ANATOMIA

Peso 12-20 g. Tamaño 2,5-4 cm

El tiroides tiene dos lóbulos unidos por el istmo que cruza por delante de la tráquea. En
condiciones normales no es palpable habitualmente y su peso se encuentra en torno a
los 20 gramos. Su superficie es lisa y su palpación indolora.
Las cuatro glándulas paratiroides, dos superiores y dos inferiores, se encuentran
adheridas a la pared posterior de la glándula, aunque hasta el 10% de las personas
presentan una 5ª glándula de localización muy variable.

Como puede observarse en la Figura, la glándula se encuentra en relación con el nervio

recurrente laríngeo, aspecto que debe tenerse muy en cuenta en la cirugía tiroidea para
evitar la disfonía subsecuente a la lesión del nervio.

Es importante conocer la localización anatómica de los compartimentos del cuello para

describir la localización de adenopatías u otras lesiones.
 EJE HIPOTALAMO
HIPOFISO
TIROIDEO

La función tiroidea se enmarca en el eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo, cuyos

componentes vemos en esta figura.

El hipotálamo sintetiza el tripéptido TRH que es conducido por el sistema porta

hipotálamo-hipofisario a la hipófisis anterior donde estimula la síntesis y secreción de
TSH. TSH es liberada a la circulación para alcanzar los tireocitos de la glándula tiroides
donde estimula la totalidad de fases de la síntesis de las hormonas tiroideas T3 y T4.
T3 y T4 ejercen efectos de feedback sobre las células tirotropas hipofisarias. Los
mecanismos de feedback están mediados por T3 derivada de la desiodación de T4, que
es la hormona tiroidea predominante en concentración plasmática.

Tanto dopamina como somatostatina, glucocorticoides y el estrés inhiben la secreción

de TSH. Ante cifras bajas de TSH se debe tener en cuenta la posibilidad de la influencia
de estas medicaciones.
THE THYROID FOLLICLE

Esencial para sintesis de hormonas

Produce calcitonina
La unidad anatomo-funcional del tiroides es el folículo tiroideo, estructura esférica
tapizada por una capa de células foliculares, que engloban al coloide, principal
reservorio de tiroglobulina, iodotirosinas y hormonas tiroideas. Los capilares que rodean
a los folículos trasportan el yodo necesario para la síntesis de hormonas tiroideas y
recogen las hormonas tiroideas elaboradas para su distribución en el organismo.
Las células C o parafoliculares secretan calcitonina, cuyo papel en la regulación del
metabolismo fosfocálcico es poco claro en términos fisiológicos.

Necesidades diarias
Adultos: 150 mcg/d
Niños 90-120 mcg/d
TURNOVER Gestantes 200 mcg/d

DE IODO
Cretinismo: una enfermdad por deficiencia de iodo
ihipotiroidismo

Ioduria: ingesta de iodo

El yodo es un elemento capital en la síntesis de hormonas tiroideas por constituir un

pilar clave en la estructura de T3 y T4.
La entrada de yodo al organismo tiene lugar a partir de la dieta. En USA la cantidad
media de yodo ingerida en la dieta ronda los 400 mcg diarios.
En los países mediterráneos es notablemente inferior, siendo los límites mínimos de
requerimiento en torno a 150 mcg/día. La mayor ingesta de yodo, que se mide
indirectamente por estimación de ioduria en 24 horas, en USA probablemente explica
la mayor tasa de enfermedad tiroidea autoinmune respecto a Italia.

