Estudio de la función tiroidea

y paratiroidea
Bioquímica III
CONTENIDO
1. Objetivos
Generales
Específicos
2. Reseña de las funciones tiroidea y paratiroidea

3. Alteraciones de la función tiroidea y paratiroidea

4. Diagnosis de las alteraciones de las funciones tiroidea

y paratiroidea

5. Resumen

6. Bibliografía
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Objetivos Para mantener una actividad metabólica normal en

el organismo, en todo momento debe secretarse la
cantidad adecuada de hormonas tiroideas y para lograrlo
Generales existen una serie de moléculas reguladoras como la
• Analizar la función tiroidea y paratiroidea. TRH o la TSH que actúan a través de un mecanismo
• Definir las patologías más comunes de la función de retroalimentación negativa. La TRH sintetizada en
tiroidea y paratiroidea. el hipotálamo alcanza la hipófisis anterior y estimula la
producción de tirotropina (TSH) y esta a su vez estimula
• Fundamentar pruebas diagnósticas.
la secreción de T4 y T3 en el tiroides.
• Señalar los marcadores moleculares de las distintas
alteraciones tiroideas y paratiroideas. Además del control por las hormonas hipofisarias e
hipotalámicas, existe un control intratiroideo determinado
Específicos por los cambios en el contenido glandular de yodo
orgánico. Si este es bajo, aumenta la susceptibilidad
• Asociar las diferentes alteraciones tiroideas y
de las células tiroideas a la tirotropina y aumenta la
paratiroideas con sus marcadores moleculares.
producción de T3, pero si hay un contenido excesivo de
• Establecer conocimientos sobre las alteraciones en yodo se inhibe la síntesis y la liberación de las hormonas
la producción de hormonas tiroideas y paratiroideas. y el crecimiento tiroideos. A nivel periférico la conversión
• Analizar las bases moleculares de las alteraciones de T4 en T3 supone un mecanismo de regulación.
que afectan a la función tiroidea y paratiroidea.
Detrás del tiroides, se encuentran las glándulas conocidas
como glándulas paratiroideas. (Figura 3).
Reseña de las funciones
tiroidea y paratiroidea
El tiroides es una glándula situada en la región anterolateral
de la tráquea formada por dos lóbulos laterales unidos
por un istmo estrecho con forma similar a una mariposa
o H. La unidad estructural que forma el tejido tiroideo es
el folículo. Estos son esferas cuya pared está formada
por un epitelio glandular cúbico de células foliculares o
tirocitos y un interior constituido por un líquido espeso
llamado coloide tiroideo formado por fundamentalmente
por globulina que es producido por los tirocitos. (Figura 1).

Esta glándula produce, almacena y secreta hormonas.

Fundamentalmente, secretan tetrayodotironina (T4), que
representa el 95 % de las hormonas tiroideas circulantes,
y triyodotironina (T3) que se producen a partir de
tiroglubulina por un proceso en el que se introduce yodo,
de aquí la importancia de ingerir este elemento.

El tiroides secreta 20 veces más T4 que T3 y ambas

hormonas circulan unidas a proteínas plasmáticas como
la globulina de unión a la tiroxina (TBG), la transtiretina o
Figura 3. Glándulas paratiroides. Fuente: https://www.pictoeduca.com/
la albúmina a través de enlaces no covalentes, por lo que leccion/196/el-cerebro/pag/1408
la unión es reversible.

La T3 se obtiene a partir de la T4 por acción de las
desyodasas. Esta entra pasivamente a través de la
membrana celular para ejercer su efecto biológico
en el núcleo, que es donde se encuentra su receptor y
allí estimula o inhibe la transcripción de numerosos
genes relacionados con el aumento del metabolismo
celular. Como consecuencia de esto, se incrementa la
síntesis de proteínas, el catabolismo proteico, aumenta
la velocidad de crecimiento en personas jóvenes, los
procesos mentales se estimulan, aumenta la actividad
de las demás glándulas endocrinas, etc. Los receptores
nucleares de hormonas tiroideas están presentes en
todas las células del cuerpo humano, por lo que sus
funciones son muy variadas.(Figura 2).
Estas cuatro pequeñas glándulas son las encargadas de
controlar la cantidad de calcio que se encuentra en los
huesos y la sangre a través de la producción de hormona
paratiroidea (PTH). Cuando baja el calcio en la sangre,
las glándulas paratiroideas producen más PTH y esto
hace que los huesos liberen calcio a la sangre para que
aumente la concentración de calcio en esta. Cuando, por
el contrario, sube el calcio en sangre, estas glándulas
dejan de producir PTH y el efecto es el opuesto.
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Figura 1. Estructura de la glándula tiroides. Fuente: https://diplomadomedico.com/anatomia-la-glandula-tiroides/17-467/

