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Anales de Endocrinología 72 (2011) 296–303

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Hipertensión arterial y trastornos de la tiroides: lo que es importante saber en

¿Práctica clinica?
Hipertensión arterial y patología tiroidea: puntos importantes en la práctica clínica
A. MazzaA,∗, G. Beltramellob, Sr. ArmigliatoA, D. Montemurrocontra, S. ZorzánA, Sr. ZuinA,
L. Rampind, MC Marzolad, G. Grassettod, A. Al-Nahhasmi, D. Rubellod,∗
ADepartamento de Medicina Interna, Hospital Santa Maria della Misericordia, via Tre Martiri 140, 45100 Rovigo, Italia
bUnidad de Medicina Interna, Hospital General de Bassano, Vicenza, Italia
contraUnidad de Medicina Interna, Hospital General de Adria, Rovigo, Italia
dDepartamento de Medicina Nuclear, Radiología, Física Médica, Hospital Santa Maria della Misericordia, Rovigo, Italia
miDepartamento de Medicina Nuclear, Hospital Hammersmith, Londres, Reino Unido

Disponible en línea el 21 de julio de 2011

Resumen

Esta revisión describe los mecanismos fisiopatológicos de regulación y control a largo plazo de la presión arterial (PA) en patologías tiroideas. Si
bien cualquier cambio en el estado de la tiroides tiene un efecto sobre cualquier sistema fisiológico, el sistema cardiovascular es particularmente
vulnerable. Los trastornos de la tiroides causan múltiples cambios hemodinámicos que dan como resultado un aumento de la PA a través de
interacciones con la función endotelial, la reactividad vascular, la hemodinámica renal y el sistema renina-angiotensina. El origen y la evolución de
las diversas formas de hipertensión arterial (HTA) secundaria a trastornos tiroideos varían según el tipo de disfunción tiroidea. El hipertiroidismo
provoca un aumento de la respuesta secundaria dependiente del endotelio al estrés inducido por la circulación hiperdinámica y contribuye a la
reducción de la resistencia vascular. Por el contrario, el hipotiroidismo se asocia con una marcada disminución de la sensibilidad a los agonistas
simpáticos con un aumento de la resistencia vascular periférica y rigidez arterial. En modelos animales, el hipotiroidismo reduce la vasodilatación
dependiente del endotelio y del NO. Si, por regla general, la hipertensión secundaria a trastornos tiroideos es reversible tras el retorno al estado
eutiroideo, determinados casos requieren tratamiento farmacológico para el control de la PA. En caso de hipertiroidismo, los bloqueadores beta
son el tratamiento de elección para controlar la PA. En caso de contraindicación o intolerancia, Se recomiendan inhibidores de la ECA o
bloqueadores de los canales de calcio. La PA del hipotiroidismo típicamente depende de la renina con una respuesta antihipertensiva a los
bloqueadores de los canales de calcio y los diuréticos; de hecho, una dieta sin sal parece mejorar el control de la hipertensión secundaria al
hipotiroidismo. Se necesitan ensayos clínicos aleatorizados que comparen la eficacia de los tratamientos antihipertensivos para la hipertensión
secundaria a patologías tiroideas.
© 2011 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Abstracto

Esta revisión describe los mecanismos patogénicos de la regulación de la presión arterial (PA) y el control a largo plazo en los trastornos de la tiroides. Las variaciones
del estado eutiroideo afectan virtualmente a todos los sistemas fisiológicos, pero los efectos sobre el sistema cardiovascular son particularmente pronunciados. Los
trastornos tiroideos inducen varios cambios hemodinámicos que conducen a elevación de la PA como consecuencia de su interacción con la función endotelial, la
reactividad vascular, la hemodinámica renal y el sistema renina-angiotensina. Sin embargo, en los trastornos tiroideos, la regulación de la PA y el desarrollo y
mantenimiento de formas variables de hipertensión arterial (HTA) son diferentes. El hipertiroidismo da como resultado un aumento de la capacidad de respuesta
dependiente del endotelio secundaria a la tensión de cizallamiento inducida por la circulación hiperdinámica y contribuye a reducir la resistencia vascular. En cambio,

Abreviaturas:PA, presión arterial; HTA, hipertensión arterial; BCC, bloqueadores de los canales de calcio; TSH, hormona estimulante de la tiroides, tirotropina; T4, tiroxina;
T3, triyodotironina; GC, gasto cardíaco; RVS, resistencia vascular sistémica; FC, frecuencia cardiaca; RAAS, sistema renina-angiotensina-aldosterona; ACE, enzima convertidora de
angiotensina; MAPA, monitorización ambulatoria de la PA; SH, hipertiroidismo subclínico; SCH, hipotiroidismo subclínico; pra,
Actividad de la renina plasmática.

