tiroideas, y las
patologías que captan poco yodo son aquellas donde existe
una mayor liberación de hormonas tiroideas

Calibri LighCalibri Light (Tt (Títulos) 3. Se debe solicitar Cintigrama Tiroideo en aquellos
pacientes que tienen perfil hormonal de hipertiroidismo, y
- El diagnóstico de un hipertiroidismo central es muy raro. Dentro de las causas se encuentra el Tirotropinoma y la en el examen físico se les palpa un nódulo.
resistencia hipofisiaria a las hormonas tiroideas. Este examen consiste en la administración de yodo o
• Si la TSH es normal o está aumentada y la T4 está aumentada se tiene el diagnóstico de hipertiroidismo central y tecnecio con la posterior captura de una imagen. Permite
se debe solicitar una RM de silla turca para descartar un Tirotropinoma (< 1% de las causas). distinguir los nódulos que captan contraste, de aquellos que
Enfrentamiento diagnóstico de un paciente con hipertiroidismo primario: no lo hacen (nódulo caliente vs frío)
1. Si la TSH está baja y la T4 alta, la asociación americana tiroidea (ATA) recomienda que, una vez confirmado el • El adenoma tóxico tiroideo se caracteriza por
hipertiroidismo primario, el segundo examen que se debe solicitar son Anticuerpos estimulantes de Tiroides (no se presentar un nódulo que genera secreción
encuentra disponible en todos los centros). Estos anticuerpos estimulan el receptor de TSH y con esto aumenta la autónoma de hormonas tiroideas. En esta etiología
producción de hormonas tiroideas. existe mucha captación de yodo o tecnecio por el
Este examen de solicita para estudiar la principal causa de tirotoxicosis, que es la Enfermedad de Graves. nódulo, y el resto de la glándula no capta.
• Si los anticuerpos son positivos, se tiene el diagnóstico de Enfermedad de Graves y no existe necesidad de
solicitar más exámenes 4. La ecografía tiroidea no juega un rol fundamental en el
diagnóstico de hipertiroidismo.
2. Si no existe disponibilidad de Anticuerpos estimulantes de Tiroides, lo primero que se debe realizar es verificar la • Se debe solicitar cuando en el Cintigrama Tiroideo,
captación de yodo con una Gammagrafía (lo normal es una captación de yodo entre 5-25%). Este examen permite separar el nódulo en estudio no capta yodo o tecnecio. En
las etiologías de hipertiroidismo en dos grupos: estos casos, el estudio del nódulo mediante
a. Aquellas que captan mucho yodo: en este grupo se encuentran aquellas patologías que producen muchas hormonas ecografía será para buscar hallazgos de malignidad,
tiroideas. para identificar si existe o no riesgo de cáncer
b. Aquellas que captan poco yodo: en este grupo se encuentran las entidades donde existe destrucción del folículo tiroideo tiroideo.
y por lo tanto hay una mayor liberación de hormonas tiroideas almacenadas en los folículos (NO una mayor producción).
 a. Enfermedad de Graves
INTRODUCCIÓN
- Es la principal causa de hipertiroidismo 1/1000 por
año
- Es más común en el sexo femenino (4:1)
- Es más frecuente entre los 30 y 50 años
- No existe aparente predilección por raza
- Es la causa más común de hipertiroidismo en áreas
con suficiente yodo. Con la suplementación de yodo
en los alimentos y en el agua, las enfermedades
autoinmunes aumentaron.
FISIOPATOLOGÍA
Factores que predisponen a una Enfermedad de
Graves:
Susceptibilidad genética (incluyendo alelos HLA
(complejo mayor de histocompatibilidad)
Estrés (eventos negativos de la vida)
Tabaco: se encuentra asociado principalmente con la
oftalmopatía. El tabaco libera citoquinas que generan
o empeoran la Oftalmopatía de Graves
Sexo femenino (hormonas esteroideas)
Periodo postparto: durante el embarazo se genera un
fenómeno de inmunosupresión que tras el parto
predispone a la autoinmunidad.