El turnover de yodo puede verse en este esquema que muestra que la cantidad que se
elimina refleja la ingesta de forma fiable. El 75% del yodo que es captado por el tiroides
es devuelto en forma de yodo unido a hormonas tiroideas.
La deficiencia endémica de yodo, que sucedió en algunas áreas de nuestro país hace
décadas, se asocia con cretinismo y cuadros de hipotiroidismo severo con afectación del
desarrollo estatural y del sistema nervioso central.
 TRADUCCION DE LA INTERACCION TSH-RECEPTOR

Latif et al. Endocrinol Clin North Am 2009

La TSH de origen hipofisario alcanza los tireocitos, donde interacciona con un receptor
específico de membrana ligado a proteína G y subunidad alfaS, desencadenando
señalización implicando segundos mensajeros como AMPc, diacilglicerol, fosfolipasa C y
quinasas relacionadas con la mitogénesis y proliferación celular, que lleva a promover
la totalidad de reacciones enzimáticas y fenómenos biológicos que conducen a la síntesis
de hormonas tiroideas. El efecto de proliferación celular explica que la elevación crónica
de TSH promueve el crecimiento de la glándula, lo que se conoce con el nombre de
bocio.

Existen anticuerpos estimulantes del receptor de TSH, que se unen al mismo receptor
que TSH y desencadenan hiperactividad de larga duración generando un tipo de
hipertiroidismo que se conoce con el nombre de enfermedad de Graves-Basedow o de
Parry.

FISIOLOGÍA DE
LA SINTESIS,
TRANSPORTE
Y ACCION DE
LAS HORMONAS
TIROIDEAS

Burch. N Engl J Med 2019

Este esquema representa una visión global de la regulación, síntesis, transporte, acción
y metabolismo de las hormonas tiroideas. Tenemos resesrvas de iodo para 2 meses, no
mas, si ya no tenemos iodo desencadeanmos
hipotiroidismo

SABER ESTE ESQUEMA

SINTESIS
Y
SECRECION
DE
HORMONAS TIROIDEAS

Basal Apical

Follicular light

two

El ioduro procedente de la circulación es captado por el tireocito mediante un

transportador (sodio-ioduro symporter o NIS) que opera a través de una ATPasa, que lo
transfiere al interior celular contra un gradiente 40/1 de ioduro que se encuentra en
mayor concentración en el compartimento intracelular. La reducción de yodo de la dieta
potencia el transporte de ioduro al tireocito. Ioduro viaja hasta la región apical para ser
trasportado al interior del coloide mediante un transportador ioduro-cloro
independiente del sodio, llamado pendrina, que posibilita su llegada al coloide para ser
oxidado e incorporarse a residuos de tirosina que se encuentran en la molécula de
tiroglobulina que se sintetiza en el tireocito y es incorporada al coloide. Sucesivas
oxidaciones catalizadas por la peroxidasa tiroidea y un proceso de organificación dan
lugar a las moléculas de monoiodotirosina (MIT) y diiodotirosina (DIT). El enzima
acoplante combina MIT y DIT para generar moléculas de tiroxina (T4) y triiodotironina
(T3) que permanecen ligadas a tiroglobulina. Posteriormente el coloide es interiorizado
al tireocito para ser sometido a degradación enzimática en los lisosomas que permite la
liberación de T3 y T4 para su llegada al torrente circulatorio.

SINTESIS
Y
SECRECION
DE
HORMONAS TIROIDEAS

En este esquema se visualiza la formación de MIT y DIT y su acoplamiento para dar lugar
a T3 y T4.

TPO: Peroxidasa tiroidea

Si la ingesta de yoduro supera los 2 mg/día, la concentración intraglandular de yoduro
alcanza un nivel que paradójicamente suprime la actividad de la TPO, bloqueando la
biosíntesis de la hormona. Este fenómeno se conoce como efecto Wolff-Chaikoff.
 Half-life 2 days
Half-life 13 days
Half-life 5 days

En el plasma las hormonas tiroideas son captadas en su mayor proporción

especialmente por TBG (globulina transportadora de hormonas tiroideas), albúmina y
transtiretina, permaneciendo menos del 1% en forma libre. La forma libre es la forma
activa y la que, por tanto, debe medirse en sangre.