∗Autores correspondientes.
Correos electrónicos:mazza.alberto@azisanrovigo.it (A. Mazza),domenico.rubello@libero.it (D. Rubello).

0003-4266/$ – ver portada © 2011 Elsevier Masson SAS. Reservados todos los derechos.
debe:10.1016/j.ando.2011.05.004
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el hipotiroidismo se acompaña de una marcada disminución de la sensibilidad a los agonistas simpáticos con un aumento de la resistencia vascular periférica
y rigidez arterial. Además, en modelos animales, el hipotiroidismo reduce la vasodilatación dependiente del endotelio y dependiente del óxido nítrico. La HTA
por trastornos tiroideos suele ser reversible con la consecución del eutiroidismo, pero en algunos casos se requiere tratamiento farmacológico para el control
de la PA. En el hipertiroidismo, los bloqueadores beta son el tratamiento de primera elección para controlar la PA, pero cuando están contraindicados o no son
tolerados, se recomiendan los inhibidores de la ECA o los bloqueadores de los canales de calcio (BCC). El hipotiroidismo es una forma típica de HT con niveles
bajos de renina que muestra una mejor respuesta antihipertensiva a los BCC y los diuréticos; de hecho, en el hipotiroidismo, una dieta baja en sodio parece
mejorar aún más el control de la PA.
© 2011 Elsevier Masson SAS. Reservados todos los derechos.

1. Introducción se ajusta a la demanda metabólica periférica y, en condiciones

Las variaciones del estado eutiroideo afectan virtualmente a todos
los sistemas fisiológicos, pero los efectos sobre la regulación de la PA
son particularmente pronunciados.[1,2]. A nivel poblacional, la relación
entre las hormonas tiroideas y los diferentes componentes de la PA no
está bien establecida. Asvold et al.[3]informaron una correlación lineal
entre la TSH y la PA sistólica y diastólica, mientras que otros autores no
encontraron esta asociación[4–6]. Por el contrario, en la práctica clínica
es bien sabido que los efectos del hipertiroidismo sobre la PA clínica
son opuestos a los que se producen en el hipotiroidismo[7]. La HTA se
observa con frecuencia tanto en el hipertiroidismo como en el
hipotiroidismo, lo que sugiere que en estas dos condiciones están
involucrados diferentes mecanismos.[2.8]. Sin embargo, varios estudios
han demostrado que el hipertiroidismo acelera[9]mientras que el
hipotiroidismo previene y revierte algunos modelos de TH
experimental[10]y que la HTA relacionada con el hipotiroidismo es
reversible tras el tratamiento con T4[11]. Sin embargo, en algunos
casos se requiere un tratamiento farmacológico con fármacos
antihipertensivos para controlar la PA.
2. Efectos de la hormona tiroidea en la regulación de la presión arterial
BP es el resultado del siguiente algoritmo: CO×RVS. En
consecuencia, el efecto de las hormonas tiroideas sobre la regulación
de la PA deriva particularmente de su interacción con estos dos
parámetros[12]. Sin embargo, las hormonas tiroideas influyen en otros
elementos hemodinámicos como la FC, la contractilidad cardíaca y el
volumen sanguíneo.Cuadro 1).
El CO está fuertemente regulado por la frecuencia cardíaca y, debido a
que determina la tasa de eyección cardíaca, afecta la función ventricular
tanto sistólica como diastólica.[7]. Además, el efecto de la FC sobre la
contractilidad miocárdica no aumenta el GC si no se aumenta la precarga o
al menos se mantiene constante. La precarga, definida como el volumen de
sangre que queda en el ventrículo izquierdo al final de la fase diastólica del
ciclo cardíaco, es el mecanismo más eficiente por el cual el CO
normales, está regulado en gran medida por el retorno venoso, que a
su vez depende del tono venoso y la RVS.
Por el contrario, la RVS regula en gran medida la
poscarga, definida como la fuerza hemodinámica
ejercida sobre la pared ventricular durante la eyección,
que a su vez depende de la distensibilidad arterial global
y la impedancia aórtica, que son índices de propagación
de ondas a lo largo del sistema arterial. En detalle, las
RVS están reguladas por la actividad del músculo liso y
las células endoteliales de la pared arterial. Sin
embargo, los mecanismos por los cuales las hormonas
tiroideas afectan las células endoteliales y el tono
vascular son poco conocidos. En los trastornos de la
tiroides se ha informado un aumento de la densidad
capilar, así como una expresión elevada de factores de
crecimiento del endotelio vascular.
Además de la modulación del CO y la RVS, las hormonas tiroideas
regulan la PA activando el SRAA[13]. En particular, las hormonas
tiroideas modulan el RAAS que influye en la actividad de la renina
plasmática (PRA), la angiotensina II plasmática y los niveles de
aldosterona. En el hipertiroidismo, el SRAA se activa como respuesta
compensatoria a la reducción de la RVS y la PA media. Además, existe
evidencia de que T3 estimula directamente la síntesis de sustrato de
renina en el hígado y mejora la expresión cardíaca del ARNm de renina,
lo que lleva a un aumento de los niveles cardíacos de renina y
angiotensina II independientemente del SRAA circulante. Por el
contrario, el hipotiroidismo se acompaña de una disminución de
muchos componentes del SRAA, incluida la secreción de renina, la
producción hepática de angiotensinógeno, la actividad sérica de la ECA
y la producción suprarrenal de aldosterona. El efecto regulador de los
trastornos tiroideos sobre la función renal se muestra en Higo. 1.
El aparato yuxtaglomerular es sensible al volumen y a la presión y la
modulación de la cascada del RAAS en respuesta a las variaciones de la