Figura 2. Funciones de la glándula del tiroides. Fuente: https://elrincondelcalmecac.wordpress.com/tag/funciones-de-la-tiroides/


Los receptores de hormona paratiroidea se encuentran,
principalmente, en las membranas celulares de
osteoblastos y células del riñón. A nivel renal estimula la
reabsorción de calcio, inhibe la reabsorción de fosfato
y estimula la síntesis de calcitriol. En el hueso, estimula
la liberación del ligando RANK y el factor estimulante de
colonias de osteoblastos. Además, disminuye la liberación
de osteoprogerina, haciendo que se estimule la conversión
del precursor del osteoclasto en osteoclastos que son los
responsables de la resorción ósea en la matriz ósea.
Alteraciones de la función
tiroidea y paratiroidea
• Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es una alteración de la glándula del
tiroides que cursa con una disminución de hormonas
tiroideas por una deficiencia en la actividad de la
glándula. Entre los síntomas más comunes se
encuentran el cansancio, estreñimiento, ganancia
de peso, disminución del crecimiento, retraso de
la edad ósea, insuficiencia cardiaca congestiva e
incluso el coma.
Existen dos tipos de hipotiroidismo en función de
su origen:
-- Hipotiroidismo primario: el fallo está en la glándula
del tiroides como tal y es el más común entre la
población. La causa más común es la tiroiditis
de Hashimoto, una enfermedad autoinmune que
se caracteriza por un infiltrado leucocitario y
abundantes células plasmáticas en el tiroides lo
que lleva a la destrucción del tejido tiroideo. Otras
causas pueden ser la tiroidectomía posquirúrgica,
deficiencia o intoxicación por yodo, bocio, etc.,
o también puede ser congénita (hipoplasia). En
la fase inicial de la enfermedad, la TSH se eleva
antes de que aparezcan los síntomas y la T4 se
encuentra dentro de los niveles de referencia.
Cuando se vuelve grave se observa una elevación
notable de la TSH plasmática con valores de T4
libre y total disminuidos, aunque no tiene por qué
haber una disminución de T3 porque puede haber
un incremento de la conversión de T4 en T3 que
mantiene su concentración normal.
-- Hipotiroidismo central: en este caso se ve
alterada la estimulación de la glándula. A su vez
el hipotiroidismo central puede ser secundario si
cursa con un fallo a nivel de la hipófisis o terciario
si la alteración se encuentra a nivel del hipotálamo.
»» Hipotiroidismo secundario: aparece por una
alteración hipofisaria que causa un descenso
de TSH. Al descender la TSH se reduce la
estimulación de la glándula del tiroides y no
se produce la cantidad suficiente de T3 y T4.
Frecuentemente se produce la deficiencia de
TSH junto con deficiencia de otras hormonas
hipofisarias como la hormona del crecimiento
o la corticotropina
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»» Hipotiroidismo terciario: es bastante raro. Se
debe a una alteración hipotalámica causa el
descenso de TRH, por lo que no se estimula la
liberación de TSH y no se estimula el tiroides.
Esto provoca una disminución en la producción
de T4 y T3. (Figura 4).
• Hipertiroidismo
Esta alteración se caracteriza por el aumento de la
actividad de la glándula del tiroides, lo que provoca
la elevación de las hormonas tiroideas T3 y T4. Los
síntomas más frecuentes incluyen nerviosismo,
fragilidad emocional, incapacidad de concentrarse
o descansar, pérdida de peso, diarrea, excesiva
sudoración, intolerancia al calor o irregularidades
en el ciclo menstrual. (Figura 5).
Según el origen de la elevación de las hormonas
tiroideas el hipertiroidismo puede ser primario
o central:
-- Hipertiroidismo primario: se produce una
alteración en la propia glándula del tiroides. El
tratamiento de la enfermedad en este caso consiste
en la administración de fármacos antitiroideos, un
tratamiento quirúrgico, o con yodo radioactivo. Las
causas principales son:
»» Enfermedad de Graves: es la causa más
común. Es una enfermedad autoinmune en la
que se presenta un infiltrado de linfocitos B, T y
células plasmáticas en el tiroides y se producen
anticuerpos contra antígenos de esta glándula.
Afecta más frecuentemente a mujeres jóvenes
y va acompañada de inflamación de los ojos.
»» Bocio tóxico nodular: es la segunda causa más
común de hipertiroidismo. En esta alteración
se forman nódulos autónomos funcionales que
sintetizan hormonas tiroideas, lo que hace que
su concentración se vea aumentada.
»» Tiroiditis: es la enfermedad inflamatoria del tiroides.
En las fases iniciales se da un hipertiroidismo por la
destrucción acelerada de la glándula, que provoca
la liberación de hormonas tiroideas y tiroglobulina.
»» Tumores secretores de gonadotropina: la
gonadotropina (hCG) es una hormona muy
similar a la TSH, y tumores que la secretan en
exceso pueden llegar a provocar la estimulación
del tiroides.
-- Hipertiroidismo central: en este caso se puede
distinguir un hipertiroidismo primario por un
exceso de producción de TSH que sobre estimula
el tiroides o un hipertiroidismo terciario pro un
exceso de producción hipotalámica de TRH,
que a su vez eleva la TSH y esta aumenta la
concentración de hormonas tiroideas.
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Figura 4. Tipos de hipotiroidismo según su origen. Fuente: https://www.reproduccionasistida.org/hipotiroidismo-embarazo/