Yodo (incluyendo Amiodarona)
Litio
Factores raros asociados a inmunoterapia:
- Terapia con interferón-α
- Terapia antiretroviral para VIH (HAART) en dosis
altas
- Anticuerpos monoclonales campath 1-H (para el
tratamiento de la esclerosis múltiple)
1. Existe predisposición genética que genera que
células con patrón predominante Th2 estimulen a los
linfocitos B para que produzcan anticuerpos anti-
receptor de TSH.
Calibri LighCalibri Light (Tt (Títulos)
2. Los anticuerpos anti-receptor de TSH viajan a la
tiroides y estimulan al receptor de TSH, aumentando
la producción de T3 y T4, que generarán disminución
de la TSH por feedback negativo.
3. Los anticuerpos anti-receptor de TSH también
pueden unirse a fibroblastos y adipocitos del tejido
retroorbitario, favoreciendo la síntesis de
glucosaminoglucanos que generan aumento de la
grasa periorbitaria y engrosamiento de los músculos
oculares produciendo oftalmopatía tiroidea.
* También existen casos donde se genera
oftalmoplejía y el paciente presenta estrabismo.
* Existen casos raros donde el paciente presenta
oftalmopatía sin hipertiroidismo, lo que se denomina
oftalmopatía eutiroidea.
Imagen: muestra que los anticuerpos anti-receptor de
TSH en su mayoría son estimuladores de la glándula
tiroidea, pero también puede existir liberación de
anticuerpos que son verdaderos bloqueadores o falsos
bloqueadores de la glándula.
La importancia de esto es que durante el curso de la
Enfermedad de Graves los patrones de liberación de
anticuerpos pueden variar, es decir, en un momento
se secretan anticuerpos estimulantes y en otro
momento bloqueadores.
Esto explica porqué los pacientes con Enfermedad de
Graves durante el transcurso de su enfermedad
pueden presentar normalización de su función
tiroidea (disminución de la actividad de las hormonas
tiroideas), y de pronto pueden presentar
exacerbaciones (aumento de la actividad de las
hormonas tiroideas) ante la misma cantidad de
fármaco que se le esté administrando.
 CLÍNICA DIAGNÓSTICO - La elevación de Ac antiTSH en el embarazo
incrementa el riesgo de Tirotoxicosis neonatal, ya que
Triada clásica de Enfermedad de Graves: 1. Clínica de Hipertiroidismo acompañado de Bocio los anticuerpos pueden atravesar la placenta.
2. TSH suprimida con T3 y T4 aumentada - Los anticuerpos también son útiles para determinar
3. Ecografía tiroidea generalmente muestra bocio el pronóstico de respuesta a antitiroideos.
difuso • Pacientes con TRAb muy elevados tienen
Bocio difuso
4. Captación de yodo aumentada menor respuesta a antitiroideos.
5. Gammagrafía: evidencia Bocio Difuso
TRATAMIENTO
1. Los Betabloqueantes deben ser indicados en
Hipertiroidis TODOS los pacientes sintomáticos (ya que gran parte
Oftalmopatía
mo de la sintomatología es secundaria a una mayor
respuesta adrenérgica).
- DEBEN ser indicados en todo paciente con FC mayor
a 90 lpm o ECV coexistente (aunque no tenga más
Imagen: muestra una gammagrafía que capta yodo de
síntomas asociados).
forma homogénea. Esto confirma que existe bocio
difuso, ya que toda la glándula tiroides está captando
Bocio difuso 2. El uso de Calcioantagonistas no dihidropiridínicos
yodo.
(Verapamilo y Diltiazem) pueden ser una alternativa
Calibri LighCalibri Light (Tt (Títulos)
terapéutica en aquellos pacientes que no toleran los
Betabloqueadores o que tienen contraindicación para
Oftalmopatía activa: su uso (asmáticos muy severos).
enrojecimiento de conjuntivas,
edema palpebral, puede existir
estrabismo. Los pacientes pueden
referir dolor ocular.
El cuadro más grave es una Imagen: en la ecografía tiroidea con doppler se puede
neuropatía óptica distiroidea observar una rica vascularización de la glándula
donde el paciente puede perder la (descrito por algunos autores como tiroides
visión incendiaria). Algunos pacientes pueden presentar
frémito al palpar la glándula por el aumento del flujo
sanguíneo.