Cuadro 1
presión arterial media contribuye a regular los niveles de PA en las
Cambios hemodinámicos y de la función cardiaca en los trastornos tiroideos.↑:aumentar; diferentes formas de HTA (Higo. 2). Finalmente, se ha demostrado que las
↓:disminuir. hormonas tiroideas pueden regular al alza la secreción de eritropoyetina y,

hipotiroidismo Hipertiroidismo en consecuencia, la masa de glóbulos rojos, lo que también puede contribuir
al aumento del volumen sanguíneo total y la PA.[14].
Frecuencia cardíaca (lpm) ↓ ↑
Volumen de sangre (% del valor normal) ↓ ↑
Gasto cardíaco (L min−1) ↓ ↑ 3. Hipertiroidismo y presión arterial
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (%) ↓ ↑
Tiempo de relajación isovolumétrica (mseg) ↑ ↓
Resistencia vascular sistémica (dyn s cm−5) ↓ ↑ La prevalencia de HT es casi tres veces mayor en pacientes con
hipertiroidismo manifiesto que en sujetos normales. Hiper-
298
Higo. 1. El efecto regulador de los trastornos tiroideos sobre la función renal.
Renninangiotension-aldosterine-system.
el tiroidismo y la tirotoxicosis se asocian con niveles elevados de PA
[15]. Se estima que la prevalencia de HTA con tirotoxicosis oscila entre
el 20 y el 30%, pero existen estudios limitados que confirmen estos
datos debido a que la HTA es una condición muy frecuente
[2].
T3, la forma activa de las hormonas tiroideas, dilata las arteriolas de
resistencia[dieciséis]y reduce la RVS[17]por la relajación directa de las células
del músculo liso vascular[18]. En este sentido, en algunos estudios recientes
se ha investigado el efecto de altas dosis intravenosas de T3 sobre la
resistencia vascular, especialmente en el marco de la cirugía cardiovascular.
La justificación para el uso de hormonas tiroideas después de la cirugía
cardiovascular es principalmente para mejorar el rendimiento cardíaco en
lugar de corregir el hipotiroidismo o los síndromes de eutiroideo enfermo. El
tratamiento con T3 intravenoso durante el intraoperatorio y/o
postoperatorio aumenta el GC y reduce la RVS. Sin embargo, en una revisión
sistemática reciente que incluye 14 estudios, el papel de la terapia con T3
intravenosa administrada en el postoperatorio es controvertido.[19]. En esta
revisión, cuatro estudios mostraron un índice cardíaco significativamente
más alto entre los pacientes que recibieron dosis altas de T3 por vía
intravenosa 6 horas después de la cirugía, y tres estudios mostraron
beneficios similares en el GC de dosis bajas de T3 por vía intravenosa 4 a 6
horas después de la cirugía. Los estudios restantes mostraron resultados no
concluyentes para RVS, FC, presión de enclavamiento capilar pulmonar,
fibrilación auricular postoperatoria de nueva aparición y efecto inotrópico.
Además, en cuatro estudios, no hubo diferencias en la mortalidad
hospitalaria después de la administración intravenosa de dosis altas de T3.
Sin embargo, debido a que los estudios de esta revisión
gi 72 (2011) 296–303
incluidos en la parte principal pacientes después de un injerto de derivación arterial
coronaria o una cirugía valvular, es posible que los resultados de esta revisión no se
puedan generalizar a otras poblaciones de pacientes.
La frecuencia cardíaca y la contractilidad cardíaca también se modifican por el
hipertiroidismo. La FC puede aumentar hasta un 40 % del valor basal y el CO
puede ser hasta un 300 % más alto en el hipertiroidismo que en el hipotiroidismo
[19].
La hipertensión en sujetos hipertiroideos se considera un
modelo de “hipertensión cardiogénica”[7], donde los niveles
elevados de PA se mantienen principalmente por el aumento de
GC, que es secundario al volumen sistólico y la FC elevados. Los
efectos de las hormonas tiroideas, particularmente de la T3, en los
miocitos cardíacos se dividen en genómicos y no genómicos. En
efecto genómico, la T3, tras unirse a cuatro tipos de receptores
nucleares de hormonas tiroideas, determina la activación de genes
específicos de miocitos que aumentan la síntesis de diferentes
proteínas cardiacas asociadas a la hipertrofia cardiaca. En el efecto
no genómico, las acciones de T3 ocurren rápidamente y no
requieren unión a receptores intranucleares. Los efectos no
genómicos mediados por T3 incluyen efectos sobre los canales
iónicos de la membrana para sodio, potasio y calcio y efectos sobre
la polimerización de actina, translocador de nucleótidos de
adenina-1 en la membrana mitocondrial,[20].
Sin embargo, en estudios experimentales en animales con
hipertiroidismo e HTA, el tratamiento antihipertensivo con inhibidores
de la ECA reduce los niveles de PA pero no los de GC y FC, lo que
sugiere que el modelo cardiogénico no es el único factor responsable
de la HTA en el hipertiroidismo.
En este sentido, niveles elevados de hormonas vasoactivas
endógenas como la hormona antidiurética (ADH) y la endotelina-1
[21]parecen capaces de mantener niveles elevados de PA en sujetos
hipertiroideos. Además, varias evidencias indican que el RAAS juega un
papel importante en el aumento de la PA en el hipertiroidismo[22].
Como se discutió anteriormente, el aparato yuxtaglomerular renal es
sensible al volumen y la PA. La reducción de la RVS por T3 provoca una
disminución de la PA media, lo que conduce a un aumento de la síntesis y
secreción de renina.[13]; en el hipertiroidismo, la PRA y los niveles
plasmáticos de angiotensinógeno, angiotensina II y aldosterona están
directamente relacionados con los niveles plasmáticos de hormonas
tiroideas. Por tanto, mientras que la T3 disminuye la RVS y la poscarga, la
activación de la cascada RAAS determina un aumento del volumen
sanguíneo y de la precarga que contribuye al aumento característico del CO
en el hipertiroidismo[22]. Esta hiperactividad de RAAS está mediada en parte
por la modificación de la actividad --adrenérgica[23]. En el hipertiroidismo
experimental se observó un aumento del número de receptores
adrenérgicos en la corteza renal.[24], y es bien sabido que --la estimulación
adrenérgica aumenta la secreción de renina
[25]. De hecho, el bloqueo agudo del SRAA[26]disminuye los niveles de PA y
mejora la hemodinámica renal. Además, la administración a largo plazo de
inhibidores de la ECA previene la hipertensión inducida por T4[27]; el estado
de la tiroides también influye en la función barorrefleja y en el sistema
autónomo que regula tanto la PA como la HTA[28].
La suma de estos cambios hemodinámicos determina un aumento de la
PA sistólica, una disminución de la PA diastólica y un aumento paralelo del
componente pulsátil de la PA, mientras que la PA media se reduce solo
marginalmente.Cuadro 1). El componente pulsátil de la PA, la presión del
pulso (PP), es la diferencia entre la PA sistólica y la PA diastólica.