La T4 sirve en su mayor proporción de prohormona para generar T3, que es de las dos
la que presenta mayor actividad metabólica, aunque tiene una vida media más corta. La
mayor proporción de T3 circulante proviene de la T4 circulante más que de la síntesis
directa por el tireocito.
 CONVERSION DE T4 EN T3 Y rT3

La conversión de T4 en T3 tiene lugar por efecto de las desiodasas. La 1 y 2 se encargan

de hacerlo en circulación periférica y especialmente la 2 en la tirotropa y en el
hipotálamo, posibilitando así que se produzcan los mecanismos de feedback negativo.
La desiodasa 3 cataliza la conversión de T4 en T3 reversa, que es inactiva, mecanismo
que adquiere importancia en la protección en situaciones de estrés o enfermedad
sistémica severa produciéndose el síndrome del eutiroideo enfermo (ver más adelante).
El síndrome del enfermo eutiroideo es un trastorno en el cual las concentraciones séricas bajas
de hormonas tiroideas son bajas en pacientes sin manifestaciones clínicas de trastornos tiroideos
pero con una enfermedad sistémica no tioidea. El diagnóstico se basa en la exclusión de
hipotiroidismo

La acción de las hormonas tiroideas tiene lugar tras su paso al interior de la célula diana,
en parte por difusión, aunque se han identificado transportadores, y preferente
desiodación de T4 en T3 por desiodasa 1. Es T3 la que interacciona en su mayor
proporción con el receptor nuclear de hormonas tiroideas. La interacción de la hormona
con los elementos de respuesta tiroidea (TRE) y el receptor X de acido retinoico
comporta la disociación de proteínas correpresoras y el reclutamiento de proteínas
coactivadoras que promueven la activación génica que da lugar a la respuesta celular.

Sindrome eutiroideo enfermo

 METABOLISMO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

El metabolismo de las hormonas tiroideas tiene lugar a través de la acción de desiodasas

que finalmente dan lugar a compuestos sin actividad biológica, pero que contribuyen en
parte al pool de ioduro del organismo. La conjugación con sulfato o ácido glucurónico
son otras vías metabólicas. Se eliminan por bilis, orina y heces.

METABOLISMO
CARDIOVASCULARES Metabolismo basal
Expresión UCP-1 en BAT SISTEMAS HORMONALES
Inotrópico +
Absorción glucosa y turnover Modulación GH
Cronotrópico +
Lipolisis y aclaramiento quilomicrones Permisivo f. Gonadal
Presión sistólica
Catabolismo proteico Relación E2/T
Presión diastólica
Modulación PTH, Vit D
Gasto cardiaco
EPO

S. RESPIRATORIO
Frecuencia respiratoria
ACCIONES HUESO
Maduración ósea
Rpta. a hipoxia e hipercapnia DE LAS Desarrollo dental
Resorción ósea
HORMONAS Trofismo piel y anejos
Glucosaminoglicanos
T. MUSCULAR TIROIDEAS
Trofismo muscular
SISTEMA NERVIOSO
Desarrollo neuronal
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO Alerta, memoria, cognición
Sinergia con catecolaminas Reflejos osteotendinosos
Receptores beta-ADR por T3 Motilidad gastrointestinal
Mediadores intracelulares ADR

Aquí pueden verse las múltiples funciones de las hormonas tiroideas, siendo sencillo
inferir los síntomas que caracterizarán a los pacientes con hipo e hipertiroidismo. La
sinergia con receptores beta adrenérgicos explican la sintomatología más llamativa de
las personas con hipertiroidismo.
 CUADROS BIOQUIMICOS

SITUACIÓN TSH T4 libre T3 rT3

Normal NORMAL NORMAL NORMAL NORMAL
Hipotiroidismo ALTA BAJA BAJA/NOR NORMAL
primario MAL
Hipotiroidismo BAJA/NORMAL BAJA BAJA/NOR BAJA/NORMAL
secundario MAL
Hipertiroidismo BAJA ALTA ALTA NORMAL
Eutiroideo BAJA/NORMAL BAJA/NORMAL BAJA ALTA
enfermo
Exceso de TBG Normal Normal T4 total Normal Normal
alta)

Aquí se puede observar los síntomas más relevantes de las disfunciones tiroideas y su
patrón bioquímico de TSH, T4 libre, T3 y T3 reversa.