6. La cuantificación de Anticuerpos TRAb puede ser un El Propanolol es el que generalmente se utiliza. Tiene las
exitoso indicador del grado de actividad de la siguientes ventajas:
enfermedad. a. Es no selectivo
- Los anticuerpos tienen valor diagnóstico en b. En altas dosis puede bloquear la conversión de T4 a T3, por
pacientes eutiroideos con exoftalmo (oftalmopatía su efecto bloqueante sobre la Desyodinasa 2 (D2)

Mixedema pretibial Acropaquia eutiroidea).

 Importante: si se presenta un paciente con clínica de hipertiroidismo y se confirma el diagnóstico con TSH
baja y T4 alta, el médico general debe iniciar Betabloqueadores para disminuir la sintomatología y luego
debe referir al paciente a un endocrinólogo para que complete el estudio etiológico y decida el
tratamiento.
Existen 3 opciones de tratamiento específicas para pacientes con Enfermedad de Graves:
Objetivos de los fármacos antitiroideos:
a. Inhibir la síntesis de hormonas tiroideas
b. Lograr la remisión
Fármacos antitiroideos o Tionamidas. Existen dos tipos:
1. Metimazol o Tiamazol
2. Propiltiouracilo o PTU
Calibri LighCalibri Light (Tt (Títulos)
1. Fármacos
Antitiroideos
- El Metimazol tiene mayor potencia que el propiltiouracilo: 10 mg de Metimazol
corresponden a 100-500 mg de PTU.
- El Metimazol no se une a proteínas transportadoras séricas
- La duración del Metimazol es de 24 hrs (tiene mayor duración que el PTU)
- Una desventaja del Metimazol es que no inhibe la conversión de T4 a T3. En casos de
tormenta tiroidea se prefiere el uso de PTU por su efecto inhibidor de la conversión.
- El Metimazol es más cómodo porque se toma 1 o 2 veces al día, en comparación con
el PTU que se toma 2-3 veces al día.
Efectos adversos de los fármacos antitiroideos: son poco comunes, pero graves
1. Hepatitis fulminante (más común con el uso de PTU)
2. El Metimazol puede generar agranulocitosis (reacción idiosincrásica) en el 0.2-0.5%
de los pacientes. Puede ocurrir durante todo el tratamiento, pero lo más común es en
los 3 primeros meses. El síntoma cardinal que debe hacer sospechar una
agranulocitosis es la odinofagia severa.
* El tratamiento con antitiroideos debe ser continuo por 18-24 meses
Como se mencionó anteriormente, el segundo objetivo de
los fármacos antitiroideos es lograr la remisión.
Se define como remisión a la permanencia en un estado
bioquímicamente eutiroideo por un año posterior a la
suspensión del tratamiento antitiroideo.
* Luego de que el paciente haya tomado los fármacos
antitiroideos por 18-24 meses, estos se retiran y en un 30-
50% de los casos, los pacientes quedan eutiroideos, es decir
logran la remisión.
Factores involucrados en la remisión:
1. Existe un efecto inmunomodulador directo por parte de
los antitiroideos
2. Disminución de la inmunogenicidad del tirocito al bloquear
la síntesis de hormonas tiroideas
Predictores de mala respuesta:
- Severidad bioquímica (altas concentraciones de T4 al inicio
de la enfermedad)
- TRAb muy elevados (lo normal es hasta 1.5)
- Hombres
- < 40 años
- Tabaquismo activo
- Gran bocio
Terapias para pacientes que no logran la remisión o tienen predictores de
mala respuesta
Tiene una tasa de curación del 90%, pero en el 60-70% de los
casos genera hipotiroidismo a 1 año.
El radioyodo es captado por NIS y se acumula generando
radiación beta que favorece la producción de radicales libres
2. Terapia dentro del tirocito, generando apoptosis y destrucción de la
con glándula tiroides.