Higo. 2. Mecanismo fisiopatológico por el cual las hormonas tiroideas influyen en la regulación de la presión arterial en la disfunción tiroidea. RAAS: renina-
angiotensionaldosterine-system.
La PP es un marcador de aumento de la rigidez arterial, que es una
condición capaz per se de aumentar el riesgo cardiovascular[29], la
mayoría en los ancianos. El hipertiroidismo se ha documentado como
causa secundaria de HTA sistólica aislada (TA≥140/ < 90 mmHg), que es
la forma más común de HT y HT de pulso en esta forma de trastorno de
la tiroides[2].
Además de la medición clínica de la PA con un esfigmomanómetro, la
MAPA durante 24 h se usa cada vez más para registrar la PA, pero hay pocos
datos disponibles sobre su uso en sujetos con hipertiroidismo.[30]. Se
observó una reducción en la caída nocturna de la PA en sujetos hipertensos
hipertiroideos (HT) en comparación con sujetos normotensos.[31]. Un
estudio ha demostrado un promedio similar de PA de 24 h en pacientes
normotensos con hipertiroidismo leve en comparación con sujetos
eutiroideos normotensos.[32]. Sin embargo, sigue siendo controvertido si
una disminución nocturna amortiguada de la PA en el hipertiroidismo
aumenta el daño de órganos diana o el riesgo cardiovascular.
[33].
4. Hipertiroidismo subclínico
SH endógena, definida por los niveles circulantes normales de T
libre4(PIE4) y T3(PIE3) y niveles bajos de TSH, es una entidad clínica
común y generalmente es causada por las mismas condiciones que
causan el hipertiroidismo manifiesto[34]. El diagnóstico de SH se deriva
del laboratorio y no de los signos clínicos. SH se caracteriza por una
concentración baja o indetectable de TSH sérica con niveles de FT3 y
FT4 dentro de los rangos de referencia de laboratorio.
99
El riesgo cardiovascular de SH está relacionado con los efectos a corto
plazo (transición a hipertiroidismo manifiesto) debido al papel
electrofisiológico de las hormonas tiroideas y a los efectos a largo plazo
de las hormonas tiroideas como resultado del aumento de la masa
ventricular izquierda y del trabajo cardíaco.
Si bien se conoce bien la evidencia de un mayor riesgo de HTA en el
hipertiroidismo manifiesto, aún no se ha establecido la relación entre la HTA
y los niveles elevados de PA. Se encontró que la HS es un factor de riesgo
independiente para la fibrilación auricular y la hipertrofia ventricular
izquierda en pacientes con otros factores de riesgo cardíaco preexistentes
como la HTA[35]. Sin embargo, en un estudio basado en la comunidad, se
observó recientemente que SH no está asociado con cambios en la PA o HT
incidental[7]. En consecuencia, en la práctica clínica es opinión común que la
HS no está ligada a valores elevados de PA o HTA.
5. Hipotiroidismo y presión arterial
Después de la HT renovascular, el hipotiroidismo se reconoce como
la segunda forma más importante de HT secundaria, pero a menudo se
ignora o se pasa por alto. En sujetos hipotiroideos de la población
general, la prevalencia de HTA varía ampliamente del 1 al 50%[4–6.36].
Esto se debe a los diferentes criterios utilizados para definir tanto el
hipotiroidismo como la HTA, y a la edad de los sujetos analizados[37.38]
. Al igual que otras formas de HTA secundaria, el hipotiroidismo
aumenta con la edad y su prevalencia es mayor en personas mayores
de 60 años, la mayoría en mujeres.
300 A.Mazza et al. / Anales de Endocrinología 72 (2011) 296–303