Figura 5. Aspecto de la glándula tiroides de un paciente con hipertiroidismo. Fuente: https://www.webconsultas.com/hipertiroidismo/

hipertiroidismo-2624

• Cáncer de tiroides
Los tumores en la glándula tiroides son bastante
raros y, en general, tienen buen pronóstico. La
mayoría se originan en las células epiteliales y en
función del aspecto histológico pueden ser papilares,
que son los más comunes, o foliculares. (Figura 6).

El tratamiento suele consistir en la eliminación de

la glándula por cirugía y la eliminación de los restos
tumorales por administración de altas dosis de yodo
radiactivo, lo que hace que el paciente se vuelva
hipotiroideo y debe seguir un tratamiento de sustitución Figura 6. Diferencias entre un carcinoma de tiroides folicular y papilar.
Fuente: https://es.slideshare.net/frankbonilla/tumores-de-tiroides
que le proporcione las hormonas necesarias.

En este tipo de tumores en laboratorio clínico
cobra especial importancia en el seguimiento
del tratamiento, ya que a las 8 semanas después
de la tiroidectomía total y el tratamiento con
yodo, los niveles de tiroglobulina deben volverse
indetectables, para asegurarse de que se ha
eliminado todo el tejido tiroideo residual. Si se
encuentra tiroglobulina después del tratamiento
es un indicador de progresión tumoral o de la
existencia de metástasis.
• Hiperparatiroidismo
El hiperparatiroidismo es un síndrome complejo que
aparece por una secreción excesiva de hormona
paratiroidea (PTH) en las glándulas paratiroides. Es
una enfermedad rara y de baja prevalencia, aunque
cada vez es más frecuente y su diagnóstico es
precoz. Generalmente afecta a la función renal y los
huesos, ya que son los lugares donde se encuentran
las células con receptores para esta hormona, pero
en muchos casos, sobre todo de hiperparatiroidismo
primario, no producen ningún síntoma.
Dentro del hiperparatiroidismo se pueden distinguir
tres formas clínicas en función de donde se
encuentre el origen del trastorno:
-- Hiperparatiroidismo primario: el origen se sitúa
en las propias glándulas paratiroides y se produce
una secreción excesiva y autónoma de PTH por
las mismas. Afecta principalmente a mueres
adultas posmenopáusicas y cuando se presenta
en niños suele hacerlo en forma de síndromes
multiendocrinos.
-- Hiperparatiroidismo secundario: el mecanismo
de esta alteración está relacionado con cambios
adaptativos de las glándulas paratiroides ante
hipocalcemias producidas por otras enfermedades.
El origen del trastorno es ajeno a las propias
glándulas y su prevalencia depende de la
enfermedad que provoque dicha alteración, aunque
la principal responsable es la hipocalcemia derivada
de una insuficiencia renal crónica.
-- Hiperparatiroidismo terciario: aparece por una
pérdida de autorregulación del hiperparatiroidismo
secundario, de manera que las glándulas se
vuelven autónomas y aparecen hipercalcemias
muy difíciles de manejar.
• Hipoparatiroidismo
El término hipoparatiroidismo engloba una serie
de síndromes metabólicos en los que aparece
hipocalcemia e hiperfosfatemia. Generalmente,
no existe una correlación entre la gravedad de la
alteración y la existencia de manifestaciones clínicas
y, en ocasiones, aparecen hipocalcemias crónicas con
pocos o ningún síntoma que se descubren durante
exámenes rutinarios. Aun así, las manifestaciones
que pueden aparecer son parestesias peribucales,
disestesias de las extremidades, calambres
musculares, fatiga, irritabilidad y ansiedad.
Estudio de la función tiroidea y paratiroidea | 7
La ausencia de hormona paratiroidea es conocida
por los casos en los que se ha realizado una
tiroidectomía. El resto de los casos conocidos
de hipoparatiroidismo son muy raros y pueden
clasificarse en:
-- Primarios, de los que no se conoce su causa
-- Pseudohipoparatiroidismo: está relacionado con
un problema de receptores, es decir, la hormona
existe e incluso puede estar en exceso, pero los
órganos diana no son capaces de detectarla y
transmitir la señal a los efectores enzimáticos
Diagnosis de las alteraciones
de las funciones tiroidea y
paratiroidea
Técnicas de diagnóstico
A la hora de diagnosticar enfermedades del tiroides y
paratiroides, se dispone de nuevas técnicas y métodos
sensibles que permiten determinar las hormonas
tiroideas en sangre y anticuerpos. A esto hay que sumar
los síntomas que presenta el paciente y el estudio