Radioyodo Falla: hombres, bocio mayor (> 80 gr), HT muy elevadas
Contraindicaciones: embarazo, deseo de embarazo próximo
y lactancia (deben pasar 6-12 meses desde el parto), obs
cáncer de tiroides (genera desdiferenciación tumoral y
mayor malignidad), oftalmopatía activa moderada a severa,
incapacidad para cumplir con las normas de seguridad
radiológica (deben estar aislados de 7-10 días).
Tiene una tasa de curación del 100%
3. Cirugía Indicaciones: bocio de gram tamaño, embarazo o deseo de
embarazo inmediato, oftalmopatía, falla a otros
tratamientos, preferencia del paciente.
 b. Adenoma y BMN tóxico
INTRODUCCIÓN
Son el resultado de la hiperplasia local focal o difusa
de células foliculares tiroideas.
• Focal: un solo nódulo
• Difusa: varios nódulos
Existe una mutación del receptor de TSH que genera
la producción autónoma de hormonas tiroideas, sin
regulación por la TSH.
- En la patogenia existen mutaciones activantes del
receptor de TSH o de la subunidad alfa de la proteína
G acoplada al receptor.
- Su incidencia aumenta con la edad y podría ser la
causa más frecuente en el adulto mayor.
- Es más frecuente en zonas con déficit de yodo, ya
que en estos sectores son más comunes los bocios
multinodulares.
DIAGNÓSTICO
1. Clínica sugerente: Hipertiroidismo acompañado de
la palpación de un Bocio nodular o multinodular
2. TSH suprimida con T3 y T4 aumentada
3. Ecografía: se observa un bocio uni o multinodular.
Generalmente no son micronódulos, es decir, miden
más de 1 cm.
• En los casos de adenoma tóxico, es sólo un
nódulo el que produce gran cantidad de
hormonas tiroideas y miden > 3 cm.
4. Captación de yodo aumentada
5. En la gammagrafía se evidencia captación focal
TRATAMIENTO
Ecografía: muestra Existen 3 opciones de tratamiento para el Adenoma y
bocio nodular BMN tóxico:
- Betabloqueantes para el control de los
síntomas adrenérgicos
Ecografía: muestra 1. Fármacos - PTU o Metimazol: se utilizan si existe
contraindicación para la terapia con
bocio multinodular
radioyodo o mientras se espera para la
cirugía.
Presenta un 85-90% de curación y
mayor probabilidad de eutiroidismo que
en la Enfermedad de Basedow Graves
(EBG).
Sólo el nódulo capta radioyodo y se
produce necrosis de este mismo. Al
disminuir la producción autónoma de
HT, se inhibe el feedback (-) sobre la
producción de TSH, y por lo tanto ésta
Calibri LighCalibri Light (Tt (Títulos) 2. Terapia
aumenta, pudiendo actuar sobre el
con
resto de la glándula y dejando al
Radioyodo
paciente en un eutiroidismo.
Contraindicaciones (mismas que en la
EBG):
Gammagrafía muestra captación de yodo focal. El - Embarazo o deseo de embarazo
nódulo capta mucho yodo (lo más negro) y el resto de próximo
la glándula capta muy poco, ya que la TSH está - Lactancia
suprimida y, por lo tanto no existe el estímulo para la - Obs cáncer de tiroides
captación de yodo. - Oftalmopatía activa moderada a
severa
- Incapacidad para cumplir con las
normas de seguridad radiológica
Tiene una tasa de curación del 100%
Indicaciones (mismas que en la EBG):
- Bocio de gran tamaño
3. Cirugía - Embarazo o deseo de embarazo
inmediato
- Falla a otros tratamientos
- Preferencia del paciente
 c. Tiroiditis
INTRODUCCIÓN
Son un grupo diverso de patologías que comparten
un cierto grado de inflamación de la glándula tiroidea.