El mecanismo de la HT en el hipotiroidismo sigue siendo Gráfico 2

Características clínicas de la medición clínica y ambulatoria de la presión arterial (MAPA)
desconocido. Dos factores contribuyen a la HT en el hipotiroidismo
de 24 h en los trastornos tiroideos.↑:aumentar;↓:disminuir.
manifiesto: los aumentos de la RVS y la rigidez arterial[39–41]. La
notable vasoconstricción por aumento de la RVS, que es el mecanismo hipotiroidismo Hipertiroidismo
más importante que conduce a la HTA.[7], puede reflejar la ausencia de PAS (mmHg) ↑ ↑
los efectos vasodilatadores T3 sobre el músculo liso vascular[42], el DBP (mmHg) ↑ ↓
aumento del sistema nervioso simpático y la disminución de la PA media (mmHg) ↓ ↑
densidad de los receptores adrenérgicos vasculares[9]. La reducción en Presión de pulso (mmHg) ↓ ↑
- - la actividad adrenérgica conduce a un aumento paralelo de la respuesta MAPA 24h
adrenérgica que probablemente explica el aumento de la RVS y la HT de los PAS (mmHg) ↑ ↑
DBP (mmHg) ↑/↓ ↑/↓
sujetos hipotiroideos.
El segundo y más recientemente documentado mecanismo que conduce MAPA diurna 24h
a la HT es el aumento de la rigidez arterial, que probablemente resulta del PAS (mmHg) ↑ ↑
DBP (mmHg) ↑ ↑
mixedema de la pared arterial.[43]. En estos aspectos, se ha observado en
SCH un aumento significativo de la velocidad de onda del pulso braquial- MAPA nocturna 24 h
PAS (mmHg) ↑ ↓
tobillo, un parámetro de rigidez arterial que se ha encontrado que es un
DBP (mmHg) ↑ ↓
predictor independiente de enfermedad coronaria.
caída nocturna
[44].
PAS (mmHg) No Sí
Sin embargo, el aumento del sistema nervioso simpático explica
DBP (mmHg) No Sí
parcialmente la patogenia de la HTA en pacientes hipotiroideos. De
Variabilidad 24-PAS (mmHg) ↑ ↑
hecho, en el hipotiroidismo hay un aumento del agua corporal total con
una disminución relativa del volumen intravascular e hiponatremia.[45]
. La retención de agua libre probablemente se deba a dos mecanismos
principales: una reducción de la tasa de filtración glomerular limitada al capacidad, parámetros de MAPA notoriamente asociados con mayor

segmento de dilución distal[46]y de reducción del flujo sanguíneo renal daño cardiovascular de órganos diana.