mediante técnicas de imagen e isótopos.
El estudio del tiroides y el paratiroides se realiza,
generalmente, con ultrasonidos por tener la mejor relación
coste-beneficio, aunque hay ciertas circunstancias en los
que está indicado realizar su exploración por resonancia
magnética o tomografía computarizada.
Para analizar la glándula del tiroides mediante una
ecografía, se utilizan transductores de alta resolución con
Doppler color. Este tipo de prueba está recomendada en
pacientes con bocio, nódulos palpables, antecedentes de
cáncer de tiroides familiar o antecedentes de irradiación
cervical en la infancia.
Esta técnica proporciona información morfológica
general como la presencia del órgano, su posición, el
tamaño, la forma y los contornos y bordes. También da
información más específica como la ecogenicidad y la
ecoestructura de la glándula y de los nódulos, si están
presentes. Con el Doppler color se añade información
sobre la vascularización del tejido. Para la medición se
deben medir e informar los lóbulos derecho e izquierdo
en sus tres ejes.
La glándula del tiroides normal se presenta con
esta técnica en forma de letra H o de mariposa, con
contornos lisos, bordes agudos y de entre 30 y 60 mm
de eje longitudinal en los lóbulos. El parénquima es
isoecogénico y homogéneo en cuanto a su ecoestructura,
siendo la hipoecogenicidad del parénquima la alteración
más frecuente. Si se presenta un tiroides heterogéneo
siempre es indicativo de patología y puede estar
asociada a una alteración en la ecogenicidad; de tal
forma que un tiroides hipoecogénico y heterogéneo
orienta el diagnóstico hacia tiroiditis crónica. (Figura 7).

Figura 7. Ecografía tiroidea normal. Fuente: http://www.webpediatrica.com/index.php?PAG=endocrinoped/en_caso_evolucion&ID=145
La disminución del tamaño del tiroides se debe a
procesos inflamatorios crónicos largos, aunque esto
no es tan frecuente como el aumento de tamaño de
este, que indica bocio, siendo esta la segunda caso de
consulta más común en endocrinología.
Las determinaciones analíticas que pueden realizarse
para el diagnóstico de alteraciones tiroideas o
paratiroideas se realizan en suero. Para llevarlas a cabo
el paciente debe acudir en ayunas para evitar alterar la
proporción de hormona unida a proteínas. Algunas de
las hormonas implicadas, como la TSH, presentan ritmo
circadiano con máximo nocturno, sin embargo, esto no es
importante a la hora de interpretar los resultados, y puede
realizarse la prueba en cualquier momento. También hay
que tener en cuenta que ciertos medicamentos como
los AINES o los corticoesteroides pueden modificar la
concentración plasmática de las hormonas.
Marcadores moleculares
• Hormonas tiroideas
La determinación de los niveles de las diferentes
hormonas tiroideas puede dar una idea sobre
el funcionamiento de esta glándula. Las
concentraciones séricas alteradas de T3 y T4 se
encuentran más frecuentemente como resultado
de anormalidades en las proteínas transportadoras
que debido a una disfunción tiroidea.
Estudio de la función tiroidea y paratiroidea | 8
La determinación de T3 y T4, especialmente libres,
es útil para el diagnóstico de presentaciones
complejas o inusuales de hipertiroidismo. También
es útil determinar la concentración sérica de T3 y T4
total pero, en este caso, generalmente se encuentran
alteraciones como resultado de anormalidades en
las proteínas transportadoras, y la causa no suele
ser una disfunción tiroidea.
Cuando se determinan los niveles de T3 sérica hay
que tener en cuenta que, en ocasiones, la conversión
de T4 en T3 hace que los niveles de esta última se
mantengan normales hasta que le hipotiroidismo
alcanza un grado severo. Además, también hay que
contar que algunas situaciones como el embarazo
o ciertas alteraciones genéticas pueden modificar
la afinidad de las TBG por las hormonas tiroideas
y distorsionar la relación entre la concentración de
hormona libre y total.
Otro parámetro que resulta interesante determinar
es la relación TSH/ T4 libre. Se ha observado que
existe una relación logarítmica inversa entre ambas
hormonas debido a la inhibición de la secreción de
TSH por parte de la T4, lo que se traduce en que
ligeras modificaciones en la T4 libre, producen una
respuesta amplificada de TSH, y se acepta esta
determinación como una prueba inicial para evaluar
la función tiroidea.