En las tiroiditis existe destrucción tiroidea con salida
de hormonas tiroideas preformadas a la circulación.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Clasificación clínica de las tiroiditis
Con dolor y sensibilidad en la glándula tiroidea
- Tiroiditis subaguda granulomatosa, o no supurativa, o
de De Quervain
- Tiroiditis infecciosa aguda o subaguda
- Tiroiditis inducida por radiación
- Tiroiditis por palpación
Sin dolor ni sensibilidad en la glándula tiroidea
- Tiroiditis subaguda linfocítica, indolora, silente o
linfocítica con hipertiroidismo de resolución
espontánea (tiroiditis posparto como variante)
- Tiroiditis por fármacos (INF- α o γ, IL-2, litio)
- Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto
- Tiroiditis inducida por Amiodarona
- Tiroiditis fibrosa, leñosa, invasiva o de Riedel
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Clasificación etiológica de las tiroiditis según su curso
Agudas
- Infecciones bacterianas (Staphylococcus,
Streptococcus, Enterobacter)
- Infecciones fúngicas (Aspergillus, Candida,
Coccidioides, Histoplasma, Pneumocystis)
- Posradioterapia
- Amiodarona (puede cursar como subaguda o crónica)
Subagudas
- Tiroiditis granulomatosa
- Tiroiditis silente (incluye la tiroiditis posparto)
- Tiroiditis por infección por micobacterias
Crónicas
- Autoinmunidad: tiroiditis focal, tiroiditis de
Hashimoto, tiroiditis atrófica
- Tiroiditis de Riedel
- Tiroiditis por parásitos: Echinococcosis,
Strongyloidiasis, Cisticercosis
- Traumática: tiroiditis por palpación
PATRÓN CLÁSICO DE LAS TIROIDITIS
Calibri LighCalibri Light (Tt (Títulos)
1. Patrón de hipertiroidismo (las primeras 6 semanas):
- En las tiroiditis se produce destrucción de la glándula
tiroidea que genera liberación y aumento de las
hormonas tiroideas.
- La TSH está baja
- La captación de yodo está disminuida ya que no se
están formando nuevas hormonas tiroideas, sino que
se están liberando las preformadas.
- En la tiroiditis subaguda pueden existir parámetros
inflamatorios (como la VHS) aumentados.
2. Patrón de hipotiroidismo (entre la 6-12 semanas):
- T4 baja
- TSH elevada
- Captación de yodo variable: inicialmente es normal
- Los parámetros inflamatorios disminuyen
3. Patrón de recuperación (desde la semana 12 a la 18):
- En esta fase los pacientes tienen un perfil hormonal
eutiroideo.
* El 8-20% de los pacientes pueden permanecer
hipotiroideos tras el cuadro de tiroiditis.
GAMMAGRAFÍA
No existe captación de yodo, fenómeno llamado
gammagrafía blanca.
La mayoría de los folículos han sido destruidos, por lo
que no se logra la captación de yodo.
TIPOS DE TIROIDITIS
Se mencionarán los 3 tipos de tiroiditis más comunes:
1. Tiroiditis Aguda
2. Tiroiditis Subaguda
3. Tiroiditis Silente o Postparto
1. Tiroiditis Aguda
- Principalmente se genera por infecciones
- El cuadro clínico es un dolor tiroideo que
frecuentemente se refiere al oído o a la garganta, de
aparición súbita.
- Además, se puede presentar como un cuadro
infeccioso tóxico clásico: fiebre, escalosfríos, disfagia y
eritema sobre la zona tiroidea.
- Pueden presentarse adenopatías regionales
- No presenta síntomas de disfunción tiroidea
- En el examen físico existe un pequeño bocio
asimétrico o una masa tiroidea unilateral.
2. Tiroiditis Subaguda
También denominada granulomatosa, vírica o de De
Quervain.
- Generalmente se genera posterior a un cuadro viral,
principalmente por enterovirus o coxsackie virus.
- Presenta el patrón clásico de las tiroiditis mencionado
anteriormente (hipertiroidismo inicial, luego
hipotiroidismo y finalmente la fase de recuperación).
- Usualmente presenta un pródromo de fiebre de bajo
grado, fatiga y síntomas de faringitis, que puede
presentarse dos semanas antes de la tiroiditis.
- El dato más importante para sospechar de una
tiroiditis subaguda, es una glándula tiroidea dolorosa a
la palpación.