[47]y un secreto inapropiado[48]de ADH. En el hipotiroidismo, la ADH

aumenta levemente, pero sus niveles mejoran después de la terapia
con T3.[49].
Las hormonas tiroideas también pueden alterar el contenido y el
transporte de sodio en los glóbulos rojos.[50]. Esto se logró en parte
mediante la alteración del mecanismo de contratransporte de litio-
sodio (Li-Na), que también tiene un papel funcionalmente importante
en la regulación del transporte de sodio en el músculo liso vascular y en
el riñón. La HT esencial se asocia con un aumento del contratransporte
Li-Na de glóbulos rojos[51]y lo mismo se observó en el hipotiroidismo
[52]. En particular, esta alteración altera el transporte de sodio y el
metabolismo del agua que determina una sobrecarga de volumen y
HTA.
En lugar de hipertiroidismo, el hipotiroidismo a menudo se acompaña de
un aumento de la PA diastólica y debido a que el GC es bajo, el componente
de PP de la PA se reduce.Gráfico 2). Sin embargo, en pacientes con
hipotiroidismo, tanto la PA sistólica como la diastólica están elevadas, pero
la gravedad de este trastorno tiroideo parece correlacionarse con el
aumento de la PA diastólica. En los HT de edad avanzada, la aparición de
hipotiroidismo puede pasar desapercibida durante un largo período, pero la
presencia de PA diastólica alta representa un signo clínico importante ante
la sospecha de hipotiroidismo porque en esta clase de edad la HT sistólica
suele predominar. Además, más de la mitad de los HT hipotiroideos
muestran un PRA bajo.[53]y bajos niveles de angiotensina[54]conduce a una
forma de HT sensible a la sal
[55].
Otro posible mecanismo que relaciona el hipotiroidismo con la HTA
es el sobrepeso o la obesidad. En particular, se informó que los sujetos
hipotiroideos con sobrepeso u obesidad tenían valores de MAPA de 24
h más altos que los voluntarios sanos normales[56]. Kotsis et al.[57]
encontró que el hipotiroidismo es un predictor importante de PA
sistólica media de 24 h, PP de 24 h y PA sistólica de 24 h más altas.
6. Hipotiroidismo subclínico
El papel de la ESQ en los trastornos cardiovasculares es motivo de
debate y controversia, en particular en cuanto a su relación con la HTA.
En los últimos años, varios estudios de base poblacional han estado
investigando la asociación de SCH con BP y HT[4,5,34]. En uno de estos
estudios, los sujetos con SCH tenían un riesgo 2,8 veces mayor de HTA
en comparación con los sujetos eutiroideos.[36]. Otros estudios, sin
embargo, no encontraron ninguna asociación [4.5]. La prevalencia de
SCH oscila entre el 5 y el 15% de la población general y los mecanismos
que conducen a la HTA son similares a los descritos previamente para
el hipotiroidismo manifiesto.
En la práctica clínica, la SCH, una condición caracterizada por la
presencia de niveles normales de hormonas tiroideas con valores
elevados de TSH, y con pocos o nulos signos y síntomas clínicos de
trastornos tiroideos, se ha asociado con PA diastólica más alta.
[34]. Además, recientemente se ha observado que en mujeres con ESQ
la prevalencia de HTA era significativamente mayor que en aquellas con
hormonas tiroideas normales[58]. Sin embargo, después del
tratamiento con T4, tanto la diastólica[19]y PA media[57]puede ser
reducido. De acuerdo con este hallazgo, los resultados de dos estudios
basados en la población[5.59]indican una asociación positiva entre
SCH y PA sistodiastólica.
En sujetos hipotiroideos, el tratamiento con T4 pudo reducir la PA y también la
rigidez arterial[60]y resistencia vascular[10]. También se ha demostrado que las
hormonas tiroideas pueden tener efectos vasodilatadores directos sobre las
células musculares vasculares.[40]y que la disfunción endotelial puede ser más
frecuente en pacientes con hipotiroidismo
[61]y en personas con TSH en el límite superior del rango de referencia