• Anticuerpos antitiroideos
Existen tres autoantígenos tiroideos que están
relacionados con las tres principales enfermedades
autoinmunes tiroideas:
-- Anti-tiroglobulina: están relacionados con el
hipotiroidismo autoinmune. Se determinan
siempre junto con el análisis de tiroglobulina
sérica por posibles interferencias.
-- Anti-peroxidasa tiroidea: al igual que el anterior,
se relaciona con el hipotiroidismo autoinmune,
siendo su determinación en suero el método más
sensible para detectar tiroiditis de Hashimoto.
-- Anti-receptor de TSH: está relacionado con
la enfermedad de Graves y puede predecir
la evolución de la enfermedad, su remisión y
recidiva. Además, permite diferenciar esta de
otras alteraciones como la tirotoxicosis facticia o
la tiroiditis postparto.
Resumen
El tiroides es una glándula situada en la región
anterolateral de la tráquea cuya unidad estructural es
el folículo. Esta glándula secreta varias hormonas:
calcitonina, T4 y T3, que circulan unidas a proteínas
plasmáticas y son reguladas por otras hormonas (TRH y
TSH) y un control intratiroideo en función del contenido
de yodo orgánico en la glándula y la conversión de T4
en T3. Estas hormonas tienen efecto sobre la síntesis
de proteínas, el catabolismo proteico, la velocidad de
crecimiento en personas jóvenes, los procesos mentales,
etc. Sus funciones son muy variadas.
Detrás del tiroides, se encuentran las glándulas conocidas
como glándulas paratiroideas (PTH), encargadas de
controlar la cantidad de calcio que se encuentra en los
huesos y la sangre a través de la producción de hormona
paratiroidea. Los receptores de hormona paratiroidea se
encuentran principalmente en las membranas celulares
de osteoblastos y células del riñón.
Las principales alteraciones de la función tiroidea son:
• Hipotiroidismo: es una alteración que cursa
con disminución de hormonas tiroideas por una
deficiencia en la actividad de la glándula. Puede ser
primario o central.
• Hipertiroidismo: se caracteriza por un aumento de
la actividad del tiroides que provoca la elevación de
las hormonas tiroideas T3 y T4. Puede ser primario
o central.
• Cáncer de tiroides: son tumores bastante raros,
aunque en general tienen buen pronóstico. Los más
comunes se originan en las células epiteliales.
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En cuanto a las alteraciones de la función paratiroidea
cabe destacar:
• Hiperparatiroidismo: es un síndrome complejo
que aparece por secreción excesiva de hormona
paratiroidea. Puede ser primario, secundario o
terciario en función de su origen.
• Hipoparatiroidismo: engloba una serie de síndromes
metabólicos por disminución o ausencia de
hormona paratiroidea. Puede aparecer en forma de
pseudohipoparatiroidismo.
En cuanto al diagnóstico de estas alteraciones, cabe
destacar la ecografía como principal técnica de imagen
y la determinación de hormonas como la T3 o T4 (libre
o total) o la determinación de TSH como un método
indirecto de estudio de la función tiroidea. También
es interesante la determinación de autoanticuerpos
para las alteraciones autoinmunes que afectan a la
función tiroidea.
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