El dolor de la glándula tiroides puede ser uni o bilateral
irradiado mandíbula y oído.
- Los pacientes presentan bocio 3 a 4 veces el valor
normal.
- Existe elevación importante de los parámetros
inflamatorios, principalmente la VHS.
En un paciente con hipertiroidismo y dolor a la palpación
de la glándula tiroidea SIEMPRE pensar como primera
opción en una tiroiditis subaguda.
* La Enfermedad de Graves NO se presenta con dolor a la
palpación
3. Tiroiditis Silente o Postparto
Es similar a la tiroiditis subaguda
- Generalmente se presenta en individuos con
enfermedad autoinmune tiroidea de base.
- Se presenta como un hipertiroidismo transitorio
indoloro de etiología autoinmune. (La palpación de la
glándula tiroidea es indolora).
- Habitualmente se encuentra una tiroides de tamaño
normal o bocio pequeño.
- Los parámetros inflamatorios son normales
- Es más común en mujeres con una relación de 4:1. El
peak de incidencia ocurre entre los 30-40 años.
- La Calibri
tiroiditisLighCalibri
postpartoLight
es muy común, y existe
(Tt (Títulos)
elevación de anticuerpos anti TPO.
TRATAMIENTO DE LAS TIROIDITIS
- Tratamiento del cuadro infeccioso. En
ciertos casos se debe realizar drenaje de
Aguda la masa tiroidea.
- Betabloqueo SOLO en casos de
hipertiroidismo (raro)
- Betabloqueadores + AINES: para el
control del dolor, disminución de la
inflamación y el control de los síntomas de
Subaguda hipertiroidismo que pueden durar 6
semanas aproximadamente.
- Si el paciente está en el período de
hipotiroidismo sólo se debe observar, ya
que el curso natural es hacia la
recuperación eutiroidea.
Silente o - Betabloqueo
postparto * No se agregan AINES ya que el paciente
no presenta dolor
SEGUIMIENTO DE LAS TIROTOXICOSIS
- Cuando se inicia tratamiento farmacológico, el
control de los pacientes con tirotoxicosis debe ser en
6-8 semanas máximo.
- Es importante evaluar el control precoz en pacientes
con tiroiditis, sobre todo si es subaguda.
- Cuando se ha logrado el control y el paciente está
estable, el seguimiento debe ser cada 3-6 meses.
- Debe existir un control a las 4-6 semanas post
tratamiento con Radioyodo o cirugía, para evaluar la
función tiroidea y luego el seguimiento es según si
existe hipotiroidismo.
• El 100% de los pacientes sometidos a cirugía
quedan con hipotiroidismo. En cambio, el 60-
70% de los sometidos a Radioyodo quedarán
con hipotiroidismo al año.
c. Hipertiroidismo Subclínico
TSH baja con concentraciones normales de T4 y T3
- Se presenta con pocos o ningún síntoma
Se divide según la concentración de TSH en:
TSH < 0.1 TSH > 0.1
- Mayor fibrilación - Menos probabilidad de
auricular complicaciones
- Disminución de la - Tratamiento
densidad mineral ósea individualizado,
(DMO) particularmente en
- Más fracturas presencia de fibrilación
- Mayor mortalidad auricular, alteraciones en
- Tratamiento en la la DMO y adultos
mayoría de los casos, y mayores
debe ser individualizado
Se trata con Betabloqueantes y fármacos
Antitiroideos
 RESUMEN DE HIPERTIROIDISMO No existe un examen diagnóstico que permita distinguir el paso desde una
tirotoxicosis a una tormenta tiroidea, pero existen escalas que permiten calcular
la probabilidad de tener una tormenta tiroidea.

d. Tormenta tiroidea
Cuadro de tirotoxicosis grave, de aparición brusca, que se acompaña de una
descompensación sistémica por exacerbación aguda de un hipertiroidismo previo
no conocido, inadecuadamente tratado o descompensado por Calibri LighCalibri Light (Tt (Títulos)
una enfermedad
Dentro de las manifestaciones gastrointestinales, el elemento más importante es
intercurrente o factor desencadenante.
la presencia de ictericia que refleja una disfunción hepática importante.
> 45: Tormenta tiroidea
- Es un cuadro poco común, pero el más grave de todas las patologías tiroideas
22-44: Tormenta inminente (en estos casos se debe usar criterio médico)
- El 1-2% de las admisiones hospitalarias son por tirotoxicosis.
< 25: Tormenta improbable
- El 73% se producen en el sexo femenino
- Es más frecuente en pacientes con bocio tóxico difuso TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA
- Tiene una mortalidad del 90% cuando el diagnóstico se retarda o cuando el
cuadro no es tratado, y una mortalidad del 20-30% en aquellos pacientes tratados.
Medidas generales Control de la tirotoxicosis
1. Hospitalización en UPC 1. Disminuir la síntesis de las
La mayoría de las veces se identifica un precipitante:
2. Buscar y tratar el precipitante hormonas tiroideas
1. Infección: principal precipitante en hospitalizados
3. Manejo de la hipertermia con 2. Evitar la liberación de hormonas
2. Cirugía
paracetamol y medidas físicas tiroideas
3. Uso de yodo inorgánico o yodo radioactivo
4. Embarazo y parto • NO se debe usar aspirina: 3. Disminuir conversión periférica de
disminuye la unión de TBG a T4 a T3
5. Trauma
6. Drogas: Amiodarona, Sorafenib, Ipilimumab, Organofosforados, Aspirina en T3 y T4, generando aumento 4. Control de los síntomas de
de la T3L y T4L. hiperadrenergia
dosis altas, QMT citotóxica
Objetivos del control de la tirotoxicosis en la tormenta tiroidea: 4. Control de hiperadrenergia

1. Disminuir la síntesis de hormonas tiroideas Una FC > 150 lpm se asocia a una mayor mortalidad en la Tormenta Tiroidea
* Se deben utilizar Tionamidas
Tionamidas Tratamiento de primera línea: Betabloqueo
Metimazol Propiltiouracilo • Las guías recomiendan B1 selectivos: Esmolol (EV), Bisoprolol (VO)
Dosis: 60-80 mg/d Dosis carga: 500-1000 mg • Los Betabloqueadores más usados en Chile son:
Mantención: 250 mg c/6 hrs o Propanolol:
Vía de administración: Considerando que PTU bloquea la - VO: 60-80 mg c/4 hrs
• VO/enteral o Enema conversión periférica de T4 a T3 en un - EV: bolos de 0.5-1 mg hasta controlar la FC
• EV dosis inicial de 30 mg 45% en 24 hrs, algunos grupos o Atenolol:
(disponible sólo en Europa) sugieren utilizar PTU inicialmente y - VO: 50-100 mg c/12 hrs
luego hacer traslape a Metimazol. • El objetivo es lograr una FC 80-130 lpm
• Se deben suspender los Betabloqueadores si la FC < 80 lpm o PAS < 80
2. Evitar la liberación de hormonas tiroideas mmHg
* Las Tionamidas disminuyen la síntesis de HT, pero no afectan la liberación de
hormonas preformadas. Para esto se utiliza: Si existe contraindicación a los Betabloqueadores usar:
De primera línea Yoduro de Potasio 4-8 gotas c/6-8 hrs VO • BCC no DH: Diltiazem o Verapamilo
Litio 800-1200 mg/día VO
Calibri LighCalibri Light (Tt (Títulos)

3. Disminuir la conversión periférica de T4 a T3

1. Corticoides a dosis altas 2. Propanolol 3. Propiltiouracilo
Efecto moderado en la inhibición de Mecanismo de Mecanismo de acción:
la síntesis de HT + disminución de la acción: inhibición inhibición no
conversión periférica. competitiva de la competitiva
- Protección frente a eventual 5`deyodasa 5`deyodasa
insuficiencia suprarrenal relativa
secundaria a tirotoxicosis severa.
- Dosis inicial (guía japonesa):
• Hidrocortisona 100 mg c/8
hrs
• Dexametasona 8 mg/d
- Se debe realizar rápido descalaje
en dosis y suspensión precoz tras
control de tirotoxicosis.