normal[62]. En un estudio de familias con alta prevalencia de HTA, las
concentraciones de TSH tendieron a estar en el
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límite superior del rango de referencia[63], lo que sugiere que ciertas rotoxicosis en presencia de angina, insuficiencia congestiva y
variantes genéticas como el polimorfismo del receptor de TSH y los taquiarritmia.
genes de yodotironina desyodasa tipo 2 pueden afectar la regulación Además, se descubrió que la felodipina es capaz de reducir la PA y la RVS
de la PA y la concentración sérica de TSH[64]. Es importante recordar en pacientes con hipertensión e hipotiroidismo que no respondieron al
que, en cambio, en el hipertiroidismo, el hipotiroidismo pasa tratamiento con levotiroxina.[sesenta y cinco]. En estudios con animales, las
desapercibido durante mucho tiempo, por lo que representa un factor dosis bajas de amlodipina resultaron particularmente eficaces para la
de riesgo cardiovascular potencial real. Sin embargo, actualmente no hipertensión grave[67]. En este contexto, también los inhibidores de la
hay evidencia de un beneficio del tratamiento de sujetos con SCH. Los enzima convertidora de angiotensina (ACE) enalapril o benazepril tienen un
estudios más reportados son observacionales y no hay acuerdo en que beneficio potencial en la reducción de la presión intraglomerular y la PA en
el tratamiento de la ESQ sea capaz de reducir el riesgo de enfermedad presencia de insuficiencia renal.
cardiovascular y mortalidad. Se necesitan grandes ensayos clínicos con Los sujetos con PA alta e hipotiroidismo parecen particularmente
un largo período de seguimiento para dilucidar este aspecto. sensibles a la ingesta de sal. Por el contrario, es menos probable que las
personas con PA alta en condiciones de hipertiroidismo respondan a una
dieta baja en sodio (resistentes a la sal), lo que sugiere que los mecanismos
separados son responsables del aumento de la PA en diferentes afecciones
7. Tratamiento antihipertensivo en trastornos tiroideos
tiroideas.
Marcisz et al.[55]encontraron que aunque la PA sistólica estaba elevada
La HTA secundaria a disfunciones tiroideas suele ser reversible con
tanto en pacientes hipertiroideos como hipotiroideos, la PA arterial media
la consecución del eutiroidismo[sesenta y cinco]. Este hallazgo alentaría
era más alta solo en los pacientes hipotiroideos no tratados. Se encontró
la evaluación rutinaria de la función tiroidea en todos los pacientes con
sensibilidad a la sal en aproximadamente una cuarta parte de los controles
HTA preexistente que se vuelve resistente al tratamiento
sanos y de los pacientes con hipertiroidismo, y esta proporción se mantuvo
farmacológico. Sin embargo, la hipertensión puede no resolverse
constante durante la terapia tiroidea en el último grupo. Por el contrario,
inmediatamente cuando la normalización de la T4 sérica y la HTA de
más de la mitad de los pacientes con hipotiroidismo eran sensibles a la sal al
moderada a grave deben tratarse también con medicamentos
comienzo del estudio, pero esta proporción se redujo al 35% después de que
antihipertensivos (Gráfico 3).
los medicamentos normalizaron los niveles de hormona tiroidea. En otras
El tratamiento de la PA sistólica aislada en el hipertiroidismo debe
palabras, la prevalencia de HTA sensible a la sal fue mayor en hipotiroideos
tenerse muy en cuenta por su impacto en la enfermedad coronaria, el
que en sujetos normales, y en los primeros la restricción de sal conduce a
ictus, la insuficiencia cardíaca, la enfermedad renal terminal y la
una reducción de los niveles de PA.
mortalidad total[2]. En este contexto, la terapia antihipertensiva con
En conclusión, la HTA es más frecuente en los trastornos tiroideos.
bloqueadores de los receptores adrenérgicos reduce la PA, pero
Si esta asociación es capaz de influir en el riesgo de enfermedad
también mejora muchos de los síntomas del hipertiroidismo, como
cardiovascular debe probarse en estudios prospectivos basados en la
palpitaciones, taquicardia, temblor y ansiedad.
población. En la práctica clínica, la medición de la PA es fundamental
[66]. Comúnmente, se recomienda propranolol en dosis altas (superiores a
para el manejo global de los trastornos tiroideos, pero en las actuales
160 mg diarios) debido a su penetración en el sistema nervioso central. El
guías conjuntas de la Sociedad Europea de Hipertensión y Cardiología
propranolol disminuye lentamente las concentraciones séricas de T3 hasta
no existen recomendaciones específicas sobre el manejo de la
en un 30 % mediante la inhibición de la 5'-monodesyodasa, enzima que
alteración de la PA inducida por los trastornos tiroideos.[68]. Sin
convierte la T4 en T3. Sin embargo, el efecto del propranolol ocurre entre 7 y
embargo, a la luz de las evidencias de la literatura, además de la
10 días y contribuye un poco a los efectos terapéuticos sobre la PA. Los
medición ambulatoria de la PA por esfigmomanómetro, se recomienda
sujetos con contraindicaciones relativas al bloqueo ß pueden tolerar mejor
el uso de la MAPA de 24 h para el diagnóstico, manejo y pronóstico de
los fármacos selectivos ß1 como el atenolol o el metoprolol. El atenolol, con
las alteraciones de la PA inducidas por trastornos tiroideos. En cuanto
una dosis inicial de 25 a 50 mg diarios y en dosis crecientes hasta 200 mg
al pronóstico, la MAPA de 24 h es fundamental para evaluar la carga de
diarios, causa de manera similar reducciones mínimas en las
PA, la variación circadiana de la PA, la PP ambulatoria y la variabilidad
concentraciones séricas de T3, mientras que el sotalol y el nadolol no
de la PA: todos estos parámetros se consideran medidas sustitutas
muestran ningún efecto.
para predecir el daño de órganos diana y el riesgo de eventos
En el hipertiroidismo, los BCC como el diltiazem o el verapamilo se utilizan
cerebrovasculares y cardiovasculares.
cuando los bloqueadores están contraindicados o no se toleran. Estos
La HTA sistodiastólica es una característica típica del hipotiroidismo, mientras
medicamentos pueden ser extremadamente útiles como terapia adyuvante para
que la HTA sistólica y pulsátil aislada son las formas más comunes de HTA en el
hipertiroidismo, particularmente en los ancianos. Además, se observó un aumento
significativo de los valores de PA sistólica y diastólica relacionados con la rigidez
Gráfico 3
Tratamiento farmacológico antihipertensivo recomendado en trastornos tiroideos. arterial en SCH. El tratamiento de los trastornos tiroideos suele disminuir la PA,
pero en algunos casos se requiere un tratamiento farmacológico con fármacos
droga hipotiroidismo Hipertiroidismo
antihipertensivos. En el hipertiroidismo, los bloqueadores beta son el tratamiento
inhibidor de la ECA – ++ de primera elección para controlar la PA, pero cuando están contraindicados o no
Bloqueador de canales de calcio ++ + se toleran, se deben utilizar inhibidores de la ECA o BCC. El hipotiroidismo es una
- - bloqueador – ++
forma típica de TH con bajo contenido de renina que muestra una mejor respuesta
diuréticos ++ +
- - bloqueador ++ – antihipertensiva a los BCC y los diuréticos; en el hipotiroidismo bajo en sodio
302 A.Mazza et al. / Anales de Endocrinología 72 (2011) 296–303
la dieta parece mejorar aún más el control de la PA. Sin embargo, se necesitan
ensayos clínicos aleatorizados para comparar la eficacia en el control de la PA de
los diferentes fármacos antihipertensivos en los trastornos tiroideos.
Divulgación de interés
Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses en
relación con este artículo